ASMA

Asist. LNC Mariana Umpiérrez

 ¿De que vamos a hablar?

Definición Fisiopatología
01
.1 02
.1

Diagnóstico Tratamiento
03
.1 04
.1
¿Qué es el
Asma?
Definición

Enfermedad heterogénea, crónica frecuente y

potencialmente grave.

Síntomas respiratorios varían en tiempo e

intensidad.

Limitación al flujo aéreo espiratorio parcial o

completamente reversible.

Hiperrespuesta bronquial.
Epidemiología del Asma

■Prevalencia 300
millones de personas a
nivel mundial.

■La prevalencia del asma

ha aumentado, en todo el
mundo, desde 1990 a
2015 un 12,6 %
 02
.1

FISIOPATOLOGÍA
 3 niveles

1
.1 2
.1 3
.1

Obstrucción Hiperreactividad Inflamación

Limitación en la Broncoconstricción Edemas, Secreción
expulsion del aire liberación de excesiva de moco
mediadores
inflamatorios
 Factores de Factores del huésped
riesgo abientales que predisponen a la
en individuos enfermedad
susceptibles

¡Ayuda! Un ¡Ayuda! ¿Mi

alérgeno!! organismo?

Desencadenan la llamada Cascada

Inmunológica del Asma
Elementos implicados en el Asma Alérgica
IgE Mediadores Inflamatorios Mastocitos
Anticuerpo Histamina,
relacionado con prostaglandinas,
las reacciones leucotrienos
alérgicas Alérgeno

Elemento
Eosinófilos Lifocitos B y T usualmente
inocuo gatillante
Células Productores de del asma alérgica
provenientes de interleucinas
la circulación
Sensibilización

Patología humana, Robbins, 8va edición

Fase inmediata y tardía

Patología humana, Robbins, 8va edición

Remodelación de la vía aérea
 03
.1

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de Asma
SINTOMAS RESPIRATORIOS LIMITACIÓN VARIABLE AL FLUJO
VARIABLES AÉREO ESPIRATORIO

• SÍNTOMAS TÍPICOS: Disnea • VARIACIÓN (una o más):

sibilante, tos seca, opresión • Respuesta significativa al Salbutamol
torácica.
• Variabilidad diurna media diaria del
PEF ˃10%
• DESENCADENANTES: Ejercicio, risa, • VEF1 ˃12% y 200mL luego de 4
alergenos, aire frío. semanas de tto antiinflamatorio.
• Otras
 Fases del Diagnóstico

Pueden ser continuos u

Síntomas
ocasionales

Dermatitis atópica, rinitis Exploración

alérgica, obesidad física
Atopía
Búsqueda de (principalmente en la
antecedentes madre)
Obstrucción y Espirometría con
reversibilidad Broncodilatador
Espirometría Forzada y Broncodilatador
❖ FEV1 : Volumen
espiratorio forzado en
el primer segundo

❖ FVC: Capacidad vital

forzada

❖ FEV1/FVC: La relación
entre los dos
parámetros anteriores
Pico de Flujo

VARIABILIDAD DIARIA
Mayor a 20% en mas de 3 días a
la semana con mínimo 2 semanas
de registro.
USO DE PEAK FLOW
Otras pruebas diagnósticas

❖ Radiografía de tórax

❖ Exámenes de Laboratorio (IgE sérica)

❖ Pruebas rápidas de alergias (bajo

costo)
Diagnóstico diferencial
 Control Gravedad

► Control de síntomas ► Evaluación retrospectiva

► Factores de riesgo para ► Variabilidad temporal

futura evolución desfavorable
► Determina tratamiento
 Control

BIEN CONTROLADOS
PARCIALMENTE CONTROLADOS
NO CONTROLADOS
 ✔ No uso de ICS. No adherencia
tratamiento. Uso elevado de SABA.
Control ✔ Obesidad. Rinosinusitis
crónica. ERGE. Ansiedad. Depresión.
✔ Tabaquismo.
Factores de riesgo para ✔ VEF1 ˂60% del predicto.
exacerbaciones ✔ Eosinofilia.
✔ Ingreso a UCI + ARM.
✔ 1 o + Exacerbaciones en el
último año.
 Gravedad del Asma

Persistente Leve Persistente Grave

Escalón 2 Escalón 5 y 6

01 02 03 04

Intermitente Persistente Moderada

Escalón 1 Escalón 3 y 4
GEMA 2009
Gravedad del Asma
 04
.1

TRATAMIENTO
 Objetivos del tratamiento
❖ Controlar los síntomas
❖ Evitar exacerbaciones
❖ Prevenir perdida de función pulmonar
❖ Reducir mortalidad por asma

Para lograr estos objetivos, se siguen estrategias globales y a su vez

individuales para cada paciente
 Tratamiento farmacológico
Fármacos de rescate Fármacos de control o mantenimiento

❖ Acción rápida ❖ Acción prolongada

❖ Usados en casos puntuales ❖ Uso diario
❖ Objetivo: aliviar los síntomas
❖ Objetivo: control del asma
Entre ellos:
o Simpaticomiméticos B2 de acción corta Entre ellos:
(Salbutamol, Terbutalina) o Simpaticomiméticos B2 de acción prolongada
o Teofilinas de acción corta (Salmeterol, Formoterol)
o Antimuscarínicos (Bromuro de ipratropio, o Teofilinas de acción retardada
Tiotropio, Bromuro de glucopirronio, o Glucocorticoides (Budesonida,
Bromuro de aclidinio) Beclometasona, Fluticasona, Ciclesonida)
o Antileucotrienos (Montelukast)
o Anticuerpos monoclonales anti-IgE
(Omalizumab)
 Tratamiento de control o mantenimiento

• Valoración del paciente.

• Tres situaciones posibles:

❖ Asma bien controlada

❖ Asma parcialmente controlada
❖ Asma fuera de control

GEMA 2009
 Referencias
WEB: FUENTES:
❖ [Link] ❖ Ferreras y Rozman 19° Edición
bacion-del-asma-con-sibilancias-y-desencadenada-por-

❖
infeccion-es-posible-la-prevencion-a-una-edad-temprana/
Robbins Patología Humana 10° Edición
“prevalencia del asma”
❖ [Link] ❖ GEMA 5.0
“Hipersensibilidad de tipo 1” ❖ GINA 2019 POCKET VERSION
❖ [Link]
“Fisiopatología del asma una
rticle/view/79/76
❖ GINA Full report 2020
mirada actual” ❖ GINA 2019
❖ [Link]
2009/[Link] “Fisiopatología del asma”
❖ “Taller
[Link]
diagnóstico del asma” Á. García Merinoa,
I. Mora Gandarillasb
Curso: Patología Cardiovascular y Respiratoria.
Lic. En Neumocardiologia. E.U.T.M- FMed 2024

Enfermedades
Neuromusculoesqueléticas. I
Asistente [Link]án Iriart. Neumocardiologo
Como definimos a las ENME?

Son un conjunto heterogéneo de patologías neurológicas, que se caracterizan por la

disfunción de un elemento de la unidad motora, sea este un componente del SNP o
del músculo esquelético.

Se caracterizan por cursar acompañadas de espasmos, calambres, miotonías,

debilidad, pérdida de fuerza, fatigabilidad y atrofia, complicaciones que repercuten en
la musculatura respiratoria, alterando la función cardiorrespiratoria y
desencadenando insuficiencia respiratoria aguda/ crónica.
Clasificación:
Trastornos neurógenos: debido a pérdida de unidades motoras en diferentes
componentes de las motoneuronas periféricas (soma, axón, vaina de mielina,
tejido intersticial).

Alteraciones de la transmisión neuromuscular

Miopatías
Síntomas de las ENM
Síntomas irritativos Síntomas deficitarios
Motores Motores
 Calambres  Debilidad
 Fasciculaciones  Fatiga
 Mioquimias
Sensitivos Sensitivos
 Disestesias  Hipoestesia o anestesia
 Parestesias  Ataxia sensitiva
 Dolor

Desmielinización: Describe la pérdida de la vaina de mielina en las fibras nerviosas

preganglionares. Las ENM que cursan con desmielinización reciben el nombre de neuropatías,
clasificándose en:

 Mononeuritis: solo afectan 1 nervio periférico → Parálisis diafragmática

 Multineuritis: se lesionan múltiples nervios periféricos distantes entre sí
 Polineuritis: se lesionan múltiples nervios periféricos difusos, distales y generalmente
simétricos → Síndrome de Guillain–Barré
Estructura cilíndrica, localizada en el
conducto vertebral. Encargada de
transmitir impulsos nerviosos a los pares
de nervios raquídeos, comunicando
el encéfalo con el cuerpo, mediante dos
funciones básicas: la aferente (sensaciones)
del cuerpo hacia el cerebro, y la eferente, en la
que el cerebro ordena a los órganos efectores
realizar determinada acción, llevando estos
impulsos hacia el cuerpo.
Afecta al cerebro y la
médula espinal. Lesiona la
vaina de mielina, y hace más
lentos o bloquea los
mensajes entre el cerebro y
el cuerpo, conduciendo a los
síntomas.
 Se desconocen la causas.

FACTORES QUE INCIDEN: • Alteraciones de la vista.

 Edad.
• Debilidad muscular.
 Raza.
• Problemas con la coordinación y el
 Antecedentes Familiares. equilibrio.
 Determinadas infecciones. • Sensaciones como entumecimiento,
 Clima. picazón o pinchazos.
 Déficit de Vitamina D • Problemas con el pensamiento y la
 Determinadas enfermedades autoinmunes memoria.
 Tabaquismo
ESCLEROSIS
LATERAL
AMIOTRÓFICA.

En esta, las neuronas motoras degeneran o mueren y dejan de

enviar mensajes a los músculos. Imposibilitados de funcionar,
los músculos gradualmente se debilitan, se atrofian y se
contraen fasciculaciones.
Se caracteriza por una atrofia progresiva de todos los músculos
del organismo excepto el corazón y la músculatura que controla
la motilidad de los ojos y los esfínteres.
La enfermedad produce una degeneración de las neuronas
motoras del cerebro y la médula espinal, pero la causa de esta
degeneración es desconocida.
La esclerosis lateral amiotrofia es difícil de
diagnosticar a tiempo porque puede imitar otras Los tratamientos no pueden revertir el
daño
enfermedades neurológicas. Las pruebas para
descartar otras afecciones podrían incluir:

 Farmacológico
 Electromiograma  Terapias coadyuvantes:
* Cuidado de la respiración
 Resonancia magnética * Fisioterapia
* Terapia ocupacional
 Punción lumbar * Terapia del habla
* Apoyo nutricional
 Biopsia muscular * Apoyo psicológico y social
Esta fecha fue impulsada en 1997 por asociaciones de pacientes con ELA de todo el mundo para
concientizar sobre esta enfermedad y aunar esfuerzos para exigir más y mejor investigación dirigidas
a identificar las causas y mejorar los tratamientos y calidad de vida de los pacientes diagnosticados
con esta enfermedad.
Lesión traumática como resultado de
una contusión, un desgarro parcial o
un desgarro total en la médula
espinal.
 Las lesiones más comunes ocurren cuando Los siguientes son los síntomas más comunes
se comprime la zona de la columna vertebral de lesiones agudas de la médula espinal:
o del cuello ejemplos:
*Debilidad muscular
* Lesiones durante el parto *Pérdida de movimiento voluntario
* Caídas *Problemas respiratorios
* Politraumatismos *Pérdida de sensibilidad
* Infecciones *Pérdida de la actividad del intestino grueso y
la vejiga
El grado del daño a la médula espinal
determina si la lesión es completa o
incompleta
 No existe forma de reparar
una médula espinal dañada.
Se hace mediante el examen El tratamiento es individualizado, depende del
físico y pruebas diagnósticas: grado de la afección y de la presencia de otras
lesiones.

