GERMEN
PSEUDOMONA AERUGINOSA
Pseudomonas aeruginosa pertenece a la familia Pseudomonaceae. Se trata de un bacilo recto o
ligeramente curvado Gram negativo, con un tamaño de 2–4 x 0,5-1 micras, y móvil gracias a la
presencia de un flagelo polar. En relación con su metabolismo, es aerobio (aunque puede
desarrollarse en condiciones anaeróbicas utilizando nitrato), catalasa positiva y oxidasa positivo. Se
caracteriza por producir una variedad de pigmentos, como la piocianina (de color azul verdoso), la
pioverdina (pigmento fluorescente de color verde amarillento) y la piorrubina (de color rojo).
Mecanismo de propagación y transmisión: En el ámbito sanitario, constituyen una fuente de
infección para los pacientes el instrumental quirúrgico, los respiradores, los catéteres o las manos
del personal sanitario contaminadas, entre otros.
Vías de entrada: Percutánea. Mucosas. Respiratoria. Digestiva.
Infección: Esquema de la patogenia de P. aeruginosa . P. aeruginosa puede rastrearse en todas
partes, incluso en entornos hospitalarios, y causa infecciones graves en casi cualquier órgano. El
LPS induce respuestas inflamatorias dependientes e independientes de TLR-4 en el pulmón después
de una infección bacteriana; las células epiteliales secretan citocinas y quimiocinas, reclutando y
activando así las células inmunitarias innatas y las células inmunitarias adaptativas. El
reclutamiento de neutrófilos es un signo de activación de la respuesta inflamatoria. Aunque la
activación de los neutrófilos es fundamental para la defensa del huésped, la infiltración de células
inmunitarias excesivamente activadas causará un daño tisular grave y agravará las infecciones
bacterianas. 478 Por lo tanto, estudiar el equilibrio entre los factores de virulencia secretados por las
bacterias y la inmunidad correspondiente del huésped es importante para el tratamiento de las
infecciones
Efectos tóxicos: Su patogenicidad está determinada por diversos factores de virulencia, que
dependen de la cepa y entre los cuales destacan los pili, el flagelo, la matriz de polisacáridos
(alginato), los pigmentos, las elastasas, las proteasas alcalinas, las lectinas solubles, la fosfolipasa C
y diversas toxinas, algunas de las cuales se indican a continuación (1) (3).
CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA.
HEMOCULTIVO
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CONTRASTANDO CON LA RECOMENDACIÓN DE
LA GUIA SANFORD DE ACUERDO CON EL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE
Pseudomona aeruginosa.
En el cultivo de secreción bronquial se obtuvo un recuento de 10’5 UFC del crecimiento de un
germen aislado, a su vez, en el hemocultivo de sangre periférica el cual tardó 15.8 horas, concluyó
siendo positivo para un germen aislado identificado como Pseudomona aeruginosa, concomitante a
esto, se reportó sensibilidad a todos los medicamentos.
La guía sanford recomienda como esquema primario:
Y como esquema secundario:
DOSIFICACIÓN SEGÚN SANFORD: CEFEPIME 1-2 GM IV C/8-12h.
Farmacodinamia:
El mecanismo de acción de la cefepima, como antibiótico de la clase de las cefalosporinas de cuarta
generación, se basa en su capacidad para inhibir la síntesis de la pared celular bacteriana. Esto lo
logra mediante la inhibición de las proteínas de unión a penicilinas (PBPs), que son enzimas
esenciales para la construcción de la pared celular de las bacterias.
Unión a las PBPs: Cefepima se une específicamente a estas proteínas, bloqueando su función en la
fase final de la síntesis del peptidoglicano, un componente clave de la pared celular bacteriana.
Interrupción de la síntesis del peptidoglicano: Al inhibir la formación de peptidoglicano, la pared
celular de la bacteria se debilita. Esta estructura es crucial para mantener la integridad osmótica de
las bacterias, particularmente en las bacterias gramnegativas, que dependen de una pared celular
fuerte para sobrevivir en su entorno.
Lisis celular: Debido a la inhibición de la formación de la pared celular, las bacterias no pueden
mantener su estructura interna, lo que provoca que sufran lisis osmótica y mueran. Esto hace que la
cefepima sea bactericida, es decir, mata las bacterias en lugar de solo inhibir su crecimiento.
Cefepime - WikEM. (s. f.). [Link]
Farmacocinética:
Liberación: Es administrado por vía intravenosa y se libera directamente en el torrente sanguíneo.
Absorción: Al administrarse por IV, alcanza concentraciones plasmáticas máximas rápidamente.
La biodisponibilidad por vía intramuscular es cercana al 100%.
Distribución: se distribuye bien en los tejidos y líquidos corporales, incluyendo el líquido
cefalorraquídeo (particularmente en casos de meningitis). Tiene una baja unión a proteínas
plasmáticas, alrededor del 15-19%, lo que permite una buena penetración en los sitios de infección.
Metabolismo: es metabolizada mínimamente en el cuerpo, ya que su eliminación ocurre
mayoritariamente de forma inalterada a través de los riñones. Se convierte en un metabolito inactivo
llamado N-metilpirrolidina.
Eliminación: Aproximadamente el 85% de la cefepima se excreta de forma inalterada por vía renal,
lo que hace que la función renal sea clave en la eliminación del fármaco. Su vida media es de
aproximadamente 2 horas en individuos con función renal normal, pero puede prolongarse en
pacientes con insuficiencia renal, lo que requiere ajustes de dosis en estos casos.
