Traumatismo Craneoencefálico

Dra. Montoya Brenda

Residencia de terapia intensiva
HPS - 2024
Definición

Lesión física y/o

deterioro funcional del
contenido craneano,
secundario a un
intercambio brusco de
energía mecánica, entre
el conjunto encéfalo-
craneano y un agente
traumático.
Clasificación
Epidemiologia
A nivel
mundial:

2 : 3
15-30 años

• 250-300 leves
• 15-20 moderados
• 10-15 graves

200
Incidenc _______________
ia: personas
100.000 hab.
Actualización en el manejo del Trauma Grave. Quesada A, Rabanal JM, editores) Madrid: Ergón; 2006. p. 167-81
Epidemiologia
En
Argentina:

Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena de Neurocirugía 43: 2017

Epidemiologia
En
Argentina:
322
Incidenc _______________
ia: personas
100.000 hab.
Causa externa
5% 2%
1 : 3
<40 años
20%

Leve 93%
Grave: 3%,
73%
Moderado: 4%

Traumatismo craneoencefálico en la ciudad de Buenos Aires: estudio epidemiológico prospectivo de base poblacional. Neurocirugía 2006; 17: 14-22
Epidemiologia Prevalencia de TEC en la Terapia Intensiva HPS, periodo Marzo-Agosto 2022

En Jujuy Prevalencia según Sexo (n=39) Prevalencia según Edad (n=39)

: 13%
50% 46%

PORCENTAJE DE PACIENTES
45%
40%
35%
30%
25% 21%
20%
15%
8% 10% 8% 8%
10%
5%
0%
87% 20 - 29 30 - 39 40 - 49 50 - 59 60 - 69 70 - 80
años años años años años años
Masculino Femenino GRUPOS DE EDAD

Prevalencia según Escala de Coma de Glasgow (n=39) Asociación de pacientes con TEC grave y cinemática (n=39)
100%

48
PORCENTAJE DE
PACIENTES
80%
PORCENTAJE DE

64%
PACIENTES

12

12
60%

4
40%
23%
20% 13%
0%
LEVES MODERADOS GRAVES
TIPOS DE TEC CINEMÁTICA EN TEC GRAVE

Base de datos del Servicio de Terapia Intensiva del Hospital Pablo Soria 2022
Fisiopatología

• El daño provocado por un TEC se divide en dos fases:

-Focal (oclusión de un
Isquemia vaso)
-Difusa (paro PREVENIBLE
-Cambio de presiones en
circulatorio)
zona del impacto NO HAY
Lesión primaria Lesión -Aceleración-
TRATAMIENTO
traumática desaceleración
(daño inmediato
-Torsión, rotación,
al trauma) arrancamiento de vasos o
Hemorragia fibras
HTE

Celulares Edema PPC FSC

Lesión secundaria Locales Cerebral
(cascadas metabólicas Tisulares -Isquemia
post-trauma) -Cadena de
Sistémicos PREVENIBLE neuro
Y inflamación
TRATABLE

Terapia Intensiva. Estenssoro E. 5ta edición. Ciudad Autónoma de Bs. As: Medica Panamericana, 2015; 1688p
Mecanismos
de
progresión
del
daño
Secundario

Neurointensivismo: enfoque clínico, diagnóstico y terapéutica. 2da ed. 2024. Fisiología y fisiopatologí[Link]-79
Mecanismo
Mecanismode
de propagación del
propagación del daño
daño

Neurointensivismo: enfoque clínico, diagnóstico y terapéutica. 2da ed. 2024. Fisiología y fisiopatologí[Link]-79
 Mecanismo
Mecanismode
de propagación del
propagación del daño
daño
Neuroinflamación

Terapia Intensiva. Estenssoro E. 5ta edición. Ciudad Autónoma de Bs. As: Medica Panamericana, 2015; 1688p
Mecanismo
Mecanismode
de propagación del
propagación del daño
daño

Neurointensivismo: enfoque clínico, diagnóstico y terapéutica. 2da ed. 2024. Fisiología y fisiopatologí[Link]-79
Mecanismo de propagación del daño
Mecanismos de
apoptosis

Piroptosis Ferroptosis Anoikis

Neurointensivismo: enfoque clínico, diagnóstico y terapéutica. 2da ed. 2024. Fisiología y fisiopatologí[Link]-79
Edema cerebral (brain swelling)

● Aumento anormal del volumen cerebral por aumento de agua a nivel

extravascular como resultado de una patología general o local.
● Ejerce un efecto de masa provocando:
○ Deformaciones y desplazamientos (hernias)
○ Compresión de la vasculatura, determinando isquemias por
compromiso de su flujo sanguíneo cerebral (FSC).
● Puede tornarse crítico en el momento en que se agotan los mecanismos
compensatorios intracraneanos (Monro – Kelly).
● Clasificación:
[Link]óxico
[Link]énico
[Link]

Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas,diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx 2014;30:584-
Edema cerebral Citotóxico
● Edema celular o edema oncótico.
● Se manifiesta como acumulación anormal de líquido
intracelular, sin alteración de la permeabilidad de la BHE.
● La pared vascular se mantiene intacta
● Ejemplo : la isquemia cerebral y las alteraciones metabólicas
sistémicas.

EDEMA NEUROTÓXICO
Glutamato.
NMDAr
Canales de Ca++, Na+ y K+
Ca++ intracelular
Síntesis de proteínas
señales apoptósicas

Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas,diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx 2014;30:584-
Edema cerebral Vasogénico
● Hay lesión de las paredes de los vasos
● Interrupción de la BHE lo que permite el incremento en la
permeabilidad y el escape de fluidos del espacio intravascular
al espacio extracelular
● Dicha alteración puede ser:
○ Localizada (infartos, tumores, abscesos, contusiones, etc.)
○ Generalizada (paro cardiorrespiratorio, traumatismo craneoencefálico
severo e
○ insuficiencia hepática fulminante).
● Fluido rico en proteínas.

Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas,diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx 2014;30:584-
Edema cerebral Vasogénico
Presenta tres fases evolutivas

1. Fase exudativa: hay escape de proteínas plasmáticas,

agua y electrolitos (exudado) hacia el espacio
intersticial que determinan una expansión del mismo y
aumento de presión coloidosmótica del intersticio.
2. Fase de propagación: desplazamiento del exudado entre
las fibras nerviosas de la sustancia blanca en forma de
digitaciones. En cambio en la sustancia gris el tramado
tisular de la misma impide ese modelo de migración del
exudado.
3. Fase de resolución: eliminación del exudado por
mecanismos variados: reabsorción hacia los capilares,
drenaje hacia el LCR, degradación por la glia, o el
escape hacia los nódulos linfáticos cervicales.
Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas,diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx 2014;30:584-
Edema cerebral Intersticial

• Resultado del incremento

del flujo
transependimario de los
compartimentos
intraventriculares al
parénquima cerebral
• Por obstrucción del flujo
del líquido
cefalorraquídeo o
reabsorción y posterior Por ejemplo : hidrocefalia
aumento de la presión obstructiva o
intraventricular que no obstructiva
originan la interrupción
Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas,diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx 2014;30:584-
Edema cerebral Intersticial

Edema cerebral . Fisiopatología y principios de tratamiento. Rev. Fac. Cienc. Salud. Univ. Cauca Vol 4 N°1 Marzo 2002
Despolarización cortical propagada

● Asociada a una disminución de la actividad

eléctrica cerebral y a la rotura del gradiente
iónico de transmembrana

HIPEREMIA

K Na
Ca
∆ FSC
OLIGOHEMIA
H2O

ISQUEMIA
Fisiopatología
Injuria Injuria
Primaria Secundaria
Lesiones nerviosas o vasculares Lesiones cerebrales provocadas por una
inmediatas a la agresión mecánica. serie de agresiones sistémicas o
intracraneales.

Estática Dinámica Sistémicas Intracraneales

TEC con cabeza TEC con cabeza Hipotensión 1. HTE

fija móvil Hipoxia 2. Vasoespasmo
• Fx de cráneo • LAD Hiper/hipocapnia 3. Edema Cerebral
• Contusiones • Contusiones Hipo/hiperglucemi 4. Convulsiones
• Hematomas • HIC a 5. Disección
yuxtadurales Hipertermia Arterial
Hiponatremia 6. Hiperemia
Anemia 7. Hematoma Tardío
Acidosis
SIRS
Terapia Intensiva. Estenssoro E. 5ta edición. Ciudad Autónoma de Bs. As: Medica Panamericana, 2015; 1688p
Med Clin North Am [Internet]. 2020;104(2):213–238
 Patrones lesionales

Focal Difuso
● HED • Isquemia cerebral
● HSD • LAD
● Contusiones • Edema cerebral
● Hematomas difuso
intracerebrales
○ Asociados a contusiones
superficiales
○ Secundarios a
cizallamiento (a nivel
de los ganglios
basales)

Neurointensivismo: enfoque clínico, diagnóstico y terapéutica. 2da ed. 2024. Fisiología y fisiopatologí[Link]-79
Lesión Axonal Difusa
• Aceleración rotacional Cizallamiento, tensión
y fuerzas de comprensión deformación del
tejido.
• Disfunción de canales de Na+ y Ca++ edema
axonal.
• Se detecta con RMN como áreas de hipointensidad
en T1, hiperintensidad en T2 y con modalidad
FLAIR.

Med Clin North Am [Internet]. 2020;104(2):213–238

Hematoma extradural

• Sangre por fuera de la duramadre

• No cruza las líneas de sutura
• Se asocia a lesión de la A. meníngea media
• Periodo de lucidez
• Forma de lente biconvexa
• Lado derecho temporal o temporoparietal
• Lesiones asociadas: HSD, contusiones,
Fractura de cráneo.

Med Clin North Am [Internet]. 2020;104(2):213–238

Hematoma Subdural

• Mas frecuente que el HED

• Entre duramadre y aracnoides, forma de
medialuna
• Ruptura de venas puente entre corteza cerebral
y senos venosos

Med Clin North Am [Internet]. 2020;104(2):213–238

Hemorragia subaracnoidea

• En 33 - 61% de los TEC severo

• En convexidad de hemisferios (67%),
cisternas basales (40%)
• Se asocia a contusiones, HSD,
obliteración de las cisternas y
desviación de la línea media.

Med Clin North Am [Internet]. 2020;104(2):213–238

Hematoma Intraparenquimatoso

• Consecuencia del movimiento

brusco del cerebro dentro
del cráneo.
• Lóbulo frontal y temporal
• Pueden no ser visibles en la
TC inicial, sino luego de 24
hs y hasta 10 días.
• Los HIC en los ganglios de
la base tienen mal
pronostico.
• El crecimiento puede estar
Med Clin North Am [Internet]. 2020;104(2):213–238
Hematoma Intraparenquimatoso

• Consecuencia del movimiento

brusco del cerebro dentro
del cráneo.
• Lóbulo frontal y temporal
• Pueden no ser visibles en la
TC inicial, sino luego de 24
hs y hasta 10 días.
• Los HIC en los ganglios de
la base tienen mal
pronostico.
• El crecimiento puede estar
Med Clin North Am [Internet]. 2020;104(2):213–238
 Homeostasis del encéfalo