Análisis de sangre. El tratamiento puede incluir:

Radiografías.
 Tratamiento médico intensivo (UCI)
Tomografía axial computarizada.
 Farmacos.
Resonancia magnética  Asistencia ventilatoria mecánica.
 Etc.
Es una enfermedad infecciosa que puede afectar la médula espinal y
causar parálisis

Es una enfermedad discapacitante y potencialmente mortal causada

por el virus de la poliomielitis o poliovirus.
Es más común en niños de baja edad
La parálisis es más común y más severa cuando la infección se
presenta en personas mayores.
1 de cada 4 personas con infección por el virus de la no existe la cura para la poliomielitis, la
poliomielitis tiene síntomas parecidos a los de la influenza,
que pueden incluir:
atención se centra en el aumento del
bienestar, la aceleración de la recuperación
• Dolor de garganta
y la prevención de complicaciones.
• Fiebre
• Cansancio Tratamientos de apoyo:
• Náuseas
• Dolor de cabeza * Analgesia.
• Dolor de estómago * Asistencia ventilatoria mecánica.
Una proporción menor de personas presentará otros
* Fisioterapia.
síntomas más graves que afectan al cerebro y la médula
espinal:
• Meningitis (infección del recubrimiento de la médula
espinal o del cerebro) que se presenta en
aproximadamente 1 a 5 de cada 100 personas con
infección por el virus de la poliomielitis.
• Parálisis o debilidad de extremidades, que se presenta en
aproximadamente 1 de cada 200 personas o 1 de cada
2000, según el tipo de virus.
El síndrome pospolio (SPP) es una afección que puede afectar a los supervivientes de la polio
décadas después de que se recuperan de la infección inicial por el poliovirus.
A diferencia del poliovirus, el PPS no es contagioso.

Afecta a entre 25 y 40 de cada 100 supervivientes de la polio, entre 15 y 40 años después de la infección inicial,
las personas afectadas pueden comenzar a experimentar una serie de problemas como:

• Debilidad muscular
• Sentirse cansado (fatiga física y mental)
• Dolor en las articulaciones
Parálisis Diafragmática (PD)
Se define como una pérdida completa de la movilidad del diafragma, con ascenso diafragmático
secundario, como consecuencia de aplasia o atrofia de las fibras musculares o de una lesión del
nervio frénico, sin un defecto de su continuidad.
Radiológicamente se caracteriza por una elevación anormal del diafragma comprometido y una
pérdida de su movilidad.

Manifestaciones clínicas:
a) Anamnesis: disnea
b) Exploración física: ↑FR, incoordinación toraco-abd
c) Radiografía: muestra elevación unilateral o bilateral
d) Espirometría forzada: ↑ del cociente FEV1/FVC demuestra patrón ventilatoria restrictivo por
descenso de la capacidad vital
e) Volúmenes pulmonares: ↓CPT, ↓CRF, ↑VR demuestran disminución del volumen pulmonar
f) Parámetros musculares: ↓PIMmax y PEMmax, ↓Pdimax
Parálisis diafragmática unilateral (vista frotontal y lateral) Parálisis diafragmática bilateral (vista frotontal y lateral)
Parámetros que indican presencia de PD:

Clínica: Taquipnea >20 rpm, mayor trabajo respiratorio, indicios de Insuf. Respiratoria.
Espirometría: Cociente FEV1/CVF: ≥80% de la FVC (indicativo de restricción pulmonar)
Fuerzas Musculares Inspiratorias y espiratorias (PIM y PEM): <50 cm H2O, o <65–70% de
los valores de referencia:
Mujeres Hombres

PIM (en cm H2O) 104 – (0,51 x edad) 143 – (0,55 x edad)

PEM (en cm H2O) 170 – (0,53 x edad) 268 – (1,03 x edad)

Alteraciones del ciclo sueño/vigilia (SAHS)

Tratamiento y pronóstico:

Las PD unilaterales suelen no necesitar tratamiento.

Las PD bilaterales idiopáticas o por otras patologías
respiratorias subyacentes se puede recurrir a:
 VMNI
 Plicatura diafragmática para bajar y reparar el diafragma.
 Fisioterapia respiratoria.
 Uso de fármacos mucolíticos, oxigenoterapia
 Marcapasos frénico
Síndrome de Guillain-Barré
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, donde hay una pérdida
segmentaria de la vaina de mielina en conjunto con infiltrados inflamatorios
perivenulares en las zonas despojadas.
La pérdida de la vaina de mielina desencadena una interferencia en la
conducción del impuso nervioso o en la transmisión neuromuscular.
No se conoce su etiología exacta, aunque se deduce que tiene una raíz
infecciosa o autoinmune.

Difieren subtipos dentro de su espectro:

Polirradiculopatía inflamatoria aguda desmielinizante (AIDP/PDIA)
daño en la vaina de mielina
Neuropatía inflamatoria aguda axonal motora y sensitiva (AMSAN)

Neuropatía axonal aguda motora (AMAN)

daño en el axón
Síndrome de Miller–Fisher
Manifestaciones clínicas:
Se caracteriza por la aparición de una deficit motriz, que puede acompañarse o no de parestesias en las manos o
pies y de dolores en las extremidades y a lo largo del raquis.
El defecto motor es relativamente simétrico, se inicia con mayor frecuencia en las extremidades inferiores y suele
alcanzar progresivamente las superiores, el tronco, los músculos de la deglución, fonación y respiración.
Una característica importante de esta enfermedad es la hipotonía muscular y la hiporreflexia o arreflexia profunda en
los segmentos afectados.
El defecto motor trae aparejado un serio compromiso de la mecánica ventilatoria

Pruebas:
 Análisis de LCR: a los 7 días de iniciadas las manifestaciones clínicas muestra ↑[proteínas] > 60 mg/dl
 Estudios neurofisiológicos: muestra enlentecimiento y bloqueo de la conducción motora, aumento de latencias
distales. Se recomienda realizar apenas inicien los síntomas neurológicos y repetir 1 o 2 semanas si no se llegó a
un diagnóstico. Permite discernir entre una polineuropatía desmielinizante o axonal.
 Estudios histológicos:muestran inflamación de los nervios periféricos, lesiones multifocales, infiltración
leucocitaria y posteriormente de macrófagos, pérdida de vaina de mielina.
Tratamiento:

 Inmunoterapia por plasmaféresis (PF): Elimina los anticuerpos que atacan la mielina. Reduce
tiempo de conexión a ventilación mecánica y de la recuperación general de la movilidad
 Administración de inmunoglobulinas intravenosas (IGIV)
 Administración de hipotensores o aminas, sedación, marcapasos transitorio: en aquellos
pacientes que cursan con signos graves por rápida progresión y alteración autónoma, propensos
a arritmias, crisis de HTA, bradicardia severa y bloqueos de conducción.
 Asistencia Ventilatoria Mecanica.
 Pronóstico: debilidad muscular empeora con rapidez hasta que se estabiliza entre una semana y
un mes. Tras la estabilidad, la recuperación puede durar entre 3 y 6 meses. En general, más de
2 de los pacientes se recuperan completamente.
3

 10 – 20% de los pacientes presenta recaídas → más PF e IGIV

 5% de mortalidad en los pacientes con casos más graves
 10–15% de los pacientes tiene secuelas permanentes
Enfermedades del sistema nervioso periférico que
pueden afectar la función respiratoria

Lugar de la lesión Enfermedad

Médula espinal ● Lesiones agudas de la médula espinal

● Esclerosis múltiple
● Esclerosis lateral amiotrófica

Nervios motores ● Síndrome de Guillian-Barré

● Parálisis diafragmática

Unión neuromuscular ● Miastenia grave

● Botulismo
Músculo ● Distrofia muscular
● Miopatías
Curso: Patología Cardiovascular y Respiratoria.
Lic. En Neumocardiologia. E.U.T.M- FMed 2024

Enfermedades
Neuromusculoesqueléticas. II
Asistente Lic. Germán Iriart. Neumocardiologo.
 ENFERMEDADES DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR

MIASTENIA GRAVIS
Enfermedad autoinmune, que se produce por la presencia de
anticuerpos contra componentes de la membrana postsináptica
de la unión neuromuscular.
pérdida selectiva de
receptores nicotínicos
CARACTERÍSTICAS: Debilidad muscular de acetilcolina
Fatigabilidad postsinápticos de la
unión neuromuscular

 90% de los pacientes presentan a lo largo de la enfermedad síntomas oculares.

 En un 50-60% de los casos se puede ver afectada la musculatura respiratoria y producir disnea.
 En algunos casos se puede padecer insuficiencia respiratoria aguda.
DIAGNOSTICO:
 Clinico: Fatigabilidad luego de repetitivos movimientos y su posterior recuperación luego
de unos minutos de reposo, permite establecer el diagnóstico de esta enfermedad.

 Paraclinica: - Estudio electrofisiológico

- Administración de fármacos anticolinesterásicos
- Prueba de edrofonio
-Determinación en el suero de los AcRAch y anticuerpos anti-Musk.

TRATAMIENTO:
 Primera instancia: Fármacos anticolinesterásicos, ya que son muy efectivos ( neostigmina y la
piridostigmina).
 Glucocorticoides han demostrado ser muy eficaces en el tratamiento.
BOTULISMO

La bacteria puede ingresar al organismo

mediante heridas o al ingerir alimentos
contaminados como frutas, verduras
y pescado.

Neurotoxina penetra en la circulación

sanguínea
hasta alcanzar las sinapsis colinérgicas
 Distrofia Muscular de Duchenne
La Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) es una enfermedad hereditaria de
tipo neuromuscular progresiva discapacitante que se caracteriza por un
deterioro progresivo de los músculos.

• Se presenta durante la infancia y tiene una incidencia estimada de 1 en

3500 nacidos masculinos.

• Es una alteración ligada al X recesiva, que causa la mutación de la proteína

distrofina.

• Se da con mayor frecuencia en niños debido a la manera en que la

enfermedad se hereda.
características
 Tratamiento
· Tratamiento con esteroides
· Terapia física estiramiento y flexión

· Cuidados posturales predisposición a desarrollar escoliosis

· Cuidados cardiológicos Cardiomiopatía dilatada ● medicamentos digitálicos

● Diuréticos
● inhibidores de la ECA
● betabloqueadores

· Cuidados respiratorios Soporte ventilatorio no invasivo o invasivo y permanente.

Evaluación de la función pulmonar:

● Oximetría de pulso
● Espirometría (CVF, VEF1)
● PEF y PIF
● Pico-flujo de tos
Distrofia miotónica de Steinert
● Es una enfermedad muscular caracterizada por miotonía, atrofia muscular, debilidad muscular progresiva y cambios
distróficos de tejidos no musculares como el cristalino, los testículos, las glándulas endocrinas, la piel y el encéfalo.

