FARMACOLOGÍA DE

LA ANESTESIA
 ANESTESIA LOCAL
Pérdida de la sensibilidad dolorosa en un área determinada del cuerpo sin pérdida
de la conciencia y sin deterioro de las funciones vitales

ANESTÉSICO LOCAL IDEAL:

 ESTERIL
 SOLUBLEEN AGUA
 NO IRRITANTE
 INICIO DEACCIÓN RÁPIDA
 EFECTO REVERSIBLE
 PERMANENCIA EN ELSITIO DEACCIÓN ELTIEMPO NECESARIO
 RÁPIDA DEGRADACIÓN Y ELIMINACIÓN
 BAJA TOXICIDAD SISTÉMICA
 NO PRODUZCA REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
 NO PRODUZCA DAÑO PERMANENTE EN LA ESTRUCTURA NERVIOSA
 ANESTESIA LOCAL: MECANISMO
DE ACCIÓN
• Losanestésicos locales previenen o alivian el dolor al interrumpir la
conducción nerviosa
• Sefijan en algún sitio receptor específico dentro del poro de los
canales de sodio en los nervios, impidiendo el paso de este ión a través
de este poro.
• Losanestésicoslocales impiden la propagación del impulso nervioso,
disminuyendo la permeabilidad del canal na+ bloqueando la fase
inicial del potencial de acción. Para ello debe atravesar la fibra
nerviosa ya que suacción farmacológica se lleva a cabo uniéndose al
receptor desde el lado citoplasmático.
 ANESTESIA LOCAL: MECANISMO
DE ACCIÓN
• LA ACCIÓN SERÁ INFLUENCIADA POR :

1. Tamaño de fibra nerviosa sobre la que actúa

2. Cantidad (cc) disponible en el sitio de acción
3. Características farmacológicas del producto
ANESTESIA LOCAL: Mecanismo de acción
LosALcombinan propiedades físico químicas que permiten
atravesar membrana neuronales con especificidad
estructural:
1. Permite llegar a sitio de acción
[Link] sitio dentro del canal Sodio- Voltaje dependiente
que es el “ Receptor de los AL”
 ANESTESIA LOCAL: MECANISMO
DE ACCIÓN
 Actúan enla membranacelular bloqueando la conducción
nerviosa y disminuyendo o impidiendo el aumento transitorio en
la permeabilidad del Na+
 Losanestésicos locales previenen o alivian el dolor al interrumpir
la conducción nerviosa
 Se fijan en algún sitio receptor específico dentro del poro de los
canales de sodio en los nervios, impidiendo el paso de este ión a
través de este poro
FISIOLOGÍA DELA TRASMISIÓN NERVIOSA

• Potencial de reposo:
• Diferencia de voltaje 60 - 90 mv
• Mecanismo activo bomba Na-K
• Introduce iones K+
• Extrae Na+
• Los canales de Na+ no permiten el paso de este ion a su través.
 ESTÍMULO NERVIOSO
• Despolarización de la membrana.
• Se genera un campo eléctrico que activa los canales de
Na+.
• Permite el paso del Na+ masivamente al medio
intracelular.
• Despolarización disminuye permeabilidad al Na+ al
máximo
• Aumenta permeabilidad del K+ al interior
• Mecanismo activo bomba Na-K
• Repolarización.
 CRONOLOGÍA DEL BLOQUEO
• Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación (bloqueo de fibras B).
• Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor (bloqueo fibras
Ad y C).

• Pérdida de la propiocepción (bloqueo de fibras Ag ).

• Pérdida de la sensación de tacto y presión (bloqueo de fibras Ab).
• Pérdida de la motricidad (bloqueo de fibras Aa).

• Nota: la reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.

