DENGUE

Definición.
Enfermedad febril aguda infecciosa de etiología viral, con tendencia epidémica, que puede cursar
en forma asintomática o expresarse con un espectro clínico amplio que incluye las formas no
graves y graves.

Etiología.
Virus del dengue, arbovirus ARN de la familia Flaviviridae, procedente de regiones subtropicales y
tropicales, de distribución mundial. Existen 4 serotipos: D1, D2, D3 y D4. La infección por un
serotipo confiere inmunidad homóloga para toda la vida y heteróloga o cruzada sólo unos meses.
Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y mortal. Existe variación genética dentro de
los serotipos, y algunas variantes parecen ser más virulentas o tener mayor potencial epidémico.

Epidemiología.
Vector: Mosquito Aedes aegypti y albopictus.
Huésped: Hombre, primates y mosquito aedes.
Ciclo de transmisión: Hombre-aedes-hombre. Los seres humanos son los únicos capaces de
expresar clínicamente la infección por el virus.
Incidencia: Mayor incidencia en verano (agosto-octubre), afectando más al sexo femenino. En una
comunidad se puede manifestar de forma endémica, epidémica o endemoepidémica.
Transmisión: Se transmite por la picadura de la hembra del mosquito aedes infectada.
Periodo de incubación: Extrínseco (ocurre en el mosquito donde el virus lleva a cabo un ciclo de
multiplicación de 7 días hasta hacerse infectivo, a partir del cual, el aedes transmite la enfermedad
durante toda su vida -30 días o más- cada vez que pique), intrínseco (ocurre en el hombre después
de ser infectado, donde el virus se replica en sangre, durante los primeros 5-6 días, coincidiendo
con el tiempo de desarrollo de los primeros síntomas).
Periodo de transmisibilidad: Desde el día antes de la fiebre hasta su final (promedio 5 días).

Fisiopatología.
Factores de riesgo virales:
 Virulencia de la cepa: nivel de viremia y capacidad de infección.
 Serotipo del virus: el riesgo de complicaciones es máximo para D2, seguido de D3, D4 y D1.
Factores de riesgo del huésped:
 Edad.
 Sexo femenino.
 Raza blanca y asiática.
 Comorbilidad: incrementan el riesgo: AB, DM, sicklemia, úlcera péptica, disminuyen el riesgo:
desnutrición proteico energética.
 Anticuerpos anti-dengue preexistentes: infección previa, anticuerpos maternos en menores de
1 año, con mayor riesgo en infecciones secundarias.
 Genética del huésped.
 Intensidad de la respuesta del organismo.
Factores de riesgo epidemiológicos:
 Masa crítica.
 Alta densidad del vector.
 Intervalo entre 2 epidemias.
 Secuencia de serotipos.
 Amplia circulación: Mayor riesgo en localidades con 2 o más serotipos circulantes a altos
niveles (transmisión hiperendémica).

Las manifestaciones clínicas del dengue clásico se producen por mecanismos fisiopatológicos
comunes a otras enfermedades virales. Los eventos ocurridos en el dengue hemorrágico y shock
por dengue se explican mediante la teoría secuencial: Los pacientes con dengue previo desarrollan
anticuerpos que neutralizan el virus del dengue del mismo serotipo (homólogo). En una infección
subsiguiente por un nuevo serotipo, estos anticuerpos heterólogos forman complejos con el virus,
pero no lo neutralizan. Los monocitos infectados y linfocitos T citotóxicos CD4 y CD8 activados
liberan mediadores vasoactivos (interleuquina 1 y 2, FNT alfa y beta, factor de activación
plaquetaria, óxido nítrico), produciendo aumento de la permeabilidad vascular y manifestaciones
hemorrágicas. La trombocitopenia se relaciona con la supresión de la hematopoyesis, la acción
directa del virus y la formación de inmunocomplejos de activación del complemento. La hemorragia
está determinada por inducción de un inhibidor del activador del plasminógeno por los monocitos,
diapédesis, trombocitopenia, penetración del virus en las plaquetas por mecanismos inmunológicos
y anticuerpos que reaccionan con el plasminógeno. El daño miocárdico está determinado por la
acción viral directa y por un componente inmunológico, determinado por los mediadores químicos
que producen daño celular y destrucción de la miofibrilla. El daño hepático está determinado por
necrosis hepática por citólisis proporcional a la elevación de las transaminasas.

Clínica.
 Fase febril:
Primeros 3 días. Fiebre. Síntomas generales. Deshidratación. Manifestaciones hemorrágicas
leves.
 Fase crítica:
Entre los 3-7 días de la enfermedad. A partir de la caída de la fiebre. Aparecen los signos de
alarma. Choque a causa de la extravasación de plasma, hemorragia importante, deterioro de
órganos.
 Fase de convalecencia:
Si se sobrevive a la fase crítica, entre 48-72 horas posteriores. Reabsorción gradual de
fluidos. Mejoría sintomática. Estabilidad hemodinámica. Estabilización de parámetros de
laboratorio.

