ACALASIA

Etiopatogenia.
El único agente etiológico reconocido es el Trypanosoma cruzi; sin embargo,
esta forma clínica de la acalasia, asociada con megaesófago, ocurre en el
marco de la enfermedad de Chagas, entidad caracterizada por dilataciones
viscerales múltiples (megacolon, megauréter, etc.). Este no es el caso de la
acalasia no chagásica, cuya etiología es aún desconocida. Cualquiera que
sea la forma clínica, el mecanismo patogénico de la acalasia es una
alteración neuromuscular de las paredes del esófago, que puede ser
reproducida experimentalmente por la lesión del núcleo motor dorsal del
vago, el núcleo ambiguo, la médula espinal o los troncos vágales. De hecho,
la alteración anatomopatológica casi constante en la acalasia humana es la
destrucción neuronal del plexo intramural de Auerbach. definido a la
acalasia como una enfermedad caracterizada por la ausencia o el déficit de
relajación del esfínter esofágico inferior, en asociación con una falla de
peristalsis del cuerpo esofágico.
Presentación clínica.
Los síntomas más frecuentes son disfagia (100 % de los casos),
regurgitaciones (60 %) y pérdida de peso (50 %). Otros síntomas consisten
en dolor retro esternal, crisis asfícticas, pirosis y tos.
La disfagia tiene la particularidad de producirse tanto con los sólidos como
con los líquidos, y es más notoria al comienzo de la ingesta.
El dolor retro esternal tiene carácter paroxístico, dura pocos minutos o
segundos y se irradia a la base de ambos hemitórax, el dorso y el cuello.
Puede ser desencadenado por la ingestión de líquidos fríos u ocurrir
espontáneamente.
Diagnóstico.
Radiología. El tránsito esofágico con bario pone en evidencia los signos
radiológicos típicos de la acalasia. Estos incluyen:
1) ausencia de cámara aérea gástrica
2) el afinamiento uniforme del esófago distal que crea una imagen "en cola
de ratón"
3) las ondas terciarias
5) y el hallazgo de niveles intraesofágicos, más altos cuanto mayor sea la
retención.
Manometría. Este estudio permite el diagnóstico preciso de la acalasia
mediante el hallazgo de las alteraciones motoras responsables de su
fisiopatología. En el esfínter esofágico inferior se detecta una presión
superior a la normal y no existe relajación o ésta es insuficiente.
Otros estudios. El endoscopio es necesario para descartar otras patologías,
antes de cualquier tratamiento. Permite además confirmar el carácter
funcional del afinamiento termina] del esófago, al vencerlo mediante una
suave presión del endoscopio. Esto no ocurre cuando la estrechez es
orgánica. por inflamación o neoplasia.
El centellograma radioisotópico sirve para establecer cuantitativamente el
grado de deterioro de la función de transporte.
clínica.
Se describen dos formas clínicas de acalasia. La hipotónica se observa con
mayor frecuencia en asociación con la enfermedad de Chagas. Se
caracteriza clínicamente por una marcada dilatación esofágica
(megaesófago), escaso dolor, adaptación a la disfagia por la retención
alimentaria y frecuentes complicaciones pulmonares; en la manometría las
ondas contráctiles son de baja amplitud.

1
La hipertónica se observa sobre todo en pacientes no chagásicos. La
dilatación esofágica es poco acentuada, el dolor es importante, la disfagia
paroxística y las complicaciones pulmonares son poco frecuentes.
Tratamiento.
Los únicos medicamentos que han demostrado ser útiles en la acalasia son
los bloqueadores del calcio. Estas drogas impiden al ion entrar en la célula
y, por ende, inhiben la contracción muscular. Tanto la nifedipina como el
verapamilo, administrados por vía sublingual, permiten controlar los
ataques dolorosos y mejorar en parte la disfagia. Sin embargo, el
tratamiento debe ser continuo, ya que si se interrumpe la medicación
aparece la recidiva.
Tratamiento endoscópico: Consiste en la dilatación forzada del esfínter con
un balón inflable. La dilatación forzada del esfínter está especialmente
indicada en la acalasia inicial, con poca dilatación y escasa sintomatología.
Los resultados satisfactorios alcanzan al 80 % de los casos.
Tratamiento quirúrgico: El procedimiento que se emplea es la
esofagocardiomiotomía de Heller.