 COMBINACIÓN DEAL CON
ADRENALINA
• Favorece la duración del anestésico en el sitio de aplicación.
• Aplicable para anestésicoscon duración intermedia o corta como la
procaína, lidocaína y mepivacaína.
• Aumenta la intensidad y duración de la anestesia.
• Evita suabsorción sistémica (reduce toxicidad general).
• Reduce la hemorragia (en intervenciones quirúrgicas menores).
• Adrenalina 5 mg/ml fenilefrina 50 mg/ml
• 1:200 000
COMBINACIÓN DEAL CON ADRENALINA:
CONTRAINDICACIONES

• Dedos, manos y pies

• Lengua
• Punta de la nariz
• Pabellón auricular
• Glande

• Estosedebe a la vasoconstricciónprolongada de las arterias principales

enpresencia de circulación colateral limitada, que puede ocasionar
lesión hipoxica irreversible, necrosis tisular y gangrena
 AL: EFECTOS COLATERALES
• Esrazonable suponer que todos los anestésicos locales son
enparte absorbidos, dando algunas vecesreacciones
sistémicas.
• Losefectos sistémicos están determinados por la cantidad
absorbida en relación con la cantidad metabolizada.

• TOXICIDAD
• Local: edema, inflamación, abscesos,
• Isquemia, hematomas.
• Sistémico: SNC
• ACV
 AL: EFECTOS COLATERALES

SNC .- ESELEFECTO MÁS FRECUENTE

• Excitación, inquietud, nerviosismo, taquicardia,
temblores, entumecimiento de la lengua, convulsiones
tónico clónicas y en algunas ocasiones somnolencia.
• Entre más potente sea el anestésico, mayor riesgo de
producir convulsiones que pueden ir seguidas de una
depresión y muerte por insuficiencia respiratoria.
 AL: EFECTOS COLATERALES

ACV .-
• ELSITIO PRIMARIO DEACCIÓN ESELMIOCARDIO
• DEPRIMELAS4 PROPIEDADESDELCORAZÓN.
• VASODILATACIÓN ARTERIOLAR(EXCEPTO COCAÍNA).
• A VECES,A DOSIS BAJASPUEDENPRODUCIR COLAPSO CARDIOVASCULARY MUERTE.
• ALGUNO DEESTOSEFECTOSPUEDESERELRESULTADODEUNAADMINISTRACIÓN
ACCIDENTALDELANESTÉSICO ENLA VENA, SOBRETODO SI CONTIENE ADRENALINA.
• BUPIVACAÍNA >15 VECESLIDOCAÍNA
 AL: EFECTOS COLATERALES
BLOQUEO NEUROMUSCULAR.- REACCIONESDEHIPERSENSIBILIDAD
• AFECTAN LA TRANSMISIÓN EN LA • LOS ANESTÉSICOS TIPO ÉSTERSON
UNIÓN NEUROMUSCULAR Y LOS RESPONSABLES(METABOLITO
GANGLIOS AUTÓNOMOS. RESPONSABLEÁCIDO
PARAAMINOBENZOICO).
MÚSCULO LISO.-
• LOS ANESTÉSICOS TIPO AMIDASNO
• RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO
DAN ESTETIPO DEREACCIONES.
VASCULARY BRONQUIAL.
• ERUPCIONES CUTÁNEAS, EDEMA EN EL
• PUEDEN PRODUCIRDISMINUCIÓN
SITIO DELA INYECCIÓN, DERMATITIS
DELA CONTRACTILIDAD
ALÉRGICA, CRISIS ASMÁTICA Y
INTESTINAL.
BRONCOESPASMO.
 LIDOCAÍNA
• ANESTÉSICO LOCAL MÁS UTILIZADO.
• PRODUCEANESTESIAMÁS RÁPIDA, INTENSA Y DEMAYOR DURACIÓN
QUE OTROS.
• ESUN ANTIARRÍTMICO.
• PRIMERAELECCIÓNEN LAS ARRITMIAS POR IAM.
• METABOLISMO ENHÍGADO Y PRODUCE2 METABOLITOS TÓXICOS.
SEELIMINA PORORINA.
• PUEDEPRODUCIRSOMNOLENCIA, MAREOS, CONVULSIONES, COMA
Y MUERTE.
• ELECCIÓNENPACIENTES HIPERSENSIBLES A LOS ÉSTERES.
• USOS: ANESTÉSICOLOCAL Y ANTIARRÍTMICO.
 ANESTESICOSLOCALES