Formas clínicas clásicas:

Dengue clásico o fiebre del dengue (FD):
Benigno y autolimitado. Fiebre elevada bifásica, escalofríos, cefalea supraorbitaria intensa, dolor
retrocular que se exacerba con los movimientos oculares, mialgias, artralgias, malestar general,
anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, dorsal, lumbar, hombros y rodillas, exantema
pruriginoso, eritematoso macular o puntiforme en cara, tronco y extremidades, fotofobia,
conjuntivitis, linfadenopatías, manifestaciones de sangrado: petequias, equimosis, epixtasis,
gingivorragia, prueba del lazo positiva (indicador inespecífico de fragilidad capilar: Inflar el manguito
de presión sanguínea hasta un punto intermedio entre la TAS y TAD durante 5 min. Positiva: 20 o
más petequias / pulgada² (6.25 cm²)). Leucopenia.

Dengue hemorrágico o fiebre hemorrágica del dengue (FHD) / Síndrome de choque por dengue
(SCD):
Antecedente de infección por dengue. Fiebre elevada, cefalea, dolor retrocular, vómitos, tos seca,
prueba del lazo positiva, petequias, equimosis, epixtasis, gingivorragia, vómitos con sangre,
hematemesis, melena, enterorragia, hematuria, sangramiento vaginal, hemorragias en sitios de
puntura, hepatomegalia dolorosa, dolor abdominal difuso, taquicardia, (bradicardia indica posible
miocarditis), poliserositis (ascitis, hidrotórax, derrame pericárdico), signos de insuficiencia
circulatoria (hipoperfusión tisular): hipotensión arterial (TAS < 90 mmHg), estrechamiento de la TA
diferencial (<= 20 mmHg), aceleración y debilitamiento del pulso, pulso paradójico (pulso que cae
con la inspiración profunda), ausencia de pulso y TA, llene capilar lento, frialdad en extremidades,
sudoración profusa, gradiente térmico, ansiedad, confusión mental, convulsiones, baja saturación
de O2.
Dengue hemorrágico según gravedad (clínica y laboratorio):
 Grado I: Fiebre, síntomas generales, prueba del lazo positiva. Hemoconcentración,
trombocitopenia.
 Grado II: Grado I + sangramientos espontáneos. Hemoconcentración, trombocitopenia.
 Grado III: Grado II + insuficiencia circulatoria y agitación. Hemoconcentración,
trombocitopenia.
 Grado IV: Grado III + shock profundo. Hemoconcentración, trombocitopenia.
Clasificación clínica de Dengue. OMS 2009.
Caso clínico de Dengue:
Persona con enfermedad febril aguda que dura de 2-7 días, con dos o más de los siguientes signos
y síntomas:
 Cefalea y/o dolor retrorbitario.
 Mialgia y/o artralgia.
 Erupción cutánea.
 Manifestaciones hemorrágicas.
 Leucopenia.
Dengue no grave sin signos de alarma:
Fiebre elevada, escalofríos, cefalea intensa, dolor retrocular, mialgias, artralgias, malestar general,
anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal ligero, dorsal, lumbar, hombros y rodillas, exantema
pruriginoso, eritematoso macular o puntiforme en cara, tronco y extremidades, fotofobia,
conjuntivitis, linfadenopatías.
Dengue no grave con signos de alarma:
Dolor abdominal intenso y mantenido. Vómitos persistentes. Diarreas. Hipotermia. Postración
excesiva. Palidez extrema. Astenia excesiva y lipotimias. Irritabilidad, somnolencia o ambos.
Sangramientos espontáneos. Hepatomegalia. Trombocitopenia marcada. Hemoconcentración.
Aumento de las enzimas hepáticas. Poliserositis (ascitis, hidrotórax, derrame pericárdico).
Dengue grave:
1. Extravasación intensa de plasma:
 Shock por dengue (SCD).
2. Hemorragia intensa y grave (generalmente durante o después del shock):
 Hematemesis, melena.
 Hemorragia pulmonar.
 Hemorragia endometrial.
 Hemorragia cerebral.
 CID.
3. Compromiso grave de órganos:
 Cerebro: Encefalitis. Meningoencefalitis. Mielitis. Encefalopatía.
 Corazón: Miocarditis. Fallo miocárdico agudo.
 Pulmón: Bronconeumonía. Distrés respiratorio (acumulación de líquidos con insuficiencia
respiratoria).
 Hígado: Hepatitis reactiva. Síndrome de Reyé. Insuficiencia hepática aguda. Hepatopatía
severa.
 Riñón: IRA secundaria. Síndrome hemolítico urémico.

