UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

RESUMENES DE BIOLOGIA
Dra. Dénise Solíz Carrión

PORTADA:
1
 Revista BIOTECNOLOGIA APLICADA.
Cuba

BIOLOGÍA MOLECULAR Y CANCER

2
Cada día aumenta la frecuencia del cáncer, a tal punto que se
calcula que entre el 30 y 40% de las personas podría morir a causa
de esta enfermedad.
Qué es?
El cáncer se caracteriza por un crecimiento (multiplicación o
mitosis) celular incontrolado, cuya base es genética. Las células se
multiplican aunque el organismo no precise de ellas.
Características celulares:
1. Proliferación o formación de un tumor (neoplasia = nueva
formación),
2. Invasión a tejidos vecinos,
3. Metátasis a lugares distantes del organismo a través de la vía
linfática o hematógena,
4. Células inmaduras, poco diferenciadas.
5. Monoclon: todas provienen de una misma línea celular.

In vitro se ha observado el comportamiento de las llamadas células

“transformadas” equivalentes a las neoplásicas, normalmente las
células requieren factores de crecimiento, nutrientes para poder
proliferar y lo hacen de manera limitada para luego envejecer y
morir, presentan inhibición por contacto es decir solo crecen en
monocapa. Las células neoplásicas por el contrario ostentan:
1. Menor necesidad de factores de crecimiento,
2. Pérdida de la inhibición por contacto, tienden a formar focos,
tumores, acúmulos en varias capas,
3. Se dividen indefinidamente (inmortales),
4. Carecen de anclaje.
En resumen los tres cambios que tienen lugar son:
Inmortalización.
Transformación: que resume el fallo en los límites normales de
crecimiento y no requieren factores para la multiplicación celular.
Metástasis: la habilidad de la célula cancerígena de desplazarse y
establecer su colonia en otro lugar que no sea el de su origen.
Por tanto cuando hablamos de la diferencia entre tumores benignos
y malignos podemos decir:
Benignos: están constituidos por células similares en estructura y
función a las normales, localizadas, limitadas sea por sus vecinas,
por la membrana basal o cápsulas fibrosas, pueden ser un problema
si su crecimiento es exagerado o poseen un exceso en su función,
caso contrario no son un problema grave de salud.
3
Malignos: poco diferenciados, aunque sus células expresan
algunas proteínas de la célula originaria, se multiplican con rapidez,
invaliden y dan metástasis.

GRAFICO: Biología Celular y Molecular. Gerald Karp

Clasificación:
Cáncer: tejido epitelial (definición aplicada hoy a los derivados tanto
del endodermo como del ectodermo).
Sarcomas: tejido conjuntivo (derivados del mesodermo).
Linfomas: tejido linfático.
Leucemias: órganos hematopoyéticos.
4
Gliomas: células de la glia del SNC.
Se calculan alrededor de 200 tipos distintos de cánceres y
aproximadamente son 300 los tipos celulares.

CAUSAS DEL CANCER

Consideraciones generales:
1. Los cánceres afectan a las células somáticas y por tanto no son
heredables, aunque el origen de todos los cambios sea genético,
sin embargo, se reconoce una forma de herencia como una
“predisposición” hecho que se analiza más adelante.
2. Los carcinógenos (que causan cáncer) provocan mutaciones en
el ADN (mutágenos).
3. Las células cancerosas presentan alteraciones cromosómicas.

AMBIENTE
Agentes químicos: requiere exposición continua, prolongada
(15 años) ejemplos
Bencidina: cáncer de vejiga.
Gas mostaza: aparato respiratorio.
Cloruro de vinilo: hepático.
Hollín y alquitrán de hulla: en pulmón y piel.
Benceno: linfático.
Compuestos de cromo o níquel: pulmón.
Tabaco: pulmón, vejiga y otros.
Exceso de alcohol: esófago e hígado (es sinérgico a otros
carcinógenos).
Fibras de asbesto: cáncer de pulmón y mesoteliomas. (pleura,
peritoneo…)
Medicamentos:
Dietil etil bestrol: vagina.
ciclofosfamida procarbazida: linfático, vejiga.

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GRÁFICO: Genes VII. Benjamín Lewin
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Agentes físicos:
Radiaciones ultravioleta: cáncer de piel
Rayos X varios

Virus: identificación de los oncogenes

Hepatitis: carcinoma hepatocelular.
Papiloma: cáncer cervico uterino, vulva, pene, ano.
Epstein Barr (Mononucleosis): linfoma
Aflatoxina B (mohos): cáncer hepático.

