HORMONAS

Las hormonas son mensajeros químicos, que controlan numerosas funciones y circulan a través de la sangre
hacia los órganos y tejidos.

Etapas del Proceso de señalización: Receptor específico

1. Síntesis de una molécula señal (hormona)

2. Liberación de la molécula señal a la circulación sanguínea

3. Transporte de la molécula señal (libre o unida a proteínas)

4. Detección de la molécula señal (por un receptor)

Sustancia señal Sustancia
5. Cambio del metabolismo, función o desarrollo de la célula intracelular

6. Eliminación de la señal

Intervienen en los procesos de:

 Metabolismo

 Crecimiento y desarrollo

 Reproducción

 Afecta el estado de animo

 Afecta el apetito sexual

Las células que secretan hormonas, forman tejidos que son  GLÁNDULAS (las que secretan
hormonas son endócrinas porque las liberan al torrente sanguíneo)

Viajan al torrente sanguíneo por:

 Solas (biodisponibles)

 Asociadas a proteínas transportadoras, que aumentan su vida media

Ejercen sus efectos en determinados tejidos u órganos diana:

 Si actúan sobre la misma célula que las sintetiza  acción

autocrina

 Si actúa sobre células contiguas  acción

paracrina
Las hormonas se clasifican según la naturaleza química:

 Derivadas de aminoácidos: de la Tirosina y triptófano. Por ejemplo: tiroxina y catecolaminas

 Hormonas peptídicas: Formadas por oligopéptidos, por ejemplo, la vasopresina. O por polipéptidos,
como la hormona de crecimiento. Por lo general este tipo de hormonas no puede atravesar la
membrana, por lo que al ejercer su acción necesitan receptores de membrana presentes en la
superficie celular.

 Hormonas lipídicas: son esteroides, por ejemplo, la testosterona. O prostaglandinas, como

eicosanoides. Dado su carácter lipofílico atraviesan la membrana celular y sus recetores se
encuentran en el citoplasma de la célula diana.

Mecanismos de acción: las hormonas ejercen su acción en receptores específicos presentes en las
células diana.

Los receptores pueden ser:

 De membrana: las hormonas peptídicas (primer mensajero) se unen a un receptor proteico de la

membrana aumentando la hidrólisis del ATP a AMPc (segundo mensajero). Quien, junto con el calcio
intracelular, estimulan una proteinquinasa que fosforila a otra proteína capas de inducir una acción
biológica.

 Intracelulares: son utilizados por hormonas esteroideas y lipídicas. La hormona atraviesa la membrana
por difusión y una vez en el citoplasma se une a su receptor: función fisiológica. Formando un
complejo hormona-receptor que viaja hacia el núcleo y atraviesa la membrana nuclear. En el núcleo se
fija al ADN e induce la síntesis de un ARNm que se traducirá en la síntesis de determinada proteína.
Por otro lado, la hormona asociada al receptor puede ubicarse en el ligar de la maquinaria bio
biosintética, de una determinada proteína, para evitar su síntesis.
 Mecanismos de Regulación: El organismo regula la concentración de hormonas a distintos
niveles.

 Mecanismo de retroalimentación: es una característica fundamental de los sistemas endocrinos.

Cada uno de los principales ejes (hipotalámicos-hipofisarios-hormonales) depende de una
retroalimentación negativa o positiva, proceso que mantiene la concentración hormonal dentro de
límites relativamente estrechos. Es un mecanismo en el cual una hormona es capaz de regular su
propia secreción (Feed Back), esto es muy típico del eje hipotálamo hipófisis.

 Retroalimentación negativa: una hormona (A) puede estimular la secreción de otra hormona (B).
Así mismo, el aumento de la hormona (B) inhibe la secreción de la hormona (A). Por otro lado, la
disminución de los niveles de la hormona (B) estimula la liberación de la hormona (A).

Por ejemplo: la ACTH segregada por la hipófisis estimula la secreción de glucocorticoides

adrenales que inhiben la secreción de ACTH por la hipófisis.

 Retroalimentación positiva: una hormona (A) puede estimular la secreción de otra hormona (B). Así
mismo, el aumento de la hormona (B) estimula la secreción de la hormona(A).

Por ejemplo:

El Eje Hipotálamo-Hipófiso-Ovárico

El hipotálamo, la adenohipófisis y el ovario constituyen un eje neuroendocrino. El hipotálamo

sintetiza GnRH que, a través del sistema porta hipofisario alcanza a la adenohipófisis, donde
promueve la secreción de FSH y de LH, las cuales se vierten a la circulación y llevan a cabo sus
acciones sobre el ovario.

