Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Estas modificaciones son:

- Destrucción tejido alveolar

- Trastorno - Inflamación
prevenible. - Edema
Se desarrolla por - Moco en via aerea
factores de riesgo - Fibrosis (a largo plazo, no en una primera etapa)
del medio
ambiente. Pacientes en EPOC
- Tratable - Mayor incidencia de osteoporosis
El tratamiento no - Disfunción músculo esqueletico
es curativo, es solo - Arteriopatía coronaria (Componente sistémico).
paleativo.
- Limitación Diagnóstico
espiratoria no - Disnea, tos, expectoración y sibilancias.
completamente reversible. El principal sintoma es la falta de aire.
Esta limitación permite diferenciar de otras enfermedades como - Disnea al esfuerzo gradual en el tiempo.
asma. - Sintomas nocturnos. Descartar afecciones concomitantes, ERE,
- Progresiva. ICC y trastornos de respiración del sueño
- Respuesta inflamatoria anormal pulmonar. - Tabaquismo, factores de riesgo ambientales
Partículas nocivas - Perdida de peso en EPOC terminal. Descartar neoplasias o
Gases depresión.
Son pacientes que les cuesta respirar. La cantidad de aire que ingresa
es baja (menor capacidad de intercambio gaseoso) debido a la Examen fisico
destrucción de los alveolos. Deterioro significativo función pulmonar:
- Prolongación ruidos respiratorios (>6s) en espiración forzada
Caracterización EPOC máxima.
Se asocia principalmente: - Disminución ruidos respiratorios.
- Enfisema Hay enlentecimiento de la salida y entrada de aire al pulmón.
Dilatación de las vias aéreas distales - Uso musculatura accesoria: se utiliza la musculatura de los
Destrucción de acinos hombros para ampliar la caja toracica para aumentar la
Ausencia de fibrosis: En esta patologia no necesariamente capacidad de dilatarse del pulmón.
hay fibrosis (remodelación de todo el tejido) pero se altera - Hiperresonancia torácica a percusión
el tejido alveolar disminuyendo el intercambio gaseoso. - Aumento volumen torácico
- Bronquitis crónica - Sibilancias opcionales
Tos productiva - Hipertensión pulmonar e ICC.
Persiste mayor cantidad días por al menos 3 meses - ¿acropaquia? (modificaciones de las uñas) No EPOC, evaluar
consecutivos al año, por al menos 2 años consecutivos. cancer de pulmón.
Sin otra causa explicatoria.
Diagnostico diferencial
Etiología
- La mayoria es por tabaquismo, aunque solo una pequeña parte
de fumadores desarrolla EPOC.
- Polvos, humos, gases y productos quimicos ambientales y de
origen laboral.
- Deficiencia alfa1-antitripsina en 1 a 2% pacientes con EPOC.
Es un inhibidor de proteasa sérico que permite mantener el
pulmon libre de toxina y proteinas que afectan la capacidad del
surfactante. Debido a su deficiencia, disminuye la protección del
pulmon al medio ambiente. Si esta es la causante, se resuelve
administrando alfa1-antitripsina.

Fisiopatología
- Inflamación
- Desequilibrio proteasas ↔antiproteasas en el pulmón
- Agresión oxidativa y apoptosis
- Modificaciones anatomopatológicas:
• Vias aereas centrales
• Vias aereas perifericas
• Parénquima pulmonar
• Vasculatura pulmonar
Pruebas diagnósticas: Mientras mas deteriorado este el volumen, el paciente tiene una
estimación de vida mas corta.
➢ capacidad pulmonar El paciente no fallece de EPOC sino que de los trastornos
secundarios.

Recomendaciones: no fumar, no desarrollar ejercicio fisico previo,

retirar broncodilatadores, no suspender corticoides.

➢ Gasometría arterial en casos graves:

El pulmón no se desinfla completo, si lo hace es neumotórax.
- Elevación bicarbonato venoso por compensación. Es
Tiene un volumen residual que evita ahogarse.
un indicador hipercapnia crónica.
Volumen tidal es el volumen que desplazamos normalmente.
- Policitemia: eritrocitosis (muchos globulos rojos) por
En un paciente con EPOC se modifican todos los volumenes.
hipoxemia crónica ¿uso inadecuado oxígeno
suplementario?

Antigua clasificación gravedad EPOC

Volumen de expiración forzado es de 4L y capacidad vital 5L. En un

paciente normal la relación es cercana al 80%.

