EPOC
ETIOLOGIA
Hay 2 causas principales de enfermedad pulmonar obstructiva crónica:
Tabaquismo (y con menor frecuencia, a exposiciones por inhalación)
Factores genéticos
Exposiciones por inhalación
De todas las exposiciones por inhalación, el hábito de fumar cigarrillos es el principal factor de riesgo en la mayoría de los países,
aunque sólo cerca del 15% de los fumadores desarrolla enfermedad pulmonar obstructiva crónica clínicamente evidente; el
antecedente de exposición a 40 o más paquetes-año es especialmente predictivo. El humo de la cocina y la calefacción en
interiores son factores causales importantes en los países donde con frecuencia se utiliza fuego en el interior de las viviendas
para cocinar o calentar. Los fumadores y tienen reactividad preexistente de las vías aéreas (definida por la mayor sensibilidad a la
metacolina inhalada), aun en ausencia de asma clínica, tienen un riesgo mayor de desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva
crónica que los que no presentan esta reactividad.
Factores genéticos
El trastorno genético mejor definido es la deficiencia de alfa-1 antitripsina, que es una causa importante de enfisema en los no
fumadores y aumenta notablemente en la susceptibilidad a la enfermedad en los fumadores.
Más de 30 alelos genéticos se han encontrado que se asocian con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o la disminución
de la función pulmonar en poblaciones seleccionadas, pero ninguna ha demostrado ser tan consecuente como la alfa-1
antitripsina.
FISIOPATOLOGIA
Varios factores causan la limitación al flujo de aire y otras complicaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Inflamación
Las exposiciones inhalatorias pueden desencadenar una respuesta inflamatoria en las vías aéreas y los alvéolos que lleva a la
enfermedad en personas genéticamente susceptibles. Se considera que este proceso está mediado por el aumento de la
actividad de proteasa y una disminución de la actividad de antiproteasa. Las proteasas pulmonares, como la elastasa de los
neutrófilos, las metaloproteinasas de la matriz y las catepsinas, degradan la elastina y el tejido conectivo en el proceso normal de
reparación tisular. Su actividad está normalmente contrarrestada por las antiproteasas, como la alfa-1 antitripsina, el inhibidor de
la leucoproteinasa derivada del epiteilo de la vía aérea, la elafina y el inhibidor tisular de la metaloproteinasa de la matriz. En
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, los neutrófilos activados y otras células inflamatorias liberan proteasas
como parte del proceso inflamatorio; la actividad de proteasa excede la actividad de antiproteasa y esto da por resultado la
destrucción y la hipersecreción de moco
Asimismo, la activación de los neutrófilos y los macrófagos conduce a la acumulación de radicales libres, aniones superóxido y
peróxido de hidrógeno, los que inhiben las antiproteasas y causan broncoconstricción, edema de la mucosa e hipersecreción de
moco. El daño oxidativo inducido por neutrófilos, la liberación de neuropéptidos profibróticos (p. ej., bombesina) y los niveles
reducidos de factor de crecimiento del endotelio vascular pueden contribuir a la destrucción por apoptosis del parénquima
pulmonar.
La inflamación en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica aumenta a medida que se agrava la enfermedad, y en la forma
grave (avanzada), la inflamación no se resuelve por completo aunque se deje de fumar. Esta inflamación crónica parece no
responder a los corticoides, sobre todo en pacientes que continúan fumando cigarrillos (1).
Infección
Las infecciones respiratorias (a la que los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica están propensos) pueden
amplificar la progresión de la destrucción pulmonar.
Las bacterias, sobre todo el Haemophilus influenzae , colonizan las vías aéreas inferiores en cerca del 30% de los pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En aquellos afectados en forma más grave (p. ej., con hospitalizaciones anteriores), es
frecuente la colonización con Pseudomonas aeruginosa u otras bacterias gramnegativas. El tabaquismo y la obstrucción del flujo
de aire pueden llevar al deterioro de la eliminación del moco en las vías aéreas inferiores, que predispone a la infección. Los
episodios repetidos de infección aumenta la magnitud de la inflamación que acelera la progresión de la enfermedad. Sin
embargo, no hay datos acerca de que el uso de antibióticos a largo plazo reduzca la velocidad de la progresión de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica
Limitación al flujo de aire
La característica fisiopatológica central de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la limitación al flujo de aire causada
por el estrechamiento y/o la obstrucción de las vías aéreas o la pérdida del retroceso elástico.