Complementarios.
 Hemograma: Leucopenia con discreta linfocitosis y monocitosis, hemoconcentración (Hto
elevado).
 Coagulograma: Trombocitopenia. TS y TP prolongados, déficit factores V, VII, IX y X,
fibrinógeno disminuido.
 Eritrosedimentación: Variaciones inespecíficas.
 Enzimas hepáticas (TGO, TGP, GGT, FAL): Elevadas.
 Gasometría arterial: Hipoxemia. Acidosis metabólica.
 Ionograma: Hiponatremia.
 Urea y creatinina: Elevadas (si daño renal asociado).
 Proteínas totales y albúmina: Hipoproteinemia e hipoalbuminemia.
 Colesterol: Hipocolesterolemia.
 Orina: Hematuria microscópica.
 ECG: Taquicardia o bradicardia, trastornos de repolarización y de la conducción AV con
bloqueos 1er. y 2do. grados. Signos de miocarditis aguda.
 Rx tórax: Reforzamiento de la trama broncovascular, signos de edema pulmonar y alveolar,
derrame pleural.
 US abdominal: Hepatomegalia. Esplenomegalia. Edema vesicular (vesícula reactiva). Ascitis.
Derrame pleural. Derrame pericárdico.
 Diagnóstico serológico: Aislamiento viral antes de las 72 horas. Determinación de anticuerpos
ELISA, IgM dengue al 6to. día de inicio de la fiebre, IgG a los 21 días.

Diagnóstico diferencial.
 En la fase febril: Influenza. Sarampión. Rubéola. Malaria. Fiebre tifoidea. Leptospirosis.
Meningococcemia. Infecciones por Rickettsia. Sepsis bacteriana. Otras fiebres hemorrágicas
virales.
 En la fase crítica: Apendicitis. Colecistitis. Perforación de víscera hueca. Shock séptico.
Embarazo ectópico. Sangramiento digestivo. Cetoacidosis diabética. Fallo renal. Acidosis
láctica.

Criterios de ingreso.
 Signos de alarma. Riesgo de shock por dengue.
 Manifestaciones hemorrágicas.
 Trombocitopenia ˂ 100 000/mm3.

Tratamiento.
Grupo A: Tratamiento Ambulatorio.
Dengue no grave sin signos de alarma.
 Criterios del grupo: Estado general conservado, sin signos de alarma ni manifestaciones de
deshidratación o hemorragia, tolerancia de volúmenes adecuados de líquidos orales y eliminar
orina.
 Pruebas de laboratorio: Leucograma, hematocrito, plaquetas.
 Tratamiento: Reposo en cama, consumo adecuado de líquidos y SRO, MAT y Dipirona (300
mg) 2 tab. VO c/ 4-6 h, según necesidad (no usar aspirina, paracetamol y AINEs).
 Control: Revisión diaria para conocer la evolución de la enfermedad: disminución de la fiebre,
signos de alarma (hasta estar fuera de la fase crítica).
 Recomendación para el regreso inmediato al hospital si presenta cualquiera de los signos de
alarma.

Grupo B: Atención Hospitalaria.

Dengue no grave sin signos de alarma.
 Criterios de grupo: Condiciones coexistentes: embarazo, infancia, vejez, diabetes mellitus,
insuficiencia renal o circunstancias sociales, como vivir solo, vivir lejos de un hospital.
 Pruebas de laboratorio: Leucograma, hematocrito, plaquetas.
 Tratamiento: Promover líquidos orales. Si no se toleran, iniciar terapia de líquidos EV con
solución salina al 0.9% o Ringer-Lactato. MAT y Dipirona (300 mg) 2 tab. VO c/ 4 o 6 h, según
necesidad (no usar aspirina, paracetamol y AINEs).
 Control: Curva de temperatura, volumen de ingestión y pérdida de líquidos, signos de alarma,
leucocitos, hematocrito y plaquetas.
Dengue no grave con signos de alarma.
 Criterios de grupo: Signos de alarma existentes.
 Pruebas de laboratorio: Hemograma, hematocrito.
 Tratamiento: Obtener el valor del hematocrito de referencia antes de la terapia de líquidos.
Administrar soluciones isotónicas: solución salina 0.9%, Ringer-Lactato. Iniciar con 10 ml/Kg/h
en las primeras 4 horas, según evaluación de la respuesta clínica, diuresis, ingestión de
líquidos y hematocrito. En el paciente estable el volumen de mantenimiento ml/24 h = 1500 +
20 (peso Kg - 20).
 Asociar al tratamiento. MAT y antipiréticos parenterales. Oxigenoterapia de 4-6 L/min si
necesario. Gluconato K (amp. 25.6 mEq) 40 mEq/m²/día. Sulfato Mg 10% (amp. 10 mg/10ml)
10 mg diarios EV (suspender sí diarreas). Vitaminoterapia: Complejo B: B1, B6, B12 1 ml de
c/u EV diario. Vitamina C (200 mg) 1 g EV diario. Vitamina K (amp. 2, 10 y 25 mg) IM o EV
diario (si manifestaciones hemorrágicas). Ácido fólico (tab. 1 y 5 mg) diario VO. Protección
gástrica a dosis habituales: Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) preferiblemente
 o en su defecto antagonistas de H2 (cimetidina, ranitidina) aunque éstos provocan
trombocitopenia.
 Control: Signos vitales y perfusión periférica, diuresis, hematocrito, glicemia, otras funciones
de órganos (pruebas de función renal y hepáticas, perfil de coagulación).