• El volumen intracraneal
esta determinado por el
LCR, VSC y el tejido
encefálico
• Doctrina de Monro-Kellie:
distensibilidad
intracraneal y mecanismos
para amortiguar cambios de
volúmenes
• La distensibilidad
VIC/PIC: al inicio es
lineal, agotados los
mecanismos de
descompensación se torna
Stocchetti et al. Critical Care 2013, 17:201
CASCADA VASODILATADORA
CASCADA VASOCONSTRICTORA
 Hemorragia:
 Extra axiales:
 Hematoma Extradural/Epidural (HED)
 Hematoma Subdural (HSD)
 Hemorragia Subaracnoidea (HSA)
 Hemorragia intraventricular (HIV)
 Intra axiales:
 Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)
 Contusion cortical
 Lesion Axonal Difusa
 Se localiza entre la dura madre y la tabla interna del cráneo, no cruza las suturas.
 95% son unilaterales, y + frec. Supratentoriales
 95% de origen arterial, por lesion de la Arteria Meningea Media.
 En la TAC:
 Lesion biconvexa, forma de bola.
 Bien definida, de alta densidad.
 Efecto de masa, con borramiento de surcos y desplazamiento de línea media.
 Progresivo, de hasta dos semanas, que se observa en Tac como
hipodenso/heterogéneo
 Clinica:
 Conmocion que puede presentar un intervalo lucido de 8hs, con posterior
deterioro neurológico brusco.
 Se localiza entre la duramadre y la aracnoides
 El 50% de los casos es por rotura de las venas superficiales
cerebrales en la convexidad, localizadas cerca de los senos
venosos.
 Pacientes con atrofia cerebral (ancianos, alcoholicos), con un
espacio subaracnoideo mas amplio, tienden a tener una
hemorragia mas lenta por lo que pueden estar asintomáticos
días o semanas.
 TAC:
 Colección semilunar o en forma de banana, hiperdensa.
 Localizacion frec en la convexidad, puede verse a lo largo de la
hoz y del tentorio.
 Puede ser extenso, y ocupar gran parte de la superficie cortical.
Según la evolución:
 Agudo menos de 7 dias, imagen hiperdensa.
 Subagudo entre 7-21 días, con áreas de isodensidad.
 Cronico > 21 días, hipodenso.
 Signos secundarios:
 Borramiento de surcos corticales adyacentes.
 Desviacion de línea media.
 Perdida de interfase netre sustancia gris y sustacia blanca.
 Causas:
 Lesion de pequeñas venas corticales que atraviesan el espacio
Subaracnoideo.
 Laceracion de arterias y venas superficiales.
 Diseccion de un HIP hacia el espacio subaracnoideo.
 Rotura de vasos/adherencias causadas por movilización violenta
del encéfalo.
 TAC:
 Areas hiperdensas en los surcos y cisuras de la convexidad y
sisternas basales.
 En las primeras 48hs se pueden evidenciar hasta un 95% de
signos de HSA.
 Pseudo-HSA:
 Uso de contraste EV
 Edema cerebral difuso/intenso
 En casos de:
 Contusion cerebral
 Lesion Axonal Difusa
 Lesion del tronco encefálico
 Lesion de arterias y venas cerebrales
 Lesiones penetrantes por proyectiles
 TAC:
 Area de densidad aumentada, que se vuelve isodensa a los
10-15 días, y posteriormente hipodensa.
 Si se usa contraste EV se observa intensificscion peri
lesional.
HIV
 Signo relativo de mal
pronostico.
 Generalmente acompaña a
otra lesión.
 Se debe a una extensión de
una HIP, herida penetrante
profunda, o difusión de HSA.
 TAC:
 Hiperdensidad de canal
ventricular.
 Puede conducir a
hidrocefalia obstructiva.
Contusión cortical
 Lesión neuronal focal, son áreas de microhemorragias que
pueden confluir y formar focos de mayor tamaño.
 El cerebro colisiona con una saliente de la duramadre o
protuberancia osea.
 El 50% en lobulos temporales, 30% lobulo frontal, y el resto en
polo occipital.
 TAC:
 De incio normal, o minimas contusiones.
 El tamaño, numero y cantidad de la hemorragia pueden
evidenciarse a las 24-48hs, o mas.
 50% de lesiones traumáticas intraxiales.
 Causa importante de morbilidad en el TEC.
 Coexisten con otras lesiones productos del TEC.
 Siempre hay perdida de conciencia.
 Lesion por cisallamineto en la sustancia blanca profunda, causada por
fuerzas de aceleración y desaceleración, conbinadas con fuerzas de
rotación que produce una disrupción axonal.
 Localizacion de preferencia es la unión corticomedular de la región fronto-
temporal y de la capsula interna, sustancia gris profunda, tronco enceflico,
parte posterior del cuerpo calloso, nucleo caudado, talamo, capsula
interna.
 Difusa y bilateral, pequeños y numerosos focos hemorrágicos, entre 5-15
mm.
 TAC: Normal en el 50% de los casos
 RMN es mas sensible y especifica
 TAC:
 CLASIFICACION DE
MARSHALL
 Lesiones Cerebrales secundarias
intra axiales:
 Isquemia/Infarto Cerebral
 Hemorragia dentro de un
área de isquemia
 Edema cerebral
 Herniación  Lesiones Cerebrales secundarias
 Dilatación ventricular post extra axiales:
traumática  Quiste leptomeningeo: Masa
de liq. Enquistado sin
comunicación con el espacio
subaracnoideo, por Fx de
Creaneo con desgarro de la
dura.
Atención inicial del
paciente con TEC
Introducción

