Alteraciones del Sodio y del agua

HIPONATREMIA

→ lo primero es identificar si el paciente esta sintomático o asintomático, y luego pedir laboratorio.

Lo más frecuente es que este asociado a deshidratación.

Clínica → normalmente son a nivel del SNC, por lo que hay que identificarlos precozmente para prevenir el
EDEMA cerebral.

SINTOMAS LEVES (Naᵨ 130-135 mEq/l)

- Cefalea
- Deficit de atención
- Alteracion de la memoria
- Irritabilidad
- Trastornos de la marcha, inestabilidad, tendencia a caidas
SINTOMAS MOREDADOS (Naᵨ 120- 130 mEq/l)
- Nauceas y vomitos
- Confusion, desorientación
- Bradipsiquia
SINTOMAS GRAVES (Naᵨ <120 Meq/l)
- Estupor
- Convulsiones
- Depresion respiratoria

La célula en estado hiponatremio va a permitir que el agua ingrese dentro por el ↑ de Na intracelular, como
primer mecanismo va a intentar sacar metabolitos y osmoles, cuando no lo logre van a empezar a manifestarse
los síntomas.

Un pte hiponatremico con sintomas neurológicos se deben internar y si estangraves pasar

a UCI
Tto → dedicado a evitar que el paciente tenga edema cerebral

Otras de las cosas que puede pasarnos es que el tratamiento pueda generar un Sme de desmielinizacion pontina
(no se sabe bien el mecanismo de producción pero sí que es irreversible y que trae trastornos que puede generar
la muerte del paciente o generar alteraciones neurológicas irreversibles)

Paciente que más frecuente van a hacer:

EDEMA CEREBRAL AGUDO SINDROME DE DESMIELINZACION

OSMOTICA
- Postoperatorio de mujeres - Trasplantados hepáticos
premenopausicas - Alcoholicos
- Mujeres ancianas tratadas con tiazidas - Malnutridos
- Niños - Hipopotasemicos
- Pte psiquiátrico con polidipsia - Quemados
- Paciente hipoxemico - Mujeres ancianas tratadas con tiazidas
- Corredores - Hiponatremia severa (Na <105 mmol/l)
Determinar el grado de hiponatremia que tiene

Diagnostico → cálculo de la osmolaridad

Identificar si el pte está hipovolémico, hipervolemico o normovolemico y en base a eso pensar en la etiología

En cuanto al tratamiento de la hiponatremia, identificar si el paciente tiene perdidas renales o no, midiendo el
FENa:

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA (AGUDA, SEVERA, SINTOMATICA):

1) Identificar el origen de la perdida

- Na++ orina <20 mEq/l o FENa<1% → Perdidas extrarrenales o digestivas?
- Na++ orina >20 mEq/l o FENa >1% → Perdidas renales
2) Calcular el déficit de Na++ y velodidad de infusión
Velocidad: corregir entre 3-5 mmol en 12 hs

Factores a tener en cuenta:

- Síntomas del SNC

- Si es aguda o crónica (tiempo de instauración > o < a 48 hs)

Fundamentalmente para establecer la velocidad de corrección por el riesgo de DESMIELINIZACION OSMOTICA

si la corrección es demasiado rápida.

→ HIPONATREMIA SINTOMATICAS: no es una urgencia, no se debe corregir rápidamente.

→ HIPONATREMIAS HIPOVOLEMICAS: reponer la volemia con suero salino al 0,9%.

→ HIPERNATREMIAS HIPERVOLEMICAS: ICC, síndrome nefrótico, síndrome ascítico edematoso, VEC ↓ →

reponer líquidos en menor volumen calculado de las perdidas insensibles más el volumen de la diuresis.

- Diuréticos de asa, espironolactona/inhibidores de la enzima de conversión

- Bolos de suero salino hipertónico
→ HIPONATREMIAS EUVOLEMICAS:

- Restricción de agua
- ↑ en el aporte de solutos
- Demeclocina, furosemida y solución hipertónica si fuera necesario.

Manejo del tratamiento de la encefalopatía hiponatremica:

La solución hipertónica la preparamos nosotros porque no se consigue en argentina.

Algo que debemos evitar es pasar la corrección entre 10-12 mEq/dia (no aumentar la natremia mas de este valor
porque le podemos generar una mielolisis pontina al paciente). Entonces pasamos 150 ml de una solución de
NaCl hipertónica al 3% (que la fabricamos poniéndole a 1L de NaCl al 0.9% alrededor de 10-12 ampollas de
clorurado hipertónico que son ampollas que traen 34 mEq, con ello llegamos a una concentración de alrededor
512 mEq contra los 150 que tiene el concentrado de 0.9% y entonces vamos a reducir el volumen de agua e el
que esta diluido el Na. Tratar de pasar 150 ml aproximado hasta ir mejorando los síntomas. Se puede hacer hasta
3 reposiciones.