El estrechamiento y la obstrucción de las vías aéreas son causados por la hipersecreción de moco mediada por la inflamación, la
formación de tapones mucosos, el edema de la mucosa, el broncoespasmo, la fibrosis peribronquial y remodelación de las vías
aéreas pequeñas, o una combinación de estos mecanismos. Los tabiques alveolares son destruidos, lo que reduce las adherencias
del parénquima a las vías aéreas y facilita de ese modo el cierre de la vía aérea durante la espiración.
Los espacios alveolares agrandados a veces se consolidan en bullas, definidas como espacios aéreos ≥ 1 cm de diámetro. Las
bullas pueden estar completamente vacías o presentar bandas de tejido pulmonar que las atraviesa en áreas de enfisema
localmente intensas; en ocasiones, ocupan todo el hemitórax. Estos cambios conducen a la pérdida del retroceso elástico y a la
hiperinsuflación pulmonar.
El aumento de la resistencia de las vías aéreas incrementa el trabajo de la respiración. Aunque la hiperinsuflación pulmonar
disminuye la resistencia de la vía aérea, también aumenta el trabajo respiratorio. El aumento del trabajo respiratorio puede
producir hipoventilación alveolar con hipoxia e hipercapnia, aunque la hipoxia y la hipercapnia también se deben a un
desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q)
SIGNOS Y SINTOMAS
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica tarda años en desarrollarse y progresar. La mayoría de los pacientes ha fumado ≥ 20
cigarrillos/día durante > 20 años.
La tos productiva suele ser el síntoma inicial, que aparece entre fumadores en la quinta y la sexta década de vida.
La disnea, que es progresiva, persistente, durante el ejercicio o que empeora con las infecciones respiratorias, aparece
cuando los pacientes están en la sexta o la séptima década de vida.
Los síntomas suelen progresar rápidamente en aquellos que siguen fumando y en los que tienen una mayor exposición al tabaco
durante toda su vida. La cefalea matinal aparece en la enfermedad más avanzada e indica hipercapnia o hipoxemia nocturna.
Los signos de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica incluyen sibilancias, fase espiratoria prolongada, hiperinsuflación
pulmonar manifestada por disminución de los ruidos cardíacos o respiratorios y aumento del diámetro anteroposterior del tórax
(tórax en tonel). Los pacientes con enfisema avanzado pierden peso y experimentan consunción muscular que se atribuye a la
inmovilidad, la hipoxia o la liberación de mediadores inflamatorios sistémicos, como TNF-alfa.
DIAGNOSTICO
Estudios de diagnóstico por imágenes del tórax
Prueba de la función pulmonar
El diagnóstico está sugerido por los antecedentes, el examen físico y los estudios por la imagen hallazgos del tórax, y se confirma
por las pruebas de la función pulmonar. Síntomas similares pueden ser causados por el asma, la insuficiencia cardíaca y
las bronquiectasias (véase tabla Diagnósticos diferenciales de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica). A veces, la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el asma son fáciles de confundir y pueden superponerse (síndrome conocido como
superposición asma-enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Cuidados: o Vigilancia de la función respiratoria del paciente. o Mantener el estoma limpio. o Proporcionar aire caliente y húmedo. o
Proporcionar aire caliente y húmedo. o Aspiración de secreciones. o Cambio y limpieza de la camisa interna (agua oxigenada diluida
al 50%).
El cáncer de pulmón es un tipo de cáncer que comienza cuando células anormales crecen sin control en los pulmones. Es un
importante problema de salud que puede causar daños graves y la muerte.
Etiología
La causa más importante de cáncer de pulmón, responsable de alrededor del 85% de los casos, es:
Tabaquismo (1)
El riesgo de cáncer difiere según la edad, la intensidad y la duración del tabaquismo.