 Atrofia y debilidad muscular  Hipotensión

 Disartria  Alteraciones respiratorias relacionadas
 Cansancio permanente con el sueño
 Somnolencia diurna excesiva  Debilidad de la musculatura respiratoria.
 Cataratas precoces
 Ptosis palpebral
 Disfagia
 Incontinencia fecal
 Trastornos del ritmo cardíaco y
conducción
QUE TIENEN EN COMUN ESTAS PATOLOGIAS?
Cual es tu rol como Neumocardiologo en dichas
patologías?
• DIAGNOSTICO:
Ejecución de estudios paraclínicos solicitados por medico tratante, que en conjunto con los signos y
síntomas del paciente, facilitaran el diagnostico diferencial de las enfermedades NME.

 Funcional Respiratorio.
 Volumenes pulmonares.
 DLCO. (Capacidad de difusión de monóxido de carbono).
 Poligrafia/ Polisomnografía.
 Prueba de marcha de 6 minutos.
Cual es tu rol como Neumocardiologo en dichas
patologías?

• PRONOSTICO:
Realizar un seguimiento y control evolutivo de la patología del paciente mediante la
ejecución de estudios paraclínicos, solicitados por el medico tratante.

• TRATAMIENTO:
Ejecutar medidas terapéuticas paliativas indicadas por el medico tratante.

Programación (según indicación medica)de dispositivos de CPAP.

VMNI o Bipap.
ARM.
Gracias!
[Link] Ana Umpiérrez
Definición

Enfermedad común, prevenible y tratable, que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes
y limitación del flujo aéreo, ambos causados por anormalidades de las vías respiratorias y/o de los
pulmones y provocados por la exposición a polvos o gases dañinos, sobre todo (hasta el 80 % de los
casos) al humo de tabaco.
 Puntos clave
Es una enfermedad compleja con mecanismos patogénicos diversos que afectan la vía aérea en todas
sus dimensiones, los alvéolos y la circulación pulmonar.

La presencia de inflamación crónica en la via aérea es uno de los mecanismos asociados con la
aparición y progresión de la enfermedad pero no es el único.
Otros factores : desarrollo pulmonar insuficiente,
La pérdida acelerada de pequeña vía aérea,
la disfunción mucociliar y el daño tóxico directo por los gases y partículas nocivas

• Un gran número de citocinas están involucradas. Las células epiteliales liberan TNF-α, IL-1β, GM-
CSF, TGF-β1, MCP-1, leucotrieno B4, e IL-8(82).
• Los macrófagos también liberan diferentes quimiocinas tales como CCL2, CXCL1, CXCL8, CXCL9,
CXCL10 y CXCL11(83).
• Además de estos mecanismos, se generan en respuesta al estrés oxidativo enzimas proteolíticas
(metaloproteinasas MMP-2, MMP-9,MMP-12, y catepsinas) que contribuyen al daño pulmonar.
• Principal afectación son los bronquios de diámetro menor a 2 mm y el
esqueleto elástico de los pulmones.

• La inflamación daña el epitelio respiratorio y estimulando las fibras

nerviosas expuestas (fibras sensitivas C, receptores de adaptación rápida)
liberando neurokininas.

• Este mecanismo aumenta la estimulación aferente vagal y como

consecuencia la respuesta eferente con broncoconstricción por aumento
del tono broncomotor.
• El resultado final de la inflamación crónica, el engrosamiento de la pared
bronquial con disminución del calibre, la destrucción alveolar con
agrandamiento de los espacios aéreos y pérdida de los anclajes
bronquiales.
• Las consecuencias funcionales son obstrucción al flujo de aire, colapso
espiratorio del árbol bronquial y pérdida del retroceso elástico.
Hay dos formas principales de EPOC:
• Bronquitis crónica ( tos prolongada con moco)
• Enfisema ( un daño a los pulmones con el tiempo)

• La enfermedad pulmonar obstructiva crónica abarca bajo su denominación patologías como

el enfisema pulmonar, la bronquitis crónica y la afectación por asma de larga duración en
personas que hayan fumado activa o pasivamente.
• La EPOC es una enfermedad caracterizada por una obstrucción de los bronquios no reversible
que, en los casos más severos, puede estar asociada a una destrucción del pulmón.
• El enfisema es una patología respiratoria común, sin tratamiento curativo, que afecta a las
pequeñas vías aéreas o alvéolos.
• Fenotipos clínicos
• 1. No agudizador, con enfisema o bronquitis crónica.
• 2. Mixto EPOC-asma.
• 3. Agudizador con enfisema.
• 4. Agudizador con bronquitis
Fenotipo Agudizador

• Dos o mas exacerbaciones de moderadas a graves en el año.

• Estas agudizaciones deben estar separadas por 4 semanas de finalizado el tratamiento de la primera o
6 semanas desde el inicio de la misma en los casos que no haya recibido tratamiento.
• Puede presentarse en cualquiera de los otros fenotipos:
• Enfisema
• Bronquitis crónica
• Mixto ( Asma- EPOC)
Fenotipo mixto EPOC- ASMA

• Obstrucción no completamente reversible al flujo aéreo

• Prueba broncodilatadora muy positiva
• Asmáticos que son fumadores.
• Cifras elevadas de IgE total.
• Antecedentes personales de atopia.
Fenotipo bronquitis crónica
• EPOC, con BC predominante
• Tos productiva > a 3 meses/año, por dos años consecutivos
Fenotipo Enfisematoso
• Con diagnostico clínico, radiológico y funcional de enfisema
• Menos agudizaciones que el fenotipo BC
• Sensación de falta de aire
• Sibilancias
• Tos crónica productiva
• Producción de mucosidad
• Opresión en el pecho
• Infecciones respiratorias recuentes
• Falta de energía
Riesgo
• La limitación al flujo aéreo esta dada por destrucción parenquimatosa
y pequeña vía aérea
• La inflamación crónica produce cambios estructurales y
estrechamiento de la pequeña vía aérea
• La destrucción del parénquima lleva a la ruptura de las uniones entre
alveolos y la pequeña vía , y disminución de la retraccion elástica.
• Estos cambios afectan la capacidad de la via aérea durante la
espiración
 Exacerbación
• Evento agudo
• Peoria de los síntomas respiratorios
• Lleva a cambios en el tratamiento
• Genera deterioro de la función pulmonar, del estado de salud
y riesgo de muerte
Tratamiento
• Cesación de tabaco
• Evitar exposición a contenientes ambientales
• Ejercicio físico
• Vacunación
• Oxigenoterapia
• Rehabilitación pulmonar
• Tratamiento farmacológico
• Transplante pulmonar
Tratamiento farmacológico
Oxigenoterapia
• Indicaciones precisas
• Gasometría arterial
• Beneficio >15 hr/dia ( mayor supervivencia)
• Fi02 recomendada es la mínima necesaria, 24-31% (2-4L/min),
• En pacientes agudos el dispositivo más aconsejado es la mascarilla
con efecto Venturi que nos permite controlar con precisión la Fi02
administrada
Recordar
• Dejar de fumar es clave.
• La terapia farmacológica puede reducir los síntomas de la EPOC, reducir la frecuencia y gravedad
de las exacerbaciones, y mejorar el estado de salud y la tolerancia al ejercicio.
• .Es preciso evaluar de manera regular la técnica de uso del inhalador.
• Las vacunas frente a la COVID-19 son altamente efectivas de acuerdo con las recomendaciones
nacionales
• La vacunación antigripal y neumocócica, reducen la incidencia de infecciones de vías
respiratorias bajas
• La rehabilitación pulmonar, mejora la capacidad de ejercicio, los síntomas y la calidad de vida en
todos los estratos de gravedad de la EPOC.
• En pacientes con hipoxemia crónica grave en reposo (PaO2 ≤55 mmHg o <60 mmHg si hay cor
pulmonale o policitemia secundaria), la oxigenoterapia a largo plazo mejora la supervivencia.
• En pacientes con hipercapnia crónica grave y antecedentes de hospitalización por insuficiencia
respiratoria aguda, la ventilación no invasiva a largo plazo puede reducir la mortalidad y prevenir
reingresos hospitalarios.
• En ciertos pacientes seleccionados que presentan un enfisema avanzado, refractario al
tratamiento médico óptimo, la cirugía o los tratamientos intervencionistas broncoscópicos
pueden ser beneficiosos.
AOS

Prof. Adj LNC Rossana Frattini

AOS

•
La Apnea Obstructiva del sueño consiste en

•
episodios recurrentes de limitación al paso del aire durante el sueño, como consecuencia de

•
una alteración anatómico-funcional de la vía aérea superior (VAS) que conduce a su colapso,

•
provocando descensos de la saturación de oxihemoglobina (SaO2) y microdespertares que dan

•
lugar a un sueño no reparador, somnolencia diurna excesiva, trastornos neuropsiquiátricos
HALLAZGOS CLÍNICOS
•
Las apneas e hipopneas condicionan hipoxia intermitente que puede ocasionar la aparición de
problemas cardiovasculares.
•
Distorsión en la arquitectura del sueño que conduce a hipersomnia diurna, alteraciones cognitivas
y psiquiátricas.
•
Obesos -aunque la enfermedad no es exclusiva de éstos-, roncadores con excesiva
•
Somnolencia diurna (ESD) .
•
Los factores de riesgo

Sexo: con una relación entre hombres y mujeres de 1-3/1 .

La obesidad.

Consumo de alcohol

Tabaquismo

Dormir en decúbito supino.
AOS
Anomalías Estructurales y Funcionales que Favorecen la
Obstrucción Faríngea

● Obesidad Aumento perímetro cervical

● Hipertrofia paredes blandas de la orofaringe
● Amígdalas hipertróficas
● Macroglosia
● Obstrucción nasal
● Malformaciones faciales: micrognatia, retrognatia
● Enfermedades endócrinas: hipotiroidismo, acromegalia
● Enfermedades genéticas S. Down.
Síntomas Nocturnos

•
Ronquidos Excesivos. - Somnolencia diurna
•
Apneas observadas . - Sensación de sueño no reparador
•
Episodios asfícticos. - Cansancio crónico
•
Movimientos anormales. - Cefalea matutina
•
Diaforesis. - Irritabilidad
•
Despertares frecuentes. - Apatía
•
Nicturia (adultos) y enuresis (niños). - Depresión
•
Pesadillas. - Dificultades de concentración
•
Sueño agitado. - Pérdida de memoria
•
Insomnio. - Disminución de la líbido
Principales complicaciones

•
ACCIDENTES TRÁNSITO
•
ACCIDENTES LABORALES
•
DISMINUCIÓN LÍBIDO o IMPOTENCIA
•
HTA
•
ARRITMIAS COMPLEJAS
•
AVE
Evaluación
● Entrevista en Policlínica
● Cuestionario ESDE
● PSG o PG
● Evaluación post Tratamiento
Exámen Orofaríngeo
Exploración Física

Distancia hioides-mandíbula Evaluación de retrognatia y micrognatia

Para valorar el cuello corto

Calidad de mordida Orofaringoscópia

Hipertrofia de paladar blando y/o amígdalas
Puntaje Epworth
Diagnóstico

Tratamiento
POLISOMNOGRAFIA
¿Qué es la POLISOMNOGRAFIA?

