EVC
enfermedad vascular cerebral
MIP María Renata De la Vega Martínez
Hospital General Dr. Manuel Gea Gonzalez
Urgencias
CONTENIDO 0
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
ABORDAJE Y MANEJO
1
DEFINICIÓN
Enfermedad vascular cerebral: síndrome clínico caracterizado
por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que
persisten por más de 24h, sinotra causa aparente que el origen
vascular.
ICTUS: termino latino que significa "golpe". Representa de forma
genérica un grupo de trastornos que incluyen el infarto cerebral,
hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea.
Diagnóstico y tratamiento temprano de la enfermedad vascular cerebral isquémica en el segundo y tercer nivel de atención.
Secretaría de Salud, Ciudad de México, 16/03/2017.
Cantú-Brito, C. (211d. C.). Factores de riesgo, causas y pronóstico de los tipos de
2
enferme- dad vascular cerebral en México: Estudio RENAMEVASC. Revista
Mexicana de Neurociencia, 12(5).
EPIDEMIOLOGÍA [Link]
6.6 MILLONES DE INCREMENTO DE PRIMERA CAUSA DE 87% ISQUÉMICOS
ESTADOUNIDENSES PREVALENCIA UN INCAPACIDAD A LARGO 13% HEMORRÁGICOS
20.5%PRA EL 2030 PLAZO
MEXICO: EN 2010 OCUPO INCREMENTO EN
MUJERES SEGUNDA CAUSA GLOBAL 6º LUGAR DENTRO DE LAS ESPERANZA DE VIDA Y
DE MUERTE (OMS) PRINCIPALES CAUSAS DE CAMBIOS EN ESTILO DE
DEFUNCIÓN VIDA
3
CLASIFICACIÓN
Antonio, A. & Ruiz Franco, A. (2012). Enfermedad Vascular Cerebral. Revista de la Facultad de Medicina
UNAM, 55(3). [Link]
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EVC ISQUÉMICO (80%)
1
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)
CONSECUENCIA DE LA OCLUSIÓN DE UN No exite daño neuronal permanente
VASO Tiempo de duración de lo sìntomas <60 min
Recuperación espontánea
Estudios de imagen sin evidencia de lesión
2 INFARTO CEREBRAL
Existe daño neuronal irreversible
Clasificación TOAST
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EVC ISQUÉMICO (80%)
ATERO ESCLEROSIS DE GRANDES VASOS
Oclusión trombotica (aterotrombosis) o tromboembólica
Bifurcación carotídea, porción proximal de carótida interna y
3
CONSECUENCIA DE LA OCLUSIÓN DE UN
origen de arterias vertebrales.
VASO
CARDIOEMBOLISMO
Oclusión por un embolo orginado a partir del corazón
MECANISMOS DEL INFARTO a) Signos neurológicos de aparición súbita
CEREBRAL (TOAST) b) IC múltiples en diferentes territorios arteriales
c) IC superficial, cortical o con transformación hemorrágica
FA no valvular
ENFERMEDAD DE PEQUEÑO VASO ARTERIAL
Infarto lacunar : IC de <15 mm de diámetro localizado en el
territorio irrigado por una arterial.
Puede asociarse con demencia vascular
a) Sndrome lacunar
b) Historia de DM o HAS
c)IC localizado en estructuras profundas
OTRAS CAUSAS
Principalmente en menores de 45 años
Disección arterial cérvico-cerebral, fibrodisplasia muscular,
enfermedad de Takayasu, vasculitis del SNC.
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1
Evc hemorrágico (15-20%) HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
RUPTURA DE UN VASO DA LUGAR A UNA Sangrado directamente en el parénquima
COLECCIÓN HEMÁTICA EN EL PARÉNQUIMA cerebral
CEREBRAL O ESPACIO SUBARACNOIDEO
Generalmente derivado de arteriolas.
2 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Sangrado hacia el LCR en el espacio
subaracnoideo
Ruptura de aneurismas arteriales y sangrado de
malformaciones arteriovenosas.
Sintomas inician más abuptamente.
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FACTORES DE RIESGO 4
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EDAD EVC PREVIO DIABETES
DISLIPIDEMIAS
FIBRILACIÓN AURICULAR TABAQUISMO ANTICOAGULACIÓN OBESIDAD
FISIOPATOLOGÍA Reducción u obstrucción completa del flujo sanguíneo:
Disminución de la perfusión sistémica
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EVC ISQUÉMICO Estenosis severa
Oclusión de un vaso sanguíneo
AUTORREGULACIÓN CEREBRAL Antonio, A. & Ruiz Franco, A. (2012). Enfermedad Vascular Cerebral. Revista de la Facultad de Medicina
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FISIOPATOLOGÍA Cerebro es muy susceptible a periodos cortos de isquemia. Una breve
deprivación del flujo sanguíneo lleva a muerte celular.
