Pediatria II ULAT
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TEC)
Dra Carla Arrazola
El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como la lesión física o el deterioro
funcional, que afecta a las estructuras de la cabeza debido a intercambios de energía
mecánica.
BASES CONCEPTUALES
La incidencia aproximada es de 200-250 casos/100.000 habitantes/año
(aproximadamente, el 50 % corresponde a menores de 16 años). En la edad pediátrica, es
más frecuente en menores de dos años y en la pubertad. El 10 % serán TCE moderados
o graves.
Desde un punto de vista fisiopatológico se producen diferentes tipos de alteraciones
encefálicas según el mecanismo y momento de su aparición:
• Primarias: producidas inmediatamente después del traumatismo. Son de dos tipos, las
focales y las difusas; estas últimas, por lo general más graves, requieren mecanismos
de aceleración y desaceleración, y suelen cursar con alteración del nivel de conciencia.
• Secundarias: producidas en los minutos u horas siguientes al traumatismo en regiones
sanas del encéfalo, como consecuencia de isquemia (hipotensión, hipoxia, alteración de
la autorregulación del flujo cerebral, etc.), alteraciones celulares y activación de cas-
cadas metabólicas anormales (formación de radicales libres, aminoácidos excitotóxicos,
neurotoxinas o entrada masiva de calcio en las células). Teóricamente, son prevenibles
si se maneja al paciente adecuadamente de forma precoz.
Las lesiones asociadas al TCE pueden ser:
• Herida en el cuero cabelludo (scalp): posible sangrado importante, riesgo de shock
hemorrágico.
• Hematoma subgaleal: es una colección hemática muy móvil y desplazable en el espacio
subgaleal. No debe puncionarse.
• Cefalohematoma subperióstico: es una colección hemática subperióstica fija no des-
plazable asociada con mucha frecuencia a fracturas de la bóveda craneal. No debe
puncionarse.
• Fracturas de la bóveda craneal: la mayoría son lineales (90 %). Si cruzan el recorrido
de vasos (arterias meníngeas o senos venosos), pueden ser el origen de hematomas
epidurales. Precisan vigilancia clínica de 24 horas y recomendaciones domiciliarias.
Las deprimidas (hundimiento mayor de 1 cm) y las abiertas requieren valoración neu-
roquirúrgica.
• Fracturas de la base craneal: suelen acompañarse de signo indirectos que son patogno-
mónicos: equimosis periorbitaria (ojos de mapache), equimosis retroauricular (signo de
Battle), hemotímpano, salida nasal u ótica de LCR (signo del halo).
• Lesiones vasculares y nerviosas superficiales (arteria temporal superficial, nervio facial…).
Lesiones cerebrales: Conmoción cerebral: interrupción transitoria de la función
cerebral de corta evolucion menos de 10 minutos , t. ras movimiento brusco de
acelera- ción-desaceleración. En lactantes y preescolares, se puede presentar
como convulsiones benignas postraumáticas, somnolencia y vómitos. En
niños mayores aparece amnesia postraumática. Pronóstico favorable.
– Contusión cerebral: lesión cortical o subcortical hemorrágica tras impacto directo,
que suele acompañarse de edema perilesional y pueden presentar pérdida de con-
ciencia. Tiene tendencia al crecimiento las primeras 72 horas y, por tanto, requiere
vigilancia.
– Daño cerebral difuso: lesión difusa de las vías axonales por fuerzas de aceleración-
desaceleración. Se caracteriza por multitud de pequeñas lesiones alrededor del cuerpo
calloso y núcleos basales. En el TC se observan pequeñas hemorragias diseminadas.
Afecta de forma importante al nivel de conciencia y suele tener mal pronóstico.