• Traumatismo: daño intencional o no intencional

que se produce en el organismo cuando se expone
a cualquier fuente de energía o a la ausencia
de dos elementos esenciales para la vida
Epidemiologia

• OMS
• 5 millones de personas fallecen por año:
• 900.000 son niños
• 1.200.000 debido a colisiones de vehículo con motor
• Carga Global de enfermedades
• Las colisiones vehiculares constituyen la 10ma causa de muerte
• Entre los 15 y 29 años las 3 primeras causas de muerte están
vinculadas al traumatismo:
1. Colisiones vehiculares
2. Lesiones autoinflingidas
3. Violencia interpersonal

Causadas por hechos previsibles y prevenibles que no

son accidentales
 Epidemiologia
DISCAPACIDAD

AÑO 2010 Carga mundial de  60% Etapa prehospitalaria

enfermedad
 Etapa MORTALIDAD
hospitalaria el 40%

29% Tránsito en primeras 4 hs “hora

vehicular
2490 M 11,2 12,6% caídas
dorada”
 Causa el 60% de las
DALYs Traumatism
os % Violencia
muertes, seguido por las
9,16% interpersonal hemorragias (30%)
 Definiciones
• Traumatismo múltiple
• Traumatismo mayor: ISS >16 ptos
• S/ acuerdo de Berlín:
 TEC

• Fuerza mecánica externa que genera lesión

cerebral, que habitualmente resulta de un golpe
(lesión local) o de una desaceleración violenta
• Tipo:
• Cerrado o contuso o romo: no se ha producido
solución de continuidad en la barrera natural de
la piel, pero por debajo puede encontrarse graves
lesiones internas. Los mecanismos mas comunes son:
• Compresión por golpe directo
• Aceleración/ desaceleración que de acuerdo con el
mecanismo, puede ser horizontal (colisión vehicular) o
vertical (caída de altura).
• Penetrante: en el que se ha producido una solución
de continuidad en la cubierta cutánea,
independientemente de las lesiones internas.
 Formas de categorizacion del TEC

● Leve: 14 – 15 ptos. Grupos de riesgo alto y bajo.

● Moderado: 9 a 13 ptos. Tienen alta probabilidad de
lesion intracraneal
● Grave: 3 a 8 ptos
 TEC LEVE

Evaluacion inicial
● GCS < 15 2 hs
despues del
traumatismo
● Deficit focal
neurologico
● Sospecha clinica de
fractura de craneo
● Vomitos
● Coagulopatia
● Convulsiones
● Edad> 65 años
● Perdida de la
conciencia>5min
Tratamiento inicial del PLT con TEC

Paciente indicado, lugar indicado, tiempo indicado

Hay dos escenarios posibles
● Escenario urbano: controversial el traslado rapido
vs activacion del SEM para estabilizacion inicial
y posterior traslado
● Escenario rural: asegurar adecuada atencion
inicial en el lugar
Asegurar una adecuada ventilacion, efectuar control
temprano del foco hemorragico, derivar shunts los
vasos sanguineos seccionados, packing de lesiones
parenquimatosas sangrantes ( packs preperitoneales
en cavidad pelviana) y detener contaminacion
 Reanimación prehospitalaria

Hay 2 modelos propuestos en el tratamiento inicial del paciente

traumatizado:
● Cargar y correr: cuando el equipo prehospitalario accede al lugar
del evento traumatico ingresa al paciente en la ambulancia con las
medidas de seguridad adecuadas y se retira del centro de atención
hospitalario.
● Quedarse y actuar: establecerse en un lugar y comenzar terapeutica
de reanimacion
La reanimación posee 2 momentos de relevancia critica que se definen
como :
● 10 minutos de platino: llegada al lugar- traslado
● Hora de oro: control de daño en traumatismo grave.
 Reanimación prehospitalaria
A: Asegurar protección de Vía aérea:
● TEC con trastorno de la conciencia
● Compromiso de las vías aéreas
● Lesiones por inhalación
● Tx directo de las vías respiratorias
● Hipoxemia que no se corrige con VNI
Si requiere IOT efectuarla durante el traslado

Monitorización de la PCO2 30-35 mmHg. Capnógrafos. Cualitativos (

prehospitalario) y cuantitativos (área de trauma)
Realizar acceso a la vía aérea durante el traslado. Contar con
equipos para via aerea dificil ( Fastrach, cricotiroidotomía)
B: ventilar con presión positiva puede transformar un NTX simple en
uno hipertensivo o disminución del retorno venoso debido a la
hipovolemia por auto-PEEP generada.
 Reanimación prehospitalaria
C: TAS y FC. Un sensorio deprimido se asocia a TAS <70 mmHg
y la ausencia de pulso radial a una TAS <60 mmHg=
hipotensión con sospecha de hemorragia
● Traumatismo penetrante c/hemorragia no compresible:
infusión con cristaloides en bolos de 250-500 ml,
reaparición del pulso o recuperación del sensorio
● TEC cerrado con hemorragia controlada: infusión con
cristaloides
Revisión de Hubmann 2011 :
○ Reemplazo moderado de volumen (hasta 1500) en tx grave se asoció a
mejor evolución clínica
Reanimación prehospitalaria
Reanimación prehospitalaria
Reanimación prehospitalaria
Reanimación prehospitalaria
Reanimación prehospitalaria
Reanimación prehospitalaria
Reanimación prehospitalaria
TEC LEVE
Definición