Resultados.
En el tratamiento de la acalasia se considera como resultado satisfactorio la
desaparición completa del dolor, la pérdida de peso y las regurgitaciones.
Una reducción del 90 % en la disfagia también debe considerarse un
resultado satisfactorio.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO
Definición.
Se denomina enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) a la presencia
de síntomas clínicos y/o lesiones anatomopatológicas como consecuencia
del reflujo de contenido gástrico al esófago.
Epidemiología.
La ERGE es la patología digestiva más frecuente del mundo occidental. Se
calcula que el 7 a 10 % de una población sana sufre diariamente de pirosis y
que entre el 15 y el 40 % la sufre al menos una vez por mes.
Patogenia:
 Incompetencia del EEI: el esfínter es mecánicamente incompetente por relajaciones
transitorias de la musculatura y por menor presión de reposo (hipotensión basal). Las
relajaciones transitorias son responsables del reflujo fisiológico, son breves y desaparecen
con la subsecuente onda peristáltica. En los pacientes con ERGE están aumentadas en
frecuencia.
 Depuración ineficaz: trastornos motores del esófago por hipo o aperistalsis del esófago o
producción de saliva escasa.
 Vaciamiento gástrico:
o Hipersecreción acida: a mayor contenido ácido del material refluido, mayor efecto
deletéreo sobre mucosa esofágica e incluso podría ejercerlo aún sí el tiempo de
contacto fuera corto.
o Distensión gástrica: produce acortamiento del EEI y disminuye resistencia al
reflujo. Causa más común: aerofagia.
o Vaciamiento anómalo: o retardo en la evacuación gástrica porque aumenta
presión intragástrica y vence resistencia del EEI. Causas vagotomía troncular, UGD,
anticolinérgicos, paresia DBT.
 Hernia hiatal: afecta la presión de reposo ya que el orificio hiatal funciona como segundo
esfínter. En caso de hernia hiatal el esfínter diafragmático no actuaría sobre el EEI sino
sobre el estómago. También la hernia hiatal puede contribuir al fracaso de la depuración
esofágica. Ello se debe al denominado re-reflujo, que consiste en la retrodifusión, durante
la deglución, de material retenido en la bolsa gástrica herniaria.

2
Factores de riesgo:
EEI intratorácico, EEI acortado, alimentos (chocolate, grasas, café), tabaco, obesidad, hernia
hiatal.
Clínica:
 Síntomas típicos: pirosis y/o regurgitación (expulsión del contenido gástrico por boca no
precedida por esfuerzo, suele aparecer después de las comidas, al agacharse o acostarse.
 Síntomas atípicos: consecuencia de los efectos del RGE sobre órganos extraesofágicos,
sobre todo a nivel respiratorio: disfonía, tos crónica, asma, neumonía recurrente por
broncoaspiración, dolor torácico no cardíaco, etc.
 Asociado a complicaciones: disfagia (tardío).
diagnostico
Estudios complementarios:
⤷ Endoscopia digestiva alta: de elección para diagnóstico de esofagitis. Permite visualización
directa de la mucosa + toma de muestra para biopsia para confirmar o descartar lesiones
preneoplásicas o neoplásicas. Cuando en la EDA se halla esofagitis el diagnóstico de RGE está
confirmado con una certeza del 95%.
→ Clasificación:
 Erosión única o múltiples en pliegue único
 Erosiones múltiples en pliegue múltiples
 Erosiones múltiples circunferenciales
 Úlcera. estenosis o acortamiento del EEI
 Esófago de Barret: transformación metaplásica del epitelio esofágico lesionado por
esofagitis. Por causas desconocidas, el epitelio plano es reemplazado por epitelio
cilíndrico. La importancia clínica del esófago de Barret deriva de su capacidad para
evolucionar hacia el adenocarcinoma de esófago. El limite escamocolumnar puede ser
regular o irregular.
La extensión de la metaplasia es muy variable (mínimo 3 cm desde la unión
esofagogástrica). Al MO, se diferencian tres tipos de metaplasia: a) fúndica, b) cardial y c)
intestinal. Hasta 90% de los adenocarcinomas que se desarrollan en un epitelio de Barret
se originan en una metaplasia intestinal.