 Es el registro contínuo y simultáneo de diferentes variables fisiológicas durante el sueño.

 EEG
 EOG
 EMG (submentoniano, intercostal, mmii)
 ECG
 FLUJO
 MOV. TORACO-ABDOMINALES
 RONQUIDO
 SpO2
 Otras (posición, actigrafía, PtCO2)
PSG
PSG
PSG
PSG
PSG
Severidad

IAH

● Leve 5 a 15
● Moderado 16 a 30
● Severo >30
Tratamiento

● MEDIDAS HIGIENICO DIETÉTICAS

● CPAP
● DAM
● UVULOPALATOPLASTÍA
CPAP
CPAP
Dispositivo de avance mandibular
A diferencia de los dispositivos que se usan mientras los
pacientes duermen, este es el primer dispositivo que se usa
mientras están despiertos y está destinado a mejorar la
función de los músculos de la lengua, lo que con el tiempo
puede ayudar a evitar que la lengua se colapse hacia atrás y
obstruya las vías respiratorias durante el sueño. “La apnea
obstructiva del sueño no solo afecta la calidad del
 EUTM - Neumocardiología

TÉCNICAS
DIAGNÓSTICAS
EN NEUMOLOGÍA
P A T O L O G Í A

Prof. Adj. Lic. NC. Rossana Frattini

Lic. NC. Alejandra Vargas
Técnicas Diagnósticas
ESPIROMETRÍA
VOLÚMENES PULMONARES

DIFUSIÓN DE MONÓXIDO DE CARBONO (DLCO)

PIM Y PEM

OXIMETRÍA
GASOMETRÍA ARTERIAL

POLISOMNOGRAFÍA Y POLIGRAFÍA RESPIRATORIA

TEST DE MARCHA EN 6 MINUTOS

TEST DE TOLERANCIA AL EJERCICIO

SHUTLE TEST
 ESPIROMETRÍA
DEFINICIÓN
Es el registro gráfico de los volúmenes de aire intercambiables con la atmósfera y de
los test que nos informa sobre la dinámica ventilatoria.
Esta prueba es sencilla, fácil de realizar y no invasiva
 VOLÚMEN CORRIENTE
El volumen corriente o tidal (VC) es el volumen de aire que
circula entre una inspiración y espiración normal sin realizar
un esfuerzo adicional

VOLÚMEN DE RESERVA INSPIRATORIA

Es el volúmen adicional que puede introducirse en los
pulmónes al realizar una inspiración máxima a partir de un VC

VOLÚMEN DE RESERVA ESPIRATORIA

Es el volúmen adicional que puede exhalarse de los pulmónes
al realizar una espiración máxima a partir de VC

CAPACIDAD INSPIRATORIA
Máximo volúmen de gas que puede inspirarse a partir del
punto de reposo espiratorio.

Volúmenes estáticos CAPACIDAD VITAL

La primera maniobra que realizamos en la Cantidad total de aire movilizado entre una inspiración y
espiración máximas. es la suma de VC, VRI, VRE.
espirometría es la maniobra de Capacidad Vital
Lenta (CVL) , aqui se registra el ciclo
CPT - CRF - VR ??
inpiración/espiración completo.
 Estas gráficas se obtienen a través de maniobras forzadas.

VARIABLES

CVF: Capacidad Vital Forzada

Es el máximo volúmen de aire espirado de forma forzada,
después de una inspiración profunda.

VEF1: Volúmen Espirado Forzado en el 1er

segundo de la maniobra

Volúmenes y flújos dinámicos Corresponde al volúmen máximo de aire espirado en el primer

segundo de la maniobra CVF

Relación VEF1/CFV
La aparición de los Neumotacógrafos trajo la
Llamado Índice de Gaensler, es la relación entre ambos
posibilidad de medir los flujos de forma parámetros que indica la presencia o no de obstrucción
bronquial
instantánea obteniendo las gráficas de
volúmen/tiempo y flujo/volúmen
Tipos de curvas
Ejemplos
Espirometrías
Ejemplos
Espirometrías
Ejemplos
Espirometrías
Ejemplos
Espirometrías
EQUIPOS

Easy One Air Easy One 2001 Fukuda ST-75 Vmax

 Volúmenes Pulmonares
DEFINCIÓN
Prueba que mide los volúmenes pulmonares no intercambiables con la atmósfera

¿QUÉ MEDIMOS?

La medida de los volúmenes pulmonares aporta información fundamental para

diagnosticar, clasificar y estratificar las enfermedades pulmonares desde el punto
de vista funcional.
Confirma el diagnostico de RESTRICCIÓN. Establece grado y severidad.
Confirma el diagnóstico de HIPERINSUFLACIÓN.

CPT, VR, CRF

EQUIPOS

Pletismógrafo Vmax
 DLCO
DEFINICIÓN
Es la prueba de función pulmonar que intenta aproximarnos al intercambio gaseoso.
Mide la capacidad del pulmón de impulsar un gas desde los alvéolos hasta la sangre capilar.
Se define como la cantidad de gas transferida desde los alveolos a la sangre capilar por min
por mmHg de difusión de presión parcial entre el aire alveolar y la sangre capilar pulmonar.
(ml/mmHg/min)

UTILIDAD
La principal utilidad es el aporte de información útil para valorar el pronóstico en
EPID y en la valoración preoperatoria de cirugías torácicas
Equipos y Método
 PIM Y PEM
DEDINICIÓN
Es la medición de las Fuerzas Musculares Inspiratorias y Espiratorias.
PIM: Presión Inspiratoria Máxima. Valora principalmente la fuerza del
diafrágma
PEM: Presión Espiratoria Máxima. Valora fuerza de músculos intercostales y
abdominales

UTILIDAD
Se utiliza principalmente para valorar los pacientes con patología Neuromuscular,
evaluando y cuantificando el grado de debilidad muscular.
MANÓMETRO
 Oximetría
La oximetría de pulso es un método no invasivo que permite la estimación de la
saturación de oxígeno de la hemoglobina arterial y también vigila la frecuencia
cardiaca y la amplitud del pulso.

MÉTODO
El oxímetro procesa la relación de las absorbencias para las dos longitudes de
ondas. La SaO2 no es calculada ni medida directamente, sino que se transforma el
valor de esta relación en saturación usando algoritmos basados en datos obtenidos
en forma empírica en sujetos normales.
Equipos

NONIN 3100 NONIN 2500

 Gasometría
DEFINICIÓN
La gasometría consiste en obtener sangre desde una arteria.
Es una prueba que permite analizar, de manera simultánea, el estado de
oxigenación, ventilación y medio interno de un individuo.

UTILIDAD
Es el método de elección para el diagnóstico de Insuficiencia Respiratoria.
Gasometría
Arterial
 Polisomnografía
Es un estudio del sueño que consiste en el registro simultaneo de variables
neurofisiológicas y cardio-respiratorias con el objetivo de conocer la cantidad y
calidad del sueño.
Es el estudio gold standar para el diagnóstico de patologías del sueño.

VARIABLES

NEUROFISIOLÓGICAS CARDIO-RESPIRATORIAS OTRAS

EEG ECG Posición corporal
EOG Banda torácica Micrófono
EMG Flujo aeronasal Grabación audiovisual
oxímetro de pulso
PSG- Registro
Poligrafía
Tests de Ejercicios

TM6M Shuttle Test TTE

 GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN
SI TIENE DUDAS
CONSULTE A GOOGLE
Curso: Patología Cardiovascular y Respiratoria.
Lic. En Neumocardiologia. E.U.T.M- FMed 2024

BRONQUIECTASIA y NEUMONÍA
Docente: Asist. Lic. German Iriart
Definición Representa la falla de defensa
del huésped para mantener la
Enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por esterilidad de la vía aérea.
dilataciones irreversibles de los bronquios con
destrucción de la pared y del epitelio ciliar.

2
 Epidemiología
Es la tercera enfermedad crónica de la vía
aérea, luego del asma y del EPOC; estando
estrechamente relacionadas con ambas.
Puede afectar a ambos sexos, pero son más
frecuentes en mujeres y su incidencia aumenta
con la edad; sobre todo a partir de los 60 años.

3
¿Cómo surge?
 Evento inicial: infección o daño epitelial.
 Lesión en la mucosa
 Acumulación de moco (esputo)
 Aumento de gérmenes potencialmente patógenos
 Reacciones inflamatorias, debilitación y dilatación
de la pared bronquial.

4
Clasificación
(Según su forma)

Cilíndricas: Bronquios dilatados,

conservan el paralelismo de sus
paredes.

Varicosas: Se ven constricciones

y dilataciones sucesivas a lo largo
del bronquio con aspecto
arrosariado, teniendo una
terminación bulbosa.

Sacuares o quisticas: Se
presentan en forma de cavidades
que se originan por dilatacion
segmentaria de la pared de un
grupo
5 de bronquios regionales.
 Cilíndricas Varicosas Quísticas
6
Diagnóstico
 Se debe hacer en base a la HC, la cual debe ser muy detallada debido a los síntomas
como la Tos crónica (principal).

 TC de alta resolución donde hay signos específicos para diagnosticar la bronquiectasia.

 Cultivo de esputo (busca la presencia de bacterias, microbacterias y hongos quienes

pueden causar una infección en las vías respiratorias).

 Análisis de sangre para mostrar si tiene una enfermedad subyacente que puede
provocar bronquiectasia.

7
TC de alta resolución
Los signos presentes pueden ser:

Signos
Signos
INDIRECTOS
DIRECTOS
• Engrosamiento de la pared
• Dilatación bronquial bronquial
• Visualización periféricos • Impactos mucoides
• Patrón de mosaico
9
Signos radiológicos
La localización nos ayuda a diferenciar las enfermedades, pero hay diferentes
aspectos radiológicos que nos indican distintos signos.

Opacidades lineales paralelas:

Corresponden a bronquios dilatados con
la pared engrosada. Dan lugar al signo
del “raíl de tranvía”.

10
 Áreas con pared definida, fina o gruesa:
“anillo de sello” (bronquio dilatado y el vaso
corresponde al “sello”).

11
Opacidades tubulares u ovoides (impactos mucoides):
Bronquios con presencia de mucho moco o líquido.
Estos bronquios con esputo pueden visualizarse como
líneas densas en forma de Y, de V o en dedo de guante.

12
Poca definición de los vasos pulmonares,
por fibrosis peribronquial.

13
 Pérdida de volumen

14
Hiperinsuflación (por obstrucción pulmonar)

15
Cuadro Clínico:
Tos crónica
Expectoración mucosa o mucopurulenta
Hemoptisis
Disnea y sibilancias
Obstrucción al flujo aéreo

En las fases avanzadas de la enfermedad aparece hipoxemia,

hipercapnia y alteraciones de la difusión
 No existe cura para la bronquiectasia,
pero se puede controlar.
Tratamiento El tratamiento depende de la localización y la sintomatología .

 Antibióticos (inhalados)
 Broncodilatadores
 Mucolíticos (para facilitar el transporte del esputo que se queda estancado)
 Ejercicio físico regular
 Fisioterapia respiratoria
 Cirugía (último recurso cuando hay BQ muy localizada e infecciones constantes).

