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TEMA 4
tromboembolismo pulmonar
Gustavo Manuel Contreras Martos
1. CONCEPTO
Con el nombre de enfermedad tromboembólica venosa se agrupan dos fases de
una misma patología, la trombosis venosa profunda y su complicación más grave e
importante, el tromboembolismo pulmonar, que se define como la migración hacia el
territorio vascular pulmonar de un trombo formado en sistema venoso profundo, que
provoca la oclusión de las arterias pulmonares. El TEP (tromboembolismo pulmonar)
es una enfermedad muy frecuente, potencialmente mortal, pero muy infradiagnosti-
cada, se presenta más frecuentemente en varones, y su localización más habitual es
el pulmón derecho, más concretamente en los lóbulos inferiores, aunque en más de
la mitad de los pacientes es de localización múltiple y bilateral.
2. ETIOPATOGENIA
En el 95% de los casos, los émbolos pulmonares se originan por el acúmulo de
plaquetas (trombo blanco) y fibrina (trombo rojo) en la pared de una vena, generalmente
alrededor de las válvulas venosas del sistema venoso profundo de las extremidades
inferiores.
Tres son los factores implicados más frecuentemente en el desarrollo de trombosis
venosa y consecuentemente del tromboembolismo pulmonar:
- Lesión de la íntima.
- Estasis venoso.
- Estados de hipercoagulabilidad.
Estos factores asociados a la enfermedad tromboembólica fueron descritos por
Virchow ya en el siglo XIX.
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3. FACTORES DE RIESGO
- En el 10-20% de los casos de TEP no se acompañan de factores de riesgo
asociados conocidos.
- El factor más frecuentemente asociado, en 80-90% de los casos, son TVP
localizadas en extremidades inferiores, siendo asintomáticas el 50-70% de
éstas. Por lo tanto es indispensable conocer las principales causas de TVP:
• Traumatismos (fracturas de cadera, en miembros inferiores, ...).
• Cirugía mayor.
• Inmovilización prolongada.
• Neoplasias.
• Anticonceptivos orales.
• Varices.
• Tromboembolismos previos.
• Edad mayor de 40 años.
• Obesidad.
• IAM.
• ICC.
• Accidente vascular cerebral.
• Canalización de vías venosas centrales (catéter femoral).
- La no evidencia de alguno de estos factores de riesgo nos obligaría a descartar
la presencia de estado de hipercoagulabilidad:
• Resistencia a la proteína C activada.
• Déficit de proteína C.
• Déficit de proteína S.
• Déficit de antitrombina III.
• Déficit de plasminógeno.
• Exceso de inhibidor del activador del plasminógeno.
• Presencia de anticoagulante lúpico.
• Hiperhomocisteinemia.
• Variante 20210 A de la protrombina.
4. FISIOPATOLOGÍA DE TEP
4.1. Consecuencias respiratorias.
- Creación de un espacio muerto alveolar: se aumenta el espacio muerto fun-
cional (espacio muerto anatómico + espacio muerto alveolar, es decir, alveolos
ventilados pero no perfundidos V/Q infinito); debido al aumento de esta zona
se produce un gradiente alveolo-arterial de O2 elevado.
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- Hipoxemia: Es la manifestación arterial más frecuente de TEP, aunque no
aparece siempre. Los mecanismos involucrados en la presencia de hipoxemia
en el embolismo pulmonar agudo son:
• Alteraciones en la relación V/Q; de manera que existen zonas donde este
cociente está disminuido por aumento de la perfusión en áreas sin émbolos
donde no aumenta la ventilación. Y áreas con una relación V/Q elevada
como resultado de la hipoperfusión producida por los émbolos, zonas
de infarto pulmonar, atelectasias o edema que permanecen pobremente
prefundidas pero adecuadamente ventiladas.
• Shunt: En el embolismo pulmonar el shunt se produce por la sangre que
atraviesa los alveolos no ventilados por colapso alveolar (atelectasias
secundarias a la perdida de surfactante), edema alveolar y apertura del
foramen oval y de los canales arterio-venosos como consecuencia del
aumento de la presión arterial pulmonar.