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EVC ISQUÉMICO ZONA DE INFARTO VS ZONA DE PENUMBRA
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FISIOPATOLOGÍA 5
EVC HEMORRAGICO
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Espontánea o traumática
Efecto en masa: lesión mecánica por
expansión del hematoma y edema
perilesional
Interrupción de barrera
hematoencefálica: neurotoxicidad
VASCULOPATÍAS HIPERTENSIVAS
MALFORMACIONES VASCULARES
ANGIOPATÍA AMILOIDE
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FISIOPATOLOGÍA 5
EVC HEMORRAGICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
LIberación de sangre al LCR con
incremento de la PIC
Resangrado
Hidrocefalia por obstrucción del flujo
del LCR (adherencias o productos
sanguíneos)
Vasoespasmo: hipoperfusión e
isquemia
RUPTURA DE ANEURISMA
SACULAR
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MANIFESTACIONES
CLÍNICAS 1 DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL
Ocasionalmente puede ser con pregresión
gradual
2 DEPENDEN DEL SITIO DE AFECCIÓN CEREBRAL
Alteraciones del lenguaje y del campo visual
Debilidad hemicorporal
Perdida de la sensibilidad
3 PARÁLISIS FACIAL
DEBILIDAD DE MIEMBROS SUPERIORES
HABLA ANORMAL
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MANIFESTACIONES
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CLÍNICAS
EVC HEMORRÁGICO
Déficit neurologico máximo al inicio
Sintomas sugestivos de incremento de
la PIC: CEFALEA, NAUSEA Y VÓMITO
Signos meníngeos
HSA
Cefalea severa de inicio súbito
Nausea y vómito
Fotofobia
Alteración de la conciencia
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ABORDAJE INICIAL
Proteger vía aérea
ABC Óxígeno suplementario a
pacientes con hipoxia (>94%)
Hora de inicio de síntomas
HISTORIA CLÍNICA Diagnóstico diferencial
Uso de anticoagulantes
EV. NEUROLOGICA Escala de NIHSS
Oliveira-Filho J. Initial assessment and management of acute stroke. UptoDate.
Evalúa de forma numérica la gravedades
8
ictus.
Al inicio y durante la evolución del ictus
0-42
1) Determina la gravedad
a) Leve >4
b) Moderado <16
c) Grave <25
d) Muy grave >25
2) Indica necesidad de trombolisis
3) Valor pronóstico
Oliveira-Filho J. Initial assessment and management of acute stroke. UptoDate.
LABORATORIO Y GABINETE 8
TC DE CRÁNEO SIMPLE
GLUCOMETRÍA CAPILAR
ECG
BH
TIEMPOS DE
COAGULACIÓN
Oliveira-Filho J. Initial assessment and management of acute stroke. UptoDate.
ASPECTS Valoración SEMIcuantitativa del daño
causado por el ACV
8
EVC ISQUÉMICO SOLO para ACM
Oliveira-Filho J. Initial assessment and management of acute stroke. UptoDate.
MEDIDAS GENERALES 9
FLUIDOS GLUCEMIA POSICIÓN TEMPERATURA
Depleción intravascular es HIPERGLUCEMIA es común y Individualizar Fiebre puede contribuir a la lesión
común. está asociado a mal pronóstico Pacientes con riesgo de cerebral
Solución salina isotónica AHA: tratar hiperglucemias incremento de PIC y aspiración: Investigar y tratar causas
Evitar exceso de agua libre severas (140-180 mg/dL) Elevar cabeza 30º PARACETAMOL
porque puede exacerbar el Hipoglucemias pueden causar
edema cerebral déficits neurologicos que se
Evitar soluciones glucosas. confundan con un EVC -->
mantener glucemia >60 mg/dL
Oliveira-Filho J. Initial assessment and management of acute stroke. UptoDate.
PRESIÓN ARTERIAL 9
EVC ISQUÉMICO EVC HEMORRÁGICO
Aumento de la PA es necesaria para mantener perfusión en Elevación de la PA por incremento de la PIC, dolor por efecto
zonas de penumbra. en masa o HAS.
Disminución de PA en las primeras 12-24 h de evolución no Empeora HIC incitando recurrencias o continuación del
trae beneficios y está asociado a deterioro clínico. sangrado.
PACIENTES CANDIDATOS A TROMBOLISIS: <185/110 mmHg PAS 150-120 mmHg: Disminuir a 140 mmHg en primera hora
PACIENTES QUE NO SON CANDIDATOS: tratar solo PAS >220 mmHg: Disminución rápida a <220 mmHg y
hipertensión severa (> 220/120 mmHg) 15% en 24h posteriormente a 140-160 mmHg en las siguientes horas.
HIPERTENSIVOS IV:
Labetalol PAS >160 mmHg: Disminución a<130 mmHg
Nicardipino nicardipino no ha demostrado
PAS <160 mmHg: labetalol beneficios.
Oliveira-Filho J. Initial assessment and management of acute stroke. UptoDate.