Tratar de no pasarse 5 mEq de compensación en las 2 primeras horas.

Suspender el tto una vez que el pte haya recuperado el sensorio o en caso que la natremia haya corregido 10
mEq/L en la primeras 5 hs.

Siempre monitorear al paciente c/2 hs mediante la natremia, también monitorear diuresis, evitar las diuresis
acuosas (se puede usar desmoprecina en ptes con diuresis muy acuosa).

En 48 hs no pasarse de 15 mEq/L a 20 mEq/L.

HIPERNATREMIA

→ Na pl >145 mEq/l

Hipernapremia = hiperosmolaridad

El balance externo de agua:

- Ingesta de agua
- Excreción de agua (regulada por el riñón)
- Debe existir dificultad o enfermedad que impida conservar adecuadamente el agua

Más frecuente en:

- Ancianos postrados
- Bebes
- Pacientes internados en UCI (sujetos a tto con diuréticos, alimentación enteral, sedados, en asistencia
mecánica respiratoria, sin acceso a agua)

Si se mantiene el mecanismo de sed intacto y el acceso al agua generalmente no se desarrolla hipernatremia a

pesar de la DBT insípida.

Clínica: los síntomas son principalmente neurológicos y por la deshidratación celular.

- Letargia
- Debilidad e irritabilidad
- Convulsiones
- Coma y muerte (en casos severos)
- Puede aparecer fiebre, nauceas, vomitos y por supuesto sed intensa
- En la DBT insípida existirá poliuria, nicturia y polidipsia.

En vez de haber edema hay deshidratación cerebral y se puede complicar con hemorragias cerebrales porque
“tironea” el tejido de los plexos coroideos.
La mortalidad en la hipernatremia sintomática aumenta entre el 40 al 70%.

TRATAMIENTO: tener en cuenta:

- La capacidad de adaptación cerebral es más efectiva a la hipertonicidad que a la hipotonicidad.

- No corregir más de 10-12 mEq la natremia cada 24 hs por el riesgo de edema cerebral, no corregirla
aumenta el riesgo de mortalidad.
- Determinar el sitio de la perdida de agua
- Tener en cuenta el balance externo de agua para corregir las perdidas (orina, vómitos, transpiración,
diarreas, etc)
- Monitorizar cada 3 hs la natremia, para evitar errores, no estimar desvíos
- Siempre priorizar el estado hemodinámico por sobre el trastorno osmolar del pte y el grado de
contracción del VLEC y restablecer con solución fisiológica al 0,9% (priorizar oliguria y el shock).

FORMULA PARA ESTIMAR EL DEFICIT DE AGUA:

Agua corporal total= (natremia inicial x agua corporal tota / natremia por obtener) – agua corporal total

VELOCIDAD DE INFIUSION

Evaluación clínica del VLEC (ml/kg/h) 0-3 h 3-6 h +6h

Depleción grave 9 4 1,5
Depleción moderada 6 3 1,5
Depleción leve 3 1,5 1,5

- NUNCA disminuir la natremis en mas de 10 a 12 mEq/dia

- Si el Na pl es de 170 mEq/l nunca disminuirlo a menos de 150 mEq/l.

Tener en cuenta que estos síndromes hiperosmolares pueden coincidir con hiperglucemia y en ese caso se debe
corregir conjuntamente la hipernatremia y la hiperglucemia sin insulina.

TRASTORNOS DEL POTASIO

FACTORES QUE REGULAN LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO

El potasio tiene un balance interno y uno externo. Se elimina por orina y materia fecal, pero también tiene un
balance interno que va a depender de una redistribución, osea, que él va a entrar y salir libremente de la célula
(a diferencia del Na y la glucosa que no pueden entrar y salir libremente). Este balance interno va a depender de
la insulina, de las catecolaminas, del pH y de la aldosterona. Va a tener un ingreso que va a ser a través de la
dieta (alrededor de 100 mmol/dia) y se va a excretar en orina 92 mmol/dia (paciente con función renal
conservada, se invierte si el pte tiene insuficiencia renal) y en heces 8 mmol/dia.
FACTORES QUE REGULAN LA SECRECION DISTAL DEL POTASIO

- Ingesta de potasio en la dieta

- Concentración de potasio plasmático
- pH sistémico
- Flujo tubular distal y aporte distal de sodio
- Excreción de aniones de reabsorbibles

HIPERPOTASEMIA (K>5.5 mEq/l)

Consecuencias de la hiperpotasemia:

Tejido excitable → cambio de potencial de reposo de la membrana

 - Cardiaco, descanso de la velocidad de conducción mesocardia, ↑ PR y ↑ QRS y ↑ de la tasa de
repolarizacion (cambios en la i¡onda T).
- Musculo esquelético-debilidad, fatiga, paralisis.