Si es que las transformaciones celulares del cáncer son genéticas,

conocer el papel que juega el ambiente, ha podido ser analizado
tomando poblaciones que mantengan su patrimonio genético y que
modifiquen su ambiente. De otra parte, se reconoce en la
actualidad muchos factores carcinógenos, como se observa en
algunos ejemplos citados en la tabla anterior.
Además hay ciertas poblaciones que presentan con mayor
prevalencia un tipo de cáncer sobre otros, lo que sirvió de base a la
observación del cáncer en los inmigrantes japoneses a Estados
Unidos:
En Japón mayor frecuencia de cáncer gástrico y Estados Unidos
de colon.
En la primera generación de inmigrantes (sin que se haya cambiado
su patrimonio genético, pues los matrimonios se realizan entre sí)
las tendencias se fueron modificando y a la tercera generación, los
inmigrantes japoneses presentaban igual frecuencia de cáncer de
colon que los norteamericanos y bajas de cáncer gástrico.

FACTORES HEREDITARIOS
La observación de “familias con cáncer” condujo a pensar en que
debe existir una forma de transmisión hereditaria del cáncer, así al
pasar un alelo mutante podría en esa persona portadora causarle
cáncer. Su estudio llevó a la explicación y análisis de los genes
supresores tumorales como el mecanismo involucrado para esta
predisposición y segundo el hecho de que para que se desarrolle el
cáncer hace falta la exposición sucesiva y no solo un evento aislado.

El ejemplo del Retinoblastoma, quienes hereden la forma mutada

del gen RB (gen supresor) podrían tener un 90% de posibilidades de

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padecer el cáncer, se trataría de una forma monogénica, sin
embargo en otros casos el mecanismo hereditario no es tan simple,
tal el caso del cáncer de colon o mama, en el que para un familiar
de primer grado de un paciente con estas formas, existe un riesgo
muy superior que en la población general de desarrollar la
neoplasia, sin que se sepa exactamente cuál es la forma de
transmisión.

CONSIDERACIONES GENÉTICAS

Como se mencionó el cáncer en modelos experimentales animales y

en los seres humanos se presenta luego de varios pasos, esto es de
4 a 5 eventos para que la célula se torne maligna. En términos
generales se denominan iniciación a la primera exposición a un
agente carcinogénico y promoción a las sucesivas. Para algunos
cánceres se ha visto que la acumulación de mutaciones va entre 3 y
20.
EJEMPLO: vía del cáncer de colon.
1.- Células epiteliales normales de colon – Alteración del gen
APC (poliposis adenomatosa de colon) pérdida en 5q --- 2.-
proliferación de células epiteliales – hipometilación del ADN --- 3.-
Adenoma inicial ---- activación del oncogen k-ras en 12q --- 4.-
adenoma --- pérdida del gen supresor tumoral DCC (delección
cáncer colon) en 18q --- 5.- adenoma tardío --- pérdida de p53 en
17p --- 6.- adenocarciona ---- 7.- metástasis.

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 GRÁFICO: Biología Celular y Molecular. Lodish
 El cáncer se forma cuando se pierde el control sobre la
multiplicación y diferenciación celular; de lo ya estudiado,
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 sabemos que para que una célula entre o no en mitosis deben
existir factores que la promueven o inhiben: sean estos propios
de la célula o regulación autócrina como las ciclinas y kinasas,
señales desde las células vecinas o parácrina o a distancia como
hormonas señales endócrinas, para los cuales las células
requieren receptores, un sistema de transducción de señales y
finalmente un sistema de respuesta
 Los pro-oncogenes u oncogenes (mutados) son aquellos que a
través de sus productos promueven la división celular.
 Los genes supresores tumorales en tanto inhiben la mitosis.
 Por otra parte, el número de veces que la célula se divide,
también está controlado, así existen señales provenientes del
contacto con las otras células o señales internas, que
determinan que la célula vaya hacia la diferenciación,
envejecimiento y muerte. Desde la propia célula estarían los
telómeros. Es decir también existen factores que inhiben la
división celular para mantener un equilibrio normal entre
producción y muerte, que garantice un número adecuado de las
mismas.