⤷ PHmetria 24hs → Gold standard para el diagnóstico de certeza de reflujo gastroesofágico
patológico:
→ Criterios diagnósticos:
 Tiempo total de pH < 4 en decúbito y en posición erecta.
 Número de episodios de reflujo mayores de 5 minutos.
 Duración en minutos del episodio de mayor duración.
→ Indicaciones:
 Clínica atípica
 Pacientes con diagnóstico de ERGE que persiste a pesar de tratamiento médico o que
recurre de inmediato tras suspender éste.
⤷ Manometría: de elección para diagnóstico de trastornos motores de esófago. Siempre en
prequirúrgico de cirugía antirreflujo.
Valora:
→ EEI: existencia, ubicación, extensión, presión de reposo, capacidad de relajación, EEI
incompetente (longitud total menor o igual a 2 cm, longitud abdominal menor o igual a 1 cm y
presión basal menor 6mmHg).
→ Cuerpo esofágico:
 Presión basal: inferior a la intragástrica.
 Existencia de ondas peristálticas: en la mitad superior e inferior, las características de estas
(intensidad, duración y velocidad) y su naturaleza (peristálticas, espontáneas y/o repetitivas).
Tratamiento:

3
⤷ Medidas generales (CTEV): supresión de factores que disminuyan la presión de reposo del
EII.
 Manejo de funcionalidad y stress
 Modificación de hábitos alimentarios (evitar grandes volúmenes de comida y el
acostarse inmediatamente después de comer)
 Dieta: evitar o disminuir ingesta de grasas, frituras, chocolate, café
 Evitar tabaco
 Evitar el uso de algunos fármacos como benzodiazepinas, AINEs, broncodilatadores.
 ACO, bloqueadores del calcio
 Levantar la cabecera de la cama
 Bajar de peso
⤷ Medidas farmacológicas:
 Bloqueadores H2: ranitidina (300 g/día).
 Inhibidor de bomba de protones (IBP): omeprazol (20-40 mg/día)
 Proquinéticos: cisapride (20-40 mg/día), metoclopramida (10-15 mg/día).
 Protectores de mucosa: sucralfato.
⤷ Cirugía antirreflujo: indicaciones precisas:
 Fracaso de tratamiento médico. SIEMPRE investigar causa de fracaso.
 Trastornos motores asociados, EII incompetente.
 Patología atípica o respiratoria secundaria a ERGE.
 Hallazgos endoscópicos (esofagitis grado 4 en paciente asintomático, esófago de
Barret con displasia de alto grado).
 Presencia de patología quirúrgica intraabdominal (como hernia hiatal, etc.).
 Procedimiento antirreflujo de elección: fondoplicatura.
Manejo:
⤷ Sospecha de ERGE por clínica sin signos de patología orgánica severa: CTEV + IBP
(tratamiento empírico por 2 semanas sin respuesta → aumento dosis y repito tratamiento por
2 semanas más → sin respuesta: EDA).
⤷ EDA inicial: sospecha de patología orgánica severa.
 Edad (mayor 45 años)
 anemia ferropénica
 Pérdida de peso
 Disfagia
 Odinofagia
⤷ ERGE con esofagitis:
 Grado 1, 2 y 3: EBP 20 mg/día.
 Grado 4 y 5: IBP dosis máxima.
 Para evitar recaídas: IBP de mantenimiento a mitad de dosis.
Evolución:
Esofagitis → esófago de Barret (metaplasia) → displasia (de bajo, mediano y alto grado) →
adenocarcinoma. La reversibilidad del epitelio de Barret secundaria a la curación de la
esofagitis es un aspecto controvertido de la ERGE. Se han descripto regresiones parciales 20%
con IBP y/o ex antirreflujo. Tener en cuenta posibilidad de pseudorregresión, que no evita el
riesgo de evolución al carcinoma.
CÁNCER DE ESÓFAGO
Tumores benignos:
⤷ Extramucosos o intramurales:
 Leiomioma: es el más frecuente. Solo se opera cuando es sintomático.
 Quistes: divertículos del intestino anterior. Son malformaciones. Se extirpan cuando
son sintomáticos por EDA.
⤷ Intramucosos o intraluminales:

4
  Pediculados: 10% de los benignos.
 Sésiles: son los menos frecuentes.