El riesgo de cáncer de pulmón aumenta con la exposición combinada a toxinas y tabaquismo. Otros factores de riesgo posibles o
confirmados incluyen la contaminación del aire, fumar marihuana, la exposición activa y pasiva al humo del cigarrillo y la exposición
a agentes carcinógenos (p. ej., el amianto, la radiación, el radón, el arsénico, los cromatos, el níquel, los éteres del clorometilo, los
hidrocarburos aromáticos policíclicos, el gas mostaza, las emisiones de horno de coque, humo de cocinas primitivas, la calefacción
en chozas o cabañas). El riesgo de cáncer de pulmón asociado con los sistemas electrónicos de suministro de nicotina (p. ej., los
cigarrillos electrónicos) aún no se ha determinado, aunque se cree que los productos de la combustión del tabaco son los principales
carcinógenos.
Signos y síntomas:
Alrededor del 25% de los cánceres de pulmón son asintomáticos y se detectan en forma incidental en estudios de diagnóstico por
imágenes del tórax obtenidas debido a otra razón.
Los signos y síntomas son consecuencia de la progresión tumoral local, la diseminación regional o las metástasis a distancia. Los
síndromes paraneoplásicos y los síntomas constitucionales pueden aparecer en cualquier estadio de la enfermedad.
-Tumor local
El tumor local puede causar tos. Con menor frecuencia, el tumor local causa disnea debido a la obstrucción de la vía aérea,
atelectasia posobstructiva o neumonía y pérdida del parénquima debido a la diseminación linfangítica.
-Diseminación regional
La diseminación regional del tumor puede causar dolor torácico pleurítico o disnea debido al desarrollo de un derrame pleural,
ronquera debida a la invasión del tumor en el nervio laríngeo recurrente y disnea e hipoxia por parálisis diafragmática debido al
compromiso del nervio frénico.
Síndromes paraneoplásicos
Los síndromes paraneoplásicos son síntomas que se producen en sitios distantes del tumor o de sus metástasis.
- Hipercalcemia (en pacientes con carcinoma epidermoide, que se produce porque el tumor libera proteínas relacionadas con la
hormona paratiroidea, o debido a metástasis
- Hipocratismo digital con o sin osteoartropatía pulmonar hipertrófica
- Hipercoagulabilidad con tromboflebitis superficial migratoria (síndrome de Trousseau)
Diagnóstico del carcinoma de pulmón:
-Radiografía de tórax
-TC o tomografía por emisión de positrones (PET) asociada aTC
-Examen citopatológico del líquido pleural o del esputo
-Biopsia transtorácica guiada por broncoscopia o biopsia centralpercutánea -Biopsia quirúrgica de pulmón
Tratamiento del carcinoma de pulmón:
El tratamiento varía según el tipo celular y el estadio de la enfermedad. Muchos factores del paciente no relacionados con el tumor
afectan la elección del tratamiento. La reserva cardiopulmonar deficiente, la desnutrición, la debilidad o el estado físico inadecuado.
-Cirugía (según el tipo celular y el estadio)
-Quimioterapia
-Radioterapia
-Inmunoterapia
Los trastornos depresivos se caracterizan por una tristeza de una intensidad o un duración suficiente como para interferir en la
funcionalidad y, en ocasiones, por una disminución del interés o del placer despertado por las actividades.
Etiología:
Se desconoce la causa exacta de los trastornos depresivos, pero contribuyen factores genéticos y ambientales
La herencia da cuenta del 50% de la etiología (menos en la denominada depresión de inicio tardío). Por lo tanto, la depresión es más
frecuente entre los familiares de primer grado.
cambios en las concentraciones de los neurotransmisores, que incluyen la regulación anormal de la neurotransmisión colinérgica,
catecolaminérgica (noradrenérgica o dopaminérgica), glutamatérgica, y serotoninérgica
También pueden estar implicados factores psicosociales. Las situaciones de estrés mayor de la vida cotidiana, en especial las
separaciones y las pérdidas, preceden habitualmente a los episodios de depresión mayor; sin embargo, estos acontecimientos no
suelen provocar depresión intensa de larga duración, excepto en personas predispuestas a padecer un trastorno del estado de
ánimo.
Signos y síntomas:
La depresión provoca una disfunción cognitiva, psicomotora y de otros tipos (p. ej., escasa concentración, cansancio, pérdida de
deseo sexual, pérdida de interés o placer en casi todas las actividades que anteriormente se disfrutaban, alteraciones del sueño) así
como un estado de ánimo depresivo. Las personas con un trastorno depresivo con frecuencia tienen pensamientos suicidas y
pueden intentar suicidarse.