17
18
Definición:
Infección al pulmón que puede ser causada por múltiples
microorganismos (bacterias, virus y hongos).

Epidemiología:
Es la sexta causa de muerte en los países desarrollados;
habiendo entre 7 a 15 casos por cada 1.000 personas al
año. En Uruguay es la principal causa infecciosa de
mortalidad infantil según la Organización Mundial de la
Salud.

¿Cómo surge? 02/06/2024

19 AGREGAR UN PIE DE PÁGINA
DIAGNÓSTICO
Radiografía de tórax

Análisis de sangre

Oximetría de pulso

Prueba de esputo
02/06/2024
20 AGREGAR UN PIE DE PÁGINA
Hemocultivo
CLASIFICACIÓN
Neumonía intrahospitalaria Neumonía adquirida en la comunidad Neumonía por aspiración

FACTORES DE RIESGO
 Niños de 2 años o menos
 Adultos de 65 años o más
 Estar hospitalizado
 Enfermedad crónica
 Fumar 02/06/2024

21 Sistema inmunitario debilitado AGREGAR UN PIE DE PÁGINA

TRATAMIENTO

Antibióticos Medicamentos para la tos Analgésicos y Antifebriles

02/06/2024
22 AGREGAR UN PIE DE PÁGINA
 02/06/2024
23 AGREGAR UN PIE DE PÁGINA
 Bibliografía
BRONQUIECTASIA:
1. [Link]. [citado el 25 de mayo de 2023]. Disponible en:
[Link]

2. Gaia ET. 👉 Ejercicios respiratorios para bronquiectasias y otras enfermedades pulmonares: cómo expulsar moco
[Internet]. Youtube; 2021 [citado el 25 de mayo de 2023]. Disponible en:
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Peruana. 2018 [citado el 25 de mayo de 2023]. Disponible en:
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realizara la 1era. Descripción clínica de la enfermedad, 90 años desde la introducción de la Broncografia
diagnostica y más de medio siglo, desde que Reíd clasificara a las bronquiectasias tal cual se las conoce hoy
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24
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NEUMONÍA:
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3. Neumonía [Internet]. Médicos Sin Fronteras Uruguay. 2016 [citado el 18 de julio de 2023]. Disponible en:
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4. [Link]. [citado el 18 de julio de 2023]. Disponible en:

[Link]

25
26
Patología Cardiovascular

Arritmias

EUTM – FM - UdelaR
Sistema de conducción cardíaca
 Nódulo sinusal
Macroscopía:
• Está en la aurícula derecha, cerca a la desembocadura de la
vena cava superior (VCS).
• Tamaño: 10-20 mm x 5 mm.

Microscopía:
• Tiene 3 grupos celulares:
– Células nodales o tipo P.
– Células transicionales o T.
– Células auriculares.

Embriología:
• Es reconocido a las 11 semanas de gestación.

3
 Nódulo sinusal
Función:
• Es el marcapasos cardiaco natural.

Irrigación:
• Proviene de la arteria del NSA
(rama de la CD 50-60% de los casos,
rama de la Cx en el 40-50%).

Inervación:
• Rica inervación simpática y parasimpática.
 Haces internodales

• Vías preferenciales de conducción, entre el NSA y la UAV, sus

células asemejan a las de Purkinje.
• Distribución:
– Anterior o, de Bachman
• Se dirige al SIA y a la AI.
– Medio o, de Wenckebach
• De trayecto variable
– Posterior o, de Thorel
• Discurre cerca de la crista terminalis.
• Tiempo de conducción internodal: 0,03 seg.

5
 Aurículas
• Se contraen por el estímulo del NSA, por el estímulo de los haces
internodal y la trasmisión fibra-fibra.

ECG:
• Su expresión en el ECG es la onda P.
• Es positiva en: DI-DII y aVF, negativa en aVR.
• Duración: Entre 0,06 – 0,11 seg.
• Se mide desde el inicio al final de la onda P.

Positiva Acuminada Bifásica Mellada Negativa

Unión aurículo ventricular
Tendón de
Triángulo Todaro
de Koch
Vía
rápida

Seno
coronario
Vía lenta

V Tricúspide

7
 Unión aurículo ventricular
Anatomía:
• Está encima del anillo tricuspídeo, en la cara derecha del SIA, y
delante del ostium de seno coronario, en el vértice del triángulo de
Koch.
Microscopía:
• Zona de células transicionales (vías rápida y lenta)
• Porción compacta.
• Porción penetrante (se continúa con el Haz de His).

Fisiología:
• Provee un retardo fisiológico entre la actividad auricular y la
Ventricular (0,06-0,10 seg).
 Unión aurículo ventricular
ECG:
• El retardo nodal es parte de la duración del intervalo P-R.
• Duración del intervalo PR: 0,12 a 0,20 seg.

0,16 seg. 0,09 seg. 0,30 seg.

 Haz de His y sus ramas
Macroscopía:
• Estructura troncular de 20 x 2 mm.
• Discurre por de la porción membranosa del SIV.
• Se divide en una derecha cordonal y otra izquierda que es ramificada.

Irrigación:
• El tronco del Haz de His (HH) y el Fascículo Posterior Izquierdo (FPI)
(ramas perforantes de la DA y la DP).
• El Fascículo Anterior Izquierdo (FAI) y la rama derecha (RD)
(ramas perforantes de la DA).

Fisiología:
• Se activan simultáneamente, para que ambos ventrículos se
contraigan sincrónicamente.
 Fibras de Purkinje
Fisiología:
• Conducen el estímulo cardiaco a mayor velocidad.
• Está íntimamente relacionada con el miocardio ventricular.

Ventrículos:
• Responden al estímulo de la fibras de Purkinje Los ventrículos son
activados simultáneamente de endocardio a epicardio, el derecho
toma menos tiempo debido a su menor masa muscular. El complejo
QRS refleja la activación ventricular.
Anatomía del sistema de conducción
Sistema de conducción y ECG
 ECG normal
Periféricas Precordiales
Bipolares Unipolares Unipolares
 Ritmo sinusal normal
Hallazgos electrocardiográficos:

• Onda P positiva en DI, DII y aVF.

• Onda P negativa en aVR.
• Frecuencia cardiaca entre 60-100 lpm.
• Intervalo PR: 0,12 - 0,20 seg.
• Toda onda P es seguida de un complejo QRS.
ECG normal
Papel para electrocardiografía
Registro en DII

25mm/seg y 1cm/mV
Arritmias
 Arritmias
Definiciones:

●Se habla de arritmias o trastornos del ritmo cardiaco cuando: la

frecuencia de descarga del nódulo sinusal (60-100 l/pm) se halla por
encima o por debajo de estas cifras o cuando el lugar donde se origina
el latido cardíaco no es el marcapaso fisiológico y cuando se altera la
secuencia normal en la activación del corazón.

●Se entiende por arritmia cualquier ritmo cardiaco diferente al ritmo

cardiaco sinusal normal. Pueden ser alteraciones producidas en la
génesis (alteraciones a nivel celular que afectan a la excitabilidad), la
frecuencia, la regularidad o la conducción del impulso cardiaco
(alteraciones a nivel tisular que afectan la transmisión). La localización
de la alteración en un sitio u otro del corazón va a modular la
presentación final de la arritmia
 Clasificación
De acuerdo al lugar anatómico donde se originan:

1- Supraventriculares: son los ritmos sinusal, auricular y de la unión. En

los ritmos supraventriculares la onda de despolarización se propaga a los
ventrículos de forma normal a través del haz de his y sus ramas. Por lo
tanto el complejo QRS es normal y es igual tanto si la despolarización se
inicia en cualquiera de los tres lugares.

2- Ventriculares: En los ritmos ventriculares, la onda de despolarización

se propaga por los ventrículos a través de una vía anómala, y por lo tanto,
más lenta a través de las fibras de purkinje. De esta manera el complejo
QRS es ancho y su morfología es anómala. La repolarización también es
anómala por lo que la forma de la onda T está alterada.
 Clasificación
De acuerdo el mecanismo que las origina:

1-Alteraciones en la formación del impulso (automatismo normal o anormal)

2 -Trastornos en la conducción del impulso

3-Mixtas, existen ambos trastornos combinados

Alteraciones en la formación del impulso

Pueden obedecer a un:

●Trastorno en el automatismo normal o frecuencia de descarga

inapropiada del nódulo sinusal, lo que da origen a bradicardias
(frecuencias menores a 60 l/pm), o taquicardias (frecuencias mayores
a 100 l/pm).

●A la aparición de marcapasos ectópicos que controlan el ritmo

ventricular o sinusal por un latido o más. La descarga de un
marcapaso en un sitio ectópico (marcapasos secundarios o latentes)
puede ocurrir como resultado de la depresión funcional del nódulo
sinusal o por exaltación del automatismo de un marcapaso ectópico en
otro lugar del tejido cardiaco (fibras situadas en las aurículas, seno
coronario, válvulas auriculoventriculares, porciones de la unión AV y
del sistema His- Purkinje).
Trastornos de la conducción del impulso

En estos casos la conducción puede ser enlentecida o abolida por

completo, lo que recibe el nombre de bloqueo.

Un retraso o bloqueo de la conducción puede causar bradiarritmias:

cuando el impulso en propagación se bloquea y va seguido de asistolía
o un ritmo de escape lento o taquiarritmias: cuando el retraso y el
bloqueo producen una excitación de reentrada.

Con frecuencia se originan arritmias por reentrada o reingreso del

estimulo en una vía de propagación, lo que origina un circuito en el
que la activación persiste en forma transitoria o permanente.

Para que sea reentrante tiene que existir un área de bloqueo

unidireccional (en un solo sentido), en tanto que la onda de excitación
progresa por otro lado del circuito para reingresar en él, al llegar a un
punto de partida cuando esta zona ya se ha despolarizado.
 Trastornos combinados

Se aprecian cuando coexisten bloqueos y zonas dotadas de

automatismo.
 Trastornos del nódulo sinusal
Son ritmos que se originan por encima del haz de his
Son arritmias supraventriculares

● Arritmia Sinusal
● Bradicardia Sinusal
● Taquicardia Sinusal
● Pausa y Paro Sinusal
● Enfermedad del Nódulo Sinusal (ENS)
● Bloqueo Sino-Auricular
 Arritmia Sinusal
La arritmia sinusal ocurre cuando el nódulo sinusal crea un impulso
a un ritmo irregular la frecuencia aumenta con la inspiración y
disminuye con la espiración.
Etiología: Dependen de las variaciones del tono vagal, su presencia
no denota patología, Se presenta en niños y adolecentes.
Tratamiento: Asintomática, no requiere tratamiento.

Arritmia sinusal respiratoria, no se producen cambios en la

morfología de la onda P o el complejo QRS
 Bradicardia Sinusal

Se produce cuando el nodo sinusal funciona con una frecuencia

regular más lenta de lo normal (menor de 60 lpm).
Etiología:
• Aumento del tono vagal (atletas, durante el sueño).
• Degeneración de las células el nodo sinusal (en personas mayores)
•Secundaria a patologías de base (hipotiroidismo, hipotermia,
Hipertensión endocraneana, Anorexia, IAM inferior).
Farmacológicas: β-bloqueantes, Diltiazem, Verapamilo,
•

Tratamiento:
Es la bradiarritmia más frecuente y en ausencia de síntomas no
•
requiere tratamiento.
Corregir la causa.
•
 Bradicardia Sinusal
Hallazgos electrocardiográficos:
1. Onda P positiva en DI,DII y DIII, aVR negativo, RS regular.
2. FC menor a 60 lpm.
3. Ascenso y descenso gradual de la FC.
4. Acortamiento de los intervalos PR, QT, TP y del complejo QRS.

