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Schwartz. Principios de Cirugía, 11e
CAPÍTULO 5: Choque
EVOLUCIÓN DE LA COMPRENSIÓN DEL ESTADO DE CHOQUE
Generalidades
El estado de choque, en su definición más básica e independientemente de su etiología, es la incapacidad de satisfacer las necesidades metabólicas de
la célula y las consecuencias subsiguientes. La lesión celular que ocurre al inicio es reversible; sin embargo, se volverá irreversible si la
hipoperfusión tisular se prolonga o es lo suficientemente grave, de modo que, a nivel celular, ya no sea posible la compensación. Nuestra
comprensión del choque y los procesos de las enfermedades que lo provocan progresó de manera significativa durante todo el siglo XX a medida que
se desarrolló nuestra percepción de la fisiología y la fisiopatología del choque. Ha florecido la comprensión de las respuestas simpáticas y
neuroendocrinas al estrés en el sistema cardiovascular. Las manifestaciones clínicas de estas respuestas fisiológicas son más a menudo las que
conducen a los profesionales al diagnóstico de estado de choque, así como las que sirven de guía para el tratamiento de los pacientes. Sin embargo,
los parámetros hemodinámicos como la presión arterial y el ritmo cardiaco son mediciones relativamente insensibles de choque, y se deben tener en
cuenta consideraciones adicionales para contribuir al diagnóstico temprano y al tratamiento de estos pacientes. El enfoque general del tratamiento
empírico: el aseguramiento de una vía respiratoria segura con adecuada ventilación, control de la hemorragia en el paciente con sangramiento, y
restauración del volumen vascular y la perfusión tisular.
Antecedentes
Una parte integral de nuestra comprensión del choque es la percepción de que el cuerpo intenta mantener un estado de homeostasis. Claude Bernard
sugirió a mediados del siglo XIX que el organismo trata de conservar la constancia en el medio interno frente a las fuerzas externas que intentan
afectarlo.2 Walter B. Cannon llevó más lejos las observaciones de Bernard e introdujo el término homeostasis, haciendo énfasis en que la capacidad de
un organismo para sobrevivir estaba relacionada con el mantenimiento de la homeostasis.3 El fallo de los sistemas fisiológicos para proteger al
organismo frente a las fuerzas externas provoca una disfunción orgánica y celular, lo que se reconoce clínicamente como estado de choque. Una de
sus primeras descripciones fue la respuesta de “lucha o huida”, generada por niveles elevados de catecolaminas en el torrente sanguíneo. Las
observaciones de Cannon sobre los campos de batalla de la Primera Guerra Mundial, lo condujeron a proponer que el inicio del estado de choque se
debía a una alteración del sistema nervioso debido a la vasodilatación y la hipotensión. Señaló que el choque secundario, con su pérdida de control de
la permeabilidad capilar, lo causaba un “factor tóxico” liberado por los tejidos.
En una serie de importantes experimentos, Alfred Blalock documentó que el estado de choque con hemorragia se relacionaba con una reducción del
gasto cardiaco debido a la pérdida de volumen, no a un “factor tóxico”.4 En 1934, Blalock propuso cuatro categorías de choque: hipovolémico,
vasógeno, cardiógeno y neurógeno. El choque hipovolémico, el tipo más frecuente, resulta de la pérdida del volumen de sangre circulante. Esto puede
deberse a la pérdida de sangre (choque hemorrágico), plasma, líquido intersticial (obstrucción intestinal) o una combinación de todos estos factores.
El choque vasógeno es consecuencia de una disminución de la resistencia y capacidad en los vasos que por lo general se ve en la sepsis. El choque
neurógeno es una forma de choque vasógeno en el que la lesión de la médula espinal o la anestesia epidural causan vasodilatación por pérdida aguda
del tono vascular simpático. El choque cardiógeno resulta de la incapacidad de bombear del corazón, como ocurre en arritmias o en el infarto agudo
de miocardio (MI, myocardial infarction).
En la actualidad persiste esta categorización del choque, basada en la etiología (cuadro 5–1). En la práctica clínica reciente, otra clasificación ha
descrito seis tipos de choque: hipovolémico, séptico (vasodilatador), neurógeno, cardiógeno, obstructivo y traumático. El estado de choque
obstructivo es una forma de choque cardiógeno que se debe a un impedimento mecánico para la circulación, lo que lleva a una reducción del gasto
cardiaco en lugar de a una insuficiencia cardiaca primaria.
