GUIA DE PRACTICA CLINICA

Guía de práctica clínica para el tratamiento del asma.

Dr. Orlando Iglesias Perez.

DEFINICIÓN

El asma bronquial (AB) es una enfermedad caracterizada por una respuesta exagerada
del árbol tráqueobronquial, con hiperreactividad a determinados estímulos, consistente
en un estrechamiento difuso de las vías aéreas en relación con una contracción
excesiva del músculo liso bronquial, hipersecreción de moco y edema de la mucosa. Es
reversible espontáneamente o mediante tratamiento médico.
CLASIFICACIÓN

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de asma potencialmente mortal

son los siguientes:
 Episodios previos de asma casi fatal
 Hospitalización durante el año previo
 Requerimientos previos de intubación y ventilación mecánica
 Manejo médico de baja calidad
 Uso incrementado de agonistas beta
 Nivel socioeconómico
 Enfermedad psiquiátrica y trastorno psicosocial
 Atopia
 Polimorfismos de los receptores β2
 Percepción disminuida de la obstrucción de la vía aérea
 Uso de tranquilizantes mayores
 Asma lábil
Resulta de vital importancia la identificación del asma extremadamente grave, la British
Thoracic Society emplea una definición escalonada muy práctica:

Asma aguda severa, una de las siguientes:

  PEF 33-50% del mejor valor o el esperado

 Frecuencia cardiaca ≥ 110/min

 Frecuencia respiratoria ≥ 25/min

 Incapacidad para completar oraciones en una respiración

Asma Grave con peligro inminente para la vida, uno de los siguientes, en un
paciente con asma severa:

 PEF < 33% del mejor valor o del esperado

 SpO2 < 92%

 PaO2 < 60 mm Hg

 PaCO2 normal (35-45 mmHg)

 Silencio respiratorio

 Cianosis

 Esfuerzos respiratorios débiles

 Bradicardia

 Disrritmia

 Hipotensión

 Cansancio

 Confusión

 Coma

Asma casi fatal:

Incremento de la PCO2 y/o requerimiento de ventilación mecánica con aumento de las

presiones de insuflación.
En forma más sencilla, algunos autores proponen como definición del asma bronquial
aguda severa cuando existe una o más de las siguientes condiciones:
 Actividad de los músculos accesorios de la ventilación
 Pulso paradójico mayor de 25 mm Hg
 Frecuencia cardiaca mayor de 110 lat./mto
 Frecuencia respiratoria mayor de 25–30 resp/mto
 Capacidad limitada para hablar (no completa una oración en una respiración)
 Flujo espiratorio pico o volumen espiratorio forzado en 1 segundo (PEFR o
FEV1) < 50% del esperado
 SO2 < 91–92%
Tipos de comportamiento patogénico en el paciente asmático crítico:

Tipo I: Ataque progresivo Tipo II: Ataque súbito

Deterioro progresivo, IRA de forma Rápido comienzo, forma asfíctica,

gradual, > 6 horas (días o semanas). habitualmente < 6 horas (minutos-horas).
Predomina sexo femenino. Predomina sexo masculino.
Aproximadamente del 80-90% de los Del 10-20 % de los casos que acuden al
casos que acuden al departamento de departamento de urgencias.
urgencias.
Lo más probable es que sean
Con más probabilidad son desencadenados por alergenos, ejercicio y
desencadenados por infecciones estrés psicosocial.
respiratorias.
Obstrucción más severa al comienzo.
Obstrucción menos severa al comienzo.
Respuesta más rápida al tratamiento con
Respuesta más lenta al tratamiento con menores estadías hospitalarias.
mayores estadías hospitalarias.
Mecanismo fundamental: Broncoespamo.
Mecanismo fundamental: Inflamación de la
vía aérea.

Criterios de ingreso :
Esta indicado la admisión en Unidad de Cuidados Intensivos en aquellos pacientes que
requieran ventilación mecánica o aquellos con asma grave con peligro inminente para
la vida que no responden a la terapia inicial, evidenciado por:

 Deterioro de la PEF
 Hipoxia persistente o que empeora
 Hipercapnia
 Gasometría con evidencias de una caída en el Ph
 Agotamiento extremo
 Somnolencia
 Confusión mental
 Coma o Paro respiratorio

CONDUCTA

•Ingreso en UCI.

•Chequeo de rayos X de tórax, gasometría, electrocardiograma y espirometría.

•Preparar recepción en UCI, debe asegurarse de disponer de equipo de ventilación

multimodal antes de recibir al paciente.