BUPIVACAINA PRILOCAINA

• ESTRUCTURA QUÍMICA SEMEJANTEA • PERFILFARMACOLÓGICO

LA LIDOCAÍNA SEMEJANTEA LA LIDOCAÍNA
• ANESTESIA DE LARGA DURACIÓN Y • ESELÚNICO DE LOS
EFECTO PROLONGADO. ANESTÉSICOS QUE
• ESMÁS CARDIOTÓXICA QUE LA PUEDE PRODUCIR
LIDOCAÍNA A DOSIS EQUIVALENTES, METAHEMOGLOBINEMIA.
CUANDO SEADMINISTRA • TRATAMIENTO: ÁCIDO
ACCIDENTALMENTEEN LA VENA Y ASCÓRBICO.
PUEDE PRODUCIR ARRITMIAS
• ESTEPROBLEMA ESMÁS
VENTRICULARESY DEPRESIÓN DEL
FRECUENTEEN NEONATOS
MIOCARDIO.
 ANESTESICOSLOCALES

PROCAINA COCAINA
• PRIMER ANESTÉSICO SINTETIZADO • ÉSTERDEL ÁCIDO BENZOICO Y UNA
(EINHORN, 1905). BASEQUE CONTIENENITRÓGENO
(METILECGONINA).
• ESTANDAR O PATRÓN DE REFERENCIA.
• SEENCUENTRA EN LAS HOJAS DE LA
• NO TIENEGRAN POTENCIA COMO LA
ERYTHROXYLON COCA.
LIDOCAÍNA.
• HA CAÍDO EN DESUSO POR SU
• POBREANESTÉSICO TÓPICO (DE
TOXICIDAD Y SU POTENCIAL DE ABUSO.
COMIENZO RÁPIDO Y DURACIÓN DE 1
HORA). • EUFORIA, EXCITACIÓN,
VASOCONSTRICCIÓN, AUMENTO DE
• CLOROPROCAÍNA
FRECUENCIA CARDIACA Y
• DERIVADO DE LA PROCAÍNA RESPIRATORIA, ADEMÁS NAÚSEAS Y
• ACCIÓN MUCHO MÁS VÓMITOS.
BREVE (HIDRÓLISIS MÁS • ALTAMENTEADICTIVA.
RÁPIDA)
 VIAS DE ADMINISTRACIÓN AL

• Tópica
• Infiltración
• Bloqueo de nervio
• Bloqueo de campo
• Intravenosa regional
• Raquídea
• Epidural
ANESTESIA GENERALES
 ANESTESIA GENERALES
DEFINICIÓN:
Agentes farmacológicos que deprimen el sistema nervioso central (SNC) lo
suficientemente para permitir la realización de cirugía y otros
procedimientos nocivoso desagradables.
(GOODMAN & GILMAN)
• anestesia general: un estado transitorio, reversible, de depresión del sistema
nervioso central (SNC)inducido por drogas específicas y caracterizada por
pérdida de la conciencia, de la sensibilidad, de la motilidad y de los reflejos. en
esteestado existe analgesia, amnesia, inhibición de los reflejos sensoriales y
autónomos, relajación del músculo estriado y pérdida de la conciencia.

(MALGOR )
 PRINCIPIOS GENERALESDE
LA ANESTESIA
QUIRÚRGICA:
• MINIMIZAR LOS EFECTOSPOTENCIALMENTEDELETREOSDELOS
AGENTES Y TÉCNICAS ANESTÉSICAS.
• SOSTENER LA HOMEOSTASIS FISIOLÓGICA DURANTE
LOS PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS.

• MEJORAR ELRESULTADO POST OPERATORIO.

 ANESTESIA GENERALES

• ACTUARÍAN FUNDAMENTALMENTESOBREPROTEÍNASY NO
SOBRELÍPIDOS.

• UNA SERIEDERECEPTORES, CANALESDEIONES (CA2+, K+)