• Interrupción de las funciones

cerebrales como consecuencia
del intercambio de fuerzas
sobre el cráneo o como
resultado de movimientos de
aceleración, desaceleración,
rotación y/o traslación,
sobre el cráneo y el encéfalo
, que al momento de la
evaluación se encuentran con
SCG de 14 o 15 , 30 min
después del golpe y que
además puede acompañarse de
perdida transitoria de la
conciencia, amnesia y sg
neurológicos transitorios
como déficit focal y
convulsiones
 Epidemiologia

• 45 % consultas por TEC se internaron:

• 20% sala general
• 20% en UCI

• 9/1000 casos requirieron intervención

neuroquirúrgica
• Mortalidad 1/1000 casos
 Fisiopatología
• Mecanismos de lesión:
• Caídas 38%
• Vehículos con motor
• Bicicletas 16%
• Contusiones craneales 20%
• Agresiones por terceros 11%
• Otras 15%
• Es una disfunción cerebral global
• Puede haber lesiones estructurales: RMN daño
localizado en sustancia blanca subcortical de los
lóbulos frontales y lesión axonal difusa (sdr.
posconmoción cerebral)
 Factores de Riesgo

1. Edad >60 años 9. Somnolencia

2. GCS de <o= a 14 ptos o < [Link]ón de la marcha
15 hasta 2 hs luego del [Link] intensa
traumatismo
3. 2 o > episodios de [Link] de acción con
vómitos alto intercambio de
energía cinética
4. Perdida de la conciencia [Link] de antitrombiticos o
5. Déficit neurológico focal coagulopatía
6. Sospecha de fractura [Link]
craneal abierta o [Link] sistémicas que
deprimida requieren internación o
7. Sg de fractura de base de tratamiento
cráneo [Link]: DBT,
8. Alt. en el estado de insuficiencia Hepatica
conciencia luego de Crónica, IS
intervalo lucido
 TC de cerebro
• Indicaciones:
 Toma de decisiones

• Limitaciones en el acceso a la neuroimagen

Lúcido + Examen neurológico normal+ Rx
cráneo normal
• Observación en sala de emergencia en 6 a 8 hs
• Observación en domicilio
• Con acceso a neuroimagen
• TC con imágenes hemorrágicas o Fx craneales
Neurocirugí
• Examen neurológico patológico a ?
• Deterioro neurológico después de un intervalo lucido
 Toma de decisiones
TRACK -
TBI
FACTORES PARA
INTERNACIÓN EN LA UCI

52% • Tratamiento
Externado
antitrombótico
25% Sala • Fx craneal

304 Gral • GCS <15

CENTRO DE TRAUMA
NIVEL I 20% UCI 5%
TRATAMIENTO
Evaluación QUIRURGICO
inicial
TEC LEVE + TC
patológica
 Algoritmo de decisión
Historia clínica

Examen general

Examen neurológico
abreviado
Radiografías: columna
cervical, otras
Alcoholemia y otros
tóxicos
TAC de cerebro si ALTO o MODERADO
riesgo de intervención neurológica

Admitir o Alta
trasladar a un hospitalaria
TAC HtalToda
anormal- apropiado
lesión craneal
penetrante- Atc de perdida de
conocimiento prolongado- nivel de
conciencia que esta deteriorando- cefalea
moderada o severa- intoxicación
significativa- fractura de cráneo-fuga de
LCR- Lesiones asociadas- sin un
acompañante confiable en casa- Puntuación
<15- defecto neurológico persistente Advanced Trauma Life Support® Student Course Manual. Decima Edición
AL ALTA
 PRONÓSTICO DEL TEC LEVE

• Bajo riesgo Asintomáticos en las primeras 24

hs.
• Sdr Post conmoción cerebral o post TEC leve: sn
somáticos, cognitivos y emocionales que
resuelven por lo general en las 12 semanas
posteriores al traumatismo.
• Mas allá de los 3 meses: fatiga y debilidad
Caso clínico

Motivo de internación: POLITRAUMA + TEC MODERADO

AEA: Paciente masculino de 22 años , etilista ocasional, que ingresa derivado de El Carmen tras haber sufrido incidente vial
(moto vs camioneta).
En el lugar (SAME): anisocorico izquierda, inconciente, realizan abordaje de vía aérea, colocan sedoanalgesia, estable
hemodinamicamente, sin requerimiento de vasopresores.
Ingresa a guardia del hospital a las 15hs. Se realizan :
TC DE CEREBRO, en la que se ve HSA POSTRAUMATICA sobre cisternas interhemisféricas+ HEMOVENTRICULO +
CONTUSION TEMPOROPARIETAL IZQ. Además FRACTURA DE ORBITA IZQ.
TC DE C. CERVICAL: NO SE VE LESION
TC DE TORAX: NEUMOTORAX (GRADO I-II) IZQUIERDO, FRACTURAS COSTALES IZQUIERDAS con CONTUSION
PULMONAR IZQ.
TC DE ABDOMEN: sin lesion de organos ni viscera hueca, sin liquido libre en cavidad, impresiona hematoma perirrenal derecho.
Se realiza IC con NEUROCIRUGÍA quien descarta tto quirúrgico. Luego fue evaluado por cirugia general que luego de hacer
ECO FAST (negativo), descarta tto quirurgico de urgencia y por OYT que retira collar cervical.
Al examen fisico presenta multiples excoriaciones, principalmente en rostro, cuello, torax, brazos, piernas, espalda region lumbar.
Se realiza limpieza de las heridas y se cubren con gasa furasinada. Aceptable entrada de aire bilateral, con hipoventilacion de
pulmon izq.
Pasa a uti para monitoreo y tratamiento.
Caso clínico

● DIAGNOSTICO PRESUNTIVO:
○ TEC MODERADO
○ POLITRAUMATISMOS
○ TRAUMA CERRADO DE ABDOMEN Y TORAX
○ NEUMOTORAX IZQ
 Definición y clasificación

