Tuberculosis

La tuberculosis (TB) es la principal causa de muerte por un solo agente infeccioso en el mundo
y contribuye de forma notable a la mortalidad infantil. Sin embargo, la TB pediátrica ha sido una
epidemia oculta por su escasa capacidad infectiva y menor incidencia comparada con adultos.

Actualmente, las mayores limitaciones son las dificultades en el diagnóstico y la ausencia de

formulaciones pediátricas óptimas. A pesar de que en nuestro medio la mortalidad por TB
pediátrica es excepcional, existe una importante morbilidad ocasionada especialmente por las
formas extrapulmonares.

El 24 de marzo de 1882, el Dr. Robert Koch anunció el descubrimiento del Mycobacterium

tuberculosis, la bacteria que causa la tuberculosis (TB). En esa época, la tuberculosis
provocaba la muerte de una de cada siete personas en los Estados Unidos y Europa. El
descubrimiento del Dr. Koch fue el paso más importante que se haya dado para el control y la
eliminación de esta mortal enfermedad.

ETIOLOGÍA

Mycobacterium tuberculosis es el principal agente causal de la enfermedad, y pertenece a la familia

Mycobacteriaceae, bacilo ácido alcohol resistente (BAAR). Aerobio obligado, bacilo intracelular
facultativo que, aunque en forma muy lenta, puede crecer tanto dentro como fuera de las células,
dependiendo de las condiciones del huésped. Bacilos pleomórficos de 1 a 5 μm de largo, delgados y
ligeramente curvos, aparecen aislados pero con mayor frecuencia agrupados, no móviles y no
formadores de esporas.

EPIDEMIOLOGÍA

La TB es considerada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) una emergencia de salud global.
Anualmente, fallecen 1,3 millones de personas a causa de esta enfermedad, fundamentalmente en
países de baja renta. Representa la primera causa de mortalidad por un único agente infeccioso en la
infancia, especialmente en menores de cinco años. Por cada niño enfermo de TB, se estima que existen
diez niños infectados de forma latente, quienes, no habiendo desarrollado aún la enfermedad, son el
reservorio de la TB de los próximos años. En general, la TB pediátrica afecta a lactantes y adolescentes,
y es menos frecuente entre los 5-10 años. En el momento actual existe una gran preocupación por el
aumento de los casos de TB multirresistente (MDR), sobre todo en países de Europa del Este, donde
supone un 16% de los nuevos diagnósticos. La incidencia de TB resistente en niños no es bien conocida,
pero se piensa que es similar a la población adulta.

En concordancia con el último editorial de la Revista Venezolana de Salud Pública1 nos permitimos
agregar que para el año 2018 la tuberculosis se perfila como una de las diez (10) principales causas de
mortalidad en el mundo2 presentándose en Venezuela una tasa moderada de 26,1 por cada 100.000
habitantes. El estado Delta Amacuro representa una de las más altas casuísticas en Venezuela
especialmente en las poblaciones indígenas como la etnia Warao donde se han conseguido prevalencias
en niños de hasta 60% de tuberculosis pulmonar en poblaciones como San Francisco de Guayo en el
Delta del Orinoco; también en indígenas de la Orinoquía colombiana se han presentado índices en
ascenso de tuberculosis mayo.

El 18 de septiembre del 2017, la organización mundial de la salud (OMS) publicó el reporte global de
tuberculosis donde se revela que en el año 2016 en Venezuela se registraron 10.952 casos de esta
enfermedad, número de casos que ha ido creciendo en los últimos años. Para ese mismo año,
Venezuela había notificado al organismo 8.592 casos, lo que evidenció que en apenas 12 meses, el
número de infectados por tuberculosis se incrementó en un 28%, es decir, que existieron más de 2.400
casos en apenas un añ[Link] incidencia de la tuberculosis también se vio reflejada en el último reporte
del organismo adscrito a la Organización de las Naciones Unidas (ONU) tal que, para el año 2016, la
tasa de incidencia en Venezuela era de 32 por cada 100 mil habitantes al 1% de la población.

En el 2021 se registraron 32 nuevos casos de tuberculosis por 100.000 habitantes en Venezuela

(República Bolivariana de). En 2019, la tasa de mortalidad por tuberculosis (ajustada por edad y por
100.000 habitantes) para la población total fue de 2.7 ese mismo año (1.5 en mujeres y 4.2 en hombres).

TRANSMISIÓN
La transmisión de M. tuberculosis generalmente es de persona a persona mediante la inhalación de
gotitas de moco que son transportadas por el aire cuando una persona con TB pulmonar o laríngea tose,
estornuda, habla, ríe o canta. Después de secarse, el núcleo de la gotita puede permanecer suspendido
en el aire durante varias horas. Solo las gotitas pequeñas (<10 μm de diámetro) pueden llegar a los
alvéolos.

La transmisión pocas veces se produce por contacto directo con un exudado infectado o un fomite
contaminado. La probabilidad de transmisión aumenta cuando el paciente tiene una extensión de esputo
positiva para bacilos ácido-alcohol resistentes, un infiltrado extenso en el lóbulo superior o una cavidad,
una expectoración copiosa con esputos fluidos y una tos intensa y forzada. Los factores
medioambientales, como la circulación deficiente del aire, favorecen la transmisión. Los niños pequeños
con TB rara vez infectan a otros niños o adultos. Los bacilos tuberculosos son escasos en las
secreciones endobronquiales de los niños con TB pulmonar y no suele haber tos o esta carece de la
fuerza expulsiva necesaria como para suspender partículas infecciosas del tamaño correcto. Los niños y
los adolescentes con TB pulmonar cavitaria o endobronquial de tipo adulto pueden transmitir el germen.

FISIOPATOLOGÍA
Después de inhalar M. tuberculosis, la mayoría de los niños no presentan la enfermedad, sino infección
TB. Estos niños tienen un resultado positivo de la PT o la IGRA y no tienen datos clínicos ni radiológicos
de enfermedad TB. Se supone que estos niños están infectados por un número bajo de bacilos
tuberculosos viables que no causan inmediatamente enfermedad clínica. Una vez que se han inhalado
los microorganismos, son ingeridos por los macrófagos alveolares, que forman granulomas caseificantes
para contener los bacilos. Los macrófagos transportan algunos bacilos hasta los ganglios linfáticos
regionales. Antes de que se ponga en marcha una respuesta inmunitaria adecuada, los bacilos pueden
ser transportados desde los ganglios linfáticos regionales por el conducto linfático o directamente hacia
la circulación sistémica. Esta extensión linfohematógena oculta disemina los bacilos hasta diversos
órganos, en los que pueden sobrevivir durante varias décadas. Se produce enfermedad TB diseminada
si la respuesta inmunitaria adquirida que se está desarrollando no controla la diseminación. La
diseminación oculta también permite la siembra de microorganismos para la TB extrapulmonar, que
supone el 20-30% de los casos de TB infantil.

PATOGENIA
El complejo primario (o complejo de Ghon) de la TB incluye infección local en la puerta de entrada y los
ganglios linfáticos regionales que drenan el área. En más del 98% de los casos dicha puerta de entrada
es el pulmón. Los bacilos tuberculosos se multiplican inicialmente dentro de los alvéolos y los conductos
alveolares.

Cuando la infección primaria se asienta en el pulmón, suele afectar a los ganglios linfáticos hiliares,
aunque un foco del lóbulo superior puede drenar en los ganglios paratraqueales. La reacción tisular en el
parénquima pulmonar y los ganglios linfáticos se intensifica durante las 2-12 semanas siguientes a
medida que aumenta el número de microorganismos y se produce la hipersensibilidad tisular. La porción
parenquimatosa del complejo primario suele curarse por completo, mediante fibrosis o calcificación,
después de experimentar necrosis caseosa y encapsulación.

Se produce tuberculosis diseminada si el número de bacilos circulantes es grande y la respuesta

inmunitaria celular del huésped resulta inadecuada. Con frecuencia, el número de bacilos es pequeño y
la diseminación conduce a la aparición de focos metastásicos, clínicamente inaparentes, en muchos
órganos. Estos focos remotos suelen encapsularse, pero pueden constituir el origen de la tuberculosis
extrapulmonar y de la tuberculosis por reactivación pulmonar.

El intervalo de tiempo entre la infección inicial y la TB clínicamente aparente es variable.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Enfermedad pulmonar primaria

(El complejo primario comprende el foco parenquimatoso pulmonar y los ganglios linfáticos regionales.
Alrededor del 70% de los focos pulmonares son subpleurales y es habitual la pleuresía localizada. La
inflamación parenquimatosa inicial no suele ser visible en la radiografía de tórax, pero se puede observar
un infiltrado localizado inespecífico antes del desarrollo de hipersensibilidad tisular. Todos los segmentos
lobares del pulmón experimentan igual riesgo de infección inicial. En el 25% de los casos existen dos o
más focos primarios. El dato característico de la TB primaria en el pulmón es el tamaño relativamente
grande de la linfoadenitis regional en comparación con el tamaño más o menos pequeño del foco
pulmonar inicial. Conforme se desarrolla la hipersensibilidad retardada, los ganglios linfáticos hiliares
continúan aumentando en algunos niños, sobre todo en lactantes, y comprimen el bronquio regional
hasta obstruir. La secuencia usual es linfoadenopatía hiliar, hiperinsuflación focal y después atelectasia.
Los síntomas y los signos físicos de la TB pulmonar primaria en niños son sorprendentemente escasos
si se considera la intensidad de los cambios radiográficos presentes. Cuando se lleva a cabo una
detección de casos activos, hasta un 50% de los lactantes y los niños con TB pulmonar
radiográficamente moderada o grave no presentan signos físicos. Es más probable que los signos y los
síntomas aparezcan en los lactantes. Los síntomas más frecuentes son tos no productiva y disnea leve.
Los síntomas sistémicos, como fiebre, sudores nocturnos, anorexia y disminución de la actividad son
menos frecuentes. Algunos lactantes presentan dificultad para aumentar el peso o desarrollan un
verdadero síndrome de retraso del crecimiento, que muchas veces no mejora de forma significativa
hasta después de varios meses con tratamiento eficaz. Los signos pulmonares son todavía menos
habituales. Algunos lactantes y niños pequeños con obstrucción bronquial presentan sibilancias
localizadas o disminución de los sonidos respiratorios, que se pueden acompañar de taquipnea o, en
raras ocasiones, dificultad respiratoria. Esos síntomas y signos pulmonares en ocasiones se alivian con
antibióticos, lo que sugiere una superinfección bacteriana.

Enfermedad pulmonar primaria progresiva

Se produce una complicación de la TB infantil, rara, pero grave, cuando el foco primario aumenta de
forma progresiva y forma un centro caseoso grande. La licuefacción puede originar la formación de una
cavidad primaria asociada con un número elevado de bacilos tuberculosos. Dicho foco puede
desprender restos necróticos en el bronquio adyacente, con la consiguiente diseminación intrapulmonar.
En los niños con enfermedad localmente progresiva es frecuente la aparición de signos y síntomas
significativos, como fiebre alta, tos intensa con producción de esputos, pérdida de peso y sudores
nocturnos. Los signos físicos comprenden disminución de los sonidos respiratorios, estertores y matidez
o egofonía sobre la cavidad. Con un tratamiento adecuado, el pronóstico de recuperación completa es
excelente.

DIAGNÓSTICO

Anamnesis:
• Buscar foco de contagio en el entorno habitual del niño. Si existe, confirmar el tiempo de
exposición, la fecha de la última exposición, si el contacto es bacilífero y el estudio de
resistencias.
• Vacunación BCG y fecha. Número de dosis y cicatriz posvacunal.
• Existencia previa de cuadros febriles, adenopatías, síntomas constitucionales o respiratorios.

Prueba de tuberculina (intradermorreacción de Mantoux): el objetivo de la PT es identificar a los

niños infectados por MTB, para:
a) diagnosticar los casos de enfermedad TB;
b) detectar precozmente los casos de infección latente para evitar su progresión a enfermedad;
c) controlar a los niños expuestos, no infectados.

Se necesita un periodo de tiempo de entre 8-12 semanas después de la infección para que la
PT se haga positiva; esta refleja el desarrollo de inmunidad celular frente a MTB. La prueba
consiste en la administración intradérmicamente de tuberculina o PPD (derivado proteico
purificado), compuesto con > 200 antígenos comunes a MTB, BCG y otras micobacterias no
tuberculosas (MNT). Si el niño ha tenido contacto previamente con el bacilo se producirá una
reacción de hipersensibilidad retardada, conocida como intradermorreacción de Mantoux. Su
positividad sólo indica infección, por lo que es necesario realizar pruebas complementarias
para descartar enfermedad activa.

Radiografía de tórax: para el diagnóstico radiológico es necesario realizar una radiografía

torácica anteroposterior y una lateral. No existe patrón característico. Lo más frecuente es el
ensanchamiento mediastínico por adenopatías, aislado o no a lesión parenquimatosa y/o
atelectasia. Las lesiones cavitadas son formas postprimarias o del adulto, infrecuentes en la
infancia, pero que pueden presentar los adolescentes. La TB miliar se caracteriza por
micronódulos de densidad aumentada y contornos nítidos, no confluentes, de predominio en
lóbulos inferiores. La evolución radiológica es mucho más lenta que la clínica y pueden existir
lesiones residuales tras el tratamiento. En ocasiones, aparece un empeoramiento radiológico al
iniciar el tratamiento, que es una reacción paradójica inmunológica que no comporta
empeoramiento de la enfermedad.

Muestras: es necesario recoger tres muestras respiratorias de esputo, obtenidas en ayunas en

tres días alternos. En niños sin capacidad de expectorar, se realiza aspirado de jugo gástrico
inmediatamente tras el despertar mediante sonda nasogástrica. Tras la obtención del jugo se
inyectan 3 cc de agua estéril y se aspira de nuevo, añadiendo lo obtenido al jugo previo. Otra
posibilidad es la obtención de esputo inducido. Se realiza administrando salbutamol inhalado y
posteriormente ClNa hipertónico nebulizado durante 15 minutos. De esta manera se facilita la
expectoración de los niños o la obtención de material mediante aspirado nasofaríngeo. Otras
muestras: esputo. 2 ⁄ 3 para considerarse patológico.

Tinción: baciloscopia o visión directa de BAAR mediante fluorescencia con auramina o tinción
de Ziehl-Neelsen. La sensibilidad en niños se encuentra entre el 10% y el 15%.

Cultivo microbiológico: el definitivo.

TRATAMIENTO