UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL BENI JOSE BALLIVIAN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

Tema:

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Grupo:

Álvarez Flores José Alejandro

Álvarez Flores Cristian Fabricio
Hinojosa Pardo Alicia
Medina Roca José Carlos
Nakamura Cortéz Arumi
Quiroga Frey Evelin
Sejas Challgua Jhon Nataniel
Terán Caqueo Mariana Angelica
Vaca Semo Martin Moises
Viruez Oni Yennifer Stefany
Concepto
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es heterogénea, compleja
y dinámica. Es heterogénea porque está constituida por alteraciones que
pueden afectar a las vías aéreas (bronquitis, bronquiolitis, bronquiectasias), los
alvéolos (enfisema) y/o la circulación pulmonar (disfunción endotelial,
hipertensión pulmonar) y que, además, con frecuencia se asocia a alteraciones
extrapulmonares (multimorbilidad), incluyendo enfermedades cardiovasculares
(enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, arritmias), metabólicas
(diabetes), osteomusculares (osteoporosis, disfunción muscular esquelética,
caquexia), neurológicas (ansiedad, depresión) y oncológicas (cáncer de
pulmón). No todas estas alteraciones están presentes en todos los pacientes
con EPOC en cualquier momento de su evolución. Es compleja porque la
relación entre estas alteraciones no es lineal, por lo que no se puede predecir
una a partir de otra. Finalmente, es dinámica porque todos estos elementos
pueden cambiar a lo largo del tiempo, como resultado de la evolución natural de
la enfermedad o de su tratamiento.
Por todo ello, hoy en día la EPOC debe entenderse como un síndrome y no
como una enfermedad única. Este síndrome es prevenible y tratable, puede
afectar a ambos sexos, como todo síndrome reconoce orígenes diversos (no
sólo el hábito tabáquico) y se caracteriza por síntomas respiratorios crónicos
(disnea, tos y/o expectoración) debidos a la presencia de alteraciones
estructurales de las vías aéreas (bronquitis, bronquiolitis, bronquiectasias) y/o
alvéolos (enfisema) que causan limitación al flujo aéreo de gravedad variable,
en general poco reversible y a menudo progresiva. La circulación pulmonar
también puede verse afecta en este síndrome y, con frecuencia la EPOC se
asocia a diversas enfermedades extrapulmonares (multimorbilidad), incluyendo
enfermedades cardiovasculares, osteomusculares, neurológicas y/o
oncológicas.

Definición del Harrison: La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

es una enfermedad que se caracteriza por obstrucción crónica y poco reversible
de las vías respiratorias; por tanto, las pruebas de función pulmonar son
indispensables para su diagnóstico. La presencia de obstrucción de las vías
respiratorias se establece al observar una relación reducida entre el volumen
espiratorio forzado en un segundo (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC).
Entre las personas con un FEV1/FVC reducido, la magnitud de la obstrucción
de las vías respiratorias depende de la reducción del FEV1 (cuadro 131-1):
≥80% corresponde a la fase I; 50 a 80% corresponde a la fase II; 30 a 50%
corresponde a la fase III y <30% corresponde a la fase IV.
El tabaquismo constituye el principal factor de riesgo ambiental de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El riesgo de padecer EPOC aumenta
con el grado de tabaquismo, que por lo general se mide por número de
cajetillas-años. (Una cajetilla por día durante un año es igual a una cajetilla-
año). Los pacientes con hiperreactividad de las vías respiratorias y ciertas
exposiciones ocupacionales (p. ej., extracción de carbón, extracción de oro y
textiles de algodón) tienen alto riesgo de padecer EPOC.
Criterios de Gold:

Diagnóstico
El diagnóstico de EPOC debe sospecharse en cualquier individuo que presente
disnea, tos y/o expectoración, particularmente si es fumador o ha estado
expuesto a alguno de los otros factores de riesgo que se discuten a
continuación. Esta sospecha diagnóstica clínica precisa, obligatoriamente, la
práctica de una espirometría forzada para confirmar el diagnóstico de EPOC
mediante la objetivación de la existencia de una alteración obstructiva poco
reversible (cociente FEV1 /FVC < 0,7 después de la prueba broncodilatadora).

Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial de la EPOC debe establecerse con otras
enfermedades respiratorias que también puedan cursar con limitación al flujo
aéreo, como el asma bronquial, la bronquiolitis obliterante y las bronquiectasias,
ligadas o no a fibrosis quística. El asma bronquial puede iniciarse a cualquier
edad, incluidos niños, y tiene un curso clínico oscilante con períodos en los que
la espirometría puede ser normal, especialmente si el paciente recibe
tratamiento adecuado; en la EPOC, la reversibilidad de la limitación del flujo
aéreo es limitada y la espirometría nunca se normaliza totalmente. En
ocasiones, el asma y la EPOC pueden coexistir. La bronquiolitis obliterante
puede presentarse a cualquier edad y está relacionada con un factor
desencadenante específico (trasplante de órganos, exposición a humos,
infecciones víricas, artritis reumatoide).
La fibrosis quística (o mucoviscidosis) es una enfermedad genética que se
manifiesta ya en los primeros años de la vida y puede cursar también con
limitación crónica al flujo aéreo. La disponibilidad actual de la TC de tórax ha
mostrado que muchos pacientes con EPOC también presentan bronquiectasias,
no siempre causadas por fibrosis quística.