• Reducción del volumen minuto cardíaco, debido a una descompensación
aguda del ventrículo derecho es causa frecuente de hipoxemia, porque
al caer el volumen cardíaco la diferencia alveoloarterial de O2 aumenta,
disminuyendo la saturación de la sangre que llega a VD, que magnifica
el efecto hipoxémico producido por las zonas con V/Q bajo.
• Disminución de la difusión pulmonar, causada por una reducción del
tiempo de transito de los hematíes o por edema intersticial. Como resultado
y debido a la baja solubilidad del O2 en los tejidos y sangre es el primer
gas afectado por esta circunstancia, no ocurriendo así con el CO2 ya que
tiene una alta solubilidad y su difusión solo se ve afectada en condiciones
patológicas muy severas.
- Hiperventilación: se ha sugerido que el mecanismo responsable se debe a
una respuesta a la estimulación de los receptores J del pulmón. Esta hiper-
ventilación es otro de los factores que influyen sobre muchos pacientes con
embolismo pulmonar agudo para que no desarrollen hipoxemia y en la mayoría
de los casos produce cierto grado de hipocapnia.
- Cambios estructurales y anatómicos: el surfactante alveolar es necesario para
mantener la estabilidad alveolar y evitar el colapso alveolar. La pérdida del
medio tensoactivo alveolar se debe a un fallo en la producción del mismo
por los neumocitos tipo II y comienza a las 2 ó 3 horas tras la obstrucción del
riego, siendo más intenso después de doce o quince horas.
4.2. Consecuencias hemodinámicas.
- Aumento de la resistencia vascular pulmonar de manera brusca, produce, si es
severo, un descenso del volumen sistólico del ventrículo derecho, la dilatación aguda
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del mismo y en los casos más graves, la caída del gasto cardíaco y de la presión arterial.
La gravedad de las consecuencias hemodinámicas va a depender principalmente de
dos factores:
• Del grado de obstrucción, que tiene que ser mayor del 50% para que
eleve la presión telediastólica del ventrículo derecho bruscamente, con-
duciendo a un aumento del consumo de O2 y por tanto su dependencia
de la circulación coronaria se hace crítica. Si la presión arterial sistémica
disminuye, puede aparecer isquemia ventricular derecha con una caída
posterior del volumen minuto cardíaco que puede producir arritmias
severas e incluso el exitus del paciente.
• Del estado cardiopulmonar del paciente, de tal manera que un pequeño
émbolo puede ser bien tolerado por un individuo normal, mientras que
el mismo émbolo en paciente con estenosis mitral puede producir fallo
cardíaco severo. Los individuos sanos tienen una reserva de la capacidad
vascular pulmonar considerable por lo que toleran elevados grados de
obstrucción con mínimos incrementos de la poscarga ventricular derecha
y manteniendo el gasto cardíaco.
- La posible consecuencia final del embolismo pulmonar es el infarto pulmonar,
que solo ocurre en el 10% de los casos, debido a que el pulmón tiene tres
fuentes de nutrientes: vías aéreas, las arterias pulmonares, y la circulación
arterial bronquial
5. CLÍNICA: SÍNTOMAS Y SIGNOS
— Síntomas:
1.- Disnea; es el síntoma más frecuente en la mayoría de las series, presentándose
en 90% de los TEP masivos y 67% de los TEP submasivos. Es de aparición súbita e
intensidad variable e inexplicable, asociada frecuentemente con dolor torácico. Estaría
relacionada con el grado de hipoxemia, la broncoconstricción, la disminución de la
compliance, ...
2.- Dolor torácico; suele ser el segundo síntoma en orden de frecuencia, apa-
reciendo en el 70-80% de los casos. Suele ser de características pleuríticas, aunque
puede presentarse de cualquier otra manera, incluso como dolor retroesternal que
te hace plantear el diagnóstico diferencial con cardiopatía isquémica. Se debe a la
inflamacion pleural y la hipertensión pulmonar.
3.- Ansiedad; presente hasta en el 60% de los casos; lo refieren como una sen-
sación inespecífica de aprensión o sensación de muerte inminente, justificado por la
liberación de catecolaminas, se asocia frecuentemente a TEP masivos.
4.- Tos; aparece en el 50% de los casos, asociada con más frecuencia a TEP
submasivo y sobre todo en los que se asocia hemoptisis y dolor pleurítico.
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5.- Hemoptisis; presente solo en el 30% de los casos, asociada a infarto pulmonar
o hemorragia pulmonar, en TEP submasivos.
