Manual CTO

de Medicina y Cirugía
10.ª
edición

FM

FARMACOLOGÍA

Coordinador
Luis Cabeza Osorio
Autores
José Mateos Rubio
Francisco Javier Manzano Lista

Director de la obra
Juan José Ríos Blanco
Mayte Valle Vicente
Luis Cabeza Osorio
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
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ISBN Obra completa: 978-84-17095-00-0

ISBN Farmacología: 978-84-17861-79-7
Depósito legal: M-19398-2017
 Manual CTO
de Medicina y Cirugía
10.ª
edición

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 FM
Índice
01. Introducción a la farmacología ............ ................. 1 02. Intoxicaciones. Actitud terapéutica ............... 9
Luis Cabeza Osorio Luis Cabeza Osorio

1.1. Introducción a la farmacología ......................................................... 1 2.1. Medidas de soporte vital y mantenimiento de

1.2. Ramas de la farmacología. Farmacodinamia y órganos principales ............................................................................................ 9
farmacocinética ..................................................................................................... 2 2.2. Disminución de la absorción del tóxico ............................... 9
1.3. Monitorización de fármacos ................................................................ 4 2.3. Eliminación del tóxico .................................................................................... 9
1.4. Vías de administración de los medicamentos ........... 5 2.4 Administración de antídotos en intoxicaciones....... 10

VI
 Introducción
a la farmacología
01
FM

1.1. Atendiendo a su origen también se pueden clasificar en:

•• Causa farmacológica:
Introducción a la farmacología -- Teratogenicidad: capacidad del fármaco de producir alteraciones
embrionarias o muerte fetal. Su uso se debe evitar en el embarazo.
-- Durante la gestación se puede administrar ácido fólico, antiácidos,
La farmacología es la ciencia que estudia los fármacos o drogas y las propie- hierro y paracetamol. Aunque, siempre, a la hora de emplear un
dades y efectos sobre las funciones de los organismos vivos. fármaco es importante valorar la relación beneficio/riesgo que con-
•• Fármaco: sustancia que se utiliza para prevenir (p. ej.: vacunas), diag- lleva su administración.
•• nosticar (p. ej.: contrastes) o tratar o paliar una enfermedad, o para -- Carcinogénesis: tiene lugar una alteración del genoma celular
modificar procesos fisiológicos. (ADN) que conduce a la transformación neoplásica (p. ej.: fármacos
•• Excipiente: sustancia inactiva usada para incorporar al principio antineoplásicos como los agentes alquilantes).
•• activo, para ayudar al proceso de fabricación de un producto. Algu- nos -- Tolerancia: aparece cuando se requiere aumentar la dosis de un
de ellos se deben indicar en la composición del medicamento, siendo fármaco para conseguir los mismos efectos, es decir, si se disminu-
conocidos como excipientes de declaración obligatoria (EDO). yen los efectos de un fármaco tras la administración repetida de la
•• Medicamento: es el principio activo (o sus combinaciones) elabo- misma dosis (p. ej.: nitratos y opioides).
•• rado por la técnica farmacéutica para su uso terapéutico o médico. -- Farmacodependencia: es la desviación de uso que puede tener un
El medicamento es la suma del fármaco más los excipientes (medi- fármaco. Hay dos tipos:
camento = fármaco + excipiente). ›› Dependencia psíquica o adicción: alteración de la conducta
que lleva al consumo compulsivo de un fármaco con la finali-
Todo fármaco presenta acciones farmacológicas, que son el conjunto de dad de experimentar sus efectos agradables.
efectos que aparecen en el organismo al administrar un fármaco, pudiendo ›› Dependencia física o habituación: el uso crónico del fármaco
ser de dos tipos: da lugar a un conjunto de cambios de adaptación en el orga-
•• Acciones terapéuticas: quedan definidas por su eficacia, efectivi- nismo, de forma que, si se suprime bruscamente el consumo
•• dad y eficiencia. del fármaco o se administran antagonistas del mismo, aparece
•• Efectos indeseables: son reacciones adversas o efectos adversos (sinó- el síndrome de abstinencia, cuyos síntomas suelen ser contra-
nimos). Según la OMS “es toda reacción nociva y no deseada que se rios a los efectos del fármaco (Figura 1).
presenta tras la administración de un fármaco, en dosis utilizadas habi-
tualmente en la especie humana para prevenir, diagnosti- car o tratar Figura 1
una enfermedad, o para modificar cualquier función biológica”. Uso del medicamento

Los efectos adversos se clasifican en dos grupos, que son los que apare- cen
descritos en la Tabla 1.
Aparición de TOLERANCIA
Tabla 1
Reacciones de tipo A (augmented) Reacciones de tipo B (bizarre)
•• Son dosisdependientes •• No dependen de la dosis Desarrollo de DEPENDENCIA
•• Relacionadas con la acción •• No relacionadas con la acción
farmacológica farmacológica Supresión
•• Predecibles •• Impredecibles brusca del fármaco
•• Muy frecuentes •• Poco frecuentes
•• Leves •• Graves SÍNDROME DE ABSTINENCIA
•• Medida de actuación: disminuir la dosis •• Medida de actuación: suspender la
Dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia
•• Ejemplos: hiperpotasemia por medicación
espironolactona y hemorragia por •• Ejemplos: hepatotoxicidad por ácido
dicumarínicos valproico, agranulocitosis por dipirona o •• Causa orgánica:
metamizol -- Idiosincrasia: es una respuesta inesperada al fármaco que aparece
en sujetos que tienen una sensibilidad especial (viene determinada
Efectos adversos
genéticamente).

1
 01 FARMACOLOGÍA

-- Hipersensibilidad o alergia: ocasionada por una respuesta inmu- embargo, existen fármacos como el ácido acetilsalicílico (AAS) que hace
nológica exagerada que aparece ante algún compo- nente del fár- su efecto uniéndose irreversiblemente a su receptor.
maco (p. ej.: penicilina, AINE, contrastes yoda- dos, morfina) que es •• La unión fármaco-receptor desencadena un conjunto de cambios meta-
reconocido por el organismo como un antígeno. Son imprevisibles bólicos celulares, que constituyen el efecto farmacológico.
y no están relacionadas con la dosis administrada. Durante la pri-
mera exposición al fár- maco el organismo prepara la defensa inmu- El receptor es una molécula orgánica, casi siempre una proteína. Las células
nológica, pero no provoca ninguna respuesta, y es en la segunda que tienen receptores se denominan células diana y pueden encontrarse en
exposi- ción cuando precipita la alergia. Las reacciones alérgicas múltiples y variados tejidos, lo que explica que los efectos farmacológicos
pueden ser: aparezcan en distintas localizaciones.
›› Locales: causando urticaria y angioedema, diarreas, broncoes-
pasmo o vasculitis. Suelen ser leves. A nivel farmacodinámico, atendiendo a que el fármaco pueda activar o blo-
›› Generalizadas o shock anafiláctico: aparece al poco tiempo quear un receptor de la célula diana, es posible tener dos clases:
de la administración del fármaco. Clínicamente se manifiesta •• Agonistas: tienen la capacidad de activar el mismo receptor que el prin-
como: hipotensión, angioedema, broncoespasmo, eritema cipio activo principal ejerciendo por ello el mismo efecto (p. ej.: fárma-
cutáneo. Son graves y requieren la administración parenteral cos colinérgicos, β-adrenérgicos).
de adrenalina (por vía subcutánea o intramuscular; en el caso •• Antagonistas: también tienen afinidad por el receptor del principio
de pacientes pediátricos la dosis recomendada es de 0,01 mg/ activo principal, pero disminuyen o anulan el efecto que se quiere con-
kg, con una dosis máxima de 0,5 mg, pudiendo repetirse cada seguir, puesto que bloquean el receptor (p. ej.: fármacos anticolinérgi-
5-15 min, corticoides y antihistamínicos (Figura 2). cos, β-bloqueantes).