Etiología y factores de riesgo

El conocimiento sobre la etiología de la EPOC ha cambiado notablemente en
los últimos años. De ser tradicionalmente considerada una enfermedad que
afectaba casi exclusivamente a varones de entre 60-70 años de edad,
autoinfligida por el tabaco, hoy sabemos que las alteraciones estructurales que
caracterizan el síndrome de la EPOC se deben a la interacción acumulada a lo
largo de la vida del individuo, tanto antes como después del parto, entre
factores de riesgo ambientales y genéticos que determinan la trayectoria
seguida por la función pulmonar del individuo, tanto en su fase de crecimiento y
desarrollo (hasta los 20-25 años) como de declive asociada al envejecimiento
pulmonar fisiológico (hasta la muerte del individuo). En este contexto, es
importante, por tanto, destacar que se puede desarrollar EPOC por alteraciones
del desarrollo pulmonar en etapas tempranas de la vida que limitan la función
pulmonar máxima alcanzada y/o por la aceleración del proceso de pérdida
fisiológica de función pulmonar con la edad. Igualmente, debe señalarse que un
porcentaje de niños con mala función pulmonar inicial son capaces de recuperar
(catch-up) una trayectoria pulmonar normal en la infancia y la adolescencia. En
consecuencia, hoy se considera que los factores de riesgo de EPOC son
ambientales y/o genéticos.
La inhalación de humo de tabaco (principalmente de cigarrillos, pero también de
puros, pipa, marihuana y, muy posiblemente, cigarrillos electrónicos) es el factor
de riesgo ambiental de EPOC más importante, pero no es el único, ya que entre
el 20%-40% de los pacientes con EPOC en el mundo no son fumadores. Otros
factores de riesgo ambiental incluyen la exposición al humo de combustión de
biomasa empleada para cocinar o como calefacción, especialmente en los
países en desarrollo; este elemento sería particularmente lesivo en las mujeres
y los niños (en los que puede alterar su desarrollo pulmonar normal. El papel de
la contaminación atmosférica como causa de EPOC es más incierto, pero
también posible, especialmente durante la fase de desarrollo pulmonar en la
infancia y la adolescencia. Los trabajadores expuestos a polvo orgánico o
inorgánico, o a agentes químicos también tienen mayor riesgo de padecer
EPOC. Por otra parte, diversas situaciones clínicas al inicio de la vida, como el
tabaquismo materno durante el embarazo (o pasivo tras el parto), la
prematuridad, el déficit de crecimiento intrauterino, la displasia broncopulmonar
o las infecciones y el déficit nutricionales en la infancia y la adolescencia
también pueden alterar el desarrollo pulmonar y contribuir con ello al riesgo de
EPOC en la edad adulta.
Los factores de riesgo genéticos también juegan un papel importante en la
etiopatogenia de la EPOC, ya que sólo un 30%-50% de todos los fumadores (el
factor de riesgo ambiental mejor estudiado) desarrollan la enfermedad. El déficit
de α1-antitripsina es el factor de riesgo genético de EPOC mejor investigado.
Los individuos homocigotos portadores del alelo Z de este gen tienen un riesgo
incrementado para desarrollar EPOC, especialmente si son fumadores.
Estudios genéticos más recientes han identificado más de 100 polimorfismos
asociados a la EPOC (ya sea porque se asocian con el nivel de función
pulmonar alcanzado al final de la adolescencia o la susceptibilidad individual a
factores ambientales), aunque el incremento de riesgo que comportan de forma
aislada es reducido.