Diagnóstico:
El diagnóstico de los trastornos depresivos se basa en la identificación de los signos y síntomas
Una serie de preguntas cerradas específicas ayudan a determinar si los pacientes tienen los síntomas que requiere el DSM-5 para el
diagnóstico de depresión mayor.
-Criterios clínicos (DSM-5)
-Hemograma, electrolitos y hormona tiroideoestimulante (TSH), vitamina B12 y folato para descartar trastornos físicos que puedan
producir depresión.
La gravedad se determina por el grado de dolor y discapacidad (fisico, social, ocupacional) y también por la duración de los síntomas
Tratamiento:
-Soporte
-Psicoterapia
-Fármacos
La depresión leve puede ser tratada con medidas generales y psicoterapia. La depresión moderada o grave se trata con fármacos o
psicoterapia, y a veces con terapia electroconvulsiva
La apendicitis es la inflamación aguda del apéndice vermiforme, que suele provocar dolor abdominal, anorexia y dolor a la palpacion
abdominal.
Etiología:
Se considera que la apendicitis se debe a la obstrucción de la luz apendicular, en general por hiperplasia linfoide pero, en ocasiones,
por un fecalito, un cuerpo extraño, un tumor o incluso helmintos. La obstrucción causa distensión, proliferación bacteriana, isquemia
e inflamación. De no ser tratada, sobrevienen necrosis, gangrena y perforación. Si la perforación es contenida por el epiplón, se
forma un absceso apendicular.
Signos y síntomas:
-Dolor epigástrico o periumbilical, seguido de náuseas, vómitos y anorexia breves.
-Dolor a la palpación y a la descompresión en el cuadrante inferior derecho localizado en el punto de McBurney.
-La hipertermia leve
Diagnóstico:
En presencia de los signos y síntomas clásicos de apendicitis, el diagnóstico es clínico.
Se puede recurrir a laparoscopia para el diagnóstico, así como para el tratamiento definitivo de la apendicitis; puede ser de especial
utilidad en mujeres con dolor abdominal inferior de etiología poco clara.
-Evaluación clínica
-TC abdominal si es necesario
-Ecografía, una alternativa a la TC
Tratamiento:
El tratamiento de la apendicitis aguda consiste en apendicectomía abierta o laparoscópica.
La apendicectomía debe ser precedida de antibióticos IV. Se prefieren las cefalosporinas de tercera generación. En la apendicitis no
perforada, no se requieren antibióticos adicionales.
-Resección quirúrgica del apéndice
-Líquidos IV y antibióticos
Las fracturas de los huesos nasales o las lesiones cartilaginosas pueden producir edema, dolor puntual a la palpación,
hipermovilidad, crepitación, epistaxis y hematomas periorbitarios.
Etiología:
Las causas comunes de una fractura nasal son deportes de contacto, peleas físicas, caídas y accidentes automovilísticos que
producen lesiones en la cara.
Signos y síntomas:
-deformidad nasal más o menos evidente, -edema,
-dolor puntual a la palpación, crepitación e inestabilidad.
-Las laceraciones, las equimosis (nasales y periorbitarias),
-el desplazamiento del tabique y la obstrucción nasal son otras posibilidades.
-El hematoma del tabique aparece como una protrusión púrpura en el tabique.
-La rinorrea del líquido cefalorraquídeo aparece como una secreción clara, aunque puede mezclarse con sangre, lo que dificulta su
identificación.
Diagnóstico:
-Examen físico
El diagnóstico se basa en el examen físico. Las radiografías simples de una fractura nasal no complicada no resultan útiles porque
tienen muy baja sensibilidad y especificidad. Cuando se sospechan otras fracturas y complicaciones faciales, debe realizarse una TC
de los huesos faciales.
Tratamiento:
-Control sintomático
-Para hematomas de tabique, drenaje inmediato
-Para deformidades, reducción tardí
El tratamiento inmediato incluye control sintomático con hielo y analgésicos. Los hematomas del tabique deben abrirse y drenarse
inmediatamente para evitar la infección y la necrosis del cartílago.