FC: 50 lpm

FC: 40 lpm
 Taquicardia Sinusal

Se trata de un ritmo sinusal normal pero con una frecuencia cardíaca

mayor de la normal para la edad. (mayor de 100 lpm).
En un adulto oscila entre 100-160 l/pm. Puede estar producida por
aumento del automatismo (lo más frecuente) o por mecanismos de
reentrada.
Etiología:
• Estimulación del SNS, situaciones fisiológicas: ejercicio y estrés.
•Secundario a estímulos extracardíacos (Fiebre, Anemia, IC, IRA,
Hipertiroidismo)
Fármacos: Adrenalina, Dopamina, Aminofilina.
•

Consumo de Alcohol, Tabaco, café, cocaína.

•

Cardiopatía Isquémica grave (IAM extenso).

•
 Taquicardia sinusal
Hallazgos electrocardiográficos:
1. Onda P positiva en DI,DII y DIII, aVR negativo.
2. FC mayor de 100 lpm.
3. Ascenso y descenso gradual de la FC.
4. Acortamiento de los intervalos PR, QT, TP y del complejo QRS.

FC: 150 lpm

FC: 125 lpm

 Pausa y Paro Sinusal

La Pausa y el Paro Sinusal se debe al cese súbito de la actividad

sinusal, por lo que no se produce la despolarización espontánea
del nódulo sinusal. Puede finalizar con la aparición de un nuevo
latido sinusal o la aparición de un ritmo de escape.

Etiología:

Puede estar causado por estimulación vagal, hiperpotasemia o

esclerosis del nodo sinusal.

Clínicamente puede manifestarse en forma de mareo, vértigo o

incluso síncope debido a un déficit del riego cerebral.
 Pausa y Paro Sinusal

Hallazgos electrocardiográficos:

• Pausa Sinusal: el intervalo RR es mayor al basal y menor a 2 seg.

• Paro Sinusal: el intervalo RR es mayor a 2 seg.
 Enfermedad del Nódulo Sinusal

Síndrome del nódulo sinusal enfermo, el cuál tiene 2 características ECG:

•Bradicardia inapropiada.(períodos de bradicardia, paro y pausas sinusales)

•Síndrome taquicardia-bradicardia

Etiología:

• Cardiopatía Isquémica y no isquémica (reumática y Hipertensiva)

• Bloqueo AV de grado variable.
• Enfermedad del colágeno, Amiloidosis.
• Prolapso de Válvula Mitral.
• Complicación de la Cirugía Cardíaca.

Tratamiento:
Pacientes sintomáticos colocación de MPD, En los casos que presentan
períodos de taquicardia , se administra fármacos antiarrítmicos,
(β-bloqueante o antagonista del calcio)
 Bloqueo Sinoauricular (SA)

El bloqueo SA se debe a un trastorno en la generación y la conducción,

durante el cual el impulso formado dentro del nodo sinusal no
despolariza las aurículas o lo hace con retraso.
Etiología:
• Aumento del tono vagal
• Farmacológico: Intoxicación digitálica, Procainamida, β-bloqueantes
• Miocarditis aguda.
• IAM

Clasificación
Bloqueo SA de 1º grado.
Bloqueo SA de 2º grado.
Tipo I o Wenckenbach
Tipo II
Bloqueo SA de 3º grado.
 Trastornos en las Aurículas
Son ritmos ectópicos que originan por encima del haz de his
Son arritmias supraventriculares

● Extrasístoles Auriculares
● Taquicardia Auricular multifocal o caótica
● Fibrilación Auricular
● Flutter Auricular
● Taquicardia Auricular
 Extrasístoles Auriculares (ESV)
Una extrasístole auricular es un latido cardíaco causado por la
activación eléctrica de las aurículas antes de un latido normal.
Es un latido que se origina por arriba del tronco del Haz de His, se
anticipa al normal, por lo que modifica el ritmo de base.

Etiología:
• En el 80% de las personas sanas está presente.(estrés físico y mental)
• Ingesta de alcohol, yerba mate, tabaquismo, café.
• Crecimientos de las cavidades auriculares. (enfermedad mitral)
• EPOC
Cuadro Clínico y Tratamiento:
• Síntomas Palpitaciones, Mareos
• No requiere tratamiento.
 Extrasístoles Auriculares (ESV)
Hallazgos electrocardiográficos:

• La onda P es prematura, y de morfología diferente a la del RS.

• El Intervalo PR generalmente es más prolongado.
• El QRS tiene morfología y duración normales.
• La pausa compensadora extrasistólica es incompleta.
 Fibrilación Auricular

Cuando las fibras musculares individuales se contraen de forma

independiente, se dicen que están “fibrilado”. La fibrilación se puede
producir en el musculo auricular o ventricular.

Cuando las fibras musculares auriculares se contraen de forma

independiente no existe onda P en el ECG, si no una línea irregular.
El nódulo AV sufre una conducción continua con una onda de
despolarización de intensidad variable y la despolarización se propaga
a intervalos irregulares por el haz de his.
El nodo AV conduce según un modo de “todo o nada” por lo que las
ondas de despolarización que pasan por dicho nódulo tienen una
intensidad constante. Sin embargo, estas ondas son irregulares, por
lo que los ventrículos se contraen de forma irregular. Dada que la
contracción a los ventrículos y a través de estos se produce por una
vía normal, cada complejo QRS tiene una forma normal.
 Fibrilación Auricular

Es la arritmia más frecuente, se manifiesta clínicamente por palpitaciones

irregulares, Disnea y mareos.
Clasificación:
Paroxística: Termina espontáneamente en menos de 7 días.
Persistente: Requiere cardioversión para su reversión, dura más de 7 días.
Permanente: Recurre post-cardioversión farmacológica y eléctrica.

Hallazgos electrocardiográficos:
•Ausencia de onda P (ondas f).
•Intervalos RR irregulares.
 Fibrilación Auricular

Etiología:
Insuficiencia Cardíaca
Infarto de miocardio (10 al 22% de los IAM desarrollan FA)
Insuficiencia respiratoria (EPOC, TEP, etc.)
Consumo de alcohol, tabaco, cocaína.
 Flutter Auricular

Se caracteriza por la existencia de una actividad auricular organizada,

que en el ECG de superficie se manifiesta como una onda de Flutter
regular (onda F) o dientes de sierra con frecuencia de 300 lpm.
Cuadro clínico
• Asintomático, Palpitaciones, mareos.
Etiología:
• Cardiopatía Isquémica. IAM.
• Valvulopatías.(Estenosis Mitral)
• Miocardiopatías.
• Post operatorio de Cirugía Cardíaca.
• Alcholismo.
Tratamiento:
• Cardioversión eléctrica
 Flutter Auricular

Hallazgos electrocardiográficos:
• Ausencia de onda P (ondas F o en “dientes de sierra”).
•Intervalos RR irregulares.
Trastornos del ritmo de la unión AV

• Latido de escape de la UAV

• Taquicardia por reentrada en la UAV
• Ritmo de la unión AV
 Latido de escape de la UAV

El corazón esta controlado por cualquier foco que se despolarice

con mayor frecuencia: en condiciones normales, se trata de nodo
SA, que produce una frecuencia cardiaca normal de unos 70 lpm.
Si el nodo SA no logra despolarizarse, el control será asumido por
un foco del musculo auricular o de la región que rodea al nodo AV
(la región de la unión) zona que tiene una frecuencia de
despolarización espontanea de unos 50lpm. Si estas fallas, o si la
conducción por el haz de his se bloquea un foco ventricular tomara
el mando y se producirá una frecuencia ventricular de unos
30lpm.
Estos ritmos lentos de protección se denominan” ritmos de
escape”, porque aparecen cuando los sitios secundarios para
iniciar la despolarización escapan de su inhibición normal del
nodo SA mas activo.
 Extrasístole de la Unión AV

Se caracteriza por un impulso que se origina en forma prematura en

la unión AV. Si el impulso no es obstruido, se descargara en la
aurícula y producirá una onda P retrograda prematura y un complejo
QRS prematuro con contorno supraventricular. La onda P retrograda
pude aparecer antes, durante o después del complejo QRS.
 Ritmo de la unión AV

Cuando las extrasístoles de la unión AV permanecen por un periodo

determinado, el ritmo se denomina ritmo de la unión AV. Con una
frecuencia del tejido de la unión de 35 a 60lpm, este tejido asume la
función de marcapaso dominante con esta frecuencia por omisión
pasiva del marcapaso sinusal. Es un fenómeno normal en respuesta a
los efectos del tono vagal.
Hallazgos electrocardiográficos:
• Al generarse en la unión A-V la frecuencia es regular de 40-60 l/min.
• Ondas P: Las ondas P siempre son negativas en DII-III y F, pueden no
estar, o estar antes, durante o después del QRS.
• QRS: < a 0.12
• P-R: Si precede al QRS será < de 0.12 seg.
 Trastornos Ventriculares
Son ritmos ectópicos que originan por debajo de la bifurcación del haz de his

• Extrasístoles Ventricular
• Taquicardia Ventricular
• Torsades de pointes
• Fibrilación Ventricular
 Extrasístoles Ventriculares (EV)
Una extrasístole ventricular es un latido que se origina en el ventrículo
antes que el impulso sinusal normal. Llamado también como latido
ventricular prematuro.
Cuadro Clínico:
Asintomático, palpitaciones, mareos.
Etiología:
•En el 60% de las personas sanas está presente.(estrés físico y mental)
• Ingesta de alcohol, yerba mate, tabaquismo, café.
• Atletas
• Cardiopatía isquémica,
•Intoxicación digitálica.
Tratamiento:
•No requiere tratamiento.
 Extrasístoles Ventriculares (EV)
Hallazgos electrocardiográficos:

• Complejo QRS ancho y prematuro en relación al ritmo de base

• QRS ≥ 0,12 seg.
• No hay onda P
• Pausa compensadora post extrasístole completa o incompleta.

1. Según la frecuencia de aparición se pueden clasificar en:

• Aislada, Duplas, Tripletas, Bigeminismo, Trigeminismo.

2. Según la configuración del QRS se pueden clasificar en:

• Monomorfas y Polimorfas.
 Taquicardia Ventriculares (TV)
Es un ritmo ventricular debido a las descargas repetidas de uno o
varios focos ectópicos ventriculares con frecuencias entre 100-250 lpm

La sucesión de 3 o más EV consecutivas, se consideran TV

1. Según la duración de la taquicardia se pueden clasificar en:

• TV Sostenida: duración mayor a 30 seg.

• TV no sostenida: duración menor a 30 seg.

2. Según la configuración del QRS se pueden clasificar en:

• TV Monomorfas: todos los QRS son iguales entre si.

• TV Polimorfas: todos los QRS son diferentes entre si.