•Traslado acompañado por médico y enfermero.

•Preparar condiciones para el abordaje de la vía aérea y la ventilación.

Medidas generales

•Reposo en posición en posición Fowler.

•Toma de signos vitales cada 1 hora.

•Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso continua. Medir y anotar

saturación de Hb cada 1 hora.

•Medir diuresis cada 3 horas.

•Dieta con líquidos abundantes (si se presentan vómitos o el paciente es intubado se

debe pasar sonda nasogástrica y administrar según volumen del contenido intestinal).
•Abordaje venoso.

•Garantizar vía aérea permeable, el abordaje de la vía aérea debe ser practicado por
el personal mas experto.

•Exámenes complementarios: Rayos X de tórax al ingreso, luego diario; gasometría

según estado clínico y parámetros ventilatorios; exámenes para medir hemoquímica y
hematológicos diarios.

Medicamentos

Oxigenoterapia: 1-3 ltos/mto por mascara facial (el objetivo es conseguir una SO2 ≥
92%, SO2 ≥ 95% en embarazadas y cardiópatas)

Hidratación. Soluciones isotónicas: 50-70 ml/kg/día (según estado y enfermedades

concomitantes del enfermo).

Terapia con aerosoles a presión positiva intermitente (PPI): Salbutamol 0,5 %: de 2,5 a
5 mg (0,5 a 1 ml) diluidos en 2,5 a 3 ml de solución salina 0,9 %, administrado en dosis
separadas entre sí cada 1 hora durante varias horas más. En casos de obstrucción
muy severa, los aerosoles se pueden dar continuamente hasta lograr una respuesta
clínica adecuada o los efectos colaterales limiten su empleo.

Esteroides por vía endovenosa:

Revisiones recientes sugieren:

(1) Los corticoesteroides sistémicos requieren un tiempo > 6 y 24 h para mejorar la

función pulmonar.

(2) Los esteroides IV y orales parecen tener un efecto equivalente en la mayoría de los
asmáticos.

(3) Una relación dosis respuesta precisa no esta establecida pero existe una tendencia
a la rápida mejoría en la función pulmonar con dosis medias y altas, no obstante parece
que no hay beneficio adicional con dosis mayores a 800 mg de hidrocortisona o 160 mg
de metilprednisolona divididas en 4 dosis diarias.
Hidrocortisona: 4 mg/kg como dosis de ataque, luego 1,5 mg/kg cada 4-6 horas.

Metilperednisolona: 1,5 – 2 mg/kg como dosis de carga, luego 0,5 – 1 mg/kg cada 4 – 6
horas

Beta2 agonistas por vía endovenosa:

Salbutamol (ámp.1 ml = 0.5 mg ó 3 ml = 1.5 mg ó 5 ml = 5 mg).

Dosis de carga: 0.25-0.5 mg intravenoso en 20-30 minutos

Perfusión continua: 0.05-0.2 μg/kg/min

Epinefrina (ámp 1 mg):

Infusión: 0.01-0.02 μg/Kg/min.

Metilxantinas:

Aminofilina (ámp 250 mg): Bolo inicial: 5-6 mg/kg. a pasar en 30 minutos. Continuar con
infusión: 0,5-0.9 mg/kg/h. No pasar de 1,5 g/día

Los niveles séricos terapéuticos usualmente recomendados para la teofilina son de 8-

12 mcg/ml. Estos deben medirse entre 1-2 horas después de iniciado el tratamiento.

Otras alternativas

•Sulfato de magnesio: Bolo inicial: 1,2-2 g a pasar en infusión durante 20 min. En

nuestro servicio se ha usado en infusión: 12-24 g en 1000 ml de dextrosa 5 % en 24
horas. Debe reservarse para aquellos casos que no responden al tratamiento
broncodilatador habitual y aquellos casos con asma más severa.

•Heliox: Consiste en una mezcla de helio y oxigeno, el helio es un gas inerte que tiene
una baja densidad lo que hace que se reduzca la resistencia de las vías aéreas. Ha
sido usado como una alternativa más en el tratamiento del asma bronquial.
•Anticolinérgicos e inhibidores de los leucotrienos no constituyen medicamentos de
primera línea.

Antimicrobianos: Valorar su uso individualmente. No es necesario en todos los casos.

VENTILACIÓN MECÁNICA

El objetivo general de la ventilación mecánica en el asma es mantener un adecuado

intercambio de gases hasta que los broncodilatadores y los corticoesteroides mejoren
la obstrucción de la vía aérea.