Tumores malignos:
⤷ Clasificación: según el tipo histológico, los carcinomas pueden ser:
→ Epiteliales:
 Epidermoide o escamoso: más frecuente (75-85%) aunque en la actualidad el
adenocarcinoma está superando al carcinoma epidermoide debido al aumento en su
frecuencia). Macroscópicamente, puede ser: vegetante, estenosante o ulcerado (más
común). Al principio, ulceración longitudinal y luego circular lo que explica que la
disfagia sea un síntoma tardío. Si las alteraciones solo comprometen la capa basal →
displasia leve, moderada y severa (ésta última si no es tratada en 5 años evoluciona a
un carcinoma). Cuando las ocupan todo el espesor de la mucosa → carcinoma in situ y
cuando sólo compromete mucosa y submucosa, sin límite para su extensión en
superficie → carcinoma superficial.
 Adenocarcinoma: 2º en frecuencia (10-15%). Puede originarse en epitelio de Barret (la
mayoría), en mucosa gástrica ectópica (ambos similares a adenocarcinoma gástrico de
tipo intestinal) o en glándulas submucosas. Macroscópicamente, puede ser: vegetante,
estenosante o ulcerado.
La principal diferencia entre adenocarcinoma y carcinoma epidermoide es su ubicación en
esófago: el primero en tercio inferior y el segundo en el tercio superior.
 Verrucoso: raro.
 Cáncer de pequeñas células claras: ídem al del pulmón. Muy agresivo.
→ Conjuntivos: leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma.
→ Otros: melanoma, linfoma.
Epidemiologia:
Localizaciones más frecuentes: 1ero tercio medio, 2do tercio inferior y 3ro tercio superior.
⤷ Factores de riesgo: sexo masculino, edad mayor de 50 años, alcohol, tabaco, antecedente de
cáncer oral, preneoplásicas (acalasia, epitelio de Barret → solo para adenocarcinoma), lesiones
causticas (lesiones del tubo digestivo superior producidas por sustancias causticas de
naturaleza sólida o liquida.
⤷ Otros FR:
 Dieta baja en frutas y vegetales.
 Alimentos salados, ahumados o en conservas (ricos en nitratos).
 Mate y café.
 Antecedente familiar de cáncer del estómago.
 Infección gástrica por Helicobacter pylori.
 Gastritis atrófica crónica.
 Anemia perniciosa.
 Gastritis hipertrófica grande (Enfermedad de Ménétrier).
 Pólipos adenomatosos gástricos.
 Poliposis adenomatosa familiar.
Clínica:
Anamnesis:
 Hombres más de 60 años.
 Antecedentes de consumo de alcohol y/o tabaco.
 Antecedentes de un carcinoma escamoso de cabeza y cuello (tienen mismos
predisponentes de oncogénesis de campo. Hasta 10% de los pacientes con carcinoma
esofágico epidermoide tienen carcinomas escamosos sincrónicos o metacrónicos en el
tracto aéreo-digestivo superior).
Clínica:
 Asintomático: síntomas muy inespecíficos que no motivan la consulta (cuando no excede
la mucosa).

5
 Disfagia progresiva (de solidos a líquidos): es el síntoma más importante y más frecuente
(85%), aunque tardío. Al principio los trastornos deglutorios son leves (sensación de roce o
ardor durante la deglución y a veces deglución lenta) e intermitentes. Aparece cuando el
tumor invade la mucosa.
 Pérdida de peso: por la afagia, el paciente no tiene anorexia, siente hambre.
 Pirosis: dolor retroesternal, epigástrico y/o dorsal, regurgitación, sialorrea, eructos.
 HDA: hematemesis, melena.
 Tos crónica, neumonía a repetición (por broncoaspiración o fistulas traqueoesofagicas).
 Cambios en la voz: por compromiso de nervio recurrente.
 Adenopatías: supraclaviculares y/o cervicales.
Vías de diseminación:
Intramural: originando nódulos satelitales al tumor principal 12% de frecuencia.
Contigüidad: órganos vecinos como tráquea, aorta, pericardio.
Vía linfática: depende de la profundidad de infiltración. Más frecuente cuanto mayor la
infiltración. Los ganglios más comúnmente afectados son mediastínicos, abdominal y cervical.
Vía hemática: da metástasis a hígado y pulmón (50% en autopsias).
Diagnóstico: detección “precoz” ante toda disfagia se debe solicitar EDA.