Figura 2 Farmacocinética
La farmacocinética estudia cómo actúa el organismo sobre el fármaco. Se
define como un conjunto de procesos biológicos que experimenta un fár-
maco desde el momento de su administración. Engloba el proceso LADME,
siglas que corresponden a los procesos de (Figura 4):
•• Liberación: depende de la presentación farmacéutica : liberación inme-
diata , formas flash, retard, etc.
Adrenalina 1:1.000 de administración i.m. para el tratamiento del shock
•• Absorción.
anafiláctico
•• Distribución.
Dependen del organismo.
•• Metabolización.

1.2. •• Excreción.

Figura 4
Ramas de la farmacología.
Farmacodinamia y farmacocinética

Farmacodinamia
La farmacodinamia es la parte de la farmacología que estudia los mecanis-
mos de acción de los fármacos y sus efectos sobre el organismo. Su estudio
permite conocer el efecto farmacológico y la indicación terapéutica de los
fármacos.

El comportamiento de los fár-

macos sobre el organismo se Figura 3
puede asemejar a un modelo
llave-cerradura (Figura 3). La
mayoría de los fármacos (llave)
realizan su función uniéndose
a una molécula orgánica, lla-
mada receptor (cerradura).
Esta unión se denomina
complejo fármacoreceptor
(llave-cerradura) y tiene las
siguientes características: Modo de actuación de un fármaco sobre el organismo
•• Es específica.
•• Es reversible y su dura- El estudio de la farmacocinética permite conocer la dosis y los intervalos de
ción es variable; sin Modelo llave cerradura dosificación de los fármacos.

2
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.ª edición 01. Introducción a la farmacología
DG

Los procesos de absorción posibilitan que el fármaco penetre hasta el farmacológico y que se pueda metabolizar y excretar no es posible que se
torrente sanguíneo. Desde la sangre, el medicamento se distribuye a los encuentre unido a proteínas (Figura 5).
tejidos diana, donde tiene lugar el efecto farmacológico. Posteriormente es
metabolizado y pasa a la bilis o al capilar glomerular, para ser excretado por Figura 5
vía fecal o renal, respectivamente.

Para poder realizar todos estos pasos, los fármacos deben cruzar las mem-
branas celulares constantemente, lo que implica que tienen que ser liposo-
lubles (ya que las membranas son mayoritariamente de origen lipídico) e
hidrosolubles, para ser transportados mediante los fluidos corporales (que
son acuosos). En la Tabla 2 se exponen las diferencias farmacocinéticas entre
los fármacos liposolubles y los hidrosolubles.
Tabla 2
Fármaco liposoluble Fármaco hidrosoluble Transporte de fármacos unidos a proteínas

•• Se absorbe fácilmente por vía oral •• No se absorbe por vía oral

El volumen de distribución (Vd) es un parámetro farmacocinético; se define
•• Se acumula en compartimentos •• Debe administrarse por vía parenteral
como el volumen teórico necesario para que en todos los órganos o compar-
adiposos; en general, tendrán un •• Tiempo de vida medio-corto
timentos haya una concentración de fármaco igual a la que hay en el plasma
tiempo de vida medio-largo •• Se elimina rápidamente por vía renal
sanguíneo.
•• Suele eliminarse por vía biliar
Diferencias farmacocinéticas Metabolización o biotransformación
Absorción La mayoría de los fármacos son sustancias liposolubles, con lo que presentan
problemas para su excreción renal (Figura 6).
La absorción se define como los pasos que experimenta el fármaco desde
su administración hasta que llega a la circulación sistémica. Dependiendo El objetivo de la metabolización es aumentar la hidrosolubilidad del fármaco
de la vía de administración, de la forma farmacéutica (comprimido, jarabe, mediante reacciones químicas mediadas por enzimas. Dichas reacciones
supositorio, gel, inyectable, etc.), del lugar de administración y de la lipo- pueden disminuir (en la mayoría de casos) la actividad del fármaco.
solubilidad y otras características del fármaco (p. ej.: pH) variará el grado
y la velocidad de absorción. No habrá absorción cuando se administre el Figura 6
fármaco por vía intravenosa (ya que entra directamente en el torrente
sanguíneo).

Cuando los fármacos son absorbidos a nivel gastrointestinal (principalmente

por vía oral) antes de llegar a la circulación sistémica tienen un paso obligado
por el hígado. En dicho paso, una parte del fármaco es metabolizado antes
de llegar a la circulación sistémica, fenómeno que se conoce como efecto de
primer paso hepático. Algunas vías de administración, como la sublingual y
las vías parenterales (intravenosa, subcutánea, intramuscular, intradérmica,
intranasal), carecen de primer paso hepático.
Metabolización de fármacos

Los parámetros que miden la eficacia de la absorción son:

•• Biodisponibilidad (F): fracción de fármaco que llega a la sangre en Las enzimas encargadas de inactivar los fármacos se encuentran en cualquier
forma activa, sin metabolizar. Depende de la absorción y del efecto de tejido, como la sangre, el intestino, los pulmones, pero se localizan mayori-
primer paso. Así, un fármaco con una absorción baja y un primer paso tariamente en el hígado.
hepático importante tendrá una F pequeña (p. ej.: tetraciclinas).
Todo fármaco administrado por vía intravenosa (i.v.) tendrá una bio- En el metabolismo influyen factores farmacológicos y orgánicos (Tabla 3).
disponibilidad (F) del 100%. Tabla 3
•• El área bajo la curva (ABC o AUC) constituye la medida más importante Factores farmacológicos Factores orgánicos
a la hora de calcular la biodisponibilidad de un fármaco; dicha curva
•• Inducción enzimática Posibles alteraciones o patologías a nivel de
representa la relación entre las variaciones de la concentración plasmá-
•• Inhibición enzimática los principales órganos metabolizadores que
tica del citado fármaco en función del tiempo.
retrasarían la metabolización de los fármacos
•• Ka (constante de absorción): expresa la probabilidad que tiene un fár-
maco de absorberse en una unidad de tiempo. Factores que influyen en el metabolismo

Distribución Excreción
La distribución es el proceso que sufre el fármaco para pasar de la sangre La excreción es la expulsión del fármaco o de sus metabolitos del organismo.
a los tejidos diana. Los fármacos pueden viajar por la sangre libremente o Existen varias vías de eliminación, como la pulmonar, la excreción láctica,
unidos a proteínas plasmáticas, como la albúmina. Es importante destacar etc., pero las más importantes cuantitativamente son, por orden de prefe-
que para que un fármaco pueda atravesar membranas, ejercer su efecto rencia:

3
 01 FARMACOLOGÍA

•• Vía renal o urinaria: se eliminan los fármacos hidrosolubles. •• Farmacodinámicas: se producen a nivel del receptor pudiendo dar
•• Vía biliar o fecal: lo hacen los fármacos liposolubles de gran tamaño. fenómenos de adición, sinergia, potenciación o antagonismo (Figura 7).
Tiene lugar una sinergia cuando los efectos del fármaco A van en el
Existen tres conceptos importantes asociados a la excreción: mismo sentido que los del fármaco B (p. ej.: diuréticos + IECA en el
•• Constante de eliminación (Ke): expresa el porcentaje de fármaco elimi- efecto hipotensor; paracetamol + codeína en el efecto analgésico).
nado cada hora. Se provoca antagonismo cuando se unen a los mismos receptores de la
•• Aclaramiento renal (Clr): volumen aparente de plasma que queda célula diana, pero sin producir ningún efecto, por tanto, los efectos del
depurado del fármaco por unidad de tiempo. Se expresa en mililitros fármaco A son contrarios a los del fármaco B (p. ej.: morfina-naloxona).
por minuto o por hora (ml/min o ml/h).
•• Tiempo de vida medio (t1/2): tiempo necesario para que la concentra- Figura 7
ción de un fármaco se reduzca a la mitad. Es importante porque deter-
mina el intervalo de dosificación.