Las alteraciones (mutaciones) podrían ocurrir en cualquier etapa o

sistema de control del ciclo y de la división celular, cuando las
mutaciones se acumulan se produce una desregulación progresiva y
finalmente esa célula formará un tumor.

Algunas observaciones confirman además el hecho de los eventos

múltiples para la aparición de cáncer:
- Datos epidemiológicos revelan que las curvas de mayor
frecuencia de la enfermedad están en relación con edades
más avanzadas.
- Las mutaciones son en las células
somáticas.
- Que una sola mutación no explica las
alteraciones en el comportamiento
celular.

PROONCOGENES (PROTOONCOGENES) Y ONCOGENES

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La versión normal de los genes que promueven la división celular
en los individuos para garantizar la regeneración, reparación o
restitución de las células muertas, se denomina prooncogenes, que
actúan por los siguientes mecanismos básicos
1. FACTORES DE CRECIMIENTO o QUE CONTROLAN EL
CICLO CELULAR factores externos a la célula, como hormonas
(crecimiento, estrógenos, etc.), factores de crecimiento
(epidermoide, de fibroblastos, plaquetas, etc.)
Ejemplos: Oncogen sis (virus del sarcoma simiesco) factor de
crecimiento de las plaquetas localizado en 22q.
2. RECEPTORES DE LOS FACTORES de CRECIMIENTO
localizados en la membrana celular existen.
Ejemplos: src (virus sarcoma Rous aviario) receptor de la
tirocinasa localización 20q.
3. PROTEINAS DEL SISTEMA DE TRANSDUCCION DE
SEÑALES: sistema de transporte de la información hacia el
núcleo (transducción de señales) que está conformado por un
grupo de proteínas cinasas que aumentan la actividad en su
estado fosforilado
Ejemplo: Oncogen Hras receptor en la proteína que se une a
GTP localización 11p.
4. FIJACION AL ADN NUCLEAR Finalmente la función del núcleo
es decir en transcripción de señales para fabricar las proteínas
o en la replicación del ADN
Ejemplo: myc localizado en 6q.
5. PROTEINAS DE CONTROL DEL CICLO CELULAR
expresión de los genes denominados factores de transcripción
nuclear.
6. PROTEINAS ANTIAPOPTOSIS
Por ejemplo Bcl2.

Un oncogen es la versión alterada o mutada de esos genes

normales y dan como resultado:
1. Producción de proteínas anormales.
2. Cantidad mayor de una proteína.
Que a su vez determina que la multiplicación y la diferenciación
celular se vean alteradas, en la actualidad se han identificado
alrededor de 100, todos ellos actúan por ganancia de función.
Por lo general las mutaciones que afectan a los genes o a la
expresión de ellos, actúan como oncogenes activos dominantes, es
11
decir que basta una de las copias de los genes alterados para que
se induzca al desarrollo de un cáncer.
ONCOGENES Y SUS PRODUCTOS (proteínas)

GRÁFICO: Biología Celular y Molecular. Lodish

ONCOGENES Y VIRUS
Los oncogenes descubiertos como genes de virus que causan
transformación de las células que infectan, tienen homólogos en las
células que cumplen papeles funcionales normales y que se
denominan protooncogenes.
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La existencia de virus oncógenos principalmente de los retrovirus
(ARN) que ocasionan cáncer en animales, se investigó y llegó a
conocer que son portadores de versiones alteradas de los genes
que promueven o estimulan la multiplicación celular. Un dato muy
interesante es el hecho de que en etapas anteriores los virus
infectaron una célula y “sustrajeron” un prooncogen, incorporándolo
a su genoma, al volver a infectar una nueva célula la presencia de
este oncogen (ya transformado de pro a oncogen) hace que la
célula se vuelva maligna. Los oncogenes pueden entonces
expresarse en cantidades más grandes o en células inapropiadas o
pueden alterarse por mutaciones, el resultado será la proliferación
celular descontrolada.