El tratamiento incluye la Cardioversión eléctrica y activación de los

sistemas de urgencia.
Taquicardia Ventriculares (TV)
Torsades de pointes
 Fibrilación Ventricular

Es la ausencia de actividad organizada del corazón, el cuál no presenta

ningún tipo de actividad hemodinámica.

Se reconoce por la presencia de ondulaciones irregulares de distinto

contorno y amplitud.
El tratamiento incluye la desfibrilación inmediata y activación de los
sistemas de urgencia.
Bloqueos Auriculo-ventriculares
Bloqueos Auriculo-ventriculares
• Bajo ciertas condiciones fisiológicas o patológicas el estímulo
auricular puede enlentecerse o bloquearse totalmente en la
Unión auriculo-ventricular (UAV) o en el His-Purkinje.

• El nombre genérico que se da estas alteraciones es: bloqueo

auriculo-ventricular (BAV).
 Clasificación de los Bloqueos AV
Los bloqueos AV se los divide en tres grados, dependiendo de cuan
deteriorado este el pasaje del estímulo supraventricular a los ventrículos
 Bloqueo AV 1º grado
Hallazgos electrocardiográficos:

1.- Intervalo PR prolongado, mayor a 0,20 seg.

2.- Toda onda P va seguida de un complejo QRS.
3.- La duración del complejo QRS puede ser normal o prolongada.
 Bloqueo AV 1º grado
Etiologia:

•β-bloqueantes, Diltiazem, Verapamilo o Amiodarona.

•Enfermedad del nódulo sinusal.
•Intoxicación digitálica.
•IAM cara inferior.
•Enfermedad coronaria crónica.
•Miocardiopatía chagásica.
•Fiebre reumática.
•Cardiopatías Congénitas.
•Post operatorio de Cirugía Cardíaca.

Síntomas y Tratamiento:

Asintomático, no requiere tratamiento

 Bloqueo AV 2º grado

En el grupo de bloqueos AV la conducción AV esta interrumpida en

forma intermitente, por lo que algunas de las ondas P no están
seguidas del complejo QRS. El defecto en la conducción radica en la
UAV o en el haz de His en proporciones casi iguales.

Clasificación:

•Bloqueo AV 2º grado tipo WENCKEBACH O MOBITZ I

•Bloqueo AV 2º grado tipo MOBITZ II

BAV 2º tipo Wenckebach o Mobitz I

Este tipo de BAV ocurre en ciclos, es decir que de forma periódica hay
un impulso auricular que no se conduce a los ventrículos, la severidad
del bloqueo es mas grave mientras
mas ondas P no sean seguidas de complejos QRS.

Hallazgos electrocardiográficos:

1. El primer latido del ciclo puede tener intervalo P-R normal o

prolongado.
2. La primera prolongación del intervalo P-R suele ser la mas larga.
3. El intervalo P-R se prolonga paulatinamente hasta que una onda P no
va seguida de un complejo QRS.

“ Mientras los intervalos PR se alargan, los RR se acortan”

BAV 2º tipo Wenckebach o Mobitz I

Bloqueo AV de segundo grado, tipo Wenckebach. Hay una paulatina

prolongación del intervalo P-R, (0,20 seg. a 0,36 seg.) hasta que la tercera onda
P no va seguida de un complejo QRS.
BAV 2º tipo Wenckebach o Mobitz I

Etiologia:

•β-bloqueantes, Diltiazem, Verapamilo o Amiodarona.

•Fisiológico durante el sueño
•Intoxicación digitálica.
•IAM cara inferior.
•Enfermedad coronaria crónica.
•Miocardiopatía chagásica.
•Fiebre reumática.
•Cardiopatías Congénitas.
•Post operatorio de Cirugía Cardíaca.

Síntomas y Tratamiento:

•Irregularidad de sus latidos, Palpitaciones.

•Son de buen pronóstico y no necesitan tratamiento.
 BAV 2º tipo Mobitz II
La gravedad de la lesión que condiciona esta alteración en la
conducción AV es mayor que en el bloqueo tipo Wenckebach, muchas
veces esta asociada a bloqueo en alguna rama o fascículo del haz de
His.

Hallazgos electrocardiográficos:

1. La falta de conducción entre aurículas y ventrículos sucede de

modo inesperado, y habitualmente sucede en grupos de latidos.

2. La onda que tiene su QRS, pueden ser con intervalo PR normal o

prolongado.

3. La conducción AV falla en forma súbita e inesperada, sin

prolongación previa del segmento PR, la onda P no va seguida de un
complejo QRS.
 BAV 2º tipo Mobitz II

Bloqueo AV de segundo grado, tipo Mobitz II, 3:2. La primera y segunda

onda P de la secuencia van seguidas de un complejo QRS, sin aumento
progresivo del intervalo P-R; la tercera onda P no es seguida de un QRS.
 BAV 2º tipo Mobitz II
Para indicar la gravedad del trastorno de conducción en un bloqueo AV
de II grado se relaciona el número de ondas P con los latidos
conducidos; por ejemplo: cuando se dice que un bloqueo es 3:2
significa que de 3 ondas P consecutivas 2 tienen respuesta ventricular.
En un bloqueo 3:1, de 3 ondas P consecutivas solo una tiene respuesta
ventricular.

Etiología:
• Casi siempre se asocia a una enfermedad orgánica.
•IAM cara anterior.
•Intoxicación digitálica.

Síntomas y Tratamiento:

• Mareos, Irregularidad de sus latidos, Palpitaciones.

•Son de mal pronóstico.
•Tratamiento médico o indicación de Marcapaso (MP)
 BAV 2º tipo 2:1
La conducción AV es intermitente de modo regular, de cada 2 veces que
se activa la aurícula, solo la segunda es seguida de una contracción
ventricular.

Hallazgos electrocardiográficos:

1. Los intervalos P-P son regulares.

2. De dos ondas P, solo una va seguida de un complejo QRS.
3. Los intervalos PR son iguales.

Etiología:
•Enfermedad degenerativa del sistema de conducción.
•Cardiopatía isquémica.

•Síntomas y Tratamiento:
•Mareos, Presíncope, Síncope.
•Muy mal pronóstico y evolucionan con más frecuencia a Bloqueo AV
completo. Indicación de Marcapaso (MPD)
 BAV 2º tipo 2:1

Bloqueo AV 2:1. La primera, tercera, quinta y séptima ondas P preceden a

complejos QRS. La segunda, cuarta, sexta y octava ondas P no están seguidas de
complejos QRS.
 BAV 2º de alto grado
Es el mas severo de los BAV 2°, la frecuencia auricular es alta y la
ventricular –aunque submúltiplo de la auricular- es baja. Suelen ser la
transición de una BAV II° tipo 2:1 a un BAV completo, refleja un grave
enfermedad del sistema de conducción.

Hallazgos electrocardiográficos:

1. Los intervalos P-P son regulares.

[Link] cada tres ondas P, solo una va seguida de un complejo QRS.

3. Los intervalos PR son iguales.

[Link] complejos QRS, generalmente son anchos.

 BAV 2º de alto grado

Bloqueo AV II° tipo 3:1. Se observan que solo una de las tres ondas P van
seguidas de QRS. Los complejos QRS son anchos, y corresponden a bloqueo en
la rama izquierda.
 BAV 3º grado o completo
En este bloqueo ningún estimulo auricular es conducido a los
ventrículos, por lo que ambas cavidades se activan de forma
independiente.

Hallazgos electrocardiográficos:

1. Ninguna onda P se conduce o es seguida de un QRS.

2. Todos los intervalos PR son diferentes entre si.

3. La frecuencia auricular es mayor e independiente de la ventricular.

4. La frecuencia ventricular depende del marcapaso que controle su

ritmo. Ritmo de la unión AV, 40-60 lpm; ritmo ventricular, 30-40 lpm.

5. La duración del complejo QRS depende del origen del estímulo

ventricular y del estado de conducción de las ramas del Haz de His.
 BAV 3º grado o completo

Bloqueo AV completo. La frecuencia auricular es de 90 por minuto, la

ventricular es de 35 por minuto, los complejos QRS son anchos. No hay relación
entre la onda P y los complejos QRS.
 BAV 3º grado o completo
Debido a que tanto aurículas como ventrículos tienen una frecuencia
diferente, porque responden a marcapasos diferentes, durante un BAV
de 3° grado hay disociación auriculo-ventricular.
Generalmente los complejos QRS son anchos y en si mismos implican
un pronóstico adverso; en el IAM de cara inferior con compromiso de
la ACD se observa un ritmo de escape suprahisiano y el complejo QRS
es angosto.

Etiología:
•Enfermedades degenerativas del sistema de conducción.
•Enfermedad de Chagas.
•Enfermedad coronaria aguda o crónica.
•Miocarditis.
•Secundaria a β-bloqueantes, bloqueantes cálcicos, Amiodarona.
•Síntomas y Tratamiento:
•Mareos, Presíncope, Síncope (Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes)
•Muy mal pronóstico
•Indicación de Marcapaso (MPD)
Diagnóstico Diferencial
Arritmias
PROF. ADJ. LNC BERENICE CAPELÁN
UNIDAD ACADEMICA DE CARDIOLOGÍA

FMED-UDELAR
¿Qué tenemos que saber para entender las arritmias?

1) Propiedades electrofisiológicas de las células cardiacas

2) Potencial de acción

3) Sistema de conducción

4) Mecanismos
1) Propiedades electrofisiológicas de la célula cardiaca

▪ Excitabilidad: capacidad de generar un

potencial de acción como consecuencia de
un estimulo determinado.

▪ Automatismo: capacidad de las células

cardiacas de sufrir una despolarización
diastólica espontanea e iniciar un impulso
eléctrico en ausencia de estímulos externos.

▪ Conductividad: capacidad de conducir el

estimulo generando una despolarización
secuencial de las células del sistema de
conducción.

▪ Refractariedad: propiedad de no
responder frente a un estimulo en
determinado momento. Absoluto y relativo.
2) Potencial de acción (PA)

PA DEL NODULO SINUSAL PA DE LA CELULA MUSCULAR

(Células de respuesta lenta) (Células de respuesta rápida)

Fase 0: apertura de canales de Na+

Fase 1: salida de K+
Fase 2: apertura de canales de Ca++ tipo L, mantenimiento de
Fase 0: apertura de canales de Ca+ tipo L salida de K+
Fase 3: apertura de canales de K+ Fase 3: apertura canales de K+, inactivación de canales de
Fase 4: apertura de canales de Ca++ tipo T Na+ y Ca+
Fase 4: salida de K+
¿Cuál es la relación entre el PA y el ECG?