TRATAMIENTO 1) TROMBOLISIS IV
Alteplasa IV 0.9 mg/kg (mx de 90 mg) empezando con un 10% en
5
EVC ISQUÉMICO bolo y resto durante 60 min.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
>18 años y <80 años Evidencia de EVC hemorrágico
NIHSS >5 y <25 Clínica sugestiva de hemorragia cerebral
Antecedente de hemorragia intracraneal , trauma craneal o
Ictus establecido >30 min
EVC previo en <3 meses
Conocimiento de la hora exacta del inicio de los Presencia de neoplasia cerebral o MAV
síntomas Cirugía intracraneal o intraespinla reciente
Evolución <4.5 horas TA >185mmHg/>110mmHG
Exclusión de EVC hemorrágico Hemorragia interna activa
Trombocitopenia <100,000
INR >1.7s o TpT >15s
Uso de heparina en las últimas 48 horas y aTpt mayor al
normal
Uso de inhibidores directos de trombina o del factor Xa
con laboratorios elevados
Glucosa <50mg/dl o >400mg/dl
EVC severo según escala de NIHSS (>25)
Oliveira-Filho J. Initial assessment and management of acute stroke. UptoDate. TAC muestra infarto multilobar
Oliveira-Filho J. Initial assessment and management of acute stroke. UptoDate.
VENTANA EXTENDIDA 9
PERFU-TAC: ÁREA DE PENUMBRA RM-STROKE: MISMATCH
Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the
Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association
TRATAMIENTO 2) TROMBECTOMÍA MECÁNICA
Lisis de un trombo por medios físicos en los segmentos proximales de las
5
EVC ISQUÉMICO principales ramas del polígono de Willis, carótida interna intracerebral y
arteria basilar
a. Pacientes con EVC isquémico por una oclusión
grande en la circulación anterior
b. En las primeras 24 h
c. No importa si ya recibieron trombolisis IV para el
mismo EVC
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
>18 años
NIHSS >6
ASPECTS >6
Oliveira-Filho J. Initial assessment and management of acute stroke. UptoDate.
TRATAMIENTO 5
EVC ISQUÉMICO
OTRAS MEDIDAS
Terapia antitrombotica: aspirina en las primeras 48 h y al alta
Anticoagulación: en pacientes con FA heparina dosis bajas
Profilaxis de TVP y TEP
Terapia con estatinas
Cambios de estilo de vida
Oliveira-Filho J. Initial assessment and management of acute stroke. UptoDate.
TRATAMIENTO 1) REVERSIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN 5
EVC HEMORRÑAGICO
WARFARINA: Concentrado de complejo
protrombínico + vitamina K
HEPARINA: Sulfato de protamina
ANTICOAGULANTES ORALES
Rordorf G. Spontaneus intracerebral hemorrhage: acute treatment and prognosis. UptoDate. 2022.
TRATAMIENTO 1) MANEJO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL 5
EVC HEMORRÑAGICO
TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS
Drenaje de LCR
Descompresión quirúrgica
TERAPIA OSMÓTICA
Solución salina hipertónica (23.4%): bolos
intermitentes (10-15 ml cada 6 hrs) por vía venosa
central
Manitol:
1g/kg en bolo en pacientes graves
0.25-0.5 g/kg cada 6 horas
MONITOREO DE PIC CADA HORA
Cambios pupilares
Parálisis del NC VI (diplopia horizontal)
Somnolencia progresiva
Triada de Cushing (bradicardia + depresión respiratoria +
hipertensión)
Sintomas focales relacionados con herniación
Rordorf G. Spontaneus intracerebral hemorrhage: acute treatment and prognosis. UptoDate. 2022.
TRATAMIENTO 1) ESTRATIFICACIÓN DE SEVERIDAD 5
HSA
Singer R. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis. UptoDate. 2022
TRATAMIENTO 1) ESTRATIFICACIÓN DE SEVERIDAD 5
HSA CLASIFICACIÓN DE FISHER
Singer R. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis. UptoDate. 2022
TRATAMIENTO 1) MANEJO AGUDO 5
HSA
PREVENCIÓN DE RESANGRADO
Reparación quirúrgica (clipaje o embolización
endovascular)
REVERSIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN
MANTENIMIENTO DE LA EUVOLEMIA
Solución salina isotónica
NIMODIPINA
60 mg cada 4 horas VO durante 21 días
Previene vasoespasmo
Monitorear PA
Singer R. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis. UptoDate. 2022
REFERENCIAS
Antonio, A. & Ruiz Franco, A. (2012). Enfermedad Vascular Cerebral. Revista de la Facultad de Medicina UNAM, 55(3).
[Link]
Cantú-Brito, C. (211d. C.). Factores de riesgo, causas y pronóstico de los tipos de enferme- dad vascular cerebral en México:
Estudio RENAMEVASC. Revista Mexicana de Neurociencia, 12(5). [Link]
2011/[Link]
Steven, K. (2021, diciembre). Ischemic Stroke. The American Journal of Medicina, 134(12).
Diagnóstico y tratamiento temprano de la enfermedad vascular cerebral isquémica en el segundo y tercer nivel de atención.
Secretaría de Salud, Ciudad de México, 16/03/2017.
Oliveira-Filho J. Initial assessment and management of acute stroke. UptoDate. 2022.
Rordorf G. Spontaneus intracerebral hemorrhage: acute treatment and prognosis. UptoDate. 2022.
Singer R. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis. UptoDate. 2022
Caplan L. Stroke: etiology, clasification, and epidemiology. UptoDate. 2022.