➢ Espirometría:
Estima limitación espiratoria al flujo aéreo.
FEV/FVC<0,7 (patron patológico)
FEV1 define gravedad obstrucción, factor predictivo
mortalidad.
Capacidad pulmonar total, capacidad residual funcional y
volumen residual pueden aumentar, hiperinsuflación
pulmonar con atrapamiento aéreo.
 Tratamiento
- Aumentar calidad de vida
- Reducir frecuencia de agravamientos
- Reducir gravedad
- Retrasar la progresión de la enfermedad
- Prolongar supervivencia

• Estadio I: leve

Las patologias respiratorias son cíclicas, hay que ir revisando las

dosificaciones y se pueden modificar aumentando o
disminuyéndolas. • Estadio II: moderada

Estratificación pacientes actualizada

KRT: kinesioterapia respiratoria

mMRC y CAT son evaluaciones que miden como se siente el paciente
ABAC agonista beta de acción corta
luego de hacer ciertas actividades.
Exacerbacion son las crisis con ingreso hospitalario o no. • Estadio III: grave

Evaluación de sintomas

Corticoides se retrasan lo maximo posible, generan

broncodilatacion pero no genera mejoras en el paciente, no
prolonga la sobrevida y puede generar mas infecciones.
 • Estadio IV: muy grave

Nuevo algoritmo tratamiento GOLD

Grupo a: usar salbutamol o bromuro

de ipatropio.
Grupo d: dar LAMA + LABA, transitar a
LABA + ICS, si no funciona se da
triterapia. Si no es suficiente se puede
dar macrolido como azitromicina.
Roflumilast es vasodilatador de la
musculatura pulmonar.
LAMA: anticolinérgico de acción larga.
ICS: corticoides inhalados.

Posologia:
Vida media corta 6-8 horas
Vida media larga cada 12 horas
Fcos nuevos cada 24 horas
 Otras medidas contra tabaquismo
Legislación anti-tabaco incrementa tasas de abandono y reduce el
daño en fumadores pasivos.
El uso de cigarro electrónico, altera la respuesta en el pulmón del
paciente.

Tratamiento farmacologico inicial

Agonistas beta de acción corta (ABAC o SABA)

- Salbutamol
MDI: 2 puff/4-6 horas
Nebulizado: 2,5 mg/6-8 horas
En crisis se da salbutamol y luego de apoco se reincorpora la
terapia.
- Levosalbutamol
MDI: 2 puff/4-6 horas
Nebulizado: 0,63-1,25mg/6-8horas
- Pirbuterol
MDI: 2 puff/4-6horas

Farmacología del EPOC

Agonistas beta de acción prolongada (ABAP o LABA)

- Salmeterol
DPI: 1 puff (50mcg)/12 horas.
- Formoterol
DPI: 1 puff (12 mcg)/12 horas

anticolinérgicos y combinaciones
Comparativa de efectividad Manejo oxigenoterapia
Tratamiento con teofilina
- Xantina broncodilatadora
- Sin respuesta a broncodilatadores, >beneficio teofilina
- Liberación sostenida, 1 o 2 veces al día, 8 a 12mcg/L rango
terapeutico.
- Efectos adversos: ansiedad, temblor, cefalea, insomnio,
náuseas, vómitos, dispepsia, taquicardia, taquiarritmias,
convulsiones.
Interrumpir tratamientos, medir niveles.
EPOC grave puede sufrir deterioro clínico al suspender teofilina.

Tratamiento con inhibidores de PDE4: roflumilast

En los pacientes con bronquitis crónica, una EPOC de grave a muy
grave y antecedentes de exacerbaciones:
- Un inhibidor de PDE4 mejora la función pulmonar y reduce las
exacerbaciones moderadas a graves (nivel de evidencia A)
- Un inhibidor de PDE4 mejora la función pulmonar y reduce las
exacerbaciones en los pacientes que están siendo tratados con
asociaciones a dosis fijas de LABA/ICS (nivel de evidencia B).
Agravamiento EPOC
Cuando hospitalizar:
Tratamientos excepcionales - Síntomas graves como el empeoramiento súbito de la disnea en
- Corticoides sistemicos reposo, frecuencia respiratoria elevada, disminución de la
No se recomiendan en EPOC saturación de oxígeno, confusión, somnolencia.
Solo en enfermedad grave sin respuesta - Insuficiencia respiratoria aguda
Dosis minima eficaz - Aparición de nuevos signos físicos (por ejemplo cianosis, edema
- Alfa 1-antitripsina periferico)
Intravenosa - Falta de respuesta de una exacerbación al tratamiento médico
Deficiencia y EPOC inicial
Dosis semanal 60mg/kg - Presencia de comorbilidades graves (por ejemplo IC, arritmias de
nueva aparición, etc)
Tratamientos no funcionales - Apoyo domiciliario insuficiente.
- Antibioticos, mucolíticos, antioxidantes, inmunoreguladores,
antitusivos, vasodilatadores, estimulantes respiratorios,
narcóticos e inhibidores de los leucotrienos. No han reportado
mejora significativa.
- N-acetilcisteina y carbocisteina: mejoría en pacientes sin
tratamiento de corticoides inhalados.