RECUERDA
La farmacodinamia y la farmacocinética estudian la
relación entre los fármacos y el organismo:
•• La farmacodinamia estudia cómo los medicamentos ac-
túan sobre el organismo (efecto farmacológico).
•• La farmacocinética estudia cómo el organismo actúa so-
Interacciones farmacodinámicas
bre los medicamentos.

•• Farmacocinéticas: se producen en cualquier paso de la serie ADME. Se

Farmacodinamia y farmacocinética en el comentan en la Tabla 5.
paciente anciano Tabla 5
Absorción Distribución Metabolismo Excreción
Resulta importante conocer los cambios que se producen en el organismo
durante la edad anciana y de qué manera afectan a la farmacocinética y far- •• Fármacos/ alimentos Competencia/ •• Inducción Fármacos/ alimentos
macodinamia de los medicamentos más utilizados. que aumentan/ afinidad por enzimática que modifiquen
•• A nivel farmacodinámico: en la vejez los receptores sufren cambios disminuyen la unirse a proteínas •• Inhibición el pH de la orina
tanto en su número como en su sensibilidad y respuesta, como otras absorción intestinal plasmáticas de enzimática o aumenten/
modificaciones en el sistema central, periférico y autónomo en algunas
•• Modificaciones en el transporte disminuyan la
pH (p. ej.: antiácidos) reabsorción renal
de las enfermedades que afectan a estas edades, alteran la respuesta
a determinados medicamentos tales como: sedantes, benzodiacepinas, Interacciones farmacocinéticas
analgésicos potentes, antidepresivos y antihipertensivos.
•• A nivel farmacocinético: se producen importantes cambios en la serie Las interacciones por alteraciones del metabolismo son las que tienen
ADME (Tabla 4) que dan como consecuencia una modificación de la más repercusión clínica:
dosis a emplear en ancianos en muchos fármacos con respecto a la -- Inducción enzimática: algunos fármacos son capaces de estimular
dosis de adulto. la síntesis de enzimas metabolizadoras, de forma que se acelera la
Tabla 4 metabolización o inactivación de los mismos, siendo así su efecto
más fugaz. Ejemplos de inductores enzimáticos son fenobarbital y
Absorción Distribución Metabolismo Excreción
rifampicina, hierba de San Juan (hipérico). Muchas veces, la conse-
•• Disminución de •• ↓ niveles de •• ↓ del •• ↓ del cuencia clínica es la aparición de tolerancia (necesidad de aumen-
la superficie del albúmina metabolismo aclaramiento tar la dosis para conseguir el mismo efecto).
intestino delgado •• ↑ de grasa hepático con la renal -- Inhibición enzimática: algunos fármacos son capaces de inactivar o
•• Enlentecimiento corporal edad •• Cambio en la de inhibir la síntesis de enzimas metabolizadores, de manera que al
•• del vaciado gástrico •• ↓ del porcentaje depuración no ser metabolizados o inactivados, se traducirá en un incremento
•• ↑ del de agua renal de los
de los efectos de los mismos, lo que da lugar a un aumento de su
pHEnlentecimiento •• ↑ Vd de fármacos
vida media. Si después del intervalo de dosificación se administra
del vaciado gástrico fármacos
una nueva dosis, posiblemente se producirá una sobredosificación.
•• ↑ del pH lipófilos
Ejemplos de inhibidores enzimáticos son fluconazol, eritromicina y
(diazepam)
cimetidina, zumo de pomelo.
Cambios farmacocinéticos en el paciente anciano

Interacciones farmacológicas 1.3.

Un gran número de pacientes se encuentra en tratamiento con varios medi- Monitorización de fármacos
camentos (polimedicados), y dichos medicamentos pueden establecer o
interacciones entre ellos o bien con algunos alimentos que modifican sus
efectos farmacológicos. La monitorización de fármacos, de forma genérica, comprende el conjunto
de acciones farmacocinéticas y farmacodinámicas, con proyección clínica,
Las interacciones se agrupan en dos grandes bloques: farmacodinámicas y necesarias para alcanzar en los pacientes, de forma individualizada, una res-
farmacocinéticas: puesta farmacoterapéutica eficaz y segura.

4
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.ª edición 01. Introducción a la farmacología
DG

En la Figura 8 se destacan algunos aspectos clave en la monitorización de los •• Nivel pico: máxima concentración a la que se llega momentos después
fármacos. de administrar la dosis (Figura 9).
•• Concentración mínima eficaz (CME): mínima concentración de fármaco
que se precisa para manifestar un efecto farmacológico. RECUERDA
•• Concentración máxima tolerable (CMT): máxima concentración de fár- Los fármacos de estrecho margen terapéutico siempre se
maco por encima de la cual el fármaco comienza a mostrar su toxicidad. deben MONITORIZAR.

Figura 8

1.4.
Vías de administración de los
medicamentos
Las vías de administración de medicamentos se clasifican tal como se indica
en la Figura 10.

Figura 10

Curva cinética de un fármaco

Los fármacos que presentan un rango de concentraciones desde la CME

hasta la CMT muy estrecho se conocen como fármacos de estrecho margen
terapéutico (Tabla 6).
Tabla 6
•• Digoxina
Antiarrítmicos •• Lidocaína
•• Procainamida
•• Anfotericina B
Antibióticos •• Gentamicina, tobramicina, amikacina Vías de administración
•• Vancomicina
•• Ácido valproico Vías enterales
•• Carbamazepina
Antiepilépticos
•• Fenobarbital Las vías enterales son aquéllas donde para la administración del medica-
•• Fenitoína mento no se produce la destrucción del estrato córneo (piel). Los fármacos
•• Litio administrados por esta vía atraviesan piel o mucosas intactas. Las vías ente-
•• Dicumarínicos: acenocumarol (monitorización farmacocinética) rales son cuatro: oral, sondas/ostomías, sublingual y rectal. Sus ventajas e
Otros
•• Teofilina inconvenientes se resumen en la Tabla 7.
•• Ciclosporina, tacrolimus
Fármacos con margen terapéutico estrecho
Vías parenterales
Las vías parenterales son aquéllas donde para la administración del medi-
Figura 9 camento se produce la destrucción del estrato córneo (piel). Al tratarse de
una vía donde existe una efracción de la piel o mucosas es importante que
se mantenga la asepsia con el objetivo de evitar complicaciones. Las vías
parenterales más frecuentes son cuatro: intradérmica, subcutánea, intra-
muscular e intravenosa (Tabla 8).

En la vía intravenosa existen distintas formas de administración en función

del ritmo de administración, que se organizan en tres modalidades:
•• Inyección i.v. directa: se administra el medicamento tal y como viene
presentado (ampolla) o previa reconstitución (vial con polvo o liofili-
zado) directamente en vena o en el punto de inyección o catéter. En la
Niveles pico y valle mayoría de las ocasiones se recomienda diluir el medicamento con una
cantidad adicional de solución fisiológica o agua para inyección (API),
•• Nivel valle: mínima concentración que se alcanza momentos antes de antes de su administración. Como norma general, la velocidad de admi-
administrar la dosis (Figura 9). nistración debe ser lenta (entre 3 y 5 min).