 Nivel de conciencia
según la escala de
“Lesión física o coma de glasgow
deterioro funcional (GCS):
del contenido craneal
secundarios a un  Leve: 13-15
intercambio brusco de  Moderado: 9-12
energía mecánica.”
 Grave: </= 8
Clasifica
ción
de
Marshall
ALGORITMO TEC MODERADO
 Neuro monitorización

• PIC
• SJO2 (saturacion venosa en el golfo de la
yugular interna)
• Doppler transcraneal
• Espectroscopia con luz cercana al infrarojo
(monitorizacion transcutanea de sato2
cerebral)
• Presión tisular cerebral de o2 (PTIO2)
Presión intra cracraneal

• Su elevación es un fenómeno frecuente dentro de

las patologías neuro críticas.
• En los TEC grave se describió en el 50-70% de los
casos.
• Este aumento puede evidenciar tempranamente HTI, a
diferencia de los signos clínicos que son mas
tardíos, insconstantes e inespecíficos.
• La HTE empeora el pronostico, incrementando el
daño por la lesión primaria por generar
desplazamientos intracraneales con compresión; en
consecuencia disminución de la PPC y caída FSC.
Indicaciones
Interpretación

• El valor absoluto
• El trazado de la onda de pic en tiempo real
(25mm/s)
• El trazado de las ondas de pulso
intracraneales en el registro lento (50mm/s)
• Valor absoluto: o ONDA DE PIC EN TIEMPO REAL:
• Umbral de Hti con lesión o PRESENTA UNA OSCILACION QUE
cerebral aguda >/= ACOMPAÑA LA ONDA DE PULSO
20mm/hg ARTERIAL, ESTAS ONDAS TENDRAN
• Tec en pacientes con DETERMINADAS CARACTERISTICAS
craniectomía DEPENDIENDO EL NIVEL DE
descompresiva o Loe en COMPLACENCIA INTRACRANEAL.
fosa temporal, valor de o CUANDO SEA UN TEJIDO NIRMALMENTE
>/= 15mm/hg COMPLACIENTE SE OBSERVARA EL
TRAZADO DE 3 ONDAS: P1 (ONDA
SISTOLICA DE CHOQUE ARTERIAL),
P2 Y P3
• P2 PREDOMINANTE:
• P2 REPRESENTA LA
DISTRIBUCION
INTRACRANEAL
• DISMINUCION DE LA
COMPLCENCIA
INTRACRANEAL
(LOE/EDEMA/ AUMENTO
VOLUMEN SANGUINEO
CEREBRAL)
Las ondas de pulso intracraneales en el registro
lento:
• ES UN REGISTEO GRAFICO DE LOS CAMBIOS PERIODICOS EN LOS
VALORES AVSOLUTOS DE PIC.
• SE LAS DENOMINO ONDAS PERIODICAS, QUE SE CLASIFICAN EN A,B Y
C.
• LAS ONDAS A O MESETA, IMPLICAN ELEVACIONES SUBITAS DE LA PIC
ENTRE 50-100, ENTRE 5-20MIN; CONSIDERADAS PATOLOGICAS, Y
RELACIONADAS CON VASODILATACION Y AUMENTO DEL VOLUMEN
SANGUINEO CEREBRAL.
• LAS ONDAS B, SON ELEVACIONES SUCESIVAS DE LA PIC HASTA
50MM/HG, ENTRE 0.2 A 2 ONDAS POR MINUTO, TAMBIEN RELACIONADAS
A VASODILATACION, PERO QUE PUEDE APARECER DE MANERA
FISIOLOGICA.
Localizacion
SATURACION VENOSA EN EL
GOLFO DE LA YUGULAR INTERNA
• Deduce que el consumo metabólico cerebral (CMRO2)
puede determinarse si se conocen el flujo
sanguíneo (FSC) y las diferencias de contenido
arterio-venoso cerebral según la formula:
• CMRO2 = FSC X (Cao2 – cjo2)
• También puede utilizarse para aproximarse a la
extracción cerebral de oxigeno:
• Eco2 = (sao2-sjo2) / sao2
• Valor normal de sjo2: 62% (Rango 55-75%) y el
valor de extracción cerebral alcanza entre 24-40%
SATURACION VENOSA EN EL
GOLFO DE LA YUGULAR INTERNA
• Una Disminución SjO2 < 55%
o Indica que los aportes de oxígeno cerebral son
insuficientes para las demandas metabólicas, ya sea
por una disminución del FSC (hipoxia cerebral
oligohémica)
o Aumento del metabolismo cerebral: Disminución de la
PPC- Hipoxia- Hiperventilación ----Falta de
sedación, Anemia, Fiebre, Convulsiones.

• Una SjO2 Elevada > 75%

o Indica que el FSC es elevado para el consumo
cerebral actual (hiperemia cerebral) que nos
Manejo del TEC grave: Reanimación
inicial

ABCDE

OBJETIVOS DE REANIMACION

• SATURACION O2 >95%
• CO2: 35-40
• TAM >90

LIQUIDOS DE REANIMACION

• SOLUCIONES HIPERTONICAS
• DROGAS INOTROPICAS
Manejo del tec grave

• Evaluación Inicial:
[Link] una vía permeable y control de la
columna cervical.
[Link]ón y ventilación adecuadas.
[Link] de hemorragia externa y de TA.
[Link]: Examen neurológico (GCS).
[Link]ón/Medio ambiente.
Indicacion
es de
intubación
• Glasgow < o = 8.
• Dificultad respiratoria o
ritmos irregulares
• TAS < 90 mm Hg.
• SO2 < 95% a pesar de
fracciones O2
• PaCO2 > 45 mm Hg.
• Lesiones graves del macizo
facial.
• Si requiere cirugía
inmediata.
 • Objetivo: Mantener la SO2>95%,
evitar SatO2 < 90 y PaO2 < 60
mm/hg.
• En el TEC la hipoxemia aumenta la
Cuidados morbimortalidad.
• Las causas de hipoxemia frecuentes
de la son: obstrucción parcial de la VA,
hipoventilación, neumonía por

vía aspiración, atelectasias.