Riñón → menor capacidad para segregar NH4+ → acidosis

RECUERDE: EL PRIMER SINTOMA DE LA HIPERPOTASEMIA ES LA MUERTE. LOS CAMBIOS EN EL ECG NO SON

PERCEPTIBLES SOBRE TODO EN LA INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL.

TRATAMIENTO:

En primer medida administrar gluconato de calcio que va a estabilizar la membrana (no cambio el potasio
corporal total).

Luego se pueden dar medidas de redistribución: INSULINA (estimula la bomba y mete el potasio dentro de la
célula → solución polarizante) se ponen 10 unidades de insulina en 500 ml de dextrosa al 5% y se pasa entre
media y una hora. También se puede dar SALBUTAMOL porque es un B estimulante que va a meter el potasio
adentro de la célula. Y si tiene acidosis metabólica se puede agregar NaHCO3 IM entre 50-100 mEq en un goteo
de 30-60 min.

Si el paciente no responde o está en fallo renal → DIALISIS.

Monitorizar el K cada 3 hs para ver cuáles son los cambios que existen en el ECG, una vez que los cambios
empiezan a revertir nos podemos quedar tranquilos.

Si el paciente no tiene cambios en el ECG podemos estimular la perdida de potasio a través de la materia fecal
con → CATARTICOS como las resinas de intercambio o también puedo dar diuréticos como la FUROSEMIDA (oral
o IV) y asi eliminar las perdidas.

Las medidas de redistribución NO cambian el potasio corporal total, dan un compas de espera para que podamos
tomar las medidas.
 HIPOPOTASEMIA

Tener en cuenta el efecto de la aldosterona ya que esta hormona produce una pérdida de potasio a nivel del
túbulo contorneado distal, es la que termina con la regulación. Y si tenemos un paciente que está muy
deshidratad o esta contraído en volumen con un flujo plasmático renal inefectivo (cirrótico, cardiaca, que tienen
mucho agua pero no en el lugar que tiene que estar). Estos pacientes tienen un HIPERALDOSTERONISMO que
va a generar una HTA, van a tener perpetuada la hipokalemia porque mientras en pte este contraído e
hipocloremico, al K no lo vamos a poder mejorar porque la aldosterona que hace secretar toda esa situación de
deshidratación lo va a perpetuar, y lo mismo va a perpetuar una alcalosis metabólica que va a convivir con esta
situación.

Consecuencias de la hipopotasemia:

- Arritmias
- Musculos-debulidad, paralisis, miopatía
- Alcalosis metabólica
- Resistencia a la insulina
- HTA
- Polidipsia, poliuria, DBT insípida nefrogenica
- Enfermedad renal estructural – lesión renal aguda, insuficiencia renal terminal
- Predisposición a : rabdomiolisis, encefalopatía hepática

Entonces a estos pacientes se los va a dividir en si son cloro sensibles o cloro resistentes y en base a so se hacen
los tratamientos.

ECG

- Aplanamiento de la onda T, inversión de la onda T

- Aparición de la onda U, U de < voltaje que la T, T+U
- Falsa prolongación del QT
 - Pseudoaleteo auricular (T-U-P)
- Depresión del ST
- Extrasístoles auriculares y ventriculares
- Taquicardia/Bradicardia
- QT prolongado y torcida de punta
- Bloqueo auriculoventricular
- Toxicidad digitalica

TRATAMIENTO

Tratamiento de urgencia: Vías periféricas (DOS)

- Sintomática - Velocidad máxima de infusión 10-20 mEq/h
- Con trastornos en el ECG - Usar solución fisiológica
- K p < 2,5 mEq/l - Concentración no > de 30 mEq/500cc
- Pacientes digitalizados - Dar siempre sulfato de magnesio 0,5 g/h aun con
- Encefalopatía hepática magnesemia normal
- Paro por hipokalemia - En la práctica: 2 amp de CIK en 500cc SF a pasar en
2 hs. Repetir según necesidad. Medir Kp

HIPOKALEMIA GRAVE → tratamiento

- Vías centrales (femoral, evitando las intracardiacas)

- Velocidad 40-100 mEq/h en arritmias o
Si hay paro cardiaco o este es inminente (arritmia ventricular
parálisis que amenazan la vida
- Concentración máxima 100 mEq/l maligna) dar 20 mEq del ClK en 5 min y esto puede repetirse
- Simultáneamente dar 2 grs de sulfato de si es necesario hasta llegar a un Kp 4mEq/l. Dar
magnesio en 30 min EV simultáneamente 2 grs de sulfato de mg EV en 1-2 min.
- Controles de Kp cada 2-4 hs
- Monitoreo de fuerza muscular y ECG
- Tratar causa subyacente

EVITAR:

- Soluciones de dextrosa
- Bicarbonato de sodio
- Agonistas beta 2 adrenérgicos
- Insulina
- La hiperventilación