5
 01 FARMACOLOGÍA

Tabla 7
Vía enteral Ventajas Inconvenientes
Oral (v.o., p.o.) •• Cómoda, barata: adecuada para el tratamiento •• Requiere voluntariedad y capacidad de deglución (impracticable en pacientes
domiciliario y crónico inconscientes)
•• Vía de elección (si no hay complicaciones) •• Efecto de primer paso hepático
•• Absorción irregular
•• Irritación de la mucosa gástrica

Sonda/ostomía •• Practicable en pacientes inconscientes •• Riesgo de aspiración

•• No todos los fármacos "orales" pueden administrarse por esta vía (formas retard,
continuous)
•• Riesgo de infección
•• Efecto de primer paso hepático

Sublingual •• Vía rápida de absorción y efecto rápido (urgencias) •• Escasos medicamentos por esta vía
(p. ej.: nitroglicerina, captopril, buprenorfina) •• No se pueden administrar formas retard ni grageas
•• Evita el efecto de primer paso hepático •• Evitar tragar con la saliva

Rectal •• Empleada cuando la v.o. está contraindicada o hay •• Absorción irregular

dificultad de administración •• Efecto primer paso (parcialmente)
•• Se emplea cuando el paciente presenta vómitos o •• Pocos fármacos, irritación local
en los niños que rechazan la medicación por v.o. •• Estimulación del nervio vago (contraindicado en cardiópatas: arritmias cardíacas)
•• Puede emplearse para conseguir efectos sistémicos
(AINE) o efectos locales (laxantes, espumas rectales)
Ventajas e inconvenientes de la vías enterales

Tabla 8
Vía enteral Ventajas Inconvenientes
Intradérmica •• Vía empleada para administración de vacunas •• Vía de escaso volumen (0,1 ml)
•• Se administran anestésicos locales, pruebas cutáneas (antígenos
•• test, prueba de Mantoux)

Subcutánea (s.c.) •• Efecto prolongado y sostenido (depot) •• No útil en emergencias

•• Relativamente indolora, mínimo traumatismo tisular •• Volúmenes limitados (1-2 ml) en administración puntual
•• Autoadministración (dispositivos precargados) •• Absorción errática si hay alteración circulatoria
•• Hipodermoclisis (administración de grandes volúmenes: empleado
en cuidados paliativos)
•• Se suelen administrar insulinas, heparinas, calcitonina,
interferones, vacunas, opioides
Intramuscular (i.m.) •• Absorción más rápida que s.c. (soluciones acuosas) •• Mayor traumatismo y dolor
•• Absorción modificada. •• Mayor riesgo de lesión de vasos y nervios
•• Efecto prolongado (suspensiones insolubles). (penicilinas i.m.) •• Riesgo embolia y necrosis
•• Volúmenes mayores (5 ml) que por vía s.c. •• Contraindicada en alteraciones de coagulación
•• Volumen 5 ml

Intravenosa (i.v.) •• Efecto inmediato, uso en emergencias •• Mayor toxicidad por dosis
•• Biodisponibilidad (100%) •• Mayor número de complicaciones: tromboflebitis, flebitis, infecciones,
•• Administración de sustancias irritantes sobrecarga circulatoria, embolia gaseosa
•• Grandes volúmenes •• Dolorosa, incómoda, ansiedad en el paciente
•• Útil en pacientes inconscientes •• Más cara

Ventajas e inconvenientes de las vías parenterales

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.ª edición 01. Introducción a la farmacología
DG

Por esta vía es posible administrar fármacos como: albúmina, amoxicili- La absorción transdérmica mediante la aplicación de parches se utiliza con
na-ácido clavulánico, atenolol, diazepam y muchos otros. aquellos fármacos de los que se pretende conseguir unos niveles regulares
en sangre, ya que posibilita una liberación regular de fármaco.
RECUERDA
Por VÍA INTRAVENOSA DIRECTA NUNCA deben administrar- Las características de la vía transdérmica se detallan en la Tabla 9.
se preparados depot, insulinas retardadas (vía s.c.), penici-
Tabla 9
linas retardadas, cloruro potásico, dopamina, dobutamina,
cianocobalamina, eritromicina, fenobarbital, nitroprusiato, Ventajas Inconvenientes
nitroglicerina, etc. •• Evita el efecto de primer paso hepático •• Irritación de la piel
•• Inyección i.v. intermitente: cuando el medicamento se administra •• Vía cómoda •• Escasos fármacos por esta vía:
diluido en 50-100 ml de diluyente (generalmente suero salino fisiológico •• Permite, en algunos casos, reducir el nitratos, opioides, parches de nicotina,
al 0,9% o solución de glucosa isotónica al 5%) en un periodo de 30-60 número de administraciones anticonceptivos
min.
•• Escasos efectos adversos
Por esta vía se suele administrar: aciclovir, albúmina, adrenalina, anfote- Características de la administración transdérmica
ricina B, azitromicina, eritromicina, vancomicina.
•• Infusión i.v. continua: el medicamento se diluye en soluciones de gran En el método de aplicación transdérmico es importante seguir las
volumen (500-1.000 ml) y se administra de forma continuada; también siguientes recomendaciones:
puede realizarse en pequeños volúmenes mediante bombas de jeringa. -- Evitar áreas con pelo.
Por esta vía se administra: dopamina, nitroprusiato, potasio, cloruro de -- Limpiar el área donde se aplica el parche (abdomen, tórax, brazo,
sodio hipertónico. pierna).
-- Quitar las partes transparentes del parche, sin tocar su interior.
Además de las vías parenterales comentadas, existen otras vías parentera- -- Evitar zonas húmedas, con roce o expuestas a mucho calor.
les de un menor uso: intraarterial, intraperitoneal, intraósea, intraarticular, -- Realizar una rotación de las zonas de aplicación (se evita con ello
intralinfática, ureteral, vesical, así como vías empleadas para acceder al sis- la irritación de la piel).
tema nervioso: epidural, intratecal e intraventricular. •• Vía intranasal: vía que
puede emplearse con Figura 13
Otras vías de administración fines locales (p. ej.:
descongestionantes
•• Vía tópica: consiste en la aplicación local del fármaco sobre piel o muco- nasales) o con fines
sas, para el tratamiento de lesiones en la zona aplicada (piel, vagina, sistémicos (p. ej.: fen-
ojos, oídos, nariz, boca) (Figura 11). tanilo en rescate de
Son formas caracterís- dolor). Es una vía de
Figura 11
ticas los emplastos o absorción muy rápida
cataplasmas, las poma- debido a que el tejido
das y emulsiones para olfatorio está muy
la piel, los colirios de vascularizado (Figura
aplicación oftálmica, los 13). Vía intranasal
geles y los óvulos vagi- •• Vía inhalatoria: se
nales, y las gotas nasa- administran fárma-
les u óticas. cos en forma de aerosoles, nebulizadores o inhaladores de polvo
Recordar que, en la admi- seco, y es de elección para conseguir una acción local y rápida del
nistración tópica de medi- Vía tópica principio activo sobre los bronquios (asma y broncopatía crónica),
camentos, además de su como es el caso de los broncodilatadores β2-estimulantes (p. ej.:
acción local, se puede salbutamol, terbutalina, salmeterol) y los corticoides inhalados con
producir cierta absorción Figura 12 reducida absorción sistémica (p. ej.: budesonida, fluticasona). En
sistémica del fármaco, otras ocasiones se busca un efecto sistémico rápido, como es el caso
lo que depende en gran de la administración de gases medicinales y anestésicos inhalatorios
medida del estado de la (p. ej.: isoflurano, sevoflurano).
piel (las lesiones aumen- El acceso al lugar de acción depende de la técnica utilizada, del tamaño
tan su absorción) (p. ej.: de las partículas y de la existencia de obstrucción bronquial. Los disposi-
con cremas de glucocor- tivos que se utilizan para administrar fármacos por esta vía son los que
ticoides, sobre todo si su aparecen en la Tabla 10.
aplicación es extensa o si
se practican curas oclusi- RECUERDA
vas ). Ventajas de la vía oral:
•• Vía transdérmica: se •• Comodidad.
emplea para la adminis- •• Más barata que otras vías de administración.
•• Muy adecuada para el tratamiento crónico y domiciliario.
tración sistémica man-
Ventajas de la vía inhalatoria:
tenida de fármacos de
•• Efecto sistémico rápido.
forma aguda o crónica •• Acción local del principio activo.
(Figura 12). Vía transdérmica