Grupo C: Atención Hospitalaria de Emergencia.

Dengue grave.
 Criterios de grupo: Extravasación grave de plasma con choque o acumulación de líquidos con
insuficiencia respiratoria, sangrado masivo, deterioro grave de órganos.
 Pruebas de laboratorio: Leucograma, Hto, plaquetas, otras pruebas de función de órganos
según esté indicado.
 Tratamiento: Resucitación con líquidos EV con soluciones isotónicas de cristaloides a 20
ml/Kg/h durante 1 hora (infusión rápida). Evaluar respuesta clínica, estabilidad hemodinámica,
hematocrito, diuresis e ir reduciendo el aporte. Los líquidos intravenosos se pueden mantener
hasta por 24-48 horas.
Si inestabilidad hemodinámica y shock: Iniciar la reanimación con líquidos intravenosos con
solución de cristaloides a 30 ml/Kg en bolo en 15 min (infusión rápida). Si el shock persiste
usar coloides (plasma, derivados del plasma, albúmina humana, expansores del plasma) a 10-
20 ml/Kg/h. Si el hematocrito disminuye, indica sangrado y la necesidad de realizar prueba de
compatibilidad sanguínea y transfundir glóbulos lo más pronto posible.
Si el paciente está mejorando, reducir la tasa a 10 ml/Kg/h por 1-2 horas, luego volver a los
cristaloides intravenosos y reducir las tasas según se indicó anteriormente.
 Control: Signos vitales y perfusión periférica, diuresis, hematocrito, gasometría, ionograma,
glicemia, otras funciones de órganos (pruebas de función renal y hepáticas, perfil de
coagulación).

Aclaraciones terapéuticas generales:

 No se dispone de drogas antivirales ni vacunas efectivas.
 No se recomienda realizar procedimientos invasivos.
 No se deben usar esteroides.
 No se recomienda el empleo de drogas inotrópicas.
 Las transfusiones de plaquetas no han demostrado ser útiles por lo que solo se recomiendan
cuando las cifras estén por debajo de 20 000/mm3 con riesgo de sangrado, por debajo de 50
000/mm3 con sangramiento activo o cuando hay hemorragias severas.

Complicaciones.
 Hemorragias graves.
 Shock por dengue.
 Bronconeumonía.
 Edema pulmonar.
 Mielitis, encefalitis o meningoencefalitis y encefalopatía.
 Miocarditis y miocardiopatías.
 Fallo miocárdico agudo
 Hepatitis reactiva o intercurrente.
 Insuficiencia hepática aguda.
 IRA secundaria.
 Síndrome hemolítico-urémico.
 CID.
 SDMO.
 Intoxicación hídrica iatrogénica.

Tratamiento de las complicaciones:

 Hemorragia abundante y plaquetas inferiores a 10 000/mm³ con Hb. y Hto. normales o
elevados: Administrar concentrado de plaquetas 1U/10Kg o preferiblemente 5-10 ml/Kg de
glóbulos o 10-20 ml/Kg de sangre completa.
 Encefalopatía: Tratamiento antiedema cerebral, hiperventilación y anticonvulsivos.
 Insuficiencia hepática: Exanguineotransfusión y tratamiento del fallo hepático agudo.

Criterios de egreso.
 Clínicos:
Ausencia de fiebre durante 24-48 horas.
Mejoría del cuadro clínico (bienestar general, apetito, hemodinamia estable, buena diuresis,
no dificultad respiratoria).
Ausencia de poliserositis.
 Laboratorio:
Normalización o mejoría de los complementarios: Hto estable 3 días después de la
recuperación del shock.
Tendencia al aumento de plaquetas con cifra superior a 100 000/mm³.