Criterios de ventilación en el AB grave:

Clínicos

•Silencio auscultatorio.

•Movimientos torácicos mínimos con sobreinsuflación pulmonar.

•Disminución del nivel de conciencia y respuesta a estímulos.

•Cianosis evidente.

•Retracciones respiratorias graves.

•Signos crecientes de agitación.

•Agotamiento físico.

•Evidente agravamiento físico del enfermo, a pesar del tratamiento.

Espirométricos y gasométricos

•CV < 15 ml/kg.

•Fuerza inspiratoria: - 25 cm H2O.

•PaO2 < 60 mm Hg.

•PaCO2 > 60 mm Hg.

•DA-aO2 > 350, luego de respirar O2 al 100 % durante 5 minutos.

•Vd/Vt > 0,6.

Recomendaciones para la ventilación mecánica en el asma bronquial grave

Ventilación no invasiva (VNI)

En la actualidad se dispone de técnicas de ventilación no-invasiva e invasiva. La

ventilación no-invasiva por máscara facial puede ofrecer un soporte ventilatorio a corto
plazo para algunos pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica que se
muestren cooperadores y que sean capaces de proteger sus vías aéreas. Es razonable
dar al asmático un ensayo de VNI durante 1–2 horas en UCI si no hay
contraindicaciones y existen facilidades para ello, y evaluar luego la intubación si falla o
empeora el paciente. Los ventiladores de alto flujo diseñados especialmente para NIV
que permiten fugas significativas son mejor tolerados que losconvencionales.

Intubación

Para garantizar la vía aérea artificial se sugiere el empleo de la secuencia rápida de

intubación con el empleo de benzodiazepinas de acción corta o propofol y/o
succinilcolina realizada por personal experto.

Modos de ventilación

Los preferidos en el momento posterior a la intubación son los controlados. Los

pacientes en estado asmático no sólo tienen un aumento del trabajo de la respiración
sino que están severamente agotados. Algunos estudios sugieren que se requiere de
un período de al menos 24 horas para que el paciente recupere sus fuerzas, por lo que
parece aconsejable que se mantenga en algún modo controlado durante este tiempo
antes de pasar a un modo mixto o asistido.

No existe acuerdo sobre el empleo de modos controlados por presión o volumen y

ambos se usan ampliamente en la literatura revisada. En los modos controlados por
presión, las presiones de la vía aérea pueden mantenerse a un nivel preseleccionado
con independencia de las propiedades mecánicas del sistema respiratorio. En los
modos por control de volumen se entrega un volumen prefijado por el operador y la
presión de la vía aérea pasa a ser una variable dependiente. La ventilación con control
de presión parece más apropiada para mantener la presión de la vía aérea,
especialmente en el estado asmático en el cual la resistencia varía rápidamente.

FiO2

En el estado asmático no complicado el mecanismo predominante responsable de la

hipoxemia es la baja relación V/Q y el verdadero cortocircuito no contribuye
significativamente a ella. Por ello es relativamente sencillo corregir la hipoxemia con
fracciones relativamente bajas de oxígeno. En la mayoría de los pacientes una FiO2 de
30-50 % es suficiente para mantener una PaO2 por encima de 60 mm Hg. Si con estas
concentraciones de O2 no se logran estos objetivos debe sospecharse alguna
complicación. La corrección de los niveles elevados de PCO2 no es una prioridad (ver
adelante).

Presión positiva al final de la espiración (PEEP)

Para pacientes con respiración espontánea el uso de pequeñas cantidades de PEEP

(5-6 cm H2O) disminuye el gradiente de presión requerido para sobrepasar la auto-
PEEP y por tanto disminuir el trabajo inspiratorio de la respiración.

Estrategias de ventilación

La estrategia fundamental de ventilación debe estar encaminada a reducir la

hiperinsuflación dinámica (auto-PEEP) propia de estos pacientes, en los que existe una
marcada tendencia al atrapamiento de aire. Indicar ventilación con presión positiva a un
paciente con un tórax hiperinsuflado puede empeorar la hemodinámica y causar una
abrupta caída de la tensión arterial. Debido a que las vías aéreas están
heterogéneamente estrechadas, las porciones menos involucradas del pulmón pueden
desarrollar expansión pulmonar excesiva cuando se exponen a altas presiones de
insuflación con peligro inminente de barotrauma.