Los virus de ADN como los papilovirus pueden causar

multiplicaciones celulares benignas como las verrugas, y otras
cepas de papilovirus están implicados en el cáncer de cuello uterino
En la actualidad se han identificado muchos oncogenes
transportados por virus tanto de ADN como de ARN que funcionan
dentro de la célula como productos que dan señales de
multiplicación celular.
Ejemplos: oncogen sis transportado por el virus del sarcoma
simiesco que da una señal o es la versión alterada del factor de
crecimiento derivado de las plaquetas. El oncogen ErbB que actúa
como el receptor del factor de crecimiento epidérmico o el oncogen
ras (virus del sarcoma de rata).
En conclusión: los virus son capaces de insertar oncogenes en una
célula huésped, transformándola así en una célula tumoral. El
estudio de esta forma de transformación ha permitido identificar
cierto número de prooncogenes (versión normal en las células) y
sus variantes oncógenas.
A nivel humano, si bien es cierto que algunos cánceres se
encuentran asociados a determinadas infecciones virales, (SIDA al
sarcoma de Kaposi, hepatitis al cancer hepático, papilovirus cáncer
de cuello uterino) la transformación puede ocurrir por que el
virus induce mutaciones a los pro-oncogenes (por una mutación,
translocación, delección, etc.) o porque al introduce un gen viral
transformante y como ya se sabe, basta un solo oncogen
(dominante) para iniciar los eventos que desencadenarán el
desarrollo de un tumor. Actualmente se ha descubierto que incluso

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podría ocasionar mutaciones en otros genes como los supresores
tumorales como el virus de la hepatitis.

GENES SUPRESORES TUMORALES

La otra categoría –si los oncogenes promueven el crecimiento o
multiplicación celular- son los productos de los genes supresores
tumorales que tienen la función de controlar o bloquear la
reproducción anormal de las células, de tal suerte que para producir
un tumor sería necesario impedir su normal funcionamiento, que
determinaría eliminar los frenos normales a la proliferación celular.
Los genes supresores tumorales funcionan como recesivos para
producir el cáncer, es decir los dos genes alelos deben alterarse. En
la actualidad el número de genes supresores tumorales identificados
es mucho menor al de los oncogenes, contándose alrededor de una
docena, entre ellos la proteína p53, RB (retinoblastoma) MCC
(mutación en cáncer de colon) DCC (delección cáncer de colon)
etc.

Los genes supresores tumorales y la herencia de una

predisposición:
Los genes supresores tumorales pueden a nivel de las líneas
germinales (óvulo y espermatozoide) tener versiones mutadas, si el
nuevo individuo hereda una de ellas, no manifestará un fenotipo de
cáncer, debido a que para que el cuadro aparezca se debe tener los
dos alelos alterados.
En los estudios realizados por Knudson, que permitieron corroborar
la hipótesis de los impactos múltiples en cáncer, se analizó
concretamente el caso del retinoblastoma, que describimos a
continuación:
Primero los cánceres son el resultado de una serie progresiva de
alteraciones a nivel genético de la célula.
Las alteraciones aunque ocurren en raras ocasiones deben coincidir
en una misma célula, que como respuesta perdería el control sobre
sus divisiones.

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 GRAFICO: Genes VII. Benjamín Lewin

Para el retinoblastoma hay dos formas de presentación:

 Forma familiar
 Esporádica
En la forma familiar, si uno de los progenitores presenta la
enfermedad, sus descendientes tendrán un 50% de probabilidad de
recibir la copia mutada.
En este caso, se hereda para todas las células el alelo mutado y si
consideramos los retinoblastos (aproximadamente un millón) en los
que ya hay una alteración, existe un blanco más grande en el cual
un carcinógeno ambiental pueda acertar y dañar la otra copia, por
eso, es más frecuente, guarda relación familiar y puede ser bilateral.

En la forma esporádica, no existen familiares anteriores con la

enfermedad y se supone que no es hereditaria, la mutación ocurre
posterior al nacimiento en los retinoblastos (células somáticas y no
en las germinales) además como inicialmente las dos copias son
normales, deben ocurrir eventos que dañen ambas copias en la
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misma célula para que a partir de ello se origine un tumor, por esta
razón es muy raro, y presenta como características ser unilateral y
no se transmite a los hijos.

GRAFICO: Biología Celular y Molecular. Gerald Karp

Una anotación importante es que en ambos casos sea la mutación

heredada o adquirida, ocurre en las células somáticas y debe darse
en los mismos genes. A su teoría Alfred Knudson la llamó “del doble
impacto”: una célula puede iniciar un tumor únicamente cuando
posee las dos copias del alelo dañadas, por esta razón una persona
que herede una copia mutada (en este caso para el retinoblastoma)
debe experimentar una segunda mutación somática para desarrollar
el tumor. Si es que no fuera heredada, las dos mutaciones deben
darse en una misma célula somática (retinoblasto) para dar el tumor
esporádico.
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El GEN RB (retinoblastoma) se localiza en el cromosoma 13 en su
brazo largo (13q)
En conclusión el retinoblastoma ocurre por pérdida de la función de
la proteína:
La proteína RB es activa cuando no está fosforilada y pueda unirse
a otras proteínas que impiden que la célula se divida. Cuando se
une al fósforo se separa de las proteínas y la célula pasa a la fase S
para su posterior división.