• Colecciones hemorrágicas:
– Epidural: entre el cráneo (tabla interna) y la duramadre, como consecuencia de la
rotura de vasos de la duramadre (como la arteria meníngea media a nivel temporo-
parietal) o a veces también sangrado de los senos venosos, o del propio hueso. La
latencia temporal hasta el momento de mayor volumen del hematoma depende del
vaso lesionado: si es una arteria, 6-8 horas; si es una vena más de 24 horas. En el
TC se objetiva hiperdensidad en forma de lente biconvexa. Tras el traumatismo, se
puede presentar como pérdida de conciencia con recuperación transitoria (intervalo
lúcido), y posteriormente síntomas de disminución del nivel de conciencia, signos de
hipertensión intracraneal (HIC), midriasis ipsilateral al hematoma y hemiparesia
contralateral.
– Subdural: entre duramadre y aracnoides por rotura de las venas puente corticales.
TC: hiperdensidad lente bicóncava (semilunar). Desde el momento del trauma,
deterioro importante del nivel de conciencia con focalidad. Se asocia a contusión y
edema cerebral. Peor pronóstico que el epidural.
– Intraparenquimatosa: corresponde a la contusión cerebral.
– Subaracnoideo: es la hemorragia más frecuente asociada al TCE. Se produce por la
lesión de vasos pequeños del córtex cerebral (leptomeníngeos). TC: hiperdensidad
en los surcos de la convexidad. Buen pronóstico.
VALORACIÓN DEL PACIENTE CON TCE
1. Anamnesis: momento y duración de la pérdida de conciencia, déficits focales y progre-
sión de los mismos, amnesia pre y postraumática, cefalea, vómitos, crisis epilépticas (tipo,
duración, momento de aparición y tratamiento administrado) y tipo de traumatismo.
2. Exploración física (estabilización del paciente): A (vía aérea), B (ventilación), C (circulación),
D (evaluación neurológica, escala de Glasgow) y E (examen físico) (v. Algoritmo 1).
el 31/05/2017 para Julio Guerrero-Fernández (Hospital Infantil La Paz). © 2017Editorial Médica Panamericana.
Algoritmo 1
el 31/05/2017 para Julio Guerrero-Fernández (Hospital Infantil La Paz). © 2017Editorial Médica Panamericana.
3. Exploración neurológica: valorar nivel de conciencia mediante la escala de Glasgow
(v. Tabla 1). Permite el seguimiento evolutivo, tiene significación pronóstica y per-
mite establecer la gravedad (TCE mínimo: 15; TCE leve: 14-15; TCE moderado: 9-13;
TCE grave: <9). Otros hallazgos propios de los TCE graves son:
– Déficit motor en las extremidades (mono/hemiparesia).
– Posturas anómalas, rigidez de descerebración o de decorticación.
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bular, corneal y pupilar abolidos.
– Edema de papila en el fondo de ojo: signo de aparición tardío en HIC. Su ausencia
no la descarta.
– Signos de herniación de las amígdalas cerebelosas (HTA + bradicardia + apnea), o
del uncus (midriasis ipsilateral + paresia contralateral + disminución de conciencia).
– Valorar posible lesión medular: para/tetraparesia, nivel sensitivo y tono del esfínter anal.
4. Exploraciones complementarias:
– Estudios de laboratorio: analítica si sospecha de sangrado y en función del estado
general del niño (hemograma, bioquímica, coagulación, pruebas cruzadas), análisis
toxicológico de sangre y orina (si alteración del estado mental o crisis comiciales).
– Como norma general, no se debe realizar punción lumbar a un paciente con TCE.
– Estudios de imagen:
▪ Rx cráneo: detectan bien las fracturas craneales (a veces difícil de distinguir de los
surcos vasculares del hueso). Indicadas en TCE mínimo o leve en todos los
menores de 3 meses, y en los menores de 2 años con cefalohematoma no frontal
que estén asintomáticos.
▪ TC craneal: indicado en todo TCE moderado o grave y en TCE leve con factores
de alto riesgo (Tabla 1). En caso de TCE leve con factores de riesgo intermedio
(Tabla 1), se tendrá en cuenta la exploración clínica del paciente.
Si hay fractura en la Rx de cráneo y no se dispone de servicio de Neurocirugía, se
debe realizar TC para descartar lesión intracraneal y valorar ingreso/traslado a un
centro con neurocirugía pediátrica.