• En pacientes intubados tener en

aérea cuenta:
•
•
Ubicación del TET,
presión del balón del TET (20-25mmhg),
• higiene de la cavidad bucal,
• aspiración de las secreciones
traqueobronquiales (Medio
Hospitalario).
Cuidados respiratorios

• Optimizar la oxigenación y la ventilación.

• Objetivos:PaO2>80mmhg, SO2 >95% y PaCO2 entre 35-40mmhg.
• Control con oximetría del bulbo de la yugular (mantener una
SjvO2 entre 55 y 75%.Valores < de 55% indican una hipoxemia
cerebral, y mayores del 75% hiperemia)
• Hiperventilación, indicada en:
• TtO de la HIC refractaria
• El deterioro neurológico agudo (anisocoria, posturas
motoras), cuando se sospecha LOE en expansión.
• Capnografía: mantener PetCO2(pr de CO2 al final de la
espiración) entre 35-40mmhg
Cuidados hemodinámicos

• Mantener PAM 90mmhg inicialmente para mantener PPC

entre 60-70mmhg, evitando fenómenos de isquemia
cerebral.
• Mantener la volemia con cristaloides o coloides.
• Controlar la TA, la PVC y la diuresis horaria.
• Evitar soluciones hipotónicas (Dextrosados/Sol.
Salina 0.45%, al medio)
 Metas para
Reanimación

(DO 2 )

Suficiente FSC Adecuado CaO 2

"hipoxia tisular cerebral"

THE MANTLE
FAST HUG (abrazo rápido)

F Feeding Alimentación

A Analgesia Analgesia

S Sedation Sedación

T Thromboembolic prevention Prevención de

tromboembolismo
H Head of the bed elevated Cabecera de la cama
elevada
U Stress ulcer prophylaxis Profilaxis de la ulcera
por estress
G Glucosa control Control de la glucemia
ALIMENTACION
• Lograr reemplazo nutricional precoz, dentro de
las 24 a 48 hs post lesión cerebral.
• Deben recibir el total de las calorias
necesarias al 7º día post a la lesión cerebral.
• Se administra por vía enteral o parenteral.
ANALGO-SEDACION

• Ajustar el nivel de sedación a un objetivo

individual para cada paciente. Adaptando
los niveles a su patología.
• Reducir sus complicaciones (riesgo de TVP,
reducción de la motilidad GI, hipotensión
arterial, inhibe los reflejos protectores
de la VA, aumenta el riesgo de la
polineuropatía por inmovilidad,
prolongación de ARM y estadía en UTI)
• Interrupción diaria de la sedación en
pacientes que se hayan estabilizado (PIC y
hemodinamia estables)
• Se usan escalas para valoración de la
 Punt Denominació Descripción Exploració
aje n n
+4 Combativo Combativo, violento, con Observar
peligro inmediato para al Pte
el personal
ESCALA DE +3 Muy agitado Agresivo, intenta
retirarse los tubos y
RASS cateteres
+2 Agitado Movimientos frec y sin
propósito
+1 Inquieto Ansioso, pero sin
movimientos agresivos o
vigorosos
0 Alerta y
calmado
-1 Somnoliento Se mantiene Pedirle
despierto>10seg, sigue que abra
con la mirada al llamado los ojos y
mire
-2 Sedación Despierta breve <10seg
leve al llamado y sigue con
la mirada
Analgo-sedacion

• Fentanilo/Morfina
• Midazolam: es una droga de acción corta (30min. a 2h)
• En sedación prolongada se prolonga la sedación luego
de suspender la perfusión, que puede retrasar el
destete. Tiene poco efecto hemodinámico.
• Dosis: 0,02-0.2mg/kg/h (1amp. 15mg)
• El Propofol: Es el agente hipnótico de elección en
pacientes con daño neurológico agudo, ya que es
rápidamente reversible cuando se discontinúa, lo que
permite < tiempo de extubación.
• En el TEC disminuye el consumo de O2 y el FSC,
disminuyendo la PIC.
• Dosis: 0,3-3 mg/kg/h (1 amp. 200mg)
Profilaxis de
tromboembolia: Ulcera por estrés:
• Terapia mecánica con  La profilaxis es importante en
dispositivos de pacientes con falla
compresión secuencial respiratoria, coagulopatía, en
(medias de compresión TTO con corticoides o con
graduada o de compresión
antecedentes de ulcera
neumática intermitente).
gastroduodenal.
• Terapia farmacológica
con heparinas. Glucemia:
 La hiperglucemia se asocia con
Elevación de la cabecera:
peor pronóstico en pacientes
• Mantenerla a 30-45º, críticos.
reduce la incidencia de
RGE y NIH, también  Mantener glucemia entre 80 y 140
disminuye la PIC. mg/dl.
• Mantener la cabeza en
• Anticonvulsivantes:
Fenitoína (dosis de carga 15-20 mg/kg.
seguida por una dosis de 3-5 mg/kg/día).
HIC, convulsivos habituales, episodios
convulsivos luego de la lesión primaria.
Duración de 7 días, en caso de episodios
convulsivos intra tratamiento 14 días,
mas evaluación por neurólogo clínico.
• Se busca la normotermia
PRESION INTRACRANEAL Y PRESION PERFUSION
CEREBRAL

SIGNOS
INDICRECTOS:
MEDICION DIRECTA Dilatación
PPC= TAM – PIC
Sin CD: >22 mmHg pupilas, posturas
>65 motora
Con CD:>15 mmHg
anormales,Apnea.