7
 01 FARMACOLOGÍA

Tabla 10
Dispositivo Características
Cartuchos presurizados o inhaladores •• Administración de dosis precisa y reproducible •• Técnica es compleja: requiere coordinación entre la presión del MDI y
de dosis medida (MDI) •• Percepción de la dosis la inspiración del paciente
•• Autonomía del paciente •• Elevado depósito orofaríngeo
•• Adaptable a circuitos de ventilación •• Dificultad de conocer las dosis restantes y sólo escasa penetración:
•• Poco sensibles a la humedad sólo un 10-20% de la misma llega a los pulmones

Cámaras de inhalación (espaciadoras) •• Mejoran la coordinación del disparo del cartucho y la inspiración •• Gran tamaño
Aumentan la distancia entre del paciente •• Distintas cámaras según el MDI
el cartucho presurizado y la boca •• Incrementan el depósito pulmonar de fármaco
del paciente •• Disminuyen el impacto orofaríngeo y el depósito bucal
•• Útil en paciente geriátrico y pediátrico

Inhaladores de fármacos en polvo •• Técnica de administración fácil (no requieren espaciador) •• Requiere un flujo inspiratorio alto
(PDI) •• Buen control del número de dosis y mayor penetración pulmonar •• No pueden utilizarse en personas inconscientes
(depósitos pulmonares de hasta el 30%) •• El paciente no nota cuando lo inhala
•• Más sensibles a la humedad

Tipos: monodosis y multidosis

(Turbohaler® y Accuhaler®)
Características de los dispositivos por vía inhalatoria

8
 Intoxicaciones.
Actitud terapéutica
02
FM

2.1. jarabe de ipecacuana en dosis de 30 ml diluidos en 250 ml de agua

suele inducir el vómito en pocos minutos. También podemos utili-
Medidas de soporte vital y mantenimiento zar apomorfina por vía subcutánea o intramuscular en dosis de 1,5
mg/kg.
de órganos principales -- Lavado gástrico: como hemos comentado su utilidad es limitada a
las primeras 3 horas de la toma del tóxico, cuando no se produce el
vómito y el tóxico consumido no es absorbible por la toma de car-
Estabilización y tratamiento de complicaciones respiratorias, cardiovascula- bón activado. Puede realizarse hasta 6 horas después de la toma en
res, neurológicas, renales, hepáticas y del equilibrio ácido-base. pacientes con intoxicación por salicilatos, antidepresivos tricíclicos,
•• Vía aérea y ventilación: permeabilización de la vía aérea, oxigenote- neurolépticos, opiáceos. Se utiliza una sonda nasogástrica de calibre
rapia con mascarilla tipo Venturi para mantener saturación por encima grueso (28-36 french) con el paciente en decúbito lateral izquierdo
del 92%. Valorar intubación en el traslado si el paciente realiza pausas y en posición de Tremdelenburg. Una vez colocada la sonda se pro-
de apnea o bradipnea significativa, bajo nivel de conciencia (escala de cede a la aspiración del contenido gástrico y posteriormente lavado
Glasgow igual o inferior a 8) en intoxicaciones que no puedan responder con agua (300 ml en cada lavado hasta que no aparezca contenido
rápidamente a la administración de antídotos. y el líquido sea claro). El primer lavado debe incluir carbón activado
•• Soporte cardiocirculatorio: tratamiento de la hipotensión con sue- con objeto de que el tóxico que se pueda desplazar en el lavado
roterapia y la administración de inotrópicos si no hay respuesta. vaya acompañado del carbón y no se absorba en porciones más dis-
Sondaje urinario para comprobar diuresis y perfusión tisular renal. tales del tubo digestivo. Después del último lavado se debe pautar
La presencia de arritmias es característica en algunas intoxicaciones una nueva dosis de carbón activado.
graves como la producida por antidepresivos tricíclicos. -- Carbón activado: administrarlo lo más precozmente posible en
•• Control de alteraciones hidroelectrolíticas (si acidosis metabólica dosis de 0,5-1g/kg en 200 ml de agua. Contraindicado en las intoxi-
determinar el déficit de bicarbonato e iniciar su reposición según proto- caciones por cáustico. No eficaz en alcohol, etanol, etilenglicol,
colo habitual y temperatura (medidas físicas y si no disminuye antitér- metanol, hierro, litio o intoxicaciones por caústicos. En los pacien-
micos como paracetamol i.v.). tes con intoxicaciones por tóxicos con circulación enterohepática
•• Convulsiones: medidas habituales en pacientes con crisis epilépticas. mantenida como barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, salicilatos,
Podemos utilizar piridoxina en intoxicaciones por isoniacida, hemodiálisis digoxina, carbamazepina, fenitoína, dapsona, ciclosporina, debe-
en litio o AAS, y sedación profunda en la intoxicación por teofilinas. mos repetir la administración de carbón activado cada 3 horas
•• En pacientes con agitación psicomotriz podemos administrar diazepan durante las primeras 24 horas.
5-10 mg i.v. o haloperidol 5-10 mg i.v. o i.m. -- Irrigación intestinal total: en tóxicos de liberación retardada como
paquetes de droga, pilas de botón, etc, o los que no tienen buena

2.2.
absorción por el carbón activado como el litio, hierro o plomo. Solu-
ción de polietilenglicol 1-2 l/h VO o SNG. Contraindicado en obstruc-
ción íleo, perforación o inestabilidad hemodinámica.
Disminución de la absorción del tóxico
2.3.
En la mayoría de las ocasiones el tóxico es administrado por vía oral (90%),
pero también podemos encontrar otras vías como la parenteral, respiratoria, Eliminación del tóxico
cutánea o conjuntival.
a) Vaciado gástrico: no debe emplearse rutinariamente, ya que en muchas
ocasiones el tiempo transcurrido entre la toma del tóxico y la atención a) Diuresis forzada indicada en casos seleccionados. Contraindicado si el
del paciente hace suponer que su absorción ya se ha completado. Se paciente presenta insuficiencia cardiaca congestiva o insuficiencia renal.
recomienda solo en pacientes con toma hace menos de 3 horas y por Podemos forzar la diuresis de forma neutra, alcalina o ácida, aunque
fármacos que no son absorbibles por el carbón activado como el litio o esta última no tiene claras indicaciones.
el hierro. -- Diuresis alcalina: en intoxicaciones por barbitúricos, salicilatos,
-- Provocación del vómito: está contraindicado en la toma de cáus- clorpropamida metotrexate, 2,4-diclorofenenoxiacético y fluor.
ticos o en pacientes con bajo nivel de conciencia. La utilización del Administramos en la primera hora 1.500 cc de suero, de los que