Cuadro Clínico
Síntomas: El principal motivo de consulta hacia los 50-60 años de edad es la
disnea de esfuerzo, que con frecuencia ha progresado a lo largo de los últimos
años; en casos graves, puede llegar a ser de reposo. La ortopnea y la disnea
paroxística nocturna, típicas de la insuficiencia cardíaca, no se observan en la
EPOC. A diferencia del asma, la disnea en el paciente con EPOC no es
episódica y suele estar presente siempre en el mismo nivel de actividad y
empeorar con los cuadros catarrales y las infecciones bronquiales, aunque los
pacientes suelen adaptar su estilo de vida para minimizarla. Con frecuencia, los
primeros síntomas (tos y expectoración) pueden aparecer con anterioridad a la
percepción de disnea, ya que los pacientes suelen acudir a la consulta médica
sólo cuando la disnea interfiere en la actividad cotidiana. Si la tos y/o la
expectoración habitual se prolongan durante más de 3 meses al año durante, al
menos, 2 años seguidos, en ausencia de otras causas que la justifiquen (p. ej.,
bronquiectasias), se habla de bronquitis crónica.
Es importante señalar que no todos los pacientes con bronquitis crónica tienen
limitación al flujo aéreo (que es el elemento funcional que define la EPOC),
pero, por desgracia, estos síntomas a menudo se consideran «normales» o
simplemente la «tos del fumador», incluso por el médico que atiende al
paciente, y no se reconocen como la manifestación de una posible EPOC que
precisa diagnóstico (espirometría) y tratamiento adecuado.
El esputo suele ser de color blanquecino y su cuantía es difícil de evaluar, ya
que, a menudo, es deglutido de forma inconsciente, por lo que hay que
considerar anómala cualquier cantidad de expectoración crónica. Los pacientes
con bronquitis crónica son más propensos a las infecciones de las vías aéreas,
que se manifiestan por aumento de su tos y expectoración habituales y por
cambios en las características del esputo, que adquiere una coloración
amarillenta o verdosa. La fiebre es rara y, cuando aparece, debe sospecharse
una infección respiratoria grave (p. ej., neumonía). Los pacientes con EPOC
también pueden referir sibilancias, si bien la disnea nocturna con sibilancias,
más característica del asma y la insuficiencia cardíaca, es poco frecuente.
En los estadios avanzados de la enfermedad puede haber pérdida de peso no
intencional (y masa muscular), que conlleva mal pronóstico. El dolor torácico no
es un síntoma característico de la EPOC, por lo que su presencia obliga a
descartar otras enfermedades, como afecciones pleurales, tromboembolia
pulmonar o neumotórax. La hemoptisis de escasa cantidad mezclada con el
esputo (esputo hemoptoico) puede presentarse en los episodios de infección
bronquial, pero, si la hemoptisis es más intensa o persistente, deben
descartarse otras enfermedades, como cáncer de pulmón y tuberculosis
pulmonar. Finalmente, es muy importante identificar (y tratar) posibles
multimorbilidades acompañantes.
Exploración física: Los hallazgos de la exploración física varían con la
evolución de la enfermedad. En estadios iniciales, la exploración física puede
ser normal. La inspección debe ir dirigida a documentar el grado de dificultad
respiratorio, hiperinflación y funcionamiento de la musculatura respiratoria.
Algunos pacientes con disnea intensa espiran con los labios fruncidos. La
insuflación torácica se manifiesta por aumento del diámetro anteroposterior del
tórax (tórax en tonel). La retracción traqueal y de los espacios intercostales
durante la inspiración indica aumento del trabajo respiratorio. Debe explorarse
el uso de los músculos respiratorios accesorios, como el
esternocleidomastoideo y los escalenos durante la inspiración, y los músculos
abdominales durante la espiración. Los pacientes con limitación grave al flujo
aéreo incrementan la efectividad de la musculatura accesoria al sentarse
inclinados hacia delante y sujetar un objeto con los brazos, con el fin de fijar la
cintura escapular en la que se insertan los músculos inspiratorios.
La respiración paradójica (movimiento hacia dentro de la pared abdominal
superior durante la inspiración) indica contracción diafragmática débil o ineficaz,
y pueden señalar fatiga muscular respiratoria inminente. La cianosis de tipo
central (caliente) sólo se detecta en estadios muy avanzados o en situaciones
de insuficiencia respiratoria aguda. La acropaquia no es característica de la
EPOC y su presencia debe sugerir la de otras enfermedades pulmonares (p. ej.,
cáncer de pulmón, bronquiectasias o fibrosis pulmonar) o cirrosis hepática,
aunque existen casos de acropaquia familiar sin relevancia patológica. Si existe
insuflación pulmonar, la percusión torácica puede ser timpánica. En la
auscultación, el murmullo vesicular puede estar disminuido (en proporción a la
gravedad del enfisema presente; en casos graves, puede haber silencio
ventilatorio), y el tiempo espiratorio, prolongado. Es frecuente auscultar roncus y
sibilancias y, en ocasiones, estertores inspiratorios, generalmente húmedos.
Los estertores crepitantes secos pueden sugerir la presencia de fibrosis
pulmonar combinada con enfisema. La auscultación cardíaca en el paciente con
EPOC (especialmente si tiene insuflación pulmonar) está atenuada. En las
fases avanzadas de la enfermedad suele haber taquicardia y, en ocasiones,
arritmias. Debe prestarse atención a la presencia de signos indicativos de
insuficiencia ventricular derecha, como la elevación del pulso yugular, la
hepatomegalia y el edema en las extremidades inferiores. Multimorbilidad La
prevalencia de alteraciones cardiovasculares (enfermedad coronaria,
insuficiencia cardíaca), metabólicas (diabetes), osteomusculares (osteoporosis,
caquexia), neurológicas (ansiedad, depresión) y oncológicas (cáncer de
pulmón) es superior en los pacientes con EPOC que en los sujetos sin EPOC
de edad similar. Los mecanismos patobiológicos que subyacen esta
observación no son bien conocidos, pero pueden ser el resultado de factores de
riesgo comunes (edad, tabaquismo, sedentarismo) y/o de la inflamación
sistémica que presentan algunos pacientes con EPOC. En cualquier caso, la
multimorbilidad deteriora la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes con
EPOC, por lo que su diagnóstico y tratamiento apropiado es imperativo.