Además de causar retinoblastoma también causa osteosarcoma y

algunas formas de cáncer de pulmón. La proteína Rb se localiza a
nivel nuclear y regula el ciclo celular. pRb y ciclo celular: En G1 se
halla poco fosforilada en tanto que en S, G2 y mitosis se fosforiliza
a nivel de los aminoácidos serina o treonina a través de las ciclinas
y de la cdc2. Existen algunas proteínas capaces de alterar pRb esto
conduce a que la proteína no se sintetice o que pRb no se fije a
nivel nuclear.

PROTEINA p53
El supresor tumoral más estudiado es la p53 proteína denominada
así por su peso molecular (53Kda) es una fosfoproteína nuclear y
más de la mitad de los cánceres presentan una forma alterada de
ella.
Las funciones de p53 pueden resumirse en que controlan el ADN en
fase G1 evitando que si existen alteraciones la célula progrese hacia
la división, si es normal, la célula se queda estabilizada en G1 y
luego irá hacia la diferenciación, el envejecimiento y muerte
programada (apoptosis). Cuando se ha suprimido a p53 las -células
cancerosas por ejemplo- replicarán su ADN a pesar de tener
alteraciones que obviamente irán en aumento.
El gen se localiza en el cromosoma 17 brazo corto (17p), si es que
existe una doble mutación en una misma célula que anule o altere a
las dos copias del gen y se deja de producir la p53 se puede
producir un cáncer. De hecho una de las alteraciones más
frecuentemente encontradas en varios tipos de cáncer es
justamente la deficiencia de ésta proteína.
Efectos: en primer lugar se pierde el freno para la multiplicación y
las células entran en proliferación y en segundo lugar, no se

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produce la corrección del ADN (que lo hace la p53) y la molécula de
ADN va acumulando mayor número de errores.

GRÁFICO: Biología Celular y Molecular. Gerald Karp

Molecularmente las actividades de p53 son:

o Es una proteína de unión a secuencias específicas de
ADN.
o Es un factor de transcripción de algunos genes, por
ejemplo p21.
o Se une a hebras de ADN dañado.
o Es un tetrámero (4 unidades) .

La pérdida de p53 es necesaria para la inmortalización de las

células porque su sitio de acción es el punto de control entre G1 y S
y por otra parte es el activador de la apoptosis celular.

La acción carcinógena de los supresores tumorales en

consecuencia es recesiva y se deriva de la inactivación de sus
funciones.

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ALTERACION EN LA APOPTOSIS

Apoptosis = muerte celular programada.

Si es que el ADN se ha dañado, la célula debe sufrir un proceso de
apoptosis y este sería un mecanismo protector contra el cáncer. Los
genes pro-apoptosis corresponden a supresores tumorales. Existen
sin embargo genes que inhiben dicho proceso, como el BCL-2,
éstos genes antiapoptosis son considerados protooncogenes

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20
OTROS
La telomerasa enzima que alarga los telómeros (extremos de los
cromosomas) es una ribonucleo proteína, evita el acortamiento de los
extremos, que durante cada replicación se van produciendo. La telomerasa
se inactiva en las células que pasan a ser diferenciadas, sin embargo en los
tumores se recupera esta actividad y las células expresan el gen de la
telomerasa.

DEFENSA DEL ORGANISMO: inmunitaria

• Las células cancerosas presentan antígenos de membrana
diferentes.
• Son susceptibles del ataque de Linfocitos T y células NK.
• El sistema inmunitario intenta:
– Citotoxicidad: matar la célula
– Inducción de la apoptosis
• Si todo falla: DESARROLLO DEL TUMOR
• Si sucede angiogénesis: tumor maligno y metástasis

SUPERVIVENCIA DEL TUMOR: razones

• Disimulan la expresión de los antígenos tumorales.
• Suprimen la respuesta inmunitaria del individuo, fabricando
sustancias inhibidoras.
• Ocultación.
• Proliferando con tal celeridad de modo que el sistema inmunitario no
dé abasto.
• “Cortina de humo”: lanzando los antígenos tumorales al medio.
• Selección de huéspedes de edad avanzada.