SOLUCIONES
HIPEROSMOLARES
• Sn. Hipertónica de
sodio
• Manitol
MEDIDAS DE 2°
LINEA
• Tiopental sódico
Cascada vasoconstrictora de Rosner
Objetivos de tratamiento de HTE

• El mantenimiento de la PPC ideal (la que

proporciona la perfusión cerebral y oxigenación
adecuadas mientras se mantiene la PIC <20mmhg.)
• La reducción directa del aumento de la PIC.
• La reducción del desplazamiento y la distorsión de
las estructuras cerebrales y la compensación de las
alteraciones sistémicas provocadas por los mismos.
• La mejor manera de monitorear los efectos
terapéuticos es con la determinación seriada de la
PIC.
MANIOBRAS PARA DISMINUIR HIC

• Analgo-Sedacion, para reposo neurologico.

• Empleo de hiperventilación.
• El manitol: Provoca elevación de la TA, aumento de
la PPC y una disminución de la PIC:
• La dosis inicial de 1 a 1,5 g/kg en forma rápida
• Luego 0,25 a 0,50 g/kg cada 3 a 5 hs, dependiendo
de la PIC, PPC, osmolaridad sérica y clínica.
• Soluciones salinas hipertónicas: Aprox. 50 ml de
solución salina al 3% (462 mOsm/l) administrados
en 10 a 15 min.
Tratamiento activo de la HIC

Se debe iniciar ante valores de PIC superiores a 20 mmHg sostenidas en al menos

20min o ante signos de hipertensión endocraneana o deterioro de funciones
neurológicas.

 Recursos de primera línea:

 Manitol/ Sol. Hipertonicas
 Drenaje ventricular (si son visibles los ventrículos, o si tiene catéter de
PIC intraventricular)
 Recursos de segunda línea:
 Hiperventilación (valores de PCO2 menores de 35 [Link] y superiores a 25 [Link]
 Recursos de tercera línea:
 Terapéutica hipertensiva con expansores de volumen, dopamina, adrenalina
 Barbitúricos
 Craneotomía descompresiva
Barbituricos

• Disminuyen el FSC, el consumo metabólico de oxígeno

cerebral (CMRO2) y el consumo de glucosa cerebral en
un 50%.
• En HIC refractaria

1. Dosis de carga de pentotal (Tiopental) de 10mg/kg

administrada en 30-40 minutos.
2. Luego infusión de mantenimiento de 3-5 mg/kg/h.
3. La dosis deberá ajustarse para mantener una PIC < 20
mm Hg y niveles de barbitúricos en sangre no > 4
mg/dL, así como una supresión de descargas en el EEG
continuo.
TTO quirúrgico: objetivos

Remoción rápida de la masa o LOE que aumente la PIC

Remoción de focos edematosos (contusiones) de mas
de 2,5 cm3 de diámetro.
Restitución de la hermeticidad (cierre de brechas y
fístulas)
Derivación del LCR (hidrocefalia)
Remoción de cuerpos extraños.
Descompresión de pares craneanos.
Tratamiento de lesiones vasculares.
Implante de transductores (PIC)
 En
conclusión:
 Promover FSC constante:
 Control de PaCO2 y PaO2
 Control de PPC
 Control de FC, TA, arritmias, PVC, etc.
 Mejorar el retorno venoso
 Control de las PIC
 Control de la temperatura corporal.
 Reducir el metabolismo cerebral
 Sedación, prevenir convulsiones, control
glucémico y de ionograma.
 Realizar diagnostico de isquemia o hiperemia.
 Balance hidroelectrolítico.
 Detectar lesión expansiva en curso.
 Tratamiento neuroquirúrgico específico temprano
Muchas gracias!!
Aspectos sistémicos del
paciente neurocrítico
Introducción
• Metabolismo del agua y sodio en el paciente
neurocrítico
• Hiperactividad simpática
• Complicaciones cardiacas, respiratorias y
disfunción orgánica en el paciente neurocrítico
Metabolismo del agua y sodio
en el paciente neurocrítico
Hiperactividad Simpatica
SMES. DE HIPERACTIVIDAD
SIMPATICA
• TEC GRAVE
• HSA
• CRISIS COMICIALES
• HIPERHIDROSIS EPISODICA CON/SIN HIPOTERMIA
• HIPERACTIVIDAD SIMPATICA
• DELIRIUM TREMENS
• INSOMNIO FATAL
• ENCEFALITIS LIMBICA
• SDR DE MORVAN
• DISREFLEXIA AUTONOMA EN LA LESION DE LA MEDULA ESPINAL
• SGB
CAUSAS IATROGENICAS
• SDR NEUROLEPTICO MALIGNO
• SDR SEROTONINERGICO
Complicaciones
• Cardiacas
• Respiratorias
• DMO
DISFUNCION CARDIACA
DISFUNCION RESPIRATORIA
• MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
• MANIFESTACIONES CLINICAS
• NEUMONIA
• EDEMA AGUDO DE PULMON NEUROGENICO
• SDR DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
• AVM
DISFUNCION MULTIORGANICA
Bibliografia
• MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Atención de
urgencia del traumatismo craneoencefálico.
Chile; 2007 May. Report No.: 49