Manifestaciones Clínicas (según Harrison)

Anamnesis: Por lo general los individuos con EPOC han fumado ≥20 cajetillas-
años. Los síntomas más frecuentes son tos y producción de esputo. Las
personas con tos crónica y productiva por tres meses al año en los últimos dos
años, padecen de bronquitis crónica. Sin embargo, la bronquitis crónica sin
obstrucción de las vías respiratorias no se incluye en la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. La disnea de esfuerzo, constituye un síntoma frecuente que
puede causar invalidez en los individuos con EPOC.
En los pacientes con EPOC grave, es en especial difícil el ejercicio en el que la
actividad se realiza con la parte superior del cuerpo. En los casos avanzados a
menudo se observan pérdida de peso y caquexia. Las exacerbaciones son más
frecuentes conforme la enfermedad avanza y suelen ser desencadenadas por
infecciones respiratorias, a menudo con un componente bacteriano.
El antecedente de exacerbaciones previas es un fuerte predictor de
exacerbaciones futuras.
Exploración física: La exploración física es normal hasta que la EPOC se
encuentra en etapas avanzadas. Conforme la enfermedad avanza se acentúan
los signos de hiperinsuflación, incluyendo tórax en tonel y disminución de la
movilidad diafragmática. Algunas veces se observan sibilancias, que no
pronostican la gravedad de la obstrucción ni la respuesta al tratamiento. Las
sibilancias persistentes y circunscritas, y el hipocratismo digital, no son signos
de EPOC, y obligan a descartar otras patologías como el cáncer pulmonar.
Durante las exacerbaciones de la EPOC, muchas veces predominan los signos
de insuficiencia respiratoria como taquicardia, taquipnea, uso de músculos
accesorios de la respiración y cianosis.
Datos radiográficos: La radiografía simple de tórax revela hiperinsuflación,
enfisema e hipertensión pulmonar. Casi siempre se lleva a cabo para excluir
otras enfermedades durante la valoración sistemática y para excluir la
neumonía durante las exacerbaciones. La CT de tórax es mucho más sensible
para identificar enfisema, pero suele reservarse para la valoración de los casos
más avanzados cuando se contempla la posibilidad de recurrir a ciertas
opciones quirúrgicas como reducción de volumen pulmonar y trasplante de
pulmón, o como parte de la detección de cáncer pulmonar en fumadores.
Pruebas de función pulmonar Para el diagnóstico de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica se debe demostrar de manera objetiva la obstrucción de las
vías respiratorias. La clasificación estandarizada de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica se basa en la espirometría después de administrar
broncodilatadores. En la EPOC, el índice FEV1/FVC disminuye por debajo de
0.7. No obstante el esfuerzo espiratorio prolongado, el paciente no logra
obtener una meseta en su capacidad vital máxima. En el enfisema se observa
un incremento de la capacidad pulmonar total y el volumen residual, además de
una capacidad difusora reducida para el monóxido de carbono.
Estudios de laboratorio: La prueba de la antitripsina α1 consiste, por lo
general, en medir la concentración de esta proteína en la circulación y se
recomienda para excluir la posibilidad de una deficiencia grave de esta enzima.
Existe un tratamiento gradual (infusión IV semanal) para los pacientes con
deficiencia grave de antitripsina α1 (p. ej., PI Z). La oximetría de pulso mide la
saturación de oxígeno; sin embargo, la gasometría arterial es útil para valorar la
gravedad de retención de CO2 así como los trastornos ácido-base. Durante las
exacerbaciones agudas se deben medir los gases arteriales en los individuos
con cambios mentales, insuficiencia respiratoria considerable, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica muy grave o antecedente de hipercapnia. La
biometría hemática es útil en los casos avanzados para buscar eritrocitosis, que
es secundaria a la hipoxemia y anemia, que empeora la disnea.