DEPENDIENTE DEVOLTAJE, CANALES DEIONES DEPENDIENTES
DELIGANDO(GABA,NMDA) Y NEUROTRANSMISORESSEHAN
CONSIDERADO LUGARES ESPECÍFICOS EN LOS QUEACTUARÍAN
LOS ANESTÉSICOS GENERALES.
ETAPAS DEANESTESIA
 ETAPAS DEANESTESIA
• ETAPADEINDUCCIÓNO ANALGESIA:comienza conla administración del anestésico
general, termina cuando el paciente pierde la conciencia.
• ETAPADEEXCITACIÓNO DELIRIO:comienza conla pérdida de la conciencia y termina
cuando comienza la respiración regular. en esta etapa hay pérdida de la conciencia y
amnesia pero el paciente puede presentar excitación, delirios, forcejeos, la actividad
refleja esta amplificada, la respiración esirregular y pueden presentarse nauseasy
vómitos. la descarga simpática aumentada puede provocar arritmias cardíacas.
• ETAPA DEANESTESIA QUIRÚRGICA: comienza con la regularización de la respiración
y termina con parálisis bulbar. en esta etapa se han descrito 4 planos diferentes para
caracterizar mejor el nivel de profundidad de depresión del [Link] esta etapa se
realizan la mayoría de las intervenciones quirúrgicas.
• ETAPADEDEPRESIÓNMEDULAR: LA INTENSA DEPRESIÓNDELCENTRO RESPIRATORIO
YVASOMOTORDELBULBOOCASIONAN ELCESECOMPLETODELARESPIRACIÓN
ESPONTÁ[Link] SETOMAN MEDIDASPARA
DISMINUIRDRÁSTICAMENTELADOSISANESTÉSICALAMUERTESOBREVIENE
RÁPIDAMENTE.
ETAPAS DEANESTESIA
 ANESTESICOS GENERALES
• LOSANESTÉSICOSGENERALESSUELENCLASIFICARSESEGÚN LA VÍA DE
ADMINISTRACIÓN:
• INHALADOS DEADMINISTRACIÓN ENDOVENOSA.
• HALOTANO
• ENFLUORANO
• ISOFLUORANO
• DESFLUORANO
• SEVOFLUORANO
• OXIDO NITROSO

• VARÍAN AMPLIAMENTEENSU PROPIEDADES FÍSICAS, Y FARMACOCINÉTICAS.

• IDEALMENTE:DEBEPRODUCIRRÁPIDAINDUCCIÓN DEANESTESIAYUNRÁPIDA
RECUPERACIÓN LUEGO DE SU DISCONTINUACIÓN
 ANESTESIA GENERAL INHALATORIA
• LAS SUSTANCIAS QUESEABSORBEN PORVÍA PULMONAR
SON LOSGASESYLOSLÍQUIDOSVOLÁTILESENESTADO
GASEOSO; ELMECANISMO DEABSORCIÓNESPORDIFUSIÓN
PASIVA SIMPLEA FAVORDEUN GRADIENTEDE
CONCENTRACIÓN O PRESIÓN PARCIAL, SIGUIENDO LAS LEYES
GENERALESDELOS GASES.
• ELVAPORO GAS SEDESPLAZA DESDEELLUGAR DONDESU
PRESIÓNPARCIALESMAYORHACIA [Link]
ESTEPASO SEDISTINGUEN TRESFASES:
 PULMONAR DEINHALACIÓN
 DISTRIBUCIÓN
 ELIMINACIÓN
 ANESTESIA GENERAL INHALATORIA

• POTENCIAANESTÉSICA: ELTERMINO POTENCIA TIENE TRESPOSIBLES

INTERPRETACIONESCUANDO SEAPLICAA LOSANESTESICOS
INHALATORIOS:
[Link] RAPIDEZDELCOMIENZO DEACCIÓN DELFÁRMACO; AQUÍ, POTENCIA ES
SINONIMO DECOEFICIENTEDEDISTRIBUCIÓN O SOLUBILIDAD O
SOLUBILIDAD SANGRE/ GAS.
[Link] ELFÁRMACOEN
RELACIÓN CON NARCOSIS O RELAJACIÓN MUSCULAR.
[Link]ÓNDELFÁRMACOREQUERIDAPARAABOLIRLA
RESPUESTAA UN ESTIMULO QUIRÚRGICO ESTÁNDAR.
 ISOFLURANO
• LIQUIDO ESTABLE Y VOLÁTIL. LA INDUCCIÓN Y LA RECUPERACIÓN SON RÁPIDAS.
• PRESENTA LA FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA, DISMINUYENDO LAS
RESISTENCIASVASCULARESPERIFÉRICAS. ELISOFLURANO ESMUY
VASODILATADOR.
• NO SENSIBILIZAELMIOCARDIO A LASCATECOLAMINASYPROPORCIONAUNA
BUENARELAJACIÓ[Link] TIENEACCIÓN CONVULSIVANTE, NO ES
HEPATOTÓXICO. PUEDE ORIGINAR HIPERTERMIA MALIGNA
 OXIDO NITROSO:

• ESELANESTÉSICOMAS ANTIGUO. PROPORCIONA UNA INDUCCIÓN Y UNA

RECUPERACIÓN RÁPIDAS. NO ESINFLAMABLE.