▪ Onda P: despolarización auricular

▪ Segmento PR: tiempo de conducción del NAV

▪ QRS: despolarización ventricular

▪ Segmento ST: repolarización completa

ventricular

▪ Onda T: repolarización ventricular

▪ Intervalo QT: despolarización y repolarización

ventricular
3) Sistema de conducción

▪ Nodo Sinusal

▪ Haz de Bachmann

▪ Nodo Auriculoventricular

▪ Haz de His
▪ Rama derecha
▪ Rama izquierda
▪ Fascículo anterior
▪ Fascículo posterior

▪ Fibras de Purkinje
4) Mecanismos

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS

1. Trastornos en la formación del impulso

2. Trastornos en la conducción del impulso

3. Combinación de ambos
 Mecanismos

TRASTORNOS EN LA FORMACION TRASTORNOS EN LA CONDUCCION

DEL IMPULSO DEL IMPULSO

▪ AUTOMATISMO ▪ BLOQUEOS
▪ Automatismo normal alterado ▪ REENTRADA
▪ Automatismo anormal
▪ Reentrada anatómica
▪ ACTIVIDAD DESENCADENADA ▪ Reentrada funcional
▪ Pospotenciales precoces
▪ Pospotenciales tardíos
Trastornos en la formación del impulso

▪ AUTOMATISMO
▪ Automatismo normal alterado

El automatismo normal depende del nodo sinusal Mp intrinsecos FC

La frecuencia de descarga esta determinada por la Nodo Sinusal 60-90 lpm
interacción de tres factores:
Nodo AV 40-50 lpm
➢ El potencial diastólico máximo

➢ El potencial umbral al que se inicia el PA Haz de His 30-40 lpm

➢ La rapidez o pendiente de la despolarización de la fase 4. Fibras de Purkinje 20-30 lpm

• Automatismo normal alterado

A. Normal

B. Aumento del valor umbral

C. Disminución del potencial diastólico de

membrana

D. Aumento de la pendiente de
despolarización de fase 4

Ejemplos: Taquicardia sinusal asociada a ejercicio, fiebre o

tirotoxicosis. Ritmos acelerados auriculares y ventriculares,
taquicardia sinusal inapropiada y ritmos de la unión AV
• Automatismo anormal

• Aparición de propiedades automáticas en células

que no la poseen, como las células musculares
auriculares o ventriculares.

• Aparecen debido a que el PDM se hace menos

negativo, lo que provoca cambios en las
corrientes iónicas que conducen a la aparición del
automatismo.
RIVA

Ejemplos: extrasístoles, taquicardia auricular, ritmo

idioventricular acelerado (RIVA)
 Trastornos en la formación del impulso

▪ ACTIVIDAD DESENCADENADA
• La actividad desencadenada surge de oscilaciones PA
anormales del PMR que se produce durante o
inmediatamente después del PA.

• Son los denominados postpotenciales, que una vez

alcanzado un umbral, dan lugar a uno u otro PA. Postpot Postpot
• Los pospotenciales únicamente pueden producirse en
presencia de un PA previo (el desencadenante).

• Cuando alcanzan el potencial umbral, se genera un

nuevo PA, que genera una nueva respuesta
PA
desencadenada, que puede originar un nuevo PA y así
perpetuar el mecanismo.
 • Actividad desencadenada

▪ Postpotenciales precoces (PPP) Normal PPP PPT

Aparecen sobre la fase 2 o fase 3 del PA

Suelen ser el resultado de disminución de las corrientes de salida de K-, aumento de las corrientes de entrada de Na+ y Ca++ o
ambas.

Estos PPP se desarrollan más fácilmente en fibras de Purkinje que en el miocardio auricular y ventricular

Ejemplos: Torsade de points en síndrome de QT largo, TV polimorfa en síndrome del QT largo inducidos por drogas (ej. Quinidina)
y fármacos clase III como sotalol y amiodarona y también durante la isquemia miocárdica aguda

▪ Postpotenciales tardíos (PPT)

Aparecen sobre la fase 4, son de bajo voltaje y pocas veces alcanzan el valor umbral.

Ocurren por un incremento del Na+ intracelular

Ejemplos: Arritmias por intoxicación digitálica, ritmos idioventriculares en el curso de un IAM, TV inducidos por el ejercicio o TV
monomórficas.
Trastornos en la conducción del impulso

▪ BLOQUEOS
El bloqueo es la interrupción del impulso eléctrico en una estructura del sistema de conducción

Cuando un impulso llega a un tejido que todavía se encuentra refractario, la conducción no se produce o se transmite
como un latido aberrado.

Este es el mecanismo habitual que explica varios fenómenos como el bloqueo o la conducción funcional solo por una
de las ramas del haz de His de un latido prematuro, el fenómeno de Ashman durante fibrilación auricular (FA) o la
conducción aberrante dependiente de la aceleración

Fenómeno de Ashman
 Trastornos en la conducción del impulso

▪ REENTRADA
Se define como una propagación repetitiva de la onda de activación que vuelve a su lugar de origen para volver a
activar la zona ya activada.

o Reentrada anatómica
▪ Debe existir un obstáculo anatómico no excitable para
que se produzca este fenómeno.
▪ Este obstáculo genera la presencia de dos vías
▪ Cuando el frente de onda encuentra el obstáculo,
avanza por una de las vías (bloqueo unidireccional) y
se propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se
inicia el circuito de reentrada.

Ejemplos: Taquicardia de reentrada AV asociada a una

vía accesoria, taquicardia de reentrada del nodulo AV,
flutter auricular, TV de reentrada de rama del haz, TV
postinfarto.
 Trastornos en la conducción del impulso

o Reentrada funcional
Tipos de reentrada funcional
• El circuito no esta determinado por obstáculos anatómicos,
Circuitos guía
sino que lo definen las heterogeneidades dinámicas de las
Asintropica
propiedades electrofisiológicas del tejido involucrado. En ocho
• La localización y el tamaño de los circuitos de reentrada Reflejo
funcionales puede variar, pero generalmente son pequeños De onda espiral

e inestables.

• Si los frentes de onda se organizan, pueden generar el

circuito de reentrada sin la presencia de un obstáculo
anatómico

Ejemplos: TV polimórfica, FV idiopática, FA.

.
ARRITMIAS CLINICAS
 DEFINICION

Se entiende por ARRTIMIAS a cualquier ritmo cardiaco diferente que no sea el ritmo sinusal
La localización de la alteración en un sitio u otro del corazón va a modular la presentación final de la arritmia.

Según la frecuencia cardiaca se pueden clasificar en:

▪ BRADIARRTIMIAS: FC < 60 lpm.

▪ Disfunción del Nodo sinusal (pausas, paro)
▪ Trastornos o bloqueos de la conducción AV

▪ TAQUIARRTIMIAS: FC>100 lpm

▪ Supraventriculares: TA, FA, Flutter, TRN, VA
▪ Ventriculares: TV, FV.

.
▪ PAUSA O PARO SINUSAL: no se generan impulsos en el
nódulo seno-auricular o porque los impulsos generados a este
nivel quedan bloqueados en algún punto de la aurícula.

▪ DISFUNCION DEL NODO SINUSAL: alteraciones en el

automatismo del nodo sinusal provocando bradicardia.

BRADIARRITMIAS
▪ BLOQUEOS DE LA CONDUCCION AV
Existen cuando lo impulsos auriculares son conducidos
con un retraso o no son conducidos a los ventrículos.

Según criterios electrocardiográficos se clasifican en:

1. Bloqueo de primer grado: intervalo PR>200 ms. constante.

Todas las ondas P son conducidas a los ventrículos.
BRADIARRITMIAS
2. Bloqueo de segundo grado: fallo intermitente en la
conducción AV.
1. Mobitz I o Wenckebach: prolongación progresiva del intervalo PR
hasta que una P no es conducida, provocando una ausencia de
contracción ventricular.
2. Mobitz II: una sola P no conducida asociada a intervalos PR
constantes antes y después del impulso bloqueado.

3. Bloqueo de tercer grado: ninguna onda P es conducida a

los ventrículos. Disociacion AV.
BAV 1°

BAV 2° Mobitz I - Wenckebach

BAV 2° Mobitz II

BAV 3°
1. Considerar causas reversibles: isquemia, fármacos
(digitálicos, antagonistas de Ca+)

2. Marcapasos definitivo: considerando

sintomatología y tipo de BAVC

Tratamiento de las
Bradiarritmias
TAQUIARRITMIAS
 Taquicardias Supraventriculares

▪ Tienen su origen por encima del del Haz de

His.

▪ QRS fino (salvo bloqueos de rama,

antidromicas por VA)

▪ FC > 140 cpm

▪ Pueden ser bien toleradas o provocar

palpitaciones, sudoración, mareos, disnea
y/o sincope
▪ DDSA
 TSV – TAQUICARDIA AURICULAR (TA)

DDSA

▪ La TA es una taquicardia paroxística o persistente que tiene

su origen en la aurícula fuera del nodo sinusal.

▪ Se define como un ritmo regular (100-240 cpm) y con ondas

P de morfología estable en el ECG.

▪ Puede ser focal o multifocal.

▪ Los episodios no son sostenidos y por lo general

asintomáticos.

▪ Puede presentarse en circunstancias como:

▪ IAM
▪ Enf. Pulmonares agudas o crónicas
▪ Trastornos metabólicos o electrolíticos
▪ Sobredosis de fármacos (glucósidos digitálicos)
 TSV – TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL (TRN)

TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL (TRN)

▪ El sustrato funcional que permite su aparición es la

existencia de doble fisiología nodal.

▪ Representa el 60% de las TSV. Mas frecuente en ♀

▪ Ondas P retrogradas o dentro del QRS

▪ Se puede presentar de dos formas:

▪ TIPICA: Lenta/rápida. El estimulo se conduce por la vía lenta en
sentido descendente y asciende por la vía rápida.
▪ ATIPICA: Rápida/lenta. El estimulo se conduce por la vía rápida en
sentido descendente y asciende por la vía lenta

▪ Relación AV 1:1

▪ Tratamiento: maniobras vagales, fármacos (adenosina),

ablación de via lenta del NAV.
 TSV – FIBRILACION AURICULAR (FA)

▪ Es la arritmia crónica mas frecuente en la población mundial (0,60 % ♂–

0, 37%♀).

▪ Su prevalencia aumenta con la edad.

▪ Se puede presentar con palpitaciones ,dolor torácico ,fatiga, disnea de

esfuerzo y mareos.

▪ Incrementa el riesgo de ACV, condiciona la aparición de IC así como

deterioro de la función cognitiva.

▪ Se forman múltiples frentes de activación que despolarizan zonas más o

menos amplias de las aurículas y se corresponden con las ondas “ f” del
ECG.

▪ La frecuencia ventricular dependerá de la tasa de bloqueo del NAV.

▪ Baja tasa de bloqueo: Frec. Vent. > 100 cpm
▪ Alta tasa de bloqueo: Frec. Vent < 60 cpm.
Ondas f
 TSV – FIBRILACION AURICULAR (FA)

▪ Puede presentarse de manera paroxística, persistente, o permanente

▪ Tratamiento agudo: cardioversión eléctrica

▪ Tratamiento farmacológico: orientado a controlar la frecuencia

ventricular y evitar la formación de trombos auriculares
(anticoagulantes orales)

▪ Tratamiento invasivo:
▪ Aislamiento eléctrico y anatómico de las venas pulmonares.
▪ Ablación del NAV con implante de MP.
 TSV – FLUTTER

▪ Causada por un circuito de macrorreentrada en las

aurículas (más frecuente en la AD), que se auto-
perpetua de forma circular en el interior de la misma.

▪ Se caracteriza por tener un ciclo auricular casi

constante, con frecuencias entre 250 y 350 cpm.

▪ La conducción aurículo-ventricular suele ser 2:1, 3:1

▪ En el ECG se visualizan ondas F en forma de