MANEJO DEL TCE
• TCE mínimo (Glasgow 15): paciente asintomático con exploración normal, sin signos
de fractura.
– Observación domiciliaria con instrucciones a la familia, excepto factores sociales
desfavorables o sospecha de maltrato (observación hospitalaria).
– Si <3 meses o <2 años con cefalohematoma no frontal que estén asintomáticos,
realizar radiografía, y si hay fractura craneal valoración por neurocirugía e ingresar
al paciente.
– Observación hospitalaria 4-6 horas si no hay fractura craneal y asocia factores de
riesgo intermedio. Si empeora clínicamente, realizar TC craneal.
• TCE leve (Glasgow 14-15):
– Sin factores de riesgo: observación domiciliaria con instrucciones a la familia, excepto
factores sociales o sospecha de maltrato (observación hospitalaria).
el 31/05/2017 para Julio Guerrero-Fernández (Hospital Infantil La Paz). © 2017Editorial Médica Panamericana.
TABLA 1. Factores de riesgo para desarrollar una lesión intracraneal postraumática
Factores de alto riesgo
• Glasgow inicial en urgencias <14 (>2 años) y Glasgow <15 (<2 años)
• Glasgow <14, 2 horas después del traumatismo
• Agitación, irritabilidad, somnolencia, bradipsiquia
• Focalidad neurológica o pérdida de conciencia >1 minuto
el 31/05/2017 para •
Julio Vómitos persistentes:
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4-6 Panamericana.
horas tras traumatismo
• Fontanela abombada
• Convulsión postraumática (no historia de crisis previa)
• Sospecha de fractura con hundimiento o fractura de la base craneal
• Salida de sangre o LCR por oído o fosa nasal
• Golpes con objetos a gran velocidad o de gran peso
• Caída >3 metros
• Mordedura de animales u otras heridas penetrantes
• Accidente de tráfico (atropello, ciclista o pasajero a >40 km/h)
• Trauma obstétrico (fórceps)
• Scalp >5 cm en (<2 años)
• Paciente con coagulopatía
• Sospecha de malos tratos
Factores de riesgo intermedio
• Caída (>0,9 m de altura en <2 años, >1,5 m de altura en >2 años)
• Trauma facial importante
• Traumatismo no presenciado
• Amnesia postraumática anterógrada o retrógrada (>5 minutos)
• Paciente con patología neuroquirúrgica previa
• Pérdida de conciencia <1 minuto
• Vómitos aislados (no inmediatos en <2 años)
• Cefalea intensa (>2 años)
• Irritabilidad, alteración del comportamiento o letargia ya resueltos (<2 años)
– Si <3 meses o <2 años con cefalohematoma no frontal que estén asintomáticos,
realizar radiografía, y si hay fractura craneal valoración por neurocirugía e ingresar
al paciente.
– Observación hospitalaria 4-6 horas si no hay fractura craneal y asocia factores de
riesgo intermedio. Si empeora clínicamente, realizar TC craneal.
– Algún factor de alto riesgo: TC tras 4-6 horas de observación si es posible (Glas-
gow >13 y sin focalidad, si se realiza precozmente es posible que no se observen
alteraciones y deba repetirse posteriormente), valoración por neurocirugía e ingreso
en planta. La mayoría son dados de alta tras 24 horas de observación sin complicacio-
nes. Durante el ingreso: posición semiincorporada (30º), dieta blanda, sueroterapia
a basales, analgésicos menores (paracetamol), control de constantes y valoración de
Glasgow (cada 6-8 horas).
• TCE moderado (Glasgow 9-13): requiere control respiratorio, hemodinámico y peti-
ción de analítica de sangre urgente (incluyendo pruebas de coagulación). Realización de
TC con sedación, protegiendo la columna cervical con collarín para posterior valoración
neuroquirúrgica. Siempre ingreso en la Unidad de Vigilancia Intensiva (UVI).