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Clasificación del estado de choque
de miocardio (MI, myocardial infarction).
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En la actualidad persiste esta categorización del choque, basada en la etiología (cuadro 5–1). En la práctica clínica reciente, otra clasificación
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descrito seis tipos de choque: hipovolémico, séptico (vasodilatador), neurógeno, cardiógeno, obstructivo y traumático. El estado de choque
obstructivo es una forma de choque cardiógeno que se debe a un impedimento mecánico para la circulación, lo que lleva a una reducción del gasto
cardiaco en lugar de a una insuficiencia cardiaca primaria.
Cuadro 5–1
Clasificación del estado de choque
Hipovolémico
Cardiágeno
Séptico (vasógeno)
Neurógeno
Por traumatismo
Obstructivo
Esta caracterización incluye etiologías como embolia pulmonar o neumotórax a tensión. En el choque por traumatismo, las lesiones óseas y de los
tejidos blandos conducen a la activación de células inflamatorias y la liberación de factores circulantes, como las citocinas y las moléculas
intracelulares que modulan la respuesta inmunológica. Investigaciones recientes han revelado que los mediadores inflamatorios liberados en
respuesta a la lesión tisular [patrones moleculares de daño asociado (DAMP, damageassociated molecular patterns)] son reconocidos por muchos de
los mismos receptores celulares [receptores de reconocimiento de patrones (PRR, pattern recognition receptors)] y activan vías de señalización
similares a las de los productos bacterianos que se elaboran en la sepsis (patrones moleculares asociados a patógenos), como el lipopolisacárido.5
Estos efectos de la lesión tisular se combinan con los de la hemorragia, creando una desviación más compleja y amplificada de la homeostasis.
Desde mediados hasta finales del siglo XX, un desarrollo mayor de modelos experimentales contribuyó de manera significativa a la comprensión de la
fisiopatología del estado de choque. En 1947, Wiggers desarrolló un modelo sostenible e irreversible de choque hemorrágico basado en recolectar en
un recipiente sangre derramada para mantener un nivel determinado de hipotensión.6 G. Tom Shires contribuyó a que se comprendiera aún más el
choque hemorrágico con una serie de estudios clínicos, los cuales demostraron que se produce un gran déficit de líquido extracelular, mayor del que
pudiera atribuírsele sólo a la recarga vascular, en el choque hemorrágico grave.7,8 El fenómeno de la redistribución del líquido después de un
traumatismo grave que involucra pérdida de sangre se denominó tercer espacio y describe la translocación del volumen intravascular al peritoneo,
intestino, tejidos quemados, o sitios de lesiones por aplastamiento. Estos estudios fundamentales forman la base científica para el tratamiento actual
del estado de choque hemorrágico con eritrocitos y solución de Ringer lactato o solución salina isotónica.
En la medida que las estrategias de reanimación evolucionaron y los pacientes sobrevivieron a las consecuencias iniciales de la hemorragia, surgieron
nuevos desafíos del choque sostenido. Durante la guerra de Vietnam, la reanimación intensa mediante fluidos con eritrocitos y solución cristaloide o
plasma, propiciaron la sobrevivencia de pacientes que en otro momento hubieran sucumbido al choque hemorrágico. La insuficiencia renal se
convirtió en un problema clínico menos frecuente; sin embargo, un nuevo proceso de enfermedad, la insuficiencia pulmonar fulminante aguda,
apareció como una causa temprana de muerte después de una cirugía aparentemente exitosa para controlar la hemorragia. Inicialmente llamado
pulmón DaNang o pulmón de choque, el problema clínico se reconoció como síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory
distress syndrome). Esto condujo a nuevos métodos de ventilación mecánica prolongada. Nuestro concepto actual de ARDS es un componente en el
espectro de fallas de múltiples sistemas de órganos.