6.- Sudoración; aparece en el 25% de los casos, en relación con la hipotensión,
ansiedad, liberación de catecolaminas y manifestaciones vagales.
7.- Síncope; entre un 15-20% de los pacientes lo sufren, en relación con TEP
masivos, debido a la disminución del gasto cardíaco, arritmias, e hipoxemia.
8.- Otros: fiebre 55%, palpitaciones 25%, frialdad 35%, dolor en EEII 45%,
hinchazón en EEII 50%....
— Signos:
1.- Taquipnea; es el signo más frecuente en TEP, debido a hipoxemia, ansiedad,
y estimulación de los receptores pulmonares.
2.- Aumento del componente pulmonar del 2º tono; en el 50% de los casos. Tra-
duce la hipertensión arterial.
3.- Estertores pulmonares; en el 50% de los casos y están en relación con la pre-
sencia de infarto pulmonar y con la existencia de cierto grado de broncoconstricción.
4.- Fiebre; aparece en el 50% de los TEP, provocando problemas diagnósticos
con patología de origen infeccioso, al asociarse frecuentemente con dolor torácico
tipo pleurítico.
5.- Roce pleural; al menos en el 20%, asociado a TEP submasivo.
6.- Cianosis; alrededor del 20% de los casos, se asocia a TEP masivo y se debe
a la hipoxia tisular.
7.- Otros: soplo cardíaco, ritmo de galope, arritmias no justificadas, palpación de
ventrículo derecho, aumento de la presión venosa central, la mayoría de estos signos
son debidos a la hipertensión pulmonar.
6. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN EL TEP
1.- Radiografía de tórax: proyecciones PA y lateral. Aunque es inespecífica, en
más del 80% de los casos de TEP presentan anomalías, siendo los signos más fre-
cuentes: agrandamiento de la arteria pulmonar descendente; elevación de uno o de
los dos diafragmas, por las atelectasias que se pueden producir durante el episodio
de TEP; derrame pleural; aumento de la silueta cardíaca sobre todo del territorio que
se corresponde con el corazón derecho; atelectasias basales; poco frecuente pero más
significativos son los hallazgos radiológicos del signo de Wetsmark (oligohemia focal)
y el de la joroba de Hampton (densidad redondeada sin márgenes claros en un seno
costodiafragmático). Una radiografía de tórax normal no descarta TEP.
2.- Electrocardiograma: al igual que ocurre con la radiografía de tórax, existen
un alto porcentaje de TEP con EKG normales, que no descartan la existencia del
mismo; los signos más frecuentes son a su vez muy inespecíficos, así podemos encon-
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trar descenso del ST en una taquicardia sinusal, típico es la presencia del fenómeno
S1Q3T3 que solo aparece en el 10-15% de los casos de TEP y que ocurre también en
personas con disfunción de cualquier etiología del ventrículo derecho, otros hallazgos
que podemos visualizar en un EKG de un paciente con TEP son los bloqueos de rama
derecha del Haz de His transitorios, arritmias supraventriculares, alteraciones del PR,
inversión de onda T en precordiales derechas (V1-V4), etc.
3.- Gasometría arterial, en la mayoría de los casos encontramos, valores de PaO2
que denotan hipoxemia (por debajo del 60 mmHg.), y valores de PaCO2 que indica
hipocapnia por la hiperventilación (por debajo de 40-35 mmHg.), se puede observar
también un gradiente alveolo arterial de oxígeno aumentado. Todos estos datos son
también inespecíficos.
4.- Determinación por el método ELISA del Dimero DD, esta prueba de labora-
torio es muy útil para descartar TEP y TVP, el valor normal de dimero DD en sangre
es inferior a los 500 microgramos/L., cuando los valores se encuentran por encima
de esta rango la probabilidad de TEP es alta, esta técnica combinada con una prueba
invasiva para diagnóstico de TVP aumenta el valor predictivo negativo de la misma.
5.- Estudio hemodinámico mediante catéter de Swan-Ganz, es una prueba invasiva
mediante la que se obtienen datos de la función del ventrículo derecho, nos permite
medir: PAD y PTDVD (>9 mmHg.), PSAP depende de las RVP, PAP (>40 mmHg.),
PCP (< 12 mmHg.), gradiente precapilar PDAP-PCP > de 5 mmHg., IC < 2.5 L/m2/
min., como el resto de las pruebas son datos inespecíficos que aparecen en cualquier
disfunción del ventrículo derecho.