9
 02 FARMACOLOGÍA

500 cc son de bicarbonato 1/6 molar. En las siguientes 4 horas d) Vía conjuntival: irrigar el ojo afecto repetidamente con suero salino o
administramos otros 500 cc de bicarbonato 1/6 molar + 1.500 cc agua.
de sueroterapia incluyendo 500 cc de manitol al 10% para forzar e) Vía cutánea: retirar con cuidado las ropas impregnadas del tóxico y
la diuresis. El objetivo es mantener el pH urinario por encima de lavar la zona con agua abundante o suero salino. En algunas intoxi-
7,5. Si no se consigue se puede suplementar con dosis repetidas de caciones específicas podemos utilizar otras medidas: administrar glu-
bicarbonato i.v. 1 molar de 20 ml. Si solo pretendemos alcanzar la cobionato sódico en la intoxicación por ácido fluorhídrico; sorbitan
orina sin forzar la diuresis podemos incluir menos volumen con 250 polioxietileno en los pegamentos instantáneos.
mEq de bicarbonato en 6 horas utilizando 1 molar.

2.4.
-- Diuresis neutra. En intoxicaciones por litio, paraquat, talio y por
amanita faloides. Se administran 1.500 cc de suero salino en la pri-
mera hora y 2.000 cc en las siguientes 4 horas combinando salino
fisiológico, glucosado al 5% y 500 cc de manitol al 10%. Administración de antídotos en
b) Depuración extrarrenal indicada en intoxicación grave o dosis altas intoxicaciones
del tóxico, deterioro clínico a pesar de tratamiento, insuficiencia
hepática o renal. Puede ser con hemodiálisis, hemofiltración o
plasmaferesis (en caso de digoxina y hormonas tiroideas). A continuación en forma de tabla se recogen los tóxicos más habituales y los
c) Eliminación pulmonar: la intoxicación por disolventes o productos antídotos que debemos emplear (ver Tablas 11- 16).
volátiles como el alcohol o el benzol se eliminan por vía respirato-
ria. Administraremos oxígeno en alto flujo en mascarilla tipo Venturi o
mascarilla-reservorio.

Tabla 11
Fármaco Comentarios Actitud
Paracetamol El riesgo de toxicidad se valora por los niveles séricos y tiempo transcurrido en el •• Diagnóstico: niveles a partir de las 4 h de ingesta, analitica
normograma. y hemostasia
Dosis tóxicas: •• Terapéutica: lavado, N-acetilcisteina, lo más precoz posible,
•• 7,5 g en adultos lo más precoz posible, en dosis de 140 mg/kg VO o por SNG. Completar 17 dosis
•• 2 g en hepatopatas de 70 mg/kg/4 h. Según resultados de niveles, si está en rango tóxico, continuar;
•• 140 mg/kg en niños si no es rango tóxico, suspender. Administrar carbón activado a las 2 h de la
N-acetilcisteína. Tratamiento de fallo hepático
Clínica:
•• En las primeras 24 h: vómitos náuseas
•• De 24-48 h: dolor abdominal y aumento de transaminasas
•• Más de 72 h: hepatotoxicidad, necrosis tubular, pancreatitis, miocarditis
Salicilatos Depende de la dosis, tiempo transcurrido (normograma) Actitud: niveles y analítica con pH, hidratación con diuresis alcalina, hemodiálisis en
y edad. Clínica según dosis: casos graves. Con niveles > 65 mg/dc: UVI
•• Menos de 150 mg/kg alteraciones gastrointestinales
•• De 150-300 mg/kg: cefalea, vómitos, hiperventilación, tinnitus, vértigo, delirio
•• Más de 300 mg/kg: convulsion, confusión, coma, acidosis metabólica,
insuficiencia renal aguda, distrés respiratorio
Intoxicaciones por analgésicos

10
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.ª edición 02. Intoxicaciones. Actitud terapéutica
FM

Tabla 12
Fármaco Comentarios Actitud
Digoxina •• Rango terapéutico estrecho, eliminación renal •• Lavado (si < 2 h) y carbón a dosis repetidas
•• Factores favorecedores: edad, IRC, hipoK, hipoxia, •• Corregir el K, Ca y Mg
interacciones con medicamentos (amiodarona, antagonistas •• Con bradicardia: atropina 0,5 mg hasta 2 mg, si no cede, marcapasos transitorio
del calcio, eritromicina) •• Arritmias ventriculares: lidocaina (bolo 1 mg/kg, y luego perfusión) o fenitoína (15
•• Clínica: vómitos, náusea, diarrea, visión amarilla, confusión, mg/kg)
cefalea, mareos, cualquier arritmia •• Tratar de evitar cardioversión. Sólo si no cede, a medicación
•• Niveles •• Anticuerpos antidigoxina: ante arritmias que no ceden. Administrar 10 amp en 250
•• Monitorizar SS, en 30 minutos
•• No útil la hemodiálisis ni hemofiltración
Intoxicación Bloqueos, ICC, broncoespasmo, hipoglucemia •• Glucagón (amp de 1 mg) 4 mg, que se puede repetir a los 15 min o perfusión de 2-5
por betabloqueantes en DM, confusión mg/h
•• Bradicardia: atropina, dopa, dobuta, isoproterenol, marcapasos
•• Salbutamol, con broncoespasmo
•• Hemodiálisis, si está grave por nadolol o atenolol
Intoxicación Bloqueos, ICC, hipotensión refractaria; confusión, convulsiones, •• Gluconato cálcico al 10%,(45 mg en 5 ml) 2 amp en 100 SG
por antagonistas coma, hiperglucemia en 15 min ,seguida de perfusion: 6 amp en 500 SG (1 mg en 2 ml)
del calcio a ritmo de 0,5-2 mg/kg/h
•• Glucagón 1 amp IM
•• Dopamina o adrenalina, si hay hipotensión
•• Atropina (bloqueo) o marcapasos (sin respuesta)
Intoxicación Por la clínica, NO por niveles varios grados: •• Sopecharla y confirmarla por los niveles. Dosis múltiples
por teofilinas •• l: vómitos, diarrea, temblor, nerviosismo, taquicardia, de carbón activado
hipopotasemia •• Medidas generales
•• II: confusión, arritmias, hipotensión, hipoK moderada •• Tratar la hipopotasemia
•• III: convulsiones, arritmia ventricular, shock •• Si hay arritmias: amiodarona de elección, estando contraindicados digoxina y
•• IV: status, FV, PCR procainamida
•• Si hay convulsiones: diazepam y fenobarbital. Contraindicada
la fenitoína
•• Estado grave o niveles > 60 mcg/ml, hemodiálisis
Intoxicación por otros fármacos