La GnRH es un decapéptido sintetizado en las áreas hipotalámicas preóptica y arqueada. Desde

aquí, la hormona viaja a través de los axones hasta la eminencia media, de donde es liberada a la
circulación portal hipotálamo-hipofisaria. La secreción de GnRH es pulsátil, lo cual resulta de
capital importancia, pues la administración de análogos de la GnRH de larga vida media causa una
pérdida de receptores hipofisarios para esa hormona, lo que se traducirá en una profunda
inhibición de la secreción hipofisaria de FSH y LH.

Los estrógenos producidos por el ovario causan inhibición de la secreción, tanto de GnRH a nivel
hipotalámico como de FSH y LH a nivel hipofisario, completándose así un circuito de
retroalimentación hipotálamo-hipófiso-ovárico. Este efecto inhibitorio de los estrógenos se ve
potenciado por la progesterona.
 Mecanismo de control nervioso: Determinados estímulos como los visuales, auditivos, gustativos,
olfatorios, táctiles, dolorosos y emoción, también pueden inducir o inhibir la secreción hormonal.

 Mecanismo de control cronotrópico dictado por ritmos:

 Ciclos sueño/despertar

 Ritmos estacionales

 Ritmos menstruales, etc.

Las hormonas pueden ser estimuladas o inhibidas por:

 Otras hormonas.
 Concentración plasmática de iones o nutrientes.
 Sistema nervioso central
 Cambios ambientales, por ejemplo, luz, temperatura,
presión atmosférica.
EJE HIPOTALÁMICO:

Unidad funcional situada dentro del cráneo, en la base del encéfalo.

Tiene dos funciones:

 Nerviosa: relacionada con el sueño y sensaciones tales como la sed o el hambre.

 Endocrina: relacionada con la coordinación hormonal.

Los compuestos liberados por el hipotálamo activan o inhiben la producción de las hormonas de la
hipófisis.

HIPÓFISIS:

Pequeña glándula endocrina que cuela del hipotálamo.

Esta dividida en varios lóbulos, pero los que tienen relación con el sistema endócrino son:

 Adenohipófisis o hipófisis anterior

 Neurohipófisis o hipófisis posterior

NEUROHIPÓFISIS: Libera dos tipos de hormonas.

- Oxitocina: participa en el desencadenamiento del parto y en la lactancia

- Vasopresina: (hormona antidiurética) controla la osmolaridad y el volumen del líquido extracelular

mediante la regulación de la absorción de agua por el riñón

ADENOHIPÓFISIS: Libera seis hormonas de naturaleza peptídica

- Hormona del crecimiento: actúa sobre el hueso

- Adrenocorticotrofina: actúa sobre las glándulas suprarrenales

- Hormonas estimulantes de la tiroides

- Gonadotrofinas: actúan sobre los ovarios o testículos

- Prolactina: sobre las glándulas mamarias

Las hormonas tróficas de la adenohipófisis aumentan las concentraciones plasmáticas de:

 Hormonas secretadas por la tiroides

 Las suprarrenales
  Las gónadas

 De factores de crecimiento

 Sustratos metabólicos tales como glucosa o ácidos grasos libres

El aumento de estas moléculas en la sangre produce un feed-back negativo sobre la hipófisis, haciendo que
disminuya la secreción de sus hormonas.

Hormonas Tiroideas  Tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3):

Formación:

 Son hormonas basadas en la tirosina y sintetizadas en la glándula tiroides (regulada por la TSH
secretada por la Adenohipófisis).

 Componente importante para su síntesis es el Yodo.

 La mayor cantidad va a circular en sangre unida a una proteína transportadora; el resto circula
libre y es biológicamente activa.

 T3 y T4 atraviesan la membrana plasmática fácilmente por ser lipofílicas.

 La principal hormona tirohioidea en la sangre es la tiroxina (T4), que tiene una semivida más
larga que (T3). Poe la acción de la deyodinasa, la T4 para a T3, que es 3 o 4 veces más
potente que la T4.

 Las hormonas son producidas por las células epiteliales tirohioideas de la glándula tiroides y su
síntesis está regulada por la TSH secretada por la adenohipófisis.

 La Tiroxina es producida por las células foliculares de la glándula tiroides.

 Es producida como el precursor tiroglobulina que es escindida por acción enzimática para
producir la T4.

 La tiroxina (T4) contiene cuatro átomos de yodo. La triyodotironina (T3) es idéntica a la T4,
excepto que tiene tres en vez de cuatro átomos de todo por molécula

. Efectos generales:

 Los receptores de hormonas tiroideas son proteínas nucleares que pueden unirse a una
secuencia específica de ADN cuando están activados

 Estos receptores tienen mucho menor afinidad por la T4 que por la T3.