Semivida plasmática: La vida media de cefepima en pacientes con función renal normal es de
alrededor de 2 horas. En pacientes con insuficiencia renal, puede prolongarse hasta 13.5 horas en
diálisis hemodialítica y hasta 19 horas en diálisis peritoneal
ESCHERICHIA COLI
Escherichia coli (E. coli) es un microorganismo gramnegativo perteneciente a la familia
Enterobacteriaceae. Es causante en altos porcentajes de infecciones del tracto urinario, meningitis
neonatal, infecciones intestinales, piel y tejidos blandos en pacientes procedentes de la comunidad,
sobre todo en relación con infecciones nosocomiales. A lo largo de los años la terapia para tratar E.
coli se ha complicado debido a la aparición de cepas resistentes como las productoras de Beta-
Lactamasas de espectro extendido (BLEE) (1,2).
Mecanismo de patogenicidad: La principal E. coli extraintestinal es UPEC, la cual puede colonizar
el TU usando factores de virulencia (fimbrias, flagelo, cápsula, lipopolisacárido [LPS], proteínas
autotransportadoras, toxinas y sideróforos). El mecanismo de patogenicidad se inicia por la
adherencia íntima a las células superficiales del TU (1) activando un proceso de invasión (2), el cual
permite a la bacteria permanecer intracelularmente para formar comunidades bacterianas
intracelulares (3). La interacción de UPEC con la célula promueve un estado de oxidación
intracelular, promoviendo la filamentación de la bacteria y su posterior eflujo por la lisis de la
célula (4). La interacción célula-bacteria estimula un proceso de apoptosis y el desprendimiento de
las células protectoras del TU, como un mecanismo de defensa en el TU (5). El epitelio intermedio
del TU permanece expuesto y UPEC coloniza nuevamente para un nuevo ciclo de infección (6).
Después de la reinfección, UPEC puede permanecer intracelularmente en estado quiescente hasta
por varios meses (7). El eflujo de UPEC es estimulado por la misma bacteria o a través de la célula
del huésped, saliendo y colonizando el TU. Por otro lado, la lactoferrina, la uromodulina, los
anticuerpos IgA, la catelicidina y las defensinas son secretados por diversos tipos celulares del
huésped para inhibir la unión de UPEC al TU. El uroepitelio produce IL-6 e IL-8, estimulando la
migración de células de la respuesta inmunitaria, principalmente de neutrófilos (8). La activación de
las células presentadoras del antígeno (APC, por sus siglas en inglés) por la captación de antígenos
asociados a UPEC (9) permite la presentación de péptidos a las células T y la diferenciación de
células B a células plasmáticas (CP) que producen inmunoglobulinas (10).
Mecanismo de Propagación: Escherichia coli (E. coli) se propaga principalmente a través de la
ingestión de alimentos o agua contaminados. Algunas cepas, como E. coli O157, son patógenas y
pueden causar enfermedades graves.
CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA
[Link]
ANTIBIÓTICOS - CON LA GUÌA DE SANFORD.
Hallazgos: En urocultivos asociado a infecciòn en vìa catéter: Escherichia coli y Pseudomona
aeruginosa
Escherichia Coli:
Recomendaciòn de la guìa:
Explicaciòn/Guiòn:
En el uro cultivo de catéter se obtuvo un crecimiento del germen Escherichia Coli el cual presentó
un recuento de >100000 UFC/ML, se reportó sensibilidad variable en los medicamentos evaluados
excepto en Ampicilina/sulbactam que mostró un reporte de Intermedio con 16 (esto implica que su
eficacia no está garantizada en todos los casos y va a depender de la concentración, se tendría que
usar en dosis más altas o en combinación con otros fármacos y es necesario un monitoreo de
seguimiento); y (-) a ESBL (Beta-lactamasas de espectro extendido).
La guía recomienda, para Escherichia Coli productora de beta-lactamasa de espectro extendido
(Resistente a ESBL), primero evitar todas las cefalosporinas, TMP/SMX
(trimetoprim/sulfametoxazol), FQ (fluoroquinolonas), y aminoglucósidos. Como opciones
principales terapéuticas sugiere el uso de MER (meropenem) o IMP (Imipenem). Y como opciones
alternativas recomiendan Ceftolozane/tazobactam, ceftazidima/avibactam, MER/vaborbactam.
En la historia clínica se prescribieron como tratamiento Cefepime y Vancomicina, en la siguiente
dosificación.
Cefepime
- CEFEPIME 1 G POLVO ESTERIL PARA INYECCIÓN DOSIS: 1 GR , VIA:
INTRAVENOSA, CADA: 4 HORAS, DURANTE: 24 HORAS
- CEFEPIME 1 G POLVO ESTERIL PARA INYECCION DOSIS: 2gr, VIA:
INTRAVENOSA, ÚNICA DOSIS
Vancomicina
- VANCOMICINA 500 MG VIAL DOSIS: 1 GR IV BOLO, VIA: INTRAVENOSA,
ÚNICA DOSIS
- VANCOMICINA 500 MG VIAL DOSIS: 1gr, VIA: INTRAVENOSA, CADA: 12
HORAS, DURANTE: 24 HORAS