La reducción solo es necesaria en fracturas que causan una deformidad clínicamente evidente o una obstrucción de la vía aérea
nasal.
Neumonitis por
Se han identificado más de 300 antígenos como desencadenantes de la neumonitis por hipersensibilidad. Los antígenos hallados
a través de las tareas agrícolas, la manipulación de aves y la contaminación del agua determinan cerca del 75% de los casos.
Los antígenos suelen clasificarse según el tipo y la ocupación (véase tabla Ejemplos de neumonitis por hipersensibilidad ); el
pulmón del granjero, causado por la inhalación de polvo de heno que contiene actinomicetos termófilos, es el prototipo. Existe
una superposición sustancial entre la neumonitis por hipersensibilidad y la bronquitis crónica en los granjeros, en quienes la
bronquitis crónica es mucho más común, aparece en forma independientemente del hábito de fumar, está asociada con la
exposición a actinomicetos termófilos y conduce a hallazgos similares a los de la neumonitis por hipersensibilidad en las pruebas
diagnósticas
FISIOPATOLOGIA
El trastorno parece representar una reacción de hipersensibilidad de tipo IV, en el que la exposición repetida al antígeno en
personas genéticamente susceptibles conduce a la alveolitis neutrofílica y mononuclear, seguida por infiltración linfocítica
intersticial y reacción granulomatosa. Con la exposición continua, se produce fibrosis con obliteración bronquiolar.
Las precipitinas circulantes (anticuerpos sensibilizados al antígeno) no parecen tener una participación etiológica primario, y el
antecedente clínico de alergia (como asma y alergias estacionales) no es un factor predisponente. El consumo de cigarrillo parece
retrasar o impedir el desarrollo, quizá a través de la inhibición de la respuesta inmunitaria del pulmón a los antígenos inhalados.
Sin embargo, el hábito de fumar puede exacerbar la enfermedad una vez establecida.
El síndrome tóxico por polvo orgánico (micotoxicosis pulmonar, fiebre por granos), por ejemplo, es un síndrome que
consiste en fiebre, escalofríos, mialgias y disnea que no requiere sensibilización previa y se cree que es causada por la
inhalación de toxinas producidas por hongos u otros contaminantes del polvo orgánico.
La enfermedad de los llenadores de silos puede conducir a la insuficiencia respiratoria, la bronquitis y la bronquiolitis
obliterante o al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), pero es causada por la inhalación de óxidos de
nitrógeno tóxicos producidos por el ensilaje del maíz o la alfalfa recién fermentados.
SIGNOS Y SINTOMAS
Los signos y síntomas tienden a depender de si la aparición es
Aguda
Crónica
Subaguda
Sólo una pequeña proporción de personas expuestas presenta síntomas y en la mayoría de los casos sólo después de semanas a
meses de exposición y sensibilización.
DIAGNOSTICO
TC de alta resolución (TCAR)
Pruebas de la función pulmonar
Lavado broncoalveolar
Examen histológico y pruebas serológicas
El diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad requiere un alto índice de sospecha en pacientes con síntomas compatibles,
así como antecedentes de exposición ocupacional, como pasatiempos o doméstica que puedan estar relacionados. Debe
considerarse la neumonitis por hipersensibilidad en pacientes con enfermedad pulmonar intersticial recién diagnosticada ( 1). De
manera sistemática, se realizan TC de alta resolución y pruebas de la función pulmonar. Puede ser necesaria la realización de
biopsia pulmonar y lavado broncoalveolar si los resultados no son concluyentes. Los diagnósticos diferenciales
incluyen enfermedades pulmonares medioambientales, sarcoidosis, bronquiolitis obliterante, enfermedad pulmonar asociada
con trastornos reumáticos sistémicos y otras enfermedades pulmonares intersticiales
TRATAMIENTO
Corticosteroides
El tratamiento de la neumonitis por hipersensibilidad aguda o subaguda es con corticoides, en general prednisona, 60 mg por vía
oral 1 vez al día durante 1 a 2 semanas, luego se disminuye gradualmente en las siguientes 2 a 4 semanas con 20 mg 1 vez al día,
seguido por disminuciones semanales de 2,5 mg hasta interrumpir el fármaco. Este régimen alivia los síntomas iniciales, pero no
parece alterar el resultado a largo plazo.