Exploraciones complementarias
Exploración funcional respiratoria
- La espirometría forzada es imprescindible para establecer el diagnóstico
de EPOC mediante la objetivación de una alteración obstructiva definida
por la presencia de un cociente FEV1 /FVC inferior a 0,7
posbroncodilatación. La espirometría forzada debe obtenerse ante
cualquier sospecha clínica de EPOC, especialmente en fumadores o
exfumadores que refieran disnea, tos o expectoración habitual. En los
estadios iniciales de la enfermedad, el FEV1 puede ser normal (> 80%
del valor de referencia), pero en fases avanzadas, el valor del FEV1
posbroncodilatador (expresado en forma de % de su valor de referencia)
permite establecer la gravedad de la limitación al flujo aéreo (GOLD 1-
GOLD 4). Algunos pacientes con EPOC pueden presentar una prueba
broncodilatadora positiva (aumento del FEV1 ≥ 12% y 200 mL) en algún
momento de su evolución, pero esta característica no suele ser estable
en el tiempo en la mayor parte de ellos, por lo que no se considera un
factor importante para guiar el tratamiento farmacológico de la
enfermedad.
- La medición de los volúmenes pulmonares estáticos (FRC, TLC, RV) y
de la DLCO no es necesaria de forma rutinaria en todos los pacientes
con EPOC, pero, en casos determinados, permite una mejor definición
del impacto funcional de la enfermedad.
- En pacientes con EPOC leve (GOLD 1) o moderada (GOLD 2), la
gasometría arterial suele ser normal y no debe considerarse una
exploración de rutina. En casos graves (GOLD 3) o muy graves (GOLD
4) puede aparecer hipoxemia arterial (PaO2 60-80 mm Hg) o
insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg), con o sin aumento de la
PaCO2 (≥ 45 mm Hg). En estos pacientes (GOLD 3-4) sí se recomienda
obtener una gasometría arterial, así como siempre que existan signos de
 insuficiencia respiratoria (saturación arterial de la oxihemoglobina
[SaO2 ] < 90%) o insuficiencia cardíaca. La pulsioximetría es una buena
alternativa no invasiva para evaluar la evolución de la insuficiencia
respiratoria, pero no proporciona información ni sobre el valor del pH
arterial ni sobre el de la PaCO2, por lo que, si el valor de la SaO2 es
inferior al 90%, debe practicarse una gasometría arterial que permita
valorarlos adecuadamente.
- En los pacientes que presentan disnea inexplicada o mala capacidad de
ejercicio, la prueba de esfuerzo puede proporcionar información objetiva
sobre el grado de limitación al ejercicio, así como posibles alteraciones
respiratorias, cardíacas y/o metabólicas que también pueden contribuir a
la disnea del paciente. Existen diversas alternativas para valorar la
capacidad de ejercicio en pacientes con EPOC, entre ellas la prueba de
la marcha de 6 min (6MWT, por sus siglas en inglés), la bicicleta
ergométrica y el tapiz rodante. La 6MWT no precisa tecnología
sofisticada, es fácil de realizar y proporciona información integrada de
utilidad pronóstica.

Técnicas de imagen
- La radiografía de tórax en un paciente con EPOC es a menudo normal,
pero, en ocasiones, sobre todo en pacientes graves, puede mostrar
alguna de las siguientes anomalías: 1) insuflación pulmonar, que se
manifiesta por el descenso de la posición del diafragma (se sitúa por
debajo del borde anterior de la séptima costilla) y su aplanamiento o
inversión en la proyección lateral y aumento del diámetro anteroposterior
del tórax; 2) oligohemia, con campos pulmonares hiperclaros y
disminución de la trama vascular, que afecta preferentemente a la
periferia del pulmón, por lo que las estructuras hiliares aparecen más
marcadas, y 3) bullas (áreas de hiperclaridad rodeadas de una pared
fina).
- La TC del tórax no es necesaria para el diagnóstico de EPOC y no se
recomienda en todos los pacientes, pero sí resulta útil, si: 1) se quiere
evaluar la presencia de enfisema para valorar la indicación de la
intervención quirúrgica o endoscópica de reducción de volumen
pulmonar, y 2) si se sospecha la presencia de bronquiectasias, cáncer de
pulmón o coexistencia de enfermedad intersticial. La TC de tórax en un
paciente con EPOC puede proporcionar información adicional de interés
clínico acerca de la posible presencia de osteoporosis vertebral,
 calcificaciones de las arterias coronarias y/o atrofia muscular esquelética
(pectoralis major). Otras exploraciones complementarias
- Se recomienda determinar los valores de α1-antitripsina una única
vez en todos los pacientes con EPOC, porque existe la posibilidad de
terapia sustitutiva específica, especialmente indicada en los individuos
jóvenes y con limitación al flujo aéreo leve-moderado, donde dicha
terapia sustitutiva puede ser más eficaz. Si los niveles de α1-antitripsina
son bajos, debe determinarse su genotipo (MZ, ZZ) por las implicaciones
pronósticas y de consejo genético que puede acarrear.
- Se recomienda evaluar unhemograma para descartar la presencia de
anemia (que puede contribuir a la disnea y la limitación al ejercicio) y,
especialmente, para evaluar el valor de eosinófilos circulantes para guiar
la terapéutica con glucocorticoides inhalados.