 Luego de la unión de la hormona receptor, esta induce trascripción de genes que son
respondedores a esta acción de la hormona tiroidea.
Efectos metabólicos:

 Regula la respuesta de centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia.

 Efecto hematopoyético: aumenta la eritropoyetina

 Efecto músculo-esquelético: metabolismo óseo/relajación muscular.

 Efectos endocrinos: modula el clearance de diferentes hormonas, requerimientos de insulina,

secreción de gonadotrofinas y GH.

 Aumenten el número y actividad de las mitocondrias, mayor formación de ATP, mayor función
celular.

 Aumenta la respiración porque se eleva la utilización de oxígeno

 Motilidad gástrica

 Excitación del sistema nervioso

 Efecto muscular (Ligero aumento en la reacción muscular energética, cantidad excesiva el

músculo se debilita)

 Efecto del sueño (hipertiroidismo, siempre cansancio, difícil de conciliar el sueño;

hipotiroidismo, somnolencia extrema, sueño de 12 a 14 horas diarias)

En los mecanismos corporales:

 Metabolismo de hidratos de carbono (captación de glucosa para las células, glucolisis,

gluconeogenia, secreción de insulina)

 Metabolismo de lípidos (disminuye depósitos de grasa, los lípidos se movilizan más rápido)

En el aparato cardiovascular:
  Aumenta el flujo de la sangre

 Acelera la utilización de oxígeno

 Aumenta la frecuencia cardiaca

 Aumenta la fuerza cardiaca

Glándulas endócrinas:

 Aumentan sus secreciones

En función sexual:

 Masculinos: Falta: carencia de la hormona libido, Exceso: impotencia.

 Femeninos: Falta: menorrea y poli menorrea. Exceso: amenorrea y menstruación irregular.

HIPOTIROIDISMO: la falta de hormona puede clasificarse en:

- Hipotiroidismo primario: cuando la disminución de las hormonas ocurre por una enfermedad de la
tiroides.

- Hipotiroidismo secundario: es menos frecuente que el anterior y se debe a la ausencia de estimulación

de la TSH desde la hipófisis.

- Hipotiroidismo terciario: se debe a disfunción hipotalámica y es poco frecuente.

Los síntomas derivados del hipotiroidismo son el resultado de una disminución de la velocidad del
metabolismo y afectan múltiples sistemas y órganos.

 Desarrollo fetal: cretinismo

 Consumo de oxígeno y generación de calor: intolerancia al frío, ganancia de peso.

 Efecto en el SNC: somnolencia --> coma.

 Efecto cardiovascular: bradicardia / insuficiencia cardíaca

 Efecto simpático: bradicardia

 Respuesta de centros respiratorios: hipoxia e hipercapnia.

 Efecto hematopoyético: anemia

 Efecto músculo-esquelético: altera osificación/ relajación lenta

 Efectos endocrinos: hiperprolactinemia; anovulación; alteración del crecimiento

 Bocio: aumento de la
tiroides. Puede ser difuso,
uninodular o multinodular. La
funcionalidad puede
ser normal (eutiroideo) o
anormal (hipo o hipertiroideo).
HIPERTIROIDISMO: o tirotoxicosis es el resultado de una concentración excesiva de hormonas tiroideas
circulantes.

Causas:

 Autoinmune: anticuerpos antireceptores de TSH (enfermedad de Graves-Basedow)

 Tumores: generalmente adenomas, productores de hormonas tiroideas (autónomos)

 Hiperplasias: con zonas autónomas (bociomultinodular tóxico)

 Destrucción de glándula: con vaciamiento de la hormona almacenada en ella (tirotoxicosis ficticia)

Consecuencias:

 Consumo de oxígeno y generación de calor: sudoración, intolerancia al calor.

 Activación del SNC: irritabilidad, insomnio, fatiga extrema

 Efecto simpático: hiperadrenergia

 Efecto músculo-esquelético: aumento del catabolismo óseo/aumento de los reflejos osteotendíneos.

 Efectos endocrinos: anovulación.

 Diarrea

 Exoftalmos: prominencia de glóbulos oculares

Diagnóstico: medición de concentración de tiroxina en sangre

Tratamiento:

- Extirpación quirúrgica de la mayor parte de la glándula.

- Con yodo radiactivo: destruye una fracción importante de todas las células.
HORMONA DEL CRECIENTO  GH- HORMONA SOMATOTRÓFICA.