• NO ESDEPRESORRESPIRATORIO Y NO IRRITA LAS MUCOSAS.

• AL DESPERTAR,LA INTERRUPCIÓNBRUSCADELA MEZCLAINHALATORIA

OXIGENO- OXIDO NITROSO Y SUSUSTITUCIÓN PORAIREPUEDECAUSARUNA
ANOXIA TRANSITORIADENOMINADAANOXIA PORDIFUSIÓN. ELOXIDO
NITROSO ESUN BUENANALGÉSICO. TIENEPODERTERATOGENO.

• SEUTILIZACOMBINADOCON ANESTÉSICOSHALOGENADOS Y/U OPIODES EN

LA INDUCCIÓN Y ELMANTENIMIENTO DELA ANESTESIAGENERAL.
ANESTESICOSVOLATILES
ANESTESIA GENERAL
 DROGAS ANESTESICAS INHALADAS Y SUS
EFECTOS
Fármaco Potencia solubilidad Efecto Efecto Efectos SNC Comentario
s CVs s
Respir.

Sevofluorane Baja 6.7% para Baja. ↓PA, Deprime Mínimos efectos Usado en
inducción. 2- vasodilat ventilació sonre LCR a inducción.
3% parea acion n [Link]
mantenimiento
Desfluorane Baja Baja; rápidos ↓PA, ↑FC depresor Mínimos efectos
cambios en sonre LCR a
profundidad [Link]

Isofluorane Media; 5% M ed ia ↓PA, ↑FC depresor Mínimos efectos Usado en

p ara sobre LCR inducción
inducción;

Halotano Alta alta ↓PA, depresor ↑LCR, ↑PIC P u ed e causar

vasodilat hepatitis
acion,
depresion
miocardi
ca
 ANESTESICOS INTRAVENOSOS:
Propiedadesfarmacocinéticas:
FÁRMACO INDUCCIÓN Y COMENTARIOS
RECUPERACIÓN
Inicio rápido y recuperación Equilibrio cardiovascular; esteroidogenesis disminuida;
Etomidato moderadamente movimientos musculares involuntarios
rápida
Inicio y recuperación Estimulación cardiovascular: flujo sanguíneo
Ketamina moderadamente cerebral aumentado a, las reacciones de urgencia
rápidos impiden surecuperación
Inicio y recuperación lentas; se Utilizados enanestesia balanceada y sedación consciente;
Midazolam dispone de flumazenil para equilibrio cardiovascular , amnesia notable
revertir efectos
Inicio y recuperación rápida Utilizados eninducción y mantenimiento; hipotensión; acción
Propofol
antiemética útil.
Inicio y recuperación rápidas (en Inductor estándar; depresión cardiovascular; evitarse en
dosis de bolo) – porfirias.
Tiopental
recuperación lenta
después de infusión.
Inicio y recuperación lentas; se Utilizado en anestesia balanceada y sedación consiente;
Fentanil dispone de naloxona para analgesia notable.
revertir efectos.
MECANISMO DE A C C I O N
 AGENTES ANESTESICOS INTRAVENOSOS

• Sonsustanciasde diferentes clasesquímicas que interrumpen la conciencia

cuando son administradasintravenosamente y pueden ser usados como
anestésicosgenerales.
• BARBITÚRICOS : TIOPENTAL, METOXIPENTAL
• BENZODIAZEPINAS: MIDAZOLAM, DIAZEPAN.
• ANALGÉSICOSOPIODES:MORFINA, FENTANIL,SUFENTANIL,ALFENTANIL,
REMIFENTANIL
• PROPOFOL
• KETAMINA
• FÁRMACOS DIVERSOS: DROPERIDOL, ETOMIDATO, DEXMEDETOMIDINA.
• Se ha incrementado su uso como coadyuvantes de los anestésicos inhalados.
AGENTES ANESTESICOSINTRAVENOSOS
TIOPENTAL:
• PROTOTIPO DE LOS BARBITÚRICOS DE ACCIÓN CORTA QUE
SE UTILIZAN COMO INDUCTORESDELA ANESTESIAGENERAL.