Exacerbaciones
Algunos pacientes con EPOC pueden presentar episodios de empeoramiento
relativamente agudo de su sintomatología (disnea, tos y/o expectoración [que
puede volverse purulenta]) más allá de la variabilidad diaria habitual del
paciente, que se denominan exacerbaciones. Estas exacerbaciones se
consideran leves si no precisan cambios en la medicación habitual del paciente,
moderadas cuando sí los precisan (antibióticos, glucocorticoides sistémicos) y
graves si requieren hospitalización. Las exacerbaciones moderadas y graves
reducen el FEV1, empeoran la percepción del estado de salud, elevan los
costes sanitarios y aumentan la mortalidad, por lo que su prevención es un
objetivo terapéutico clave en la EPOC. Las exacerbaciones pueden reconocer
diversas causas. En el 60% de los casos son de origen infeccioso (vírico y/o
bacteriano). El microbioma bronquial del paciente con EPOC estable ya está
alterado, y la aparición de nuevas cepas se asocia a episodios de agudización.
La contaminación atmosférica también puede desencadenar exacerbaciones.
En un tercio de los casos, no se puede identificar ninguna causa específica de
agudización, pero otras enfermedades (p. ej., insuficiencia cardíaca, arritmia)
pueden producir síntomas similares que se pueden confundir con los de una
agudización, por lo que el diagnóstico diferencial (y su tratamiento específico)
es esencial. Finalmente, estudios recientes demuestran que existe un subgrupo
de pacientes con agudizaciones frecuentes (≥ 2/año). Es posible que estos
pacientes tengan un umbral de percepción de disnea menor que el de los
pacientes con exacerbaciones infrecuentes. La exploración física durante un
episodio de agudización puede mostrar la presencia de cianosis central,
taquipnea, taquicardia y empleo de la musculatura respiratoria accesoria, con
signos de broncoespasmo y atrapamiento aéreo. Debe prestarse especial
atención a la posible existencia de insuficiencia respiratoria.

Prevención
Existen diversas estrategias para prevenir el desarrollo y progresión de la
EPOC. Dado que el tabaquismo es el factor de riesgo más prevalente, la
abstención tabáquica (o su abandono precoz) supone hoy en día la mejor
estrategia preventiva de EPOC. Sin embargo, también deben evitarse otras
exposiciones ambientales (p. ej., exposición a biomasa o laboral) que también
pueden contribuir a la patogenia de la enfermedad. Por otra parte, dada la
creciente importancia patogénica que se da a factores de riesgo durante el
embarazo, la infancia y la adolescencia (como tabaquismo materno,
prematuridad, mala nutrición, infecciones de repetición y alergias, entre otros),
en el futuro próximo será importante prestar atención a dichos factores y,
eventualmente, desarrollar posibles intervenciones terapéuticas que contribuyan
a mejorar el desarrollo pulmonar en estas etapas tempranas de la vida.