 Hormona peptídica

 Liberadas por los núcleos neurosecretores del hipotálamo (liberada por la hormona liberadora
somatocrinina)

 Es inhibida por la Hormona inhibidora somatostatina

 Estimula el crecimiento, reproducción celular y la regeneración.

Los efectos son anabólicos:

 Actúa sobre un receptor específico en la superficie de las células (hormonas proteicas)

 El incremento de la altura durante la infancia en un efecto fundamental

- Al unirse al receptor, la GH estimula directamente la división y multiplicación de los

condrocitos del cartílago.

- La GH también estimula la producción del factor de crecimiento insulínico tpo 1

(secretado por el hígado).

- La IGF-1 tiene efectos estimulantes en la actividad de los osteoclastos y condrocitos

para promover el crecimiento óseo..

 Incrementa la retención de calcio y la mineralización ósea

 Incrementa la masa muscular a través de la hiperplasia sacóme|ra

 Promueve la lipólisis

 Incrementa la biosíntesis proteica

 Estimula el crecimiento de todos los órganos internos excluyendo al cerebro

  Reduce el consumo de glucosa del hígado

 Promueve la gluconeogénesis en el hígado.

Problemas por el aumento:

 Acromegalia: aumento de mandíbula dedos de los pies y manos,

 Sudoración, debilidad muscular, exceso de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG)

 Resistencia a la insulina

 En la infancia, puede causar gigantismo pituitario

Problemas por la falta:

En niños:

 Falta de crecimiento y baja estatura

 Demoras en la maduración sexual

En adultos:

 Obesidad troncal

 Disminución relativa de masa muscular

 Disminución en la energía y calidad de vida.

Glándulas Suprarrenales: son dos estructuras retroperitoneales.

- Derecha con forma de triángulo

- Izquierda de semiluna.

Función: respuestas al estrés a través de

 Síntesis de corticosteroides (cortisol principalmente)

 Síntesis de catecolaminas (adrenalina principalmente)

Formada por:

- Médula suprarrenal: esta ubicada en el interior de la glándula.

Compuesta por:

 Células cromafines: sintetizan catecolaminas: adrenalina o epinefrina y Noradrenalina o

norepinefrina.

- Corteza suprarrenal: rodeando a la médula

Se divide en:

 Zona glomerular: sintetiza mineralocorticoides (sobre todo aldosterona y desoxicorticosterona)

 Zona fascicular: sus células se llaman espongiocitos, sintetizan glucocorticoides (sobre todo el
cortisol y la cortisona), cuando son estimuladas por la adenocorticotrópina producida por la
hipófisis en respuesta al factor hipotalámico estimulante de corticotropina (CRH). Estos tres
órganos del sistema endocrino forman el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.

Funciones de los glucorticoides: auemntan la disponibilidad de nergía por aumento de glucosa en

sangre. Esto logra a partir de diferentes mecanismos:

1. Estimula la proteólisis: lo que aumenta los aminoácidos

2. Estimula la lipólisis: aumentan los acidos grasos libres y el glicerol

3. Estimula la gluconeogénesis

4. Actúa como antagonista de la insulina y como inhibidor de su liberación con lo que dismuye la
captación de la glucosa por los tejidos.

5. Acción antiinflamatoria: inhibe a las citocinas proinflamatorias como IL-1 y la IL-6 a las
prostaglandinas, regulando así la respuesta inmunitaria.

6. Regulación agua corporal: retrasa la entrada de agua a la célula, por lo que favorece su
eliminación renal mediante la acción que posee sobre la liberación de vasopresina

7. El cortisol inhibe la secreción de la propiomelanocortina (precursor de ACTH), de la CRH y de

la vasopresina

 Zona reticular: tiene células que sintetizan esteroides sexuales como estrógenos y andrógenos.
producen una fuente secundaria de andrógenos como testosterona, dihidrotestosterona (DHT),
androstendiona y dehidroepiandrosterona (DHEA).
 En hombres: En mujeres:

- Musculatura más desarrollada. - Senos desarrollados y pezones más

grandes
- Presencia de vello más grueso y largo en
otras partes del cuerpo: (brazos, piernas, - En promedio, crecimiento en estatura
axilas, etc.). menor que en el varón
- En promedio, pies y manos más grandes - Vello púbico en forma triangular
que en las mujeres.
- Voz más aguda que en el varón
- Tórax y hombros más anchos.
- Osamenta más pesada.
- Mayor fuerza física y masa muscular
- Voz más gruesa
- Vello púbico en forma de rombo

Glándula Paratiroides Hormonas calciotrópicas

 Actúan sobre el hueso, riñon e intestino

 Determinan los niveles de Ca, Mg y fósforo

 Las principales hormonas son:

 1-25-dihidroxi vitamina D3 (1-25-C3 o calcitriol):

La vitamina D es liposoluble y cumple un papel muy importante en el control y regulación del Calcio.
Cuando se presentan bajos niveles de Calcio sérico, la vitamina D actúa aumentando la absorción en
el intestino, ya que ésta induce a la síntesis del calbindeno (proteína transportadora de Calcio), a su
vez la hormona paratiroidea (PTH) disminuye la excreción del calcio en el riñón; la vitamina D y la
PTH, en conjunto actúan aumentando la resorción ósea.