6.- Gammagrafía pulmonar percusión (más Rx de tórax):
- NORMAL: descarta en la mayoría de los casos TEP.
- BAJA PROBABILIDAD: lo más frecuente, aparecen en el estudio defectos
de perfusión menores que coinciden con los defectos que se evidencian en la
Rx de tórax, pero que no son diagnósticos, es indicación de arteriografía.
- ALTA PROBABILIDAD: aparecen uno o más déficits de perfusión lobar o
segmentarios en zonas donde la Rx de tórax no presenta anomalías, en estos
casos no se requiere confirmación por arteriografía para la indicación e inicio
de tratamiento.
7.- Ecocardiografía: los hallazgos ecocardiográficos se describen posteriormente
a lo largo del texto y son indicativos para el tipo de terapia que se ha de utilizar.
8.- TAC helicoidal con contraste o chorro de electrones: permite visualizar ém-
bolos hasta las arterias segmentarías, su normalidad no descarta la presencia de TEP,
por la baja sensibilidad para detectar émbolos en arterias subsegmentarias.
9.- Angiografía por RMN, se puede utilizar en el diagnóstico de TVP, para lo
cual presenta una alta sensibilidad y especificidad.
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10.- Arteriografía pulmonar, es la prueba princeps en el diagnóstico de TEP, es
la más sensible y específica, pero presenta un alto porcentaje de complicaciones, por
lo que sólo se recomienda en pacientes con gammagrafía no diagnóstica que tienen
compromiso hemodinámico y se plantea la colocación de filtro venoso de cava o
embolectomía. En conclusión, no existe ninguna prueba diagnóstica por sí para TEP.
7. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA DE TEP
El diagnóstico de TEP, aunque sugerido por la clínica y la exploración física, está
basado fundamentalmente en los métodos de imagen, aunque ninguno es totalmente
específico. Actualmente el estudio diagnostico de TEP se basa fundamentalmente en:
gammagrafía de ventilación/perfusión, TAC helicoidal y ecocardiograma, de manera
que iniciaríamos tratamiento. Otras exploraciones útiles que se realizan de rutina son:
Rx de tórax, EKG de 12 derivaciones y en el caso de estabilidad hemodinámica del
enfermo es recomendable la realización de Eco-doppler color en EEII para confirmar
la existencia de TVP e incluso determinaciones de Dimero DD.
Predictores de mortalidad:
- Presencia de trombos flotantes intracardíacos.
- Disfunción de ventrículo derecho en normotensos.
- Inestabilidad hemodinámica.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN TEP “INESTABLES”
SOSPECHA CLINICA DE TEP+
PRESENCIA DE INESTABILIDAD HEMODINÁMICA Y/O
HIPOXEMIA GRAVE O JUSTIFICABLE
SI NO
Ecocardiograma urgente Gammagrafia V/Q vs AngioTAC
TEP confirmado No diagnostico Valoración por Ecocardio
Alta sospecha de la disfunción de VD
TROMBOLISIS Presente Ausente
AngioTAC y/o
Arteriografía
TROMBOLISIS Heparina
Exclusión de TEP
62 Actuación médica en uci sobre patologías respiratorias y digestivas.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE TEP ESTABLES.
Clínica, factores de riesgo, EKG, Rx de tórax, GSA, Dímero
Sospecha clínica de TEP
Paciente estable hemodinamicamente
ESTUDIO objetivo para Gammagrafia perfusión
TVP
TVP NO TVP No Diagnostica Si diagnostica
Trat. TEP Clínica probable ALTA NORMAL
Alta Baja o intermedia Trat, TEP Dx alter.
Dx alternativos
EVALUAR RIESGO HEMODINAMICO
ALTO BAJO
Arteriografía Trat. con anticoagulacion
8. TRATAMIENTO DEL TEP
La finalidad del tratamiento de esta patología esta fundamentado en tres pilares:
- Inhibir el crecimiento del trombo.
- Favorecer la resolución tromboembólica.
- Prevenir recidivas.