• TCE grave (Glasgow <9): estabilización respiratoria (siempre intubación) y hemodiná-
mica urgente. Inmovilización de la columna, con valoración neuroquirúrgica urgente
y de otros especialistas si es preciso (politraumatizados). Examen clínico completo y
el 31/05/2017 para Julio Guerrero-Fernández (Hospital Infantil La Paz). © 2017Editorial Médica Panamericana.
te (incluyrealizacion de analitica de sangre urgente incluyendo pruebas de
r coagulación), pruebas cruzadas y gasometría. Sonda nasogástrica (orogástrica
e si sospecha fractura de la base) y sonda vesical. Body-TC e ingreso en
a unidades de cuidados críticos. Monitorización de la PIC (si el TC craneal es
l patológico y no existe indicación quirúrgica de evacuación odescompresión
i craneal). Las lesiones hemorrágicas intraparenquimatosas focales mayo-res
z de 25 cc deben ser evacuadas quirúrgicamente. Las colecciones extraxiales
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i producen gran efecto masa sobre el cerebro adyacente. Los aportes hídricos
ó deben ser suficientespara mantener al paciente normovolémico, con salino
n fisiológico o glucosalino. Evitar hiperglucemia y osmolaridad >320. Si no
d existen signos de HIC, retirar sedación y rela- jación y evaluar
e neurológicamente. Si existen signos de HIC, tratamiento de la misma.
a • Trauma penetrante: a pesar de cursar a veces sin pérdida de conciencia (p. ej.,
n mordedu- ras de perros o penetración de objetos punzantes), son
a considerados como traumas gra-ves por sus lesiones. Si son abiertos, (rotura
l de la duramadre) requieren valoración neu- roquirúrgica urgente y TC.
í Nunca retirar los objetos punzantes antes de realizar el TC.
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COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES DEL TCE
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a • Crisis comiciales: en la primera semana tras el TCE se consideran precoces y
d después de controlarlas con la medicación habitual no precisan tratamiento
e prolongado (prolongar el tratamiento no ha demostrado disminuir la
s incidencia de epilepsia postraumática). Fenitoína, carbamazepina o ácido
a valproico son eficaces en su prevención (evidencia II).
n • Síndrome postraumático: cefalea, vértigo, irritabilidad, nerviosismo, falta
g de concen- tración, alteraciones del comportamiento y cognitivas. Puede
r durar semanas o meses.
e • Es importante realizar un control precoz (1 mes aproximadamente tras el
u TCE) para detectar complicaciones menos frecuentes
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el 31/05/2017 para Julio Guerrero-Fernández (Hospital Infantil La Paz). © 2017Editorial Médica Panamericana.
Hipertension intracraneal
La hipertensión intracraneal es la elevación de la presión en uno o más compartimentos
intracraneales (parénquima cerebral, líquido cefalorraquídeo y sangre) que compromete
la integridad del resto.
BASES CONCEPTUALES
Las etiologías más habituales en pediatría son el TCE, las infecciones del SNC, la
hidrocefalia, los tumores cerebrales y el ictus. El diagnóstico y el tratamiento precoz son
fundamentales para evitar la elevada morbimortalidad que conlleva.
Las manifestaciones iniciales son inespecíficas (Tabla 1), pero pueden englobarse en
diferentes síndromes de herniación cerebral, según la compresión o lesión de estructuras
adyacentes:
• Hernia subfalcial: desplazamiento unilateral de un hemisferio por debajo de la hoz del
cerebro. Compresión de la arteria cerebral anterior. Debilidad de miembro inferior
ipsilateral.
• Hernia central transtentorial: genera disfunción del tronco encefálico (Tabla 2).
• Hernia uncal: desplazamiento unilateral del uncus del lóbulo temporal. Signos motores
ipsilaterales, pupila midriática fija ipsilateral y posteriormente ptosis.
• Hernia amigdalina: desplazamiento de las amígdalas cerebelosas a través del foramen
magno. Signos asimétricos de disfunción del tronco: anomalías pupilares, movimientos
oculares alterados, afectación de pares craneales bajos, patrones respiratorios anormales.