Tabla 13
Fármaco Comentarios Actitud
Benzodiacepinas Valorar vida media: larga (20-100 h): diacepam, cloracepam, Flumacenil 0,5 mg/5 min, hasta recuperación o hasta llegar
fluracepam, clordiacepoxido; a 3 mg. Perfusión con 2 mg en 500 cc, ritmo para mantener nivel
o corta (6-24 h) alprazolam, oxacepam, loracepam; de conciencia (RMD, 12-75)
o ultracorta (3-12 h) midazolam y tridazolam.
Clínica de síndrome hipnótico sedante
Antidepresivos heterocíclicos Tricíclicos con gran toxicidad cardiovascular Actitud: niveles, ECG repetidos (QRS ancho indica gravedad).
y tetracíclicos con mayor toxicidad en SNC •• Lavado y carbón, monitorizar y valorar sonda vesical, alcalinizacion con bicarbonato
Clínica: sódico 1-2 mEq/kg, mantener pH sanguíneo entre 7,50-7,55
•• Leves: agitación + HTA + s. anticolinergico •• Ante hipotensión alcalinizar y administrar noradrenalina
•• Graves: depresión de SNC, arritmias graves, •• Ante convulsiones: diazepam + fenobarbital
hipotensión, depresión miocárdica, convulsión •• En arritmias: alcalinizar y lidocaina. No utilizar betabloqueantes
ni procainamida
•• Alta hospitalaria, tras observación mínima de 6 horas, consciente, con peristaltismo
y ECG normal
Intoxicación Son poco tóxicos, se necesitan niveles muy altos Actitud: observación 6 horas, tratamiento sintomatico
por inhibidores Clínica: vómitos, sopor, ataxia, agitación, convulsiones y
de la recaptación arritmias
de serotonina
Inhibidores Puede ser por sobredosificación o interacción farmacológica o Medidas generales y control de complicaciones
de monoaminoxidasa alimentaria. Síntomas tardíos
(IMAO y fenelcina) (> 24 h)
Clínica: hiperactividad simpática con agitación, hiperpirexia,
convulsión
Intoxicaciones por analgésicos (continúa en página siguiente)

11
 02 FARMACOLOGÍA

Tabla 13
Fármaco Comentarios Actitud
Intoxicaciones Clínica: Tratar las complicaciones:
por barbitúricos: •• Leve: similar a borrachera •• Diuresis forzada alcalina
fenobarbital •• Grave: coma, depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia, •• Valorar hemodiálisis
midriasis, rabdomiólisis, bullas cutáneas
Intoxicación Clínica: disminución del nivel de conciencia No es útil el carbón ni diuresis forzada.
por neurolépticos Movimientos extrapiramidales, s. anticolinérgico, •• Sintomático
hipotermia, bloqueo AV, QRS ancho •• S. extrapiramidal: Biperideno, 5 mg i.v. lento. Repetir si fuera necesario a los 30
min, sin sobrepasar 20 mg. Luego, 1 comp.
de 2 mg/8 h, unos días o permanente, si el fármaco responsable es necesario
•• Si hay arritmias: bicarbonato o lidocaina. No dar procainamida
•• S. neuroléptico maligno: ver hipertermia
•• Si la intoxicación es por MelerilR observación 24 h por riesgo
de arritmias tardías
Intoxicación Niveles tóxicos entre 1,5 y 4, mayor de 4 es mortal Lavado gástrico, carbón no eficaz. Si fuera útil la irrigación intestinal total
por litio Clínica: vómitos, temblor, ataxia, disartria, hiperreflexia, coma, •• Tratar las alteraciones hidroelectrolíticas
convulsiones, arritmias •• Diuresis forzada neutra (sin bicarbonato)
•• Hemodiálisis, con niveles > 3,5 o clínica grave con niveles menores
Intoxicaciones por analgésicos (continuación)

Tabla 14
Fármaco Comentarios Actitud
Alcohol Leve (0,5-1,5 g/l), moderada (1,5-3) •• Leve: observación
grave (> 3 g/l), muerte (> 5). •• Grave: medidas generales + tiamina + SG 5% y descartar complicaciones
Alcoholemia mg/dl = 4,6 x GAP osmolar (hematoma, hipoglucemia, cetoacidosis, aspiración)
•• Si está muy grave: diálisis
Opiáceos S. opioide •• Naloxona i.v., i.m., endotraqueal o SC. Dosis: Inicial: 0,4 mg (1 amp.) repitiendo, si
no hay respuesta, hasta 2-3 mg. Perfusión: 5 amp
(2 mg) en 500 SG y ajustar según nivel de conciencia
•• Mantener 2 h. de observación al paciente, tras la retirada
Cocaína y anfetaminas S. simpaticomimético •• Medidas generales
•• Hipertermia: medidas físicas. si no cede: Dantrolene
•• HTA:
f) Fentolamina: 1 amp = 10 mg. Dosis de 1-5 mg en bolo IV. Se puede repetir cada 5
minutos. También infusión continua de 1 mg/min
(5 amp en 500 cc SG 5%, a 60 ml/h)
g) Nitroprusiato: 1 amp = 50 mg. Infusión de 0’1-5 ug/kg/min
(5 amp en 250 cc. SG 5% comenzar a 5 ml/h y subir hasta 20)

•• Arritmias:
a) Supraventriculares: benzodiacepinas
b) Ventriculares: bicarbonato y lidocaína

•• Convulsiones: benzodiacepinas
Alucinógenos Marihuana, éxtasis, LSD, mescalina, Tratamiento sintomático
s. simpaticomimético
Intoxicación por drogas

12
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.ª edición 02. Intoxicaciones. Actitud terapéutica
FM

Tabla 15
Fármaco Comentarios Actitud
Metanol
•• Componente de pinturas, barnices, disolventes, adulterantes •• En medio extrahospitalario, 250 cc de whisky o coñac
de bebidas, aceite de quemar, limpiaparabrisas •• Hospital: etanol absoluto (amp de 5 ml con 3,95 g) lo mas precoz. Dosis inicial: 1 g/
•• Clínica: disminución del nivel de conciencia, cefalea, vómitos, kg en 500 SG/30 min. Perfusión 100 mg/kg/h (para 70 kg: 16 amp en 500 SG, a 21
dolor abdominal, midriasis arreactiva, pancreatitis, crisis ml/h). Bicarbonato 1-2 meq/kg i.v. ácido foliníco 1 mg/kg, max 50 mg, cada 4 h
convulsiva, ceguera y síntomas oculares, acidosis metabólica •• Hemodiálisis, lo más precoz, con ingreso en UVI
con GAP elevado
Etilenglicol •• Presente en anticongelantes, betunes y detergentes •• Etanol absoluto (amp de 5 ml con 3,95 g), lo mas precoz. Dosis inicial: 1 g/kg en
•• Clínica: 3 fases: primeras 24 h: ataxia, disartria, náusea, 500 SG/30 min. Perfusión 100 mg/kg/h
agitación, convulsión, coma; en 24 h fallo cardiorrespiratorio; (para 70 kg: 16 amp en 500 SG, a 21 ml/h)
más de 24 h fallo renal con hiperK. En todas las fases hay •• Tiamina 1 amp /24h IM
acidosis •• Piridoxina 1 amp /24h IM
•• Valorar necesidad de calcio IV, si hay hipocalcemia
•• Valorar hemodiálisis
•• Ingreso en UVI
Intoxicaciones •• Se encuentran en: alcalinos (lejías y detergentes), ácidos •• En los primeros 5 min, 500 cc de agua o leche
por cáusticos (limpiadores de metal, de piscina, agua oxigenada) •• Contraindicado el vaciamiento gástrico y el carbón
•• Clínica: quemaduras en boca, esófago •• Dieta absoluta + sueroterapia
y estomago, con riesgo de estenosis y perforación. Distres, •• Corticoides 1 mg/kg/dia
CID, hemolisis, edema de glotis •• Antibióticos, si existe lesión grave
•• Rx tórax y abdomen, endoscopia precoz (<24 h) •• Sucralfato 1 g/6h, si es un ácido
Intoxicaciones •• Aguarras, gasolina, alcanfor, naftalina •• Carbón ineficaz, NO realizar vaciamiento gástrico. Medidas de sostén
por hidrocarburos •• Clinica: depresión SNC, convulsiones, arritmia, neumonitis •• Dilución con leche v.o.
aspirativa •• Observación 6 h, si está asintomático, y Rx y ECG normal: alta
Intoxicaciones •• DDT, lindano •• Eliminación del tóxico con lavado cutáneo y gástrico
por insecticidas organoclorados •• Clínica: vómitos, náuseas, dolor abdominal, distrés, arritmias, •• Carbón, sí es efectivo
agitación, convulsión, coma •• Tratamiento sintomático
Intoxicaciones •• Paration y Malation son inhibidores de la colinesterasa •• Lavado gástrico y carbón
por insecticidas (producen crisis colinérgicas) •• Medidas de sostén
organofosforados •• Clínica: salivación, secreción respiratoria, miosis, •• Atropina: dosis inicial 2 mg y posterior percusión 50 mg en 500 s.s. en 48 h
fasciculaciones. Puede aparecer bradicardia Pradiloxina para las fasciculaciones y debilidad muscular. Dosis inicial: 1 g/250 SG
e insuficiencia respiratoria en 30 min, y posteriormente, 30 mg/kg/8 h i.m. o i.v., lentamente
Intoxicaciones •• Paraquat y Diquat •• Lavado gástrico + carbón activado
por herbicidas •• Clínica: vómitos, nauseas, dolor abdominal, posteriormente •• Diuresis forzada neutra
fallo renal, distrés respiratorio •• Hemoperfusión
y fallo multiorgánico
Intoxicación por agentes domésticos e industriales