En conclusión, el cáncer se produce por un fallo en el control del ciclo celular.

• Se debe a alteración en los genes que controlan dicho ciclo celular.
• Estos genes son:
– Protooncogenes
– Genes supresores de tumores

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ALTERACIONES GENERALES A NIVEL CELULAR
Si bien es cierto no hay una célula “tipo” en cáncer, sin embargo existen
algunas alteraciones comunes a todas las formas.

A NIVEL NUCLEAR
Alteraciones en el número de cromosomas:
 euploidías en el juego de cromosomas (3n o 69 cromosomas o
polipliodías 4n, etc).
 aneuploidías: en uno o más pares ejemplo trisomías.
Alteraciones estructurales
 Pérdidas del material genético (delecciones).
 Inversiones.
 Duplicaciones.
 Traslocaciones.
- Mutaciones puntuales alteración en la secuencia de las bases del ADN.
- Amplificación de una región de un cromosoma que aumenta la cantidad
copias del gen
- Inserción o expresión de oncogenes virales
- Fragilidad cromosómica (tendencia a la ruptura espontánea o ante agentes)
- Asociaciones teloméricas.

22
Fotografía del cariotipo de una célula cancerosa, donde se pueden apreciar
una serie de alteraciones numéricas y estructurales de los cromosomas.

A NIVEL DE LA MEMBRANA Y CUBIERTA CELULAR (GLUCOCALIX)

 Mayor número de cargas eléctricas negativas en el glucocalix por
aumento de los glucosaminoglucanos.
 Desaparición de las formas de uniones en hendidura.
 Distribución anormal de los receptores de membrana o mayor movilidad.
 Mayor capacidad para captar glucosa, hierro y otros suplementos. Para el
hierro, las células cancerosas son capaces de aprovechar incluso el que
no se halla ligado a la transferrina, que es el mecanismo normal, dado
que el Fe es necesario en todas las células para las reacciones de óxido
reducción, por ejemplo en los citocromos mitocondriales, las células
cancerosas disponen de un mecanismo denominado factor de crecimiento
siderofílico que les permite captar una mayor cantidad de Fe, compitiendo
con las células normales que necesitan de la transferrina.
 Las células cancerosas han disminuido las substancias que refuerzan el
contacto intercelular, por ejemplo la fibronectina, que hace que las células
puedan desplazarse invadir o dar metástasis.
 Mayor excreción de substancias, como de enzimas lisosómicas por
ejemplo las proteasas que permiten disgregar los coágulos sanguíneos, o
a la laminina, con lo cual atraviesan las estructuras de soporte o
atraviesan los capilares sanguíneos o linfáticos (para diseminarse y dar
metátasis).
 Proteínas alteradas en la superficie de la membrana, que operarían como
antígenos y que en algunos casos determinarían una reacción inmunitaria

23
 induciendo que el sistema produzca anticuerpos. (principio en la terapia
de vacunas contra el cáncer, pero que desgraciadamente ha dado pocos
resultados).

EN CITOESQUELETO
Se reduce y se desintegra, hay pérdida de las estructuras que refuerzan las
membranas celular y nuclear, la célula se vuelve esférica y pierde el contacto
con sus células vecinas.

CONCLUSIONES:
 Lo estudiado, nos indica la complejidad y los múltiples mecanismos
involucrados en la génesis del cáncer.
 La influencia de los factores ambientales.
 Las diferencias individuales.
 Que a la par que se descubren los mecanismos moleculares del cáncer,
éstos se convierten en un blanco a ser atacado a través de las distintas
formas de tratamiento.
 Los tratamientos convencionales (cirugía, radio o quimioterapia) van
también cambiando e incorporando además elementos de otras formas
de terapia: la elaboración de fármacos, terapia génica o inmunológica que
contrarresten selectivamente los procesos desencadenantes de la
proliferación celular.
 Mayor desarrollo de las drogas antineoplásicas gracias a los modelos
experimentales de laboratorio, que incluyen transgénicos.
 Que con el conocimiento de los mecanismos moleculares del cáncer,
también se podrá mejorar las opciones de diagnóstico, detecciones más
tempranas y obviamente tratamientos precoces.

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