La reducción de la hiperinsuflación se alcanza tratando de mantener tiempos

espiratorios lo más largos posibles para lo cual se deben emplear bajos volúmenes
corrientes (6-7 ml/kg) con menores tiempos inspiratorios para mantener una presión
meseta ≤ 30 cm H2O. Para ello deben emplearse altos flujos inspiratorios con el
consiguiente incremento de las presiones pico, lo cual puede, teóricamente, aumentar
el riesgo de barotrauma. Por ello se requiere además el empleo de bajas frecuencias
respiratorias, usualmente 12-14 respiraciones/minuto.

Como se infiere de lo antes señalado estas estrategias pudieran generar cierto grado
de hipoventilación. No obstante la hipercapnia resultante es bien tolerada si se
desarrolla lentamente y la PCO2 se mantiene por debajo de 90 mm Hg.

Ajuste inicial recomendado

•FiO2 = 1,0 (inicialmente, luego según se ha recomendado previamente)

•Largo tiempo espiratorio (Relación I:E >1:2)

•Bajo volumen corriente: 5–7 ml/kg

•Baja frecuencia respiratoria: 8–10 resp./min

•Fijar la presión inspiratoria en 30–35 cm H2O en presión control o limitar la presión

pico a < 40 cm H2O

•PEEP mínima: < 5 cm H2O

El uso de PEEP extrínseca no es recomendado en

Sedantes

Agentes Dosis Efectos adversos

Periodo peri-intubación
Midazolam

Ketamine

Propofol

1 mg (intravenoso) lentamente, cada 2–3 min.

hasta que se logre la intubación

1–2 mg/kg (intravenoso) a una tasa de 0,5 mg/

kg/min.

60–80 mg/min. en infusión intravenosa hasta

2,0 mg/kg, seguido por una infusión de 5–10

Hipotensión, depresión

respiratoria

Efectos simpático-miméticos,

delirio.

Depresión respiratoria
mg/kg/hora cuando sea necesario

Ventilación mecánica

Midazolam 1–10 mg/hora en infusión IV continua

Ketamine 0,1–0,5 mg/min. (intravenoso)

Propofol 1–4,5 mg/kg/hora (intravenosa) Convulsiones, hiperlipidemia

Tomado de: Clinical review: Severe asthma. Crit Care. 2002; 6(1): 30–44.

A menos que sea en extremo necesario no se recomienda el uso de relajantes

musculares en la ventilación.

Usar anticoagulación y protección gástrica según los protocolos del servicio para
pacientes ventilados en la prevención de los accidentes tromboembólicos y la
neumonía asociada al ventilador.

Precauciones después de acoplar el paciente al ventilador mecánico.

1. Observar la expansibilidad de ambos hemitórax.

2. Auscultación minuciosa de ambos hemitórax.

3. Ajustar la inspiración y espiración.

4. Realizar espirometría cada 4 horas o según criterio médico.

5. Gasometría: Se indica a los 30 minutos aproximadamente después de haberse
comenzado la ventilación y se evalúan los cambios ocurridos. Luego se indica según
criterio médico.

6. Aspirar secreciones cada vez que sea necesario. La aspiración rutinaria de

secreciones bronquiales no es aconsejable ya que puede incrementar el
broncoespasmo. Sólo se recomienda en aquellos casos que tienen abundantes
secreciones que dificulten la adecuada ventilación o en presencia de atelectasias, en
cuyo caso será de elección la broncoscopio como método terapéutico de mayor
eficacia. Para evitar el broncoespasmo por aspiración se recomienda la instilación de
40 mg. de lidocaína disueltos en 5-10 ml de cloruro de sodio 0,9 % 5 minutos antes de
la aspiración, lo cual ha demostrado que previene la contracción del músculo bronquial
y evita la liberación de mediadores.

7. Realizar instilaciones traqueo bronquiales con 2 ml de solución salina más 2 ml de

agua destilada según sea necesario para fluidificar las secreciones y favorecer su
aspiración. No debe realizarse en forma rutinaria.