 Transito esofagogastroduodenal o digestivo superior con bario o doble contraste:
determina altura y extensión del tumor (T). No permite diagnóstico de lesiones tempranas.
Las lesiones avanzadas se caracterizan por irregularidades mucosas y estrechamiento de
luz esofágica.
 EDA: de elección para diagnóstico de certeza. Permite visualización directa de la mucosa +
toma de muestra para biopsia.
Clasificación endoscópica de carcinoma superficial:
 Protruyente
 Plano → plano y elevado, plano y plano o plano y deprimido.
 Deprimido
Sistemática de estudio para estadificación preoperatoria tras confirmar cáncer:
 Rx tórax: para evaluar presencia de metástasis pulmonares.
 TAC y/o RMN de tórax: valora grado de compromiso parietal (profundidad o penetración
del tumor primario (T) en la pared esofágica), compromiso ganglionar (N) y extensión a
órganos vecinos (M). Generalmente subestadifica la enfermedad.
 ECO endoscópica: supera a la TAC y a la RNM en la valoración de compromiso parietal (T)
como ganglionar (N). La principal limitación es la imposibilidad de su uso en los tumores
infranqueables.
 Broncoscopía: debe ser efectuada en todos los carcinomas vecinos a la vía aérea. Permite
visualización directa de vía aérea + toma de muestra útil para confirmar o descartar
compromiso traqueobronquial.
 ECO y/o TAC de abdomen: compromiso hepático y ganglionar abdominal.
Tratamiento: en general estos pacientes presentan importante deterioro de su estado general
y pérdida de peso muy marcada, lo que dificulta su manejo.
Curativo:
Cirugía: único método curativo. Indicado en tumores resecables. Las principales limitaciones de
la indicación quirúrgica son edad, mal estado general, comorbilidades y la extensión local y
general de tumor primario.
 Procedimientos quirúrgicos: esofagectomía.
 NO neoadyuvancia porque no ha demostrado aumentar resecabilidad ni mejora
supervivencia alejada
 SI adyuvancia está indicada por disminuir los índices de recurrencia local.
Paliativo: indicado en tumores irresecables o con contraindicaciones.
 Cirugía (bypass a colon o estómago).
 Radioterapia externa.

6
 Braquiterapia.
 Colocación de prótesis endoscópica.
En general: tumores del tercio superior se tratan como tumores de cabeza y cuello, es decir,
quimio-radioterapia concurrente (se consiguen resultados similares a los obtenidos con
cirugía), mientras que en los tumores del tercio inferior como los de estómago, es decir, cirugía
+ adyuvancia. En el tercio medio los autores difieren.
PERFORACION ESOFAGICA
Definición:
es la solución de continuidad de todas las paredes del esófago.
Clasificación: según su etiología.
⤷ Perforación traumática:
 Instrumental: diagnostico o terapéutico.
 Trauma:
o Penetrantes: más frecuentes.
o Cerrados:
 Neumotórax o hemotórax izquierdo sin fracturas costales
 Golpe severo en la parte baja del esternón o del epigastrio y el dolor o
choque están fuera de proporción con la lesión aparente
 Drenaje de tubo torácico aparecen partículas que indican contenido
intestinal o gástrico después de que ha empezado a desaparecer la
sangre del drenaje del tubo.
 Cuerpos extraños
 Lesiones causticas
⤷ Perforación por patología intrínseca: cáncer, ulcera péptica.
⤷ Perforación espontanea: síndrome de Boerhaave
Clínica:
dolor local, fiebre, enfisema subcutáneo, disfagia, síntomas generales (taquicardia,
hipotensión), disnea (en caso de una respuesta inflamatoria a una mediastinitis graves). Las
perforaciones del esófago inferior pueden manifestarse además por dolor epigástrico y
defensa peritoneal.
Diagnostico:
⤷ Métodos complementarios: la radiografía simple de cuello y tórax nos informará sobre:
 Enfisema de partes blandas
 Aire en mediastino (neumomediastino)
 En ocasiones el cuerpo extraño responsable
 Ensanchamiento mediastínico en perforaciones torácicas.
Tratamiento:
depende del sitio de la lesión, de la oportunidad del diagnóstico (temprano o tardío), de la
gravedad del cuadro y de la presencia o ausencia de patología esofágica asociada.