(Ver esquema 3)
8.1. Indicaciones actuales de trombolisis.
1.- TEP con criterios de inestabilidad hemodinámica, definidos como:
• PAS menor de 90 mmHg.
• Presencia de signos de shock y/o perfil hemodinámico de http (PmAP
mayor de 25 mmHg. o IC menor de 2.2 l./min./m2.).
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ALGORITMO TERAPÉUTICO DEL TEP “INESTABLE”.
TEP “INESTABLE”
Soporte respiratorio TROMBOLISIS Soporte hemodinámico
O2 V. Mecánica Expansión Volumen Aminas
EFICAZ Ineficaz o contraindicación
Continuar heparina Tratamiento invasivo
Embolectomía transvenosa/cirugia
2.- TEP hemodinámicamente estables con disfunción asociada de VD definido
por ECO y descartando otra patología que los produzca:
- Dilatación de ventrículo derecho de más de 27 mm.
- Hipoquinecia de ventrículo derecho.
- Desplazamiento y movimiento paradójico del septo.
- Disminución de Diámetro diastólico de VI menor de 36 mm.
- Relación DDVD/DDVI mayor de 0,5.
- Dilatación de la arteria pulmonar mayor de 11,4 mm./m2.
- Jet de insuficiencia tricuspidea mayor de 2,7 m./seg. y menor de 3,5 m./
seg.
- Dilatación de vena cava inferior mayor de 20 mm.
- Trombo en cavidades derechas o arteria pulmonar.
Otras indicaciones de trombolisis no totalmente consensuadas son: TEP no
inestables y con enfermedad cardiorrespiratoria previa y TVP extensa ileofemoral
con bajo riesgo de sangrado. TEP masivo tras técnicas de imagen con compromiso
de la oxigenación pero sin afectación hemodinámica ni de VD.
8.2. Contraindicaciones de trombolisis.
- Hemorragia activa, HDA o sangrado genitourinario.
- Antecedentes de ACVA hemorrágico o isquémico en los 2 últimos meses.
- Proceso expansivo intracraneal.
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- Cirugía mayor o politraumatismo hace menos de 10 días.
- HTA no controlada.
- Discrasia sanguínea, insuficiencia renal o hepática severa, retinopatía diabética
grave.
- Embarazo.
8.3. Agentes trombolíticos.
Solo existen tres drogas aprobadas por FDA para el tratamiento trombolítico del
TEP:
1.- Estreptoquinasa: 250.000 U en 30 minutos seguidas de 100.000 U a pasar en
24h.
2.- Uroquinasa: 4.400 U/Kg. administradas en 10 minutos seguidas de 4.400 U/
Kg./12-24 horas.
3.- Activador tisular del plasminogeno recombinante (rt-PA) del que se admi-
nistran 100 mg. en 2 horas.
Previo al inicio del tratamiento se han de determinar: hematocrito y Hb, PLT, es-
tudio de coagulación incluyendo fibrinogeno y grupo sanguíneo. Durante la perfusión
del agente trombolítico no se precisan controles de coagulación, monitorizándose cada
2 horas el TTPa tras la fibrinolisis para reintroducir heparina durante las primeras 24
horas cuando INR sea menor de 2.5 manteniéndolo entre 1.5 y 2.5. Pasadas estas 24
horas se iniciará tratamiento con HBPM profiláctico.
No existen diferencias apreciables entre la eficacia de los tres fármacos, siendo
el más utilizado rt-PA porque consigue una lisis más rápida del trombo, no implica
más riesgo de sangrado y no se le conocen reacciones anafilácticas.
En los últimos trabajos de investigación se están aplicando pautas ultracortas de
UK y el uso de rt-PA en doble bolo de 100 mg. cada 30 min., sin que estén todavía
aprobados por FDA.
Es importante no retrasar la aplicación del tratamiento trombolitico cuando está
indicado, ya que se limita el grado de lisis del trombo, de manera que cuando el tra-
tamiento se aplica en las 24 primeras horas del inicio de los síntomas se consigue una
mejoría de la perfusión pulmonar en el 86% de los casos, disminuyendo hasta el 69%
cuando se instaura tardíamente entre 6-14 días después del inicio de los síntomas.
8.4. Complicaciones de la trombolisis.
- Complicaciones menores: fiebre, reacciones alérgicas tipo flush, urticaria,
náuseas, vómitos y cefaleas.