Los estudios y las observaciones clínicas durante las dos décadas pasadas, han ampliado las observaciones tempranas de Canon de que “el
restablecimiento de la presión arterial antes del control de la hemorragia activa puede provocar una pérdida de sangre que es muy necesaria”, y han
cuestionado los criterios de valoración adecuados en la reanimación del paciente con hemorragia no controlada.9 Los principios básicos en el manejo
de los pacientes con choque hemorrágico son los siguientes: a) el control de la hemorragia activa debe ocurrir con prontitud (el retraso en el control
de la hemorragia aumenta la mortalidad, y los datos recientes en el campo de batalla pueden sugerir que en la población joven y por lo demás sana,
comúnmente herida en combate, el control de la hemorragia es la prioridad primordial); b) se debe realizar una reanimación mediante
hemoderivados (eritrocitos, plasma y plaquetas) con un volumen limitado de cristaloides mientras se logra el control quirúrgico de la hemorragia; c) la
hipoperfusión no reconocida o corregida de manera inadecuada aumenta la morbilidad y la mortalidad (es decir, la reanimación inadecuada produce
muertes tempranas por choque), y d) la reanimación excesiva con fluidos puede exacerbar la hemorragia (es decir, la reanimación no controlada es
perjudicial). Por tanto, la reanimación con volumen tanto la inadecuada como la no controlada, son perjudiciales.
Del mismo modo,
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séptico
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es una emergencia, y el tratamiento/la reanimación debe comenzar tan pronto como sea posible; b) el diagnóstico anatómico específico de la
infección que requiera el control urgente de la fuente debe identificarse o excluirse lo más rápido posible, y debe implementarse cualquier
hemoderivados (eritrocitos, plasma y plaquetas) con un volumen limitado de cristaloides mientras se logra el control quirúrgico de la hemorragia; c) la
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hipoperfusión no reconocida o corregida de manera inadecuada aumenta la morbilidad y la mortalidad (es decir, la reanimación inadecuada produce
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muertes tempranas por choque), y d) la reanimación excesiva con fluidos puede exacerbar la hemorragia (es decir, la reanimación no controlada es
perjudicial). Por tanto, la reanimación con volumen tanto la inadecuada como la no controlada, son perjudiciales.
Del mismo modo, las observaciones en el tratamiento del choque séptico han conducido a declaraciones de consenso y al tratamiento basado en
pautas que evolucionan.10 Los principios fundamentales en el tratamiento de los pacientes con choque séptico son los siguientes: a) el choque séptico
es una emergencia, y el tratamiento/la reanimación debe comenzar tan pronto como sea posible; b) el diagnóstico anatómico específico de la
infección que requiera el control urgente de la fuente debe identificarse o excluirse lo más rápido posible, y debe implementarse cualquier
intervención de control requerida de la fuente tan pronto como sea posible desde el punto de vista médico y logístico; c) debe iniciarse la
administración de antibióticos de amplio espectro en menos de 1 hora a partir del diagnóstico; d) en la reanimación de la hipoperfusión inducida por
sepsis, deben administrarse al menos 30 mL/kg de líquido cristaloide intravenoso dentro de las primeras 3 horas, y la administración de líquidos
adicionales debe estar guiada por una reevaluación frecuente del estado hemodinámico; e) deben añadirse vasopresores (norepinefrina) para lograr
una presión arterial media de 65 mm Hg si la reanimación con líquidos es inadecuada.
Definiciones y desafíos actuales
Una definición y un enfoque moderno del choque, reconocen que este consiste en una perfusión tisular inadecuada caracterizada por una
disminución de la administración de sustratos metabólicos requeridos e insuficiente eliminación de residuos celulares. Esto implica una falla del
metabolismo oxidativo que puede involucrar defectos en la administración, transporte y/o utilización del oxígeno (O2). Los retos actuales incluyen
ir más allá de la reanimación con líquidos basada en los parámetros de valoración de la oxigenación tisular y el uso de estrategias terapéuticas,
a nivel celular y molecular. Este enfoque ayudará a identificar a los pacientes compensados o, en aquellos que estén en las etapas tempranas de la
enfermedad, iniciar el tratamiento adecuado y seguir con una evaluación continua de la eficacia de la reanimación.
Las investigaciones actuales se centran en determinar los eventos celulares que a menudo ocurren en paralelo y que provocan la disfunción del
organismo, la irreversibilidad del choque, y la muerte. Este capítulo repasa nuestra comprensión actual de la fisiopatología y respuesta celular de los
estados de choque. Se revisan el diagnóstico actual y experimental y las modalidades terapéuticas para las diferentes categorías de choque con un
interés en los choques hemorrágico/hipovolémico y sépticos.
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