Tratamiento de la EPOC estable

Medidas generales: El abandono del consumo de tabaco es fundamental, ya
que contribuye a reducir la progresión de la enfermedad, mejora los síntomas
de bronquitis crónica y aumenta la expectativa de vida. El elemento más
importante para dejar de fumar es la voluntad del propio paciente, pero esta
puede ser reforzada con medidas de apoyo psicológico y del entorno familiar
más próximo, así como con tratamiento sustitutivo con nicotina (goma de
mascar, parche cutáneo, inhalador nasal), el antidepresivo bupropión o el
antagonista nicotínico vareniclina. El empleo del cigarrillo electrónico como
medida complementaria para la abstención tabáquica no está indicado.
Igualmente, debe evitarse la exposición a otros contaminantes ambientales y
debe recomendarse la vacunación antigripal anual. La vacuna antineumocócica
está indicada en los pacientes mayores de 65 años, o en los pacientes más
jóvenes si el FEV1 es inferior al 40% del valor de referencia.
Tratamiento farmacológico: Los objetivos del tratamiento farmacológico en la
EPOC son reducir: 1) los síntomas de la enfermedad (disnea
fundamentalmente), y 2) la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones. Para
ello se dispone, básicamente, de fármacos broncodilatadores y
antiinflamatorios.
- Broncodilatadores: El uso apropiado de broncodilatadores inhalados
constituye la base fundamental del tratamiento farmacológico del paciente con
EPOC. Los broncodilatadores agonistas β2-adrenérgicos (salbutamol o
terbutalina) o anticolinérgicos (o antimuscarínicos; bromuro de ipratropio) de
acción corta se reservan como medicación de rescate, de uso intermitente (a
demanda), y pueden contemplarse en pacientes con EPOC leve y
sintomatología esporádica. Sin embargo, si el paciente requiere tratamiento
broncodilatador crónico para aliviar su disnea habitual (el caso más habitual), se
recomienda utilizar broncodilatadores de acción prolongada que, además de
mejorar su nivel habitual de disnea, pueden aumentar el FEV1 hasta 100-150
mL, disminuir el grado de atrapamiento aéreo, mejorar la tolerancia al esfuerzo
y el nivel de salud, y reducir el riesgo de exacerbaciones.
Existen dos clases farmacológicas de broncodilatadores inhalados de acción
prolongada útiles en el tratamiento de la EPOC: agonistas β2-adrenérgicos
(LABA) y anticolinérgicos (o antimuscarínicos; LAMA). El efecto broncodilatador
de los LABA se produce por estimulación del sistema adrenérgico, lo que en
ocasiones puede ocasionar efectos secundarios no deseables cardiovasculares
y musculares.
Los LABA pueden tener una duración de acción de 24 h (indacaterol o
vilanterol) o de 12 h (salmeterol o formoterol). Existen formulaciones en forma
de polvo seco (DPI) o aerosol (MDI) (tabla 81-4). Estos últimos (MDI) pueden
combinarse con el empleo de cámara espaciadora que facilite la inhalación del
fármaco en pacientes con dificultades de coordinación de la maniobra
inhalatoria (hand-lung syndrome), frecuentes en pacientes de edad avanzada.
Los LAMA bloquean los receptores colinérgicos M1 y M3 e inhiben el tono vagal
de las vías aéreas, produciendo broncodilatación.
Al igual que los LABA, los LAMA también pueden tener una duración de acción
de 24 h (tiotropio, bromuro de glicopirronio o umeclidinio) o de 12 h (bromuro de
aclidinio). La combinación de un LABA y un LAMA (doble broncodilatación) (v.
tabla 81-4) potencia su acción broncodilatadora y su eficacia terapéutica sobre
síntomas y riesgo de futuras exacerbaciones, sin efectos adversos secundarios
notables. La aminofilina y la teofilina son broncodilatadores orales con mucha
menor eficacia terapéutica que los fármacos inhalados y con frecuentes e
importantes efectos secundarios (gastrointestinales, cardiovasculares y
neurológicos), por lo que no se recomienda su empleo.
- Antiinflamatorios: A diferencia del asma bronquial, los glucocorticoides
inhalados (GCI) no están recomendados como tratamiento de mantenimiento de
forma aislada (monoterapia), aunque sí se pueden indicar en determinadas
circunstancias clínicas y siempre en combinación con uno o dos
broncodilatadores. Los glucocorticoides sistémicos (orales, intramusculares)
tampoco están indicados como tratamiento de mantenimiento debido a su
limitada eficacia terapéutica y a sus numerosos efectos secundarios. El objetivo
terapéutico fundamental de los GCI en los pacientes con EPOC es reducir el
riesgo de exacerbaciones en el futuro. Por eso, están indicados en los enfermos
que, a pesar de recibir un tratamiento broncodilatador de acción prolongada
adecuado con uno (LAMA o LABA) o dos fármacos (LABA-LAMA), siguen
presentando episodios de agudización. Diversos estudios recientes han
mostrado que su efecto protector de agudizaciones es particularmente evidente
en los pacientes que, en fase de estabilidad clínica, tengan una cifra de
eosinófilos en la sangre circulante superior a 300 cel/µL. Por otra parte, el
empleo de GCI aumenta el riesgo de sufrir una neumonía (aunque sin mayor
mortalidad asociada), particularmente en pacientes ancianos, con bajo peso y
con una cifra de eosinófilos en la sangre circulante < 100 cel/µL, por lo que su
uso se desaconseja en estas circunstancias. El roflumilast es un fármaco
antiinflamatorio oral que inhibe la fosfodiesterasa IV (PDE4).
Su adición al tratamiento broncodilatador (con o sin GCI) mejora la función
pulmonar y reduce la frecuencia de exacerbaciones en pacientes con EPOC
grave que presenten criterios de bronquitis crónica. Sin embargo, puede
ocasionar efectos secundarios gastrointestinales (náuseas, diarreas) y pérdida
de 4-6 kg de peso, potencialmente autolimitados en el tiempo y reversibles al
interrumpir su administración. También se ha recomendado el uso de
azitromicina en dosis bajas (250-500 mg/48 h), sobre todo en exfumadores, ya
que ha demostrado una reducción del 27% de las exacerbaciones cuando se
añade al tratamiento broncodilatador de larga duración. Sin embargo, el uso de
azitromicina se asocia a cambios de resistencia antibiótica e hipoacusia, por lo
que su empleo no debe generalizarse.
- Otros fármacos: El tratamiento sustitutivo con α1-antitripsina purificada i.v. a
pacientes con déficit homocigoto de la proteína (fenotipo PIZZ ) está indicado
en fases iniciales de la enfermedad para evitar o reducir su progresión. No
existe evidencia científica que apoye el tratamiento con mucolíticos (excepto,
quizás, la carbocisteína) o expectorantes, antibióticos, inmunomoduladores,
estimulantes respiratorios, vasodilatadores o algunos preparados antiasmáticos
secundarios (cromonas, antagonistas de leucotrienos).
Recomendaciones farmacológicas iniciales y durante el seguimiento del
paciente: Una vez establecido el diagnóstico de EPOC y la gravedad de la
limitación al flujo aéreo mediante espirometría forzada, se debe proceder a una
valoración clínica inicial multinivel que considere: 1) el nivel de síntomas, en
particular el grado de disnea, mediante cuestionarios estandarizados, como el
mMRC o el COPD Assessment Test (CAT), y 2) historia de agudizaciones
previas, ya que son el mejor factor pronóstico de agudizaciones futuras. En
función de estos dos criterios, el paciente se clasifica en uno de cuatro grupos
(A, B, C o D). La frecuencia de esta reevaluación depende de la gravedad
inicial del paciente. En casos graves debe reevaluarse en un período de tiempo
relativamente corto (1-3 meses) y en casos moderados o leves (4-6 meses). Es
importante evaluar la adherencia al tratamiento prescrito y la corrección de la
maniobra inhalatoria. En función de todo ello, puede plantearse «escalar»,
«desescalar» o «cambiar» el tipo de inhalador o molécula prescrita. Para ello
deben considerarse los dos «rasgos tratables» (treatable traits) más relevantes:
el nivel de disnea y la frecuencia de agudizaciones que el paciente presenta a
pesar del tratamiento inicial establecido, de forma que, después de haber
determinado cuál de los dos rasgos tratables es el objetivo terapéutico principal
en un paciente individual concreto (use la vía de las exacerbaciones si se dan
los dos rasgos tratables), el paciente debe «colocarse» en la casilla que
corresponde al tratamiento actual y seguir la flecha. Finalmente, debe
investigarse además la posible presencia de multimorbilidad asociada para
iniciar, si es preciso, un tratamiento adecuado de estas enfermedades.