9. Oximetría permanente

10. Rayos X de tórax a diario.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
1. Bohn D, Kissoon N. Acute asthma. Pediatr Crit Care Med. 2001: 2(2); 151-
163.
2. Elias JA, Lee GC, Zeng T, Ma B, Homer JR, Zhu Z. New insights into the
pathogenesis of asthma. J Clin Invest. 2003;111:291-297
3. Fragoso R, Vergara R, Soneira J. Ventilación mecánica en el estado de mal
asmático. Revisión actualizada. Rev Cubana Med. 1995; 34(1): 36-42.
4. Frostell CG. Nitric oxide and acute respiratory failure. Monaldi Arch Chest
Dis. 1996; 51(6):538-542.
5. Lewandowski K, Lohbrunner H, Falke KJ. Acute respiratory failure in the
adult: pathophysiology, diagnosis and treatment. Pneumologie. 1996;
50(8):505-517.
6. McFadden ER. Acute Severe Asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 168:
740–59.
7. American Heart Association. Near fatal asthma. Circulation. 2005;112;139-
142
8. Quintel M, Waschke KF, Meinhardt J. Quintel M, Waschke KF, Meinhardt .
Liquid ventilation with perfluorocarbons. J Anasthesiol Intensivmed
Notfallmed Schmerzther.1996;31 (8):461-469.
9. Rivero HB, Arocha RM, Gutiérrez CA. Asma Bronquial. Enfoque Intensivo.
Rev Cub Med Int Emerg. 2003; 2(2): 20-32.
10. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. Acute Asthma in Adults: A Review. Chest.
2004;125:1081-1102.
11. Rossi A, Ganassini A, Tantucci C, Grassi V. Aging and the respiratory
system. Aging (Milano). 1996; 8(3):143-161.
12. Santos M, Fonseca M, Álvarez M, Nieto PR, Rocha JF. Asma bronquial Rev
Finlay. 2006, 11(1):64-9.
13. Sharma R M. Ventilatory Strategy in Acute Severe Asthma. MJAFI. 2004; 60 :
281-3
14. Spyros P, Kotanidou A, Malagari K, Roussos C. Clinical review: Severe
asthma. Crit Care. 2002; 6(1): 30–44.
15. Stathe DR, Stewar TET. Clinical review: Mechanical ventilation in severe
asthma. Critical Care. 2005; 9:581-7
16. Vitacca M, Clini E, Porta R, Sereni D, Ambrosino N. Experience of an
intermediate respiratory intensive therapy in
17. the treatment of prolonged weaning from mechanical ventilation. Minerva
Anestesiol. 1996 ;62(3):57-64.
18. 17. Wenzel [Link] Asthma in Adults. Am J Respir Crit Care Med. 2005;
172: 149–160.
19. Plaza Moral V, Álvarez Gutiérrez FJ, Casan Clarà P, Cobos Barroso N, López
Viña A, Llauger Rosselló MA. Guía Española para el Manejo del Asma. Arch
Bronconeumol 2003;39(Supl 5):3-42
20. Rodrigo C. Asma aguda severa: su manejo en la emergencia y cuidado
intensivo. Med Intensiva. 2006;30(9):460-70
21. Sarah Aldington, Richard Beasley. Asthma exacerbations? 5: Assessment
and management of severe asthma in adults in hospital. Thorax
2007;62:447–458.
 22. Lopez Viña A. Asma grave y resistente al tratamiento: conceptos y
realidades. Arch Bronconeumol. 2006;42 Supl 1:20-5
23. Rodrigo GJ, Rodrigo C y Nannini LJ. Asma fatal o casi fatal: ¿entidad clínica
o manejo inadecuado?. Arch Bronconeumol 2004;40(1):24-33
24. British Thoracic Society/Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British
guideline on the management of asthma: a national clinical guideline. Thorax,
2003;58(Suppl I).

GUÍA DE EVALUACIÓN

Preguntas básicas

A. ¿El especialista de forma inmediata valoro al paciente y este fue trasladado a la

unidad ?

B. ¿Se tomaron medidas de seguridad para el traslado y se preparó recepción del

paciente?

Preguntas Complementarias

1. ¿Se administró hidratación correcta al paciente incluyendo electrolitos?

(10)

2. ¿Se administró aerosolterapia y fisioterapia respiratoria? (10)

3. ¿Se indicaron complementarios de urgencia incluyendo rayos X de tórax y

gasometría inicial? (10)

4. ¿Se vigiló la oxigenación del paciente mediante gasometrías y/o oximetría de pulso y
se detectó oportunamente la necesidad de (10)

5. ¿Se indicaron broncodilatadores a dosis adecuadas? (10)

6. ¿Se indicaron esteroides a dosis adecuadas? (10)

7. ¿Se utilizaron modalidades ventilatorias acordes a las necesidades del paciente?

(10)

8. ¿Se mantuvo una adecuada sedación del paciente? (10)

9. ¿Se evitó el uso de relajantes musculares? (10)

10.¿Se detectaron y trataron las complicaciones que se presentaron?(10)