Puede presentar coma o parada cardiorrespiratoria súbita.
TABLA 1. Signos y síntomas de hipertensión intracraneal según la edad del niño
Lactantes Niños
Síntomas Irritabilidad, letargia o coma Cefalea con signos de alarma
Rechazo de tomas Disminución del nivel de conciencia
Vómitos Náuseas y vómitos
Convulsiones Diplopía
Convulsiones
Signos Fontanela abombada Focalidad
Alteraciones pupilares Alteraciones pupilares
Tríada de Cushing Tríada de Cushing
(hipertensión arterial, bradicardia (hipertensión arterial, bradicardia
y alteración en patrón respiratorio) y alteración en patrón respiratorio)
el 31/05/2017 para Julio Guerrero-Fernández (Hospital Infantil La Paz). © 2017Editorial Médica Panamericana.
TABLA 2. Fases de la hernia central o transtentorial
Fase Fase Fase Fase
diencefálica mesencefálica protuberancial bulbar
Conciencia Somnolencia Coma Coma Coma
o estupor
Patrón
el 31/05/2017 para Julio respiratorio
Guerrero-Fernández Eupneico
(Hospital Infantil La Paz).(bostezos)
© 2017Editorial M Hiperventilación Apnéustica Atáxica
o Cheyne-Stokes
édica Panamericana.
Pupilas Mióticas reactivas Medias arreactivas Medias Medias
arreactivas arreactivas
Respuesta motora Hiperreflexia Ausente Ausente Ausente
y Babinski bilateral o descerebración Hipotonía Flacidez
Decorticación
(diencefálica tardía)
Reflejos oculocefálicos Conservados Alterados Abolidos Abolidos
y oculovestibulares o desconjugados
ACTITUD DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICA
Pruebas diagnósticas
• TC craneal.
• Punción lumbar ± presión de apertura, según signos de edema cerebral y sospecha
diagnóstica.
Actitud terapéutica
• Objetivos terapéuticos (precisan monitorización de presión intracraneal).
– Presión intracraneal (PIC) <20 mmHg.
– Presión arterial media (PAM) en percentil 95 o presión de perfusión cerebral
(PPC = PAM-PIC) >50 mmHg.
• Estabilización inicial siguiendo protocolo de reanimación pediátrica
• Medidas generales:
– Cabecero de la cama a 30°, cuello en posición media.
– Normoventilación (PaCO2 35-38 mmHg) y normoxigenación (SatO2 >96 %).
– Normotensión (administrar líquidos isotónicos/drogas vasoactivas si es
preciso).
– Antipiréticos, analgesia y sedación.
– Normoglucemia; sodio plasmático, 145-155 mmol/L; osmolaridad plasmática
<320 mOsm/L.
– Hemoglobina >8-9 g/dL.
– Profilaxis anticonvulsivante en pacientes de alto riesgo (parénquima cerebral anor-
mal, fractura deprimida, traumatismo craneoencefálico grave).
• Medidas específicas de primera línea:
– Drenaje de líquido cefalorraquídeo.
el 31/05/2017 para Julio Guerrero-Fernández (Hospital Infantil La Paz). © 2017Editorial Médica Panamericana.
– Terapia osmolar intravenosa: suero salino hipertónico 3 % (bolo de 6 mL/kg/dosis en
5-10 minutos; mantenimiento 0,1-1 mL/kg/hora para mantener PIC <20 mmHg);
manitol 20 % (0,25-1 g/kg/dosis en 15 minutos).
– Optimizar sedación e iniciar relajación.
• Medidas específicas de segunda línea.
– Coma barbitúrico (tiopental).
– Cranectomia descompresiva
el 31/05/2017 para Julio dica Panamericana.
– Hipotermia leve (hasta 33-35 °C)
– Dexametasona (0,25-0,5 mg/kg/día) en casos de edema vasogénico (tumores).
el 31/05/2017 para Julio Guerrero-Fernández (Hospital Infantil La Paz). © 2017Editorial Médica Panamericana.