Tratamiento no farmacológico
Existen diversas opciones terapéuticas no farmacológicas que siempre deben
considerarse en un paciente con EPOC. Rehabilitación Debido a la disnea de
esfuerzo característica de la EPOC, muchos pacientes adoptan un estilo de vida
sedentario (p. ej., tomar el ascensor en vez de subir las escaleras a pie). A la
larga, ello supone una menor adaptación del sistema cardiovascular al esfuerzo
y pérdida de masa muscular, con lo que se establece un círculo vicioso que
empeora la capacidad para realizar actividades físicas. Todo ello se agrava por
problemas psicosociales, como ansiedad, depresión y aislamiento del entorno,
frecuentes en las fases más avanzadas de la enfermedad. Los programas de
rehabilitación están dirigidos a romper este círculo vicioso. Por tanto, debe
aconsejarse que todo paciente en condiciones estables, incluso en casos de
EPOC moderada, practique actividades físicas simples de la vida diaria, como
andar, pasear y subir escaleras, o pedalear en una bicicleta estática o nadar.
Oxigenoterapia: La oxigenoterapia domiciliaria continuada durante al menos
12 h/día está indicada en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica,
porque aumenta su supervivencia. Ventilación no invasiva crónica La eficacia
de la ventilación no invasiva domiciliaria crónica en el domicilio para pacientes
con EPOC estable e insuficiencia respiratoria no está bien establecida, pero
estudios recientes sugieren un efecto beneficioso en pacientes con hipercapnia
persistente.
Tratamiento quirúrgico: Existen diversas alternativas quirúrgicas y
endoscópicas potencialmente indicadas en el tratamiento del paciente con
enfisema/EPOC grave. La cirugía de reducción de volumen (LVRS) supone la
resección de las áreas pulmonares con mayor grado de destrucción
parenquimatosa (enfisema). Está indicada en pacientes con enfisema grave de
distribución heterogénea y predominio en los lóbulos superiores, y con escasa
tolerancia al esfuerzo después de un programa de rehabilitación. Esta
intervención quirúrgica mejora la supervivencia, la calidad de vida y la
capacidad de ejercicio de estos pacientes.
La colocación de válvulas endobronquiales (ELV) o coils (LVRC), o el uso de
ablación mediante vapor (VA) son alternativas endoscópicas de reducción de
volumen (BLRV), indicadas en algunos tipos especiales de pacientes.
Finalmente, el trasplante pulmonar está indicado en pacientes con EPOC muy
grave y edad inferior a 65 años. Su supervivencia media oscila en torno a los 7
años, y proporciona mejoría clínico-funcional significativa.

Pronóstico
El pronóstico de los pacientes con EPOC depende de la intensidad de la
limitación del flujo aéreo, el abandono del consumo de tabaco, el número y la
gravedad de las exacerbaciones que puedan sufrir y la coexistencia de
comorbilidades.

Bibliografía:
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Jameson, J. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., &
Loscalzo, J. (Eds.). (2022). Harrison: Principios de medicina interna (19.ª ed.).
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Farreras – Rozman, Medicina Interna, 19.a Edición

Rozman, C., & Cardellach, F. (Eds.). (2020). Medicina interna Farreras-Rozman
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