Tabla 16
Fármaco Comentarios Actitud
Gases irritantes •• Amoniaco, formol, cloro •• Limpieza local con agua
•• Clínica: irritación de mucosas, lagrimeo, edema laríngeo, traqueobronquitis, broncoespasmo, distrés •• Oxigenoterapia + broncodilatadores
respiratorio •• Intubación, si precisa
•• Observación 6 h, mínimo
Gases asfixiantes •• Metano, butano, gas natural, hidrógeno, dióxido de carbono Oxigenoterapia alto flujo y valorar intubación
•• Provocan desplazamiento del O2 de la Hb con hipoxia severa
•• Clínica: cefalea, taquipnea, amnesia, incoordinación motora, coma
Gases tóxicos •• En incendios hay liberación de monóxido de carbono (CO) + ácido cianhídrico •• Solicitar carboxihemoglobina
de incendios
o combustión •• Combustiones incompletas de estufas, calentadores que aumentan el CO •• Oxígeno con alto flujo, valorar intubación o
•• El aumento de CO produce un desplazamiento del 02 de la Hb, con hipoxia severa y aumento de la cámara hiperbárica
carboxihemoglobina
•• Clínica: depende del nivel de carboxihemoglobina: leve (cefalea, náuseas, vértigo), grave (confusión,
convulsiones, coma, angor, muerte)
Inhalación de humo Es una suspensión de partículas en un gas caliente, que produce una lesión térmica en vía aérea alta, •• Oxigenoterapia
broncoespasmo y posible distrés (puede ser tardío) •• Broncodilatadores
•• Intubación
•• Observación en casos leves, mínima de 6 h
Intoxicación por inhalación

13
 02 FARMACOLOGÍA

Ideascl ave
✓✓ El transporte activo se caracteriza por producir gasto de energía, a dife- ✓✓ La etosuximida sólo tiene una indicación: las crisis de ausencia típicas,
rencia de otros mecanismos. donde también podría usarse el ácido valproico.

✓✓ La vía oral es la más utilizada, pero tiene el inconveniente del primer ✓✓ Los efectos terapéuticos de los AINEs se deben a la inhibición de la COX-
paso hepático. La vía sublingual evita el primer paso hepático y la absor- 2; los efectos secundarios, a la de la COX-1.
ción es muy rápida.
✓✓ Los inhibidores selectivos de la COX-2, como el rofecoxib, aumentan el
✓✓ La absorción por vía rectal es irregular y evita parcialmente el primer paso riesgo de cardiopatía isquémica, por lo que se retiró del mercado.
hepático. Son inductores del metabolismo hepático: fenitoína, fenobarbi-
tal, rifampicina, carbamacepina, tabaco y alcohol. Son inhibidores del me- ✓✓ El ácido acetilsalicílico (AAS) inhibe las dos COX de forma irreversible. La
tabolismo hepático: cimetidina, ketoconazol, eritromicina, ácido valproico. inhibición del resto de los AINEs es reversible.

✓✓ La biodisponibilidad representa la fracción de fármaco que alcanza inal- ✓✓ El AAS produce hiperuricemia en dosis bajas, pero en dosis altas es uri-
terada la circulación sistémica. cosúrico.

✓✓ La vida media es el tiempo que la concentración de fármaco tarda en ✓✓ Los AINEs presentan techo analgésico; los opiáceos, no.
reducirse a la mitad.
✓✓ Los opiáceos, a diferencia de los AINEs, no son antipiréticos. Por ello,
✓✓ El concepto de aclaramiento hace referencia al volumen libre de fárma- son útiles si se pretende conseguir analgesia sin enmascarar la fiebre.
co por unidad de tiempo.
✓✓ Los opiáceos producen estreñimiento, náuseas y vómitos. También pro-
✓✓ Las reacciones adversas más frecuentes son las dosis-dependientes, y ducen sedación y depresión respiratoria.
las más graves, las idiosincrásicas.
✓✓ Tolerancia es la necesidad progresiva de dosis mayores de un fármaco
✓✓ En los ancianos, hay muchas más reacciones adversas a medicamentos para conseguir el mismo efecto que inicialmente
que en la gente joven. Causas principales:
1. Disminución del filtrado renal. ✓✓ El paracetamol (acetaminofén) no es gastrolesivo por si sólo.
2. Polimedicación por pluripatología.
✓✓ La hipopotasemia agrava los efectos tóxicos de la digoxina. Sus causas
✓✓ En el embarazo, los cambios farmacocinéticos principales son: aumento más frecuentes son el aporte insuficiente, los vómitos y el uso de diuré-
de la depuración y eliminación renal, y el aumento del volumen de dis- ticos. Es potencialmente grave por el riesgo de arritmias.
tribución. Por ello, disminuyen las concentraciones plasmáticas de los
fármacos. ✓✓ El metronidazol es un antimicrobiano útil en el tratamiento de infeccio-
nes por bacterias anaerobias pero también frente a algunos parásitos,
✓✓ El ácido valproico es un antiepiléptico de amplio espectro. Recuerda como las amebas, Trichomonas o Giardia.
que es hepatotóxico e inhibidor del sistema microsomal hepático.
✓✓ La vitamina B12 se absorbe en el ileon terminal.
✓✓ La carbamacepina es el tratamiento de elección de las crisis parciales. Es
inductora del sistema microsomal hepático. Recuerda que puede pro- ✓✓ El hierro se absorbe claramente mejor en forma de sales ferrosas. Su
ducir aplasia medular. absorción se produce en el duodeno y en el yeyuno proximal.

✓✓ La fenitoína es inductor hepático. Efectos secundarios típicos: hirsutis- ✓✓ La suplementación con ácido fólico está indicada en toda mujer en edad
mo, hiperplasia gingival, ataxia y nistagmo. fértil con deseos de embarazo.

✓✓ Valproico, fenitoína y carbamacepina pueden producir erupciones cu-

táneas.

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