Su origen animal (colecalciferol, proviene del 7- dehidrolesterol y por otra parte el origen vegetal
(ergocalciferol), la cual proviene del ergosterol). Cuando el 7-dehidrolesterol es sometido a radiación
UV en la piel, se convierte en colecalciferol o vitamina D3, y cuando el ergosterol se somete a
irradiación UV, se sintetiza el ergocalciferol . El metabolismo del colecalciferol y del ergocalciferol
continua en el hígado donde se forma el 25-Hidroxicolicalciferol (25-(OH)D). Cuando el 25-
Hidroxicolicalciferol ingresa a los túbulos proximales del riñón sale convertido en 1,25-
dihidroxicolecalciferol o calcitriol. El calcitriol es la forma activa de la vitamina D.

Cuando se presenta un bajo nivel del calcio sérico, ocurren las siguientes acciones que son
coordinadas por el 1,25- (OH)2D y la hormona paratiroidea(PTH):

1- Altos registros de PTH activan la fabricación de 1,25- (OH)2D.

2- Bajos contenidos de PTH ayudan a la elaboración de la forma 24,25- (OH)2D la cual es una forma
inactiva de la vitamina D. Una vez sintetizada el 1,25- (OH)2D interviene en las células de la mucosa
intestinal y desencadena la síntesis del calbindeno, la cual es una proteína que se utiliza para el
tránsito del calcio. En los huesos el 1,25- (OH)2D y la PTH activan la resorción del Calcio en el hueso
mediante la aceleración de los procesos de los osteoblastos. El 1,25- (OH)2D y la PTH también
inhiben la salida del Calcio del riñón ya que estimulan la reabsorción de este en los túbulos distales.
  La calcitonina (CT): Esta es una hormona peptídica que se produce en las células parafoliculares
(también llamadas células C) de la glándula tiroidesy su función consiste en la reducción de los
niveles de calcio sanguíneo (Ca2+), oponiéndose a la acción de la hormona paratiroidea
(parathormona).

Específicamente, afecta los niveles sanguíneos de calcio en cuatro formas:

 Inhibe la absorción intestinal de Ca2+ (reduciendo la calcemia, o concentración de calcio en

sangre).

 Inhibe la resorción ósea (disminuye actividad de los osteoclastos).

 Inhibe la reabsorción de fosfato a nivel de los túbulos renales (reduciendo su concentración

en sangre).

 Aumenta la excreción de Ca2+ y Mg2+ por los riñones.

La calcitonina produce pues una disminución de los niveles de calcio en sangre (hipocalcemia) y
reduce el dolor óseo.

 Paratiroidea o paratohormona (PTH):

 Facilita la absorción del calcio, vitamina D (en su forma natural), y fosfato;

conjuntamente en el intestino.

 Aumenta la resorción de calcio de los huesos, mediante el aumento de la actividad y el

número de osteoclastos (a partir de las células madre mesenquimatosas de la médula
ósea). Los osteoclastos degradan el hueso a nivel lisosomal.

 Reduce la excreción renal de calcio y aumenta la excreción renal de fosfato, provocando

la excreción urinaria en mayor concentración.

 Aumenta la reabsorción del calcio en el intestino. Induce un incremento en la formación

del 1,25-dihidroxicolecalciferol (forma activa de la vitamina D, calitriol o vitamina D3) a partir
del 25-hidroxicolecalciferol (calcifediol) en los riñones.

 Es una hormona hipercalcemiante

El exceso de PTH:

- Hipercalcemia (anorexia, náuseas, constipación, poliuria o polidipsia)

- Enfermedad ósea

- Litiasis renal

Hipo-paratiroidismo:

- Hipofunción de las glándulas paratiroides

- Produce muy poca cantidad de hormna paratiroidea

- Disminuyen los niveles de calcio en le torrente sanguíneo

- Produce tetania (aumento en la excitabilidad de las fibras nerviosas)

Causas:

- Extirpación accidental cuando se extirpa la tiroides

- Ausencia de glándulas paratiroides desde el nacimiento

- Pérdida súbita de la función debido a causas desconocidas