• PRODUCEN PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA EN 15 A 30 SEGUNDOS

• DESPUÉSDEUNA DOSISÚNICA SUSEFECTOSTAMBIÉNDESAPARECEN
RÁPIDAMENTEPORREDISTRIBUCIÓNDELANESTÉSICOHACIA OTROS
TEJIDOS.
• POSTERIORMENTE LA CASI TOTALIDAD DE LA DROGA ES
METABOLIZADA EN ELSISTEMA MICROSOMAL HEPÁTICO.
 AGENTES ANESTESICOSINTRAVENOSOS
BENZODIAZEPINAS
El diazepan, lorazepan y midazolan se utilizan, por vía
intravenosa, en combinación con otras drogas en la anestesia
general equilibrada.
El diazepan, que produce sedación y amnesia, es muy
utilizado como medicación preanestesica.
El midazolan produce hipnosis aunque de comienzo más lento
que los barbitúricos.
Puedenproducir depresión respiratoria postoperatoria, El
flumazenil unantagonista especifico de estasdrogas acelera
la desaparición de los efectos adversos de las
benzodiacepinas.
 AGENTES ANESTESICOS INTRAVENOSOS

PROPOFOL:
Utilizado como inductor de la anestesia general.
Produce pérdida de la conciencia con la misma velocidad que el
tiopental.
La recuperación también es rápida siendo mínimo el estado de
sedación posterior.
Se usa como componente de anestesia balanceada.
Vida media 2 -8 [Link] enel hígado 10 veces
mas rápido que el tiopental y se excreta por la orina como
sulfato y glucoronido conjugados.
 AGENTES ANESTESICOS INTRAVENOSOS

• KETAMINA:
• Origina la llamada anestesia disociativa, un estado caracterizado por
analgesia, amnesia y catatonía.
• La sensación de disociación del medio ambiente que experimentan los
pacientes antes de perder la concienciamotiva la denominación de
esta modalidad de anestesia general.
• Alcanza rápidamente concentraciones anestésicas en el snc, de corta
duración de acción por redistribución a otros tejidos.
• La ketamina tiene la característica de ser el único anestésico que
produce estimulación del aparato cardiovascular.
 INTERACCIONES

• Losanestésicos generales ,pueden interactuar con otros drogas.

• Cuando esto sucede los efectos de uno o ambos drogas pueden ser
alterados o el riesgo de efectos adversos es mayor.
• Serias y fatales reacciones pueden ocurrir cuando anestésicos
generales sondadas a paciente consumidoresde cocaína, marihuana,
fenciclina, anfetaminas, barbitúricos, heroína u otros narcóticos.
 TIPOS DEANESTESIA GENERAL
Según el tipo de fármaco empleado para garantizar la
hipnosis, se distinguen los siguiente tipos de anestesia:

 Monoanestesia.
 Anestesia general balanceada.
 Anestesia intravenosa total.
 Anestesia con y mantenimiento inhalatorio
inducción
total.
 Neuroleptoanestesia.
 Anestesia analgésica.
 Anestesia disociativa
 CONCLUSIONES
1. Anestesia general: ausencia de sensación asociada con perdida de
conciencia reversible.
2. Anestésicos generales: agentes que deprimen los tejido excitables
incluyendo neuronas, músculos cardiaco, liso y estriado. Pueden
administrarse vía EVo por inhalación.
3. Losa. Inhalados son sustancia volátiles o gases. Supotencia depende de su
CAM,el que esinverso de sucoeficiente de partición. Ejhalotano y oxido
nitroso.
4. Los anestésicos iv, son un amplio de agentes de acción rápida usados
principalmente en la inducción anestésica y como coadyuvantes en la
anestesia balanceada. Ej mizadolam, tiopental, propofol, fentanil.
5. Uso clínico: en las diversas etapas de la anestesia quirúrgica. Todos tienen
efectos colaterales e interacciones con estimulantes o depresores del SNC.