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- Complicaciones mayores: hipotensión, reacciones anafilácticas (solo se usó
hace menos de 6 meses SK), y la complicación más grave HEMORRAGIA
que solo ocurre en el 20-25% de los tratados, en zonas de punción, o sangra-
dos espontáneos gastrointestinales, pericardios, retroperitoneal, equimosis,
epistaxis, hemoptisis, hematuria, sangrado intracraneal. Se define hemorragia
mayor cuando se presenta de manera que requiera trasfusión, cirugía, sea de
localización intracraneal, o bien sea letal.
Existen unos factores Predictores de sangrado de manejo habitual como son;
edad mayor de 70 años, canalización invasiva de arterias, la existencia de patología
renal, hepática, retinopatía diabética .... Y otros factores específicos para el sangrado
intracraneal como el aumento de la presión diastólica, aneurismas o neoplasias intra-
craneales, hemorragia o infarto cerebral reciente, TCE o neurocirugía.
Cuando aparece ésta complicación, el sangrado intracraneal, es indicación de
neurocirugía urgente y en el resto de los supuestos se valora la retirada de trombolisis,
cirugía, administración de crioprecipitados, trasfusión de hematíes, plasma, o plaquetas
y la neutralización del plasminogeno con Ac epsilon aminocaproico a dosis de 4 gr.
iv en bolo y perfusión de 1 gr. iv/h.
9. TRATAMIENTO DEL TEP ESTABLE
En la actualidad está indicado el uso de heparinas de bajo peso molecular, puesto
que se han mostrado al menos tan eficaces con HNF, existiendo dos estudios amplios,
multicéntricos, que ponen de manifiesto que en situaciones hemodinámicamente
estables las HBPM son al menos tan efectivas y seguras como las HNF
Estudio Columbus Estudio Simonneau
HBPM HNF HBPM HNF
Recurrencia de TEP 27 25 5 6
Hemorragias importantes 16 12 6 8
Mortalidad 36 39 12 14
9.1. Dosis para tratamiento de HBPM.
Dalteparina 200 anti- Xa IU/Kg./d/sc. La dosis única no debe de exceder de
18.000 UI.
Enoxaparina 1 mg./Kg./12 horas sc., o, 1.5 mg./Kg./día. La dosis única no debe
de sobrepasar de 180 mg.
Nandroparina 171 anti- Xa IU/Kg./sc./día, la dosis única no debe de sobrepasar
los 17.100 UI.
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Tinzaparina 175 anti-Xa./kg./dia subcutánea.
Dosis para tratamiento con heparina no fraccionada.
Se administra mediante bolo iv inicial de 5.000 UI, seguida de infusión continua
de 20.000 UI diluidas en 500 cc. de suero salino o dextrosa (1.680 UI/h.) para una
dosis en 24 h. de 30-40.000 UI. Requiere control analítico mediante determinacio-
nes seriadas cada 6 horas de tiempo de tromboplastina parcial activado, cuyo rango
terapéutico se mantiene en 1.5-2.3 el control.
Posteriormente tras el primer o segundo día de tratamiento con HNF se inicia
administración vía oral de anticoagulantes orales hasta alcanzar un INR de 2-3, mo-
mento en el que se suspende tratamiento con HNF
10. PROFILAXIS DE TVP COMO TRATAMIENTO DE TEP
Sin lugar a dudas el mejor tratamiento ante la enfermedad tromboembólica es
prevenir la posibilidad de su desarrollo, mediante la movilización precoz de los en-
fermos encamados y la administración subcutánea de dosis profilácticas de HBPM,
siendo las más utilizadas:
Enoxaparina 1 mgr./Kg./24h.
Daltoparina 3.000 U/24h.
11. MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE CON TEP EN UCI
Se recomienda al ingreso del paciente en la Unidad de cuidados intensivos la
realización rutinaria de monitorización del electrocardiograma y pulsioximetría de
forma continua así como PVC y de la presión arterial sistémica, la canalización de
al menos una vía periférica de 16 G y si se considera necesario vía central, yugular,
subclavia o DRUM.
En la mayoría de los casos está indicada la colocación de un catéter de Swan-
Ganz y posterior monitorización de presión en la arteria pulmonar.
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