VIRUS

51. Un virus, al ingresar a una bacteria sin afectarla

inmediatamente, es un fago
d) lisogénico

Los bacteriófagos (fagos) son parásitos intracelulares obligados que se

multiplican al interior de las bacterias, haciendo uso de algunas o todas sus
maquinarias biosintéticas (p. ej., los virus que infectan bacterias).
El ciclo de vida del bacteriófago te ayudara a entender los mecanismos por
los cuales los genes bacterianos pueden transferirse de una bacteria a otra.
Los bacteriófagos son una vía efectiva para tratar las infecciones
bacterianas, pero son removidos rápidamente del cuerpo así que resultaron
de poco valor clínico. Sin embargo, los bacteriófagos son útiles en el
diagnóstico de laboratorio para la identificación de bacterias patógenas
(fago-tipificación).
Aunque la fago-tipificación no se usa en el laboratorio clínico de rutina, sí
se usa a en los laboratorios de referencia con propósitos epidemiológicos.
Se ha desarrollado un nuevo interés en el posible uso de los bacteriófagos
para el tratamiento de infecciones bacterianas y en la profilaxis.

Composición
Aunque diferentes bacteriófagos pueden contener diferentes materiales
todos ellos contienen ácido nucleico y proteína.
Dependiendo del fago, el ácido nucléico puede ser ya DNA o ya RNA pero
no ambos y puede existir en varias formas.
Los ácidos nucléicos de los fagos a menudo contienen bases raras o
modificadas.
Estas bases modificadas protegen a los ácidos nucleicos del fago de las
endonucleasas que cortan los ácidos nucléicos del huésped durante la
infección.
El tamaño de los ácidos nucleicos varía dependiendo del fago. Los fagos
más simples solo tienen suficiente ácido nucleico para codificar un
promedio de 3-5 productos génicos, mientras que los fagos más complejos,
pueden codificar para más de 100 productos génicos.
El número de proteínas de diferentes clases y la cantidad de cada una de
ellas en la partícula del fago variará dependiendo de la clase de fago que
se trate. El fago más simple posee varias copias de solo una o dos
diferentes proteínas, mientras que los más complejos podrían poseer
muchos tipos de proteínas diferentes. La función de las proteínas durante
la infección es proteger al ácido nucleico de las nucleasas de su medio
ambiente.

Estructura
Los bacteriófagos vienen en muchas diferentes formas y tamaños.
1. Tamaño - T4 está entre los fagos más grandes, tiene aproximadamente
200 nm de largo y 80-100 nm de ancho. Otros fagos son mas pequeños. La
mayoría de los fagos están entre un rango de 24-200 nm de longitud.
2. Cabeza o Cápside – Los fagos clásicos poseen una estructura a manera
de cabeza y pueden variar de tamaño y forma. Algunos son icosaédricos
(20 caras) otros son filamentosos.
La cabeza o cápside está compuesta de muchas copias de una o más
proteínas diferentes. Al interior de la cabeza se encuentra el ácido nucleico.
La cabeza actúa como una cubierta protectora para el ácido nucleico.
3. Cola – Muchos, aunque no todos los fagos muestran una cola unida a la
cabeza del fago. La cola es un tubo hueco a través del cual el ácido
nucleico pasa durante la infección. El tamaño de la cola puede variar y
algunos fagos ni siquiera la tienen. En los fagos más complejos como T4, la
cola se rodea de una cortina contráctil durante la infección de la bacteria. Al
extremo de la cola los fagos más complejos como T4 presentan una placa
en la base y una o mas fibras unidas a ella. Esta placa de base y las fibras
de la cola están involucradas en la unión de los fagos a la célula
bacteriana. No todos los fagos tienen placas de base ni fibras de la cola, En
tales casos existen otras estructuras que se ven asociadas en la unión de
partícula del fago a la bacteria.

Fagos Líticos o Virulentos

Son fagos que solo pueden multiplicarse en bacterias y matan a la célula
debido a la lisis al término del ciclo de vida.
Cíclo de replicación viral
a. Periodo de eclipse – las partículas de fago no infeccioso se pueden
encontrar ya sea en el interior o en el exterior de la célula bacteriana.
El ácido nucleico del fago se apodera de la maquinaria biosintéticas del
huésped y se elaboran los mRNAs y las proteínas fago específicas. Existe
una expresión ordenada de la síntesis macromolecular dirigida por el fago.
Los mRNAs tempranos codifican para las proteínas tempranas, las cuales
se necesitan para la síntesis del DNA de fagos y para apagar la biosíntesis
del DNA, RNA y proteínas del huésped. En algunos casos las proteínas
tempranas literalmente degradan el cromosoma del huésped. Luego de que
el DNA del fago se sintetiza, entonces los mRNAs y las proteínas tardías se
fabrican. Las proteínas tardías son las proteínas estructurales que
conforman al fago, también son las proteínas necesarias para causar la
lisis de la célula bacteriana.
b. Fase de acumulación intracelular –el ácido nucléico y las proteínas
estructurales, se ensamblan y las partículas infecciosas se acumulan
dentro de la célula.
c. Lisis y Fase de liberación –la bacteria empieza a sufrir lisis y los fagos
intracelulares se liberan al medio. El número de partículas liberadas por
bacteria infectada puede ser tan alto como 1000.

Fago lisogénico o Temperado

Son aquellos que bien pueden multiplicarse vía el ciclo lítico o entran en un
estado quiescente en la célula.
En este estado quiescente la mayoría de los genes del fago no se
transcriben; el genoma del fago existe en un estado reprimido. Al DNA del
fago en estado reprimido se le conoce como profago porque no es un fago
pero posee el potencial para producir fagos. En la mayoría de los casos el
DNA de fago realmente se integra en el cromosoma del huésped y se
replica junto con el cromosoma del huésped y se transmite a las células
hijas. La célula que alberga un profago no se ve negativamente afectada
por la presencia del profago y el estado lisogénico puede persistir
indefinidamente. A la célula que alberga un profago se le conoce
como lisógena.
Eventos que conducen a la lisogenia
El fago prototipo: Lambda
a. Circularización del cromosoma del fago- El DNA de Lambda una
molécula lineal de doble cadena con pequeñas regiones de cadena sencilla
en los extremos 5’. Estas cadenas sencillas de los extremos son
complementarias (extremos cohesivos) de manera que pueden aparearse
y producir una molécula circular. En la célula, los extremos libres del círculo
se pueden ligar para formar un círculo covalentemente cerrado como se
ilustra en la Figura 5.
b. Recombinación Sitio-específico – Un evento de recombinación
catalizado por una enzima codificada por el fago, ocurre entre un sitio
particular en el DNA del fago circularizado y un sitio particular en el
cromosoma del huésped. El resultado es la integración del DNA del fago en
el cromosoma del huésped como se ilustra en la Figura 6.
c. Represion del genoma del fago – Una proteína codificada por el fago,
la llamaremos el represor es una proteína que presenta afinidad y se une
con un sitio particular en el DNA del fago que llamaremos el operador y
apaga la transcripción de la mayoría de los genes del fago, EXCEPTO la
del gene que dá lugar al represor.
El resultado es un genoma del fago pero reprimido estable el cual está
integrado dentro del cromosoma de la célula huésped. Cada fago
temperado solamente reprimirá la expresión de su propio DNA y no la de
otro fago, así que la represión es muy específica (inmunidad a la
superinfección con el mismo fago).

82. El SIDA ocasiona en el hombre infecciones múltiples porque el

virus que lo produce (VIH) ataca a) los linfocitos T ayudadores
produciendo inmunodeficiencia.
El VIH es un virus que se propaga a través de
determinados líquidos corporales y ataca el sistema
inmunitario del cuerpo, específicamente las células
CD4, también llamadas células T. Con el tiempo, el
VIH puede destruir tantas de estas células que el
cuerpo pierde su capacidad de luchar contra las
infecciones y las enfermedades. Las células CD4 son
células especiales que ayudan al sistema inmunitario
a luchar contra las infecciones. Cuando el VIH no se
trata, reduce la cantidad de células CD4 (células T)
que hay en el cuerpo y este daño al sistema
inmunitario hace que le sea cada vez más difícil luchar
contra las infecciones y algunas otras enfermedades.
Los cánceres o infecciones oportunistas se
aprovechan del sistema inmunitario muy débil y son
señal de que la persona tiene SIDA. Obtenga más
información sobre las etapas del VIH y sobre cómo
saber si está infectado.
96. El virus de la inmunodeficiencia humana o VIH ataca en
particular a c) los linfocitos T-auxiliares

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), un miembro

de la familia de los rotavirus, es el agente causante
del síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Ataca a varios tipos de células del sistema inmunitario

(células T CD4+ y monocitos), disminuyendo el número de
células T CD4+ por debajo de un nivel crítico, y causando
pérdida de la inmunidad mediada por células, lo que provoca
que el organismo se vuelva cada vez más susceptible a las
infecciones oportunistas y al cáncer.
Invasión de las células del sistema inmunitario por el VIH
El VIH infecta a las células T a través de interacciones de alta
afinidad entre la glicoproteína de cubierta del virión (gp120) y
la molécula CD4. La infección se favorece por el correceptor
de célula T, llamado CXCR4, mientras que en monocitos se
debe a la interacción con el correceptor CCR5. Después de
que gp120 se una a CD4 en la célula T, las nucleocápsidas
que contienen el genoma viral y las enzimas entran en la
célula infectada, donde la transcriptasa reversa del virus
cataliza la reacción de transcripción reversa del ssRNA para
formar híbridos DNA-RNA. Para conseguir dsDNA, el RNA
que sirve de plantilla es parcialmente degradado por la
ribonucleasa H, formándose así la segunda cadena.
El dsDNA viral es traslocado al núcleo e integrado en el
genoma del hospedador a través de integrasas virales. Los
factores de transcripción transcriben el DNA proviral a ssRNA
genómico, el cual es exportado al citoplasma. Una vez allí, los
ribosomas del hospedador catalizan la síntesis de proteínas
precursoras, que son procesadas en proteínas virales a
través de proteasas del virus. El ssRNA y las proteínas se
ensamblan a medida que pasan por la membrana plasmática
de la célula, formando yemas. La maduración ocurre en estas
protuberancias o después de la liberación. Durante ese
proceso, las proteasas del VIH cortan las poliproteínas en
proteínas funcionales. Los viriones maduros pueden entonces
infectar a otras células.
Respuesta innata al VIH
Las células innatas (células dendríticas y células natural killer)
son la primera línea de defensa a la que el VIH se enfrenta.

Macrófagos. Los macrófagos residentes de tejidos pueden

ser infectados por el virus. Estos portan el virus y funcionan
como fuente de proteínas víricas. Sin embargo, los
macrófagos infectados pierden la habilidad de ingerir y
destruir microbios patógenos y presentar antígenos a las
células T. Esto puede contribuir a la disfunción inmunológica
causada por la infección.
Células dendríticas (DCs). Las células dendríticas son
células grandes con extensiones citoplasmáticas en forma de
dendritas. Estas células presentan antígenos procesados a
los linfocitos T en los nódulos linfáticos. Las DCs epidérmicas,
que expresan CD1a y gránulos de Birbeck, están
probablemente entre las primeras células que combaten al
VIH en las superficies mucosas. Estas células transportan el
VIH desde el sitio de infección al tejido linfático. Las DCs
foliculares, que se encuentran en los tejidos linfoides, también
son clave en la presentación de antígenos, atrapando y
presentado antígenos en su superficie. En los folículos de los
nódulos linfáticos, las DCs proveen señales de activación a
las células B.
Células natural killer (NK). Las células NK tienen actividad
lítica frente a células cuya expresión del complejo principal
de histocompatibilidad (MHC) I está disminuida. Debido a
que se requiere la presencia de MHC de clase I para la
presentación de péptidos a los receptores de célula T, las
células NK son importantes para la defensa frente a VIH
cuando éste escapa de las respuestas celulares. Estas
células proliferan en respuesta a interferones de tipo 1,
secretados por las DCs. Las NK activadas liberan citocinas
como interferón γ (IFN-γ), factor de necrosis tumoral α (TNF-
α) y quimiocinas para activar la proliferación de células T
(respuesta celular). Las células NK también inhiben la
replicación del virus mediante IFN-γ.
Respuesta adaptativa al VIH
Respuesta celular. La respuesta celular se induce tras la
entrada del VIH en las células (por ejemplo linfocitos T) y
síntesis de las proteínas virales (Figura 1). El MHC de clase I
presenta fragmentos intracelulares del virus para que puedan
ser reconocidos por los receptores de células T (TCR) de
las células T CD8+ (Figura 3). Estos linfocitos lisan las
células infectadas y secretan citocinas, como IFN-γ, TNF-α, y
quimiocinas como MIP-1 α, MIP β y RANTES, que inhiben la
replicación viral y bloquean la entrada de virus a las células T
CD4+. La respuesta de células T CD8+ es crucial para el
control de la replicación del virus, ya que permite disminuir la
carga vírica tras la infección primaria. En los estadios
tempranos de la infección, las células T CD4+ pierden su
capacidad para proliferar, por lo que su contribución al control
del VIH es menor. Sin embargo, durante las infecciones
crónicas, estas células son capaces de secretar interleucina
2 (IL-2) o citocinas, como IFN-γ, para controlar la viremia.
Respuesta humoral. La respuesta inmune humoral ocurre de
forma tardía. Por ello, los niveles de anticuerpos durante la
infección aguda son muy bajos. Los anticuerpos no
neutralizantes, frente a proteínas estructurales (como P17 o
P24), son los primeros que aparecen y no suelen persistir.
Los tardíos, con capacidad de neutralizar y específicos de
proteínas involucradas en la entrada del virus, son los
siguientes en aparecer. Estos son específicos de (1) la región
variable de gp120 (V3), (2) sitios de unión a CD4 y receptores
de quimiocionas (CXCR4 y CCR5) y (3) la proteína
transmembrana gp41. Se ha visto que anticuerpos con una
alta capacidad de neutralización juegan un papel importante
en el control de la infección en algunos individuos VIH+ libres
de síntomas que mantienen niveles altos de células T CD4+ y
baja carga viral.
¿Por qué el sistema inmunitario falla en la lucha contra el
VIH?

Existen varias razones. La infección de las células T CD4+

permite al VIH replicarse en células T activadas y bloquear
uno de los principales componentes del sistema adaptativo.
Además, el virus puede también establecer una infección
latente en las células T CD4+, permaneciendo invisible a las
CD8+, por lo que la replicación puede ocurrir más tarde,
generándose nuevos viriones. Las mutaciones antigénicas
dentro de los epítopos reconocidos por células T pueden
afectar a la capacidad de unión de los péptidos virales a las
moléculas de MHC, lo que resulta reduce la habilidad de los
TCRs para reconocer a los complejos péptido-MHC.
Finalmente, el VIH es capaz de ocultarse de los anticuerpos
anti-VIH mediante la expresión de glicanos no inmunogénicos
en epítopos de anticuerpos clave.

© Los derechos de este documento corresponden a su autor.

134. La poliomielitis es una enfermedad viral que se transmite al

hombre por vía a) digestiva
La poliomielitis es una enfermedad muy contagiosa que afecta
principalmente a los niños. El virus se transmite de persona a
persona principalmente por vía fecal-oral o, con menos
frecuencia, a través de un vehículo común, como el agua o los
alimentos contaminados, y se multiplica en el intestino desde
donde invade el sistema nervioso y puede causar parálisis.

Los síntomas iniciales son fiebre, cansancio, cefalea, vómitos,

rigidez del cuello y dolores en los miembros. En una pequeña
proporción de casos la enfermedad causa parálisis, a menudo
permanente. La poliomielitis no tiene cura, pero es prevenible por
medio de la inmunización.

El virus ingresa por vía fecal-oral o respiratoria, para luego

penetrar en los tejidos linfoides del tubo digestivo. A
continuación, se produce una viremia primaria (menor), con
diseminación del virus al sistema reticuloendotelial. Hasta
este punto, la infección puede contenerse, pero si avanza, el
virus puede multiplicarse en forma adicional y causar una
viremia secundaria de varios días de duración, que conduce
al desarrollo de los síntomas y a la generación de
anticuerpos.

194. Los virus están en el umbral de la vida conformados por RNA

o DNA y proteína; sin embargo, el concepto moderno considera
además que todos los virus son
e) partículas con alternancia intra y extracelular.
Partículas por que los virus son estructuras
macromoleculares formadas por el ácido nucleico bien sea el ADN o el
ARN y las proteínas, algunos virus tienen envoltura y tendrán por lo
tanto lípidos y algunos carbohidratos.
Tienen alternancia intra y extracelular porque cuando invaden el
organismo tienen su momento extracelular hasta que llegan al órgano
o células blanco del huésped, es su fase de traslado. Después invaden
las células, en este momento intracelular toman el control de la célula
para replicarse y viene un proceso de salida si el virus causa
la muerte de la célula.
Tras la citolisis o daño celular salen copias del virus que van a invadir
otras células contiguas o por viremia, viajan en la sangre para invadir
otros órganos, todo dependiendo del tipo de virus. Hay virus que causan
transformaciones de las células, tumores, como los virus oncogenicos.

210. Los virus son agentes que infectan células. Identifique la

alternativa que les corresponde b) se cristalizan en el estadio
extracelular.
Son ordenaciones supramoleculares, por lo tanto no son
considerados como seres vivos dentro de los seis reinos, no
presentan metabolismo, necesitan tejidos vivos para multiplicarse,
por lo que necesitan invadir a un organismo (hospedero).
CARACTERÍSTICAS
a) Son ultramicroscópicos: Miden entre 20 nm (parovirus) y 300 nm
(poxvirus). Salvo el virus de la viruela que se puede observar en el
microscopio óptico.
b) Son cristales orgánicos: La cristalización es una forma especial en
que se mantienen en forma latente en la naturaleza.
c) Son altamente mutantes: Adoptan nuevas estructuras (externas
– internas).
d) Son termo-sensibles: Debido a su naturaleza proteica, las altas
temperaturas la desestabilizan y la inhabilitan de infectar
organismos.
e) Son parásitos intracelulares: Obligatorios.
f) Sensibilidad a sustancias químicas: A hipocloritos, yodósforos,
ácidos clorhídricos diluidos.
g) Insensibilidad a antibióticos

1. Poseen un estado extracelular inactivo (VIRION) y un

intracelular activo que se replica.

2. 14.  6. SE CRISTALIZAN – Cuando la célula infectada

“estalla” producto de la superpoblación de nuevos virus,
muchos de ellos continúan su próxima infección, pero
otros al no encontrar célula, cambian de forma tomando
un aspecto de una lámina de cristal orgánico.

212. Señale la alternativa que corresponde a la región con mayor

número de muertos por SIDA y su forma más común de
transmisión.
b) África / relaciones heterosexuales
En 2015, cerca del 70% de los 37 millones de personas
infectadas por el virus del sida vivían en el África
subsahariana. A diferencia de las infecciones en Europa, el
principal modo de transmisión del VIH en África es a través
de relaciones sexuales heterosexuales y la incidencia de
infecciones nuevas es mayor en mujeres que en hombres.
Tras la infección, y en ausencia de tratamiento, las personas
infectadas mueren con una media de ocho años. Sin embargo, si
se comienza el tratamiento antirretroviral (ARV) de por vida en la
etapa temprana de la infección, la esperanza de vida es casi
igual a la de una persona no infectada. Durante los últimos 15
años, se han hecho enormes avances en la ampliación del ARV y
en la reducción de la mortalidad en África subsahariana. Sin
embargo, la muerte asociada al sida sigue siendo más
frecuente en hombres que en mujeres.

¿Por qué hay más mujeres que contraen el sida pero más
hombres que mueren por culpa de esta enfermedad? Sabemos
que los hombres acuden menos a hacerse la prueba del
sida y, cuando finalmente son diagnosticados, suele ser en
una fase avanzada, que es menos sensible a los ARV. Además,
tras el diagnóstico, las mujeres inician y siguen más que los
hombres el tratamiento con ARV.
Por tanto, el diagnóstico tardío y la deficiente retención en el
tratamiento antirretroviral aumenta la mortalidad en hombres.
Además, se suma que los hombres a los que no se les han
realizado pruebas y que no reciben tratamiento continúan
transmitiendo el VIH a sus compañeras. Estas diferencias de
género podrían ser uno de los factores causantes del aumento de
la incidencia del VIH en las mujeres y la alta mortalidad de la
enfermedad en los hombres.
258. Enfermedad viral transmitida por vectores mecánicos y que
afecta el sistema nervioso central. b) poliomielitis
Representa el curso de acontecimientos biológicos entre la acción
secuencial de las causas componentes (etiología) hasta que se
desarrolla la enfermedad y ocurre el desenlace (curación, paso a
cronicidad o muerte).
Primero encontramos al periodo pre-patogénico (antes que el
paciente contraiga la enfermedad).
El Huésped son los niños menores de 5 años. El agente que produce
la enfermedad es denominado Polio Virus, su vector mecánico
(transmisor) son las moscas y el contagio es dado por vía mano-
fecal-boca-nariz. El ambiente donde tiene más prevalencia son las
regiones tropicales y zonas templadas.
Segundo encontramos el periodo patogénico (cuando presenta la
enfermedad). Encontramos los síntomas inespecíficos como:
infección de tejidos linfoide del estómago, diarrea, fiebre, náuseas
y dolor de cabeza. (entre el 90% y 95% no tienen síntomas). El
periodo donde la enfermedad se encuentra avanzada se muestran
los siguientes síntomas: Dolor muscular severo, rigidez de cuello y
espalda, sensación de punzadas en las piernas y brazos, inflamación
de la meninge (capa fibrosa que cubre el Sistema Nervioso central y
la médula espinal) y pérdida de reflejo. Y al ultimo están las
compilaciones: parálisis de pierna (puede ser temporal o
permanente), discapacidad, deformidad en los huesos, parálisis de
los músculos respiratorios y muerte.

265. ¿Cuáles de las siguientes enfermedades son causadas por

virus? b) poliomielitis y varicela

La poliomielitis y sus síntomas

La poliomielitis es una enfermedad muy contagiosa causada

por un virus que invade el sistema nervioso y puede causar
parálisis en cuestión de horas. El virus se transmite de
persona a persona, principalmente por vía fecal-oral o, con
menos frecuencia, a través de un vehículo común, como el
agua o los alimentos contaminados, y se multiplica en el
intestino. Los síntomas iniciales son fiebre, cansancio,
 cefalea, vómitos, rigidez del cuello y dolores en los miembros.
Una de cada 200 infecciones produce una parálisis
irreversible (generalmente de las piernas), y un 5% a 10% de
estos casos fallecen por parálisis de los músculos
respiratorios.

Varicela

La varicela es una infección causada por el virus de la

varicela zoster. La mayoría de los casos se da en niños
menores de 15 años de edad, pero también puede
observarse en niños más grandes y adultos. Se disemina muy
fácilmente de una persona a otra.

El síntoma más típico de esta enfermedad es una molesta

erupción en la piel que causa picazón. Esta erupción, se
transforma en ampollas con líquido que luego forman costras.
Generalmente, aparece en la cara, pecho, espalda y luego se
extiende al resto del cuerpo. Otros síntomas pueden incluir:

 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Cansancio
 Falta de apetito
La enfermedad suele ser leve y dura de 5 a 10 días. Las
cremas y lociones con calamina y baños de avena pueden
ayudar con la picazón. El acetaminofén puede ayudar a tratar
la fiebre. No tome aspirina. La combinación de este
medicamento con la varicela puede causar el síndrome de
Reye.
Algunas veces, la varicela, causa problemas serios. Los
adultos, bebés, adolescentes, embarazadas y aquellos con
sistemas inmunes debilitados suelen padecer casos más
graves. Quizás necesiten tomar medicamentos antivirales.
Generalmente, una vez que se adquiere varicela, el virus
permanece en el cuerpo aún después de haber sanado.
Probablemente no tendrá varicela otra vez, pero el virus
puede causar culebrilla en los adultos. Una vacuna contra la
varicela puede ayudar a prevenir la mayoría de los casos o
hacerlos menos severos.

299. El sida es una condición provocada por la infección con el

virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), en la que aparecen
síntomas que se aprecian, también, en otros tipos de
enfermedades. Esto ocurre porque
b) el sistema inmunológico está deprimido, dejando el organismo
expuesto a cualquier infección.
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), un miembro
de la familia de los rotavirus, es el agente causante de
síndrome l de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Ataca a varios tipos de células del sistema inmunitario
(células T CD4+ y monocitos), disminuyendo el número de
células T CD4+ por debajo de un nivel crítico, y causando
pérdida de la inmunidad mediada por células, lo que provoca
que el organismo se vuelva cada vez más susceptible a las
infecciones oportunistas y al cáncer.
Invasión de las células del sistema inmunitario por el VIH
El VIH infecta a las células T a través de interacciones de alta
afinidad entre la glicoproteína de cubierta del virión (gp120) y
la molécula CD4. La infección se favorece por el correceptor
de célula T, llamado CXCR4, mientras que en monocitos se
debe a la interacción con el correceptor CCR5 (Figura 1).
Como se ve en la Figura 2, después de que gp120 se una a
CD4 en la célula T (1), las nucleocápsidas que contienen el
genoma viral y las enzimas entran en la célula infectada (2),
donde la transcriptasa reversa del virus cataliza la reacción
de transcripción reversa del ssRNA para formar híbridos
DNA-RNA (3). Para conseguir dsDNA, el RNA que sirve de
plantilla es parcialmente degradado por la ribonucleasa H,
formándose así la segunda cadena (4). El dsDNA viral es
traslocado al núcleo e integrado en el genoma del
hospedador a través de integrasas virales (5). Los factores de
transcripción transcriben el DNA proviral a ssRNA genómico,
(6) el cual es exportado al citoplasma (7). Una vez allí, los
ribosomas del hospedador catalizan la síntesis de proteínas
precursoras (8), que son procesadas en proteínas virales a
través de proteasas del virus (9). El ssRNA y las proteínas se
ensamblan a medida que pasan por la membrana plasmática
de la célula (10), formando yemas (11). La maduración ocurre
en estas protuberancias o después de la liberación (12).
Durante ese proceso, las proteasas del VIH cortan las
poliproteínas en proteínas funcionales. Los viriones maduros
pueden entonces infectar a otras células.

Figura 1. Interacción entre el VIH y los correceptores de

célula T y monocitos

Figura 2. Vista general de la infección de una célula diana (ej.

Célula T) por VIH.
Respuesta innata al VIH

Las células innatas (células dendríticas y células natural killer)

son la primera línea de defensa a la que el VIH se enfrenta.

Macrófagos. Los macrófagos residentes de tejidos pueden

ser infectados por el virus. Estos portan el virus y funcionan
como fuente de proteínas víricas. Sin embargo, los
macrófagos infectados pierden la habilidad de ingerir y
destruir microbios patógenos y presentar antígenos a las
células T. Esto puede contribuir a la disfunción inmunológica
causada por la infección.
Células dendríticas (DCs). Las células dendríticas son
células grandes con extensiones citoplasmáticas en forma de
dendritas. Estas células presentan antígenos procesados a
los linfocitos T en los nódulos linfáticos. Las DCs epidérmicas,
que expresan CD1a y gránulos de Birbeck, están
probablemente entre las primeras células que combaten al
VIH en las superficies mucosas. Estas células transportan el
VIH desde el sitio de infección al tejido linfático. Las DCs
foliculares, que se encuentran en los tejidos linfoides, también
son clave en la presentación de antígenos, atrapando y
presentado antígenos en su superficie. En los folículos de los
nódulos linfáticos, las DCs proveen señales de activación a
las células B.
Células natural killer (NK). Las células NK tienen actividad
lítica frente a células cuya expresión del complejo principal
de histocompatibilidad (MHC) I está disminuida. Debido a
que se requiere la presencia de MHC de clase I para la
presentación de péptidos a los receptores de célula T, las
células NK son importantes para la defensa frente a VIH
cuando éste escapa de las respuestas celulares. Estas
células proliferan en respuesta a interferones de tipo 1,
secretados por las DCs. Las NK activadas liberan citocinas
como interferón γ (IFN-γ), factor de necrosis tumoral α (TNF-
α) y quimiocinas para activar la proliferación de células T
(respuesta celular). Las células NK también inhiben la
replicación del virus mediante IFN-γ.
Respuesta adaptativa al VIH
Respuesta celular. La respuesta celular se induce tras la
entrada del VIH en las células (por ejemplo linfocitos T) y
síntesis de las proteínas virales (Figura 1). El MHC de clase I
presenta fragmentos intracelulares del virus para que puedan
ser reconocidos por los receptores de células T (TCR) de
las células T CD8+ (Figura 3). Estos linfocitos lisan las
células infectadas y secretan citocinas, como IFN-γ, TNF-α, y
quimiocinas como MIP-1 α, MIP β y RANTES, que inhiben la
replicación viral y bloquean la entrada de virus a las células T
CD4+. La respuesta de células T CD8+ es crucial para el
control de la replicación del virus, ya que permite disminuir la
carga vírica tras la infección primaria. En los estadios
tempranos de la infección, las células T CD4+ pierden su
capacidad para proliferar, por lo que su contribución al control
del VIH es menor. Sin embargo, durante las infecciones
crónicas, estas células son capaces de secretar interleucina
2 (IL-2) o citocinas, como IFN-γ, para controlar la viremia.
Respuesta humoral. La respuesta inmune humoral ocurre de
forma tardía. Por ello, los niveles de anticuerpos durante la
infección aguda son muy bajos. Los anticuerpos no
neutralizantes, frente a proteínas estructurales (como P17 o
P24), son los primeros que aparecen y no suelen persistir.
Los tardíos, con capacidad de neutralizar y específicos de
proteínas involucradas en la entrada del virus, son los
siguientes en aparecer. Estos son específicos de (1) la región
variable de gp120 (V3), (2) sitios de unión a CD4 y receptores
de quimiocionas (CXCR4 y CCR5) y (3) la proteína
transmembrana gp41. Se ha visto que anticuerpos con una
alta capacidad de neutralización juegan un papel importante
en el control de la infección en algunos individuos VIH+ libres
de síntomas que mantienen niveles altos de células T CD4+ y
baja carga viral.
Figura 3. Respuesta humoral y celular frente al VIH.
¿Por qué el sistema inmunitario falla en la lucha contra el
VIH?

Existen varias razones. La infección de las células T CD4+

permite al VIH replicarse en células T activadas y bloquear
uno de los principales componentes del sistema adaptativo.
Además, el virus puede también establecer una infección
latente en las células T CD4+, permaneciendo invisible a las
CD8+, por lo que la replicación puede ocurrir más tarde,
generándose nuevos viriones. Las mutaciones antigénicas
dentro de los epítopos reconocidos por células T pueden
afectar a la capacidad de unión de los péptidos virales a las
moléculas de MHC, lo que resulta reduce la habilidad de los
TCRs para reconocer a los complejos péptido-MHC.
Finalmente, el VIH es capaz de ocultarse de los anticuerpos
anti-VIH mediante la expresión de glicanos no inmunogénicos
en epítopos de anticuerpos clave.

© Los derechos de este documento corresponden a su autor.

 340. El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) afecta
muchas personas en todo el mundo. ¿Cuál es el rasgo
característico en común que tienen todas estas personas?
a) presentan partículas del VIH en pruebas sanguíneas.
¿Qué es una prueba de VIH?
Una prueba de VIH es una prueba que muestra si una
persona se ha infectado con el VIH (el virus de la
inmunodeficiencia humana). El VIH es un virus que ataca y
destruye las células del sistema inmunitario. Estas células
protegen al cuerpo contra gérmenes que causan
enfermedades, por ejemplo, bacterias y virus. Cuando una
persona pierde demasiadas células inmunitarias, su cuerpo
tiene dificultad para combatir infecciones y otras
enfermedades.
Hay tres tipos principales de pruebas de VIH:

 Prueba de anticuerpos: Esta prueba trata de

detectar anticuerpos contra el VIH en la sangre o la
saliva. El sistema inmunitario produce anticuerpos
 cuando una persona está expuesta a bacterias o virus
como el VIH. La prueba de anticuerpos contra el VIH
puede averiguar si una persona tiene el VIH de 3 a 12
semanas después de la infección. Eso se debe a que el
sistema inmunitario puede tardar varias semanas o
más en producir anticuerpos contra el VIH. Usted tal
vez pueda hacerse una prueba de anticuerpos contra
el VIH en la privacidad de su casa. Pregúntele a su
médico o profesional de la salud sobre los kits de
pruebas de VIH para el hogar

 Prueba de anticuerpos y antígenos contra el

VIH: Esta prueba trata de detectar anticuerpos y
antígenos contra el VIH en la sangre. Un antígeno es
una parte de un virus, que desencadena una
respuesta inmunitaria. Cuando una persona ha estado
expuesta al VIH, los antígenos aparecen en la sangre
antes de que el cuerpo produzca anticuerpos contra el
VIH. Esta prueba generalmente detecta el VIH de 2 a 6
semanas después de la infección. La prueba de
anticuerpos y antígenos contra el VIH es uno de los
tipos más comunes de pruebas de VIH

 Carga viral del VIH: Esta prueba mide el nivel de

VIH en la sangre. Puede detectar el VIH más
rápidamente que las pruebas de anticuerpos y
antígenos, pero es muy costosa. Se usa
principalmente para vigilar las infecciones por VIH.

Otros nombres: pruebas de anticuerpos y antígenos del VIH;

evaluación de antígenos y anticuerpos del VIH-1 y del VIH-2;
prueba de VIH; prueba de anticuerpos contra el virus de la
inmunodeficiencia humana tipo 1; prueba del antígeno p24
del VIH
351. Con respecto a las características de los virus, señale la
secuencia correcta de verdadero (V) o falso (F) respecto de las
proposiciones que siguen. a) VFFV
I. Presentan ADN o ARN como material genético.( v)
II. Cuando se encuentran dentro de una célula, se cristalizan.(f )
FUERA, EXTRACELULAR
III. Se reproducen empleando los sistemas enzimáticos de las
células. ( v)
IV. Presentan especificidad celular para su mecanismo de
infección.( v)
Los virus son los agentes infecciosos más pequeños (su
tamaño va de casi 20 a 300 nm de diámetro) y contienen un
solo tipo de ácido nucleico (RNA o DNA) en su genoma. El
ácido nucleico se encuentra rodeado por una cubierta
proteínica, y envuelta por una membrana constituida por
lípidos. La unidad infecciosa en conjunto se denomina virión.
Los virus son inertes en el entorno extracelular; se replican
sólo en células vivas donde actúan como parásitos a nivel
genético. El ácido nucleico viral contiene la información
necesaria para la programación de la célula infectada que la
hospeda para sintetizar macromoléculas virales específicas
necesarias para la producción de progenie viral. Durante este
ciclo de replicación se producen numero-sas copias de ácidos
nucleicos virales y de proteínas de las cubiertas. Estas
últimas se ensamblan para formar una cápside, que rodea y
estabiliza el ácido nucleico viral y lo protege del entorno
extracelular y facilita la adherencia y la penetración del virus
en cuanto establece contacto con una nueva célula
susceptible. La infección viral puede tener poco o ningún
efecto en la célula hospedadora o es posible que cause daño
o la muerte.

El universo de los virus tiene una gran diversidad. Éstos

varían en gran medida en cuanto a estructura, organización y
expresión genómicas, así como en las estrategias de
replicación y transmisión. El margen de hospedaje para un
virus determinado puede ser muy amplio o en extremo
limitado. Es conocido que los virus infectan microorganismos
unicelulares como micoplasmas, bacterias y algas tanto como
a plantas y animales superiores. Los efectos generales de las
infecciones virales sobre el organismo infectado se revisan en
el capítulo 30.

Gran parte de la información acerca de las relaciones entre

virus y hospedador se ha obtenido de estudios realizados en
bacteriófagos, los virus que atacan a las bacterias. Este tema
se revisa en el capítulo 7. Las propiedades de cada tipo de
virus en particular se revisan en los capítulos 31 a 44.

TÉRMINOS Y DEFINICIONES EN VIROLOGÍA

En la figura 29-1 se muestran esquemas de virus con simetría
icosaédrica y helicoidal. Los componentes virales indicados
se describen a continuación.

FIGURA 29-1
Esquema que ilustra los componentes de la partícula viral
completa (virión). A: Virus envuelto con simetría icosaédrica.
No todos los virus icosaédricos tienen cubiertas. B: Virus con
simetría helicoidal.

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(.ppt)
Cápside: cubierta proteínica que rodea al ácido nucleico del
genoma.

Capsómeros: unidades morfológicas que se observan por

microscopia electrónica en la superficie de partículas virales
icosaédricas. Los capsómeros se conforman por grupos de
polipéptidos, aunque las unidades morfológicas no
corresponden necesariamente con unidades estructurales
definidas desde el punto de vista químico.

Virus defectuosos: una partícula viral que es deficiente

desde el punto de vista ...

481. La enzima "transcriptasa inversa" o "retrotranscriptasa":

a) Se encuentra presente en los retrovirus.
b) Puede sintetizar un ADN de cadena sencilla utilizando como
molde un ARN.
c) Se encuentra asociada al ARN monocatenario en el VIH.
d) Todas las respuestas son correctas.
Transcriptasa Inversa, también llamada
retrotranscriptasa es una enzima de tipo ADN-polimerasa,
codificada por retrovirus, cuya función es sintetizar ADN de
doble cadena utilizando como templado una molécula de
ARN monocatenario, es decir, catalizar la retrotranscripción o
transcripción inversa.

Retrotranscripción

Hace años se descubrió que un grupo de virus

convertían el ARN en ADN, invirtiendo la secuencia
normal de los procesos moleculares. Según parece
ahora, también pueden hacerlo otros virus y muchos
organismos superiores.

Retrovirus

Tipo de virus que contiene ARN en lugar de ADN como

material genético. Usa una enzima llamada transcriptasa
inversa para convertirse en parte del ADN de las células
anfitrionas. Esto permite que se hagan muchas copias del
virus en las células anfitrionas. El virus que causa el SIDA,
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), es un tipo
de retrovirus.

84. Los virus son entes biológicos con capacidad de…c)

Multiplicarse dentro de una célula viva.
_______________________________________________________
_________________________

E infectarla.
no realizan metabolismo ni intercambian sustancias y energía con
el medioambiente.
Los virus dependen completamente de las células donde
habitan (bacterianas, vegetales o animales) para
reproducirse. Los virus tienen una cubierta externa de
proteínas y a veces lípidos, un núcleo de RNA o DNA y, a
veces, enzimas necesarias para los primeros pasos de la
replicación viral.
Los virus se clasifican principalmente a partir de la
naturaleza y la estructura de su genoma y de su método de
replicación, no de acuerdo con las enfermedades que
causan. Por lo tanto, hay virus de DNA y virus de RNA; cada
tipo puede tener su material genético en forma de cadenas
simples o dobles. Los virus de RNA de cadena simple se
dividen en aquellos con RNA de sentido (+) y aquellos de
sentido (-). Los virus de DNA generalmente se replican en el
núcleo de la célula huésped, y los virus de RNA lo suelen
hacer en el citoplasma. Sin embargo, ciertos virus de RNA
de cadena simple y sentido (+) llamados retrovirus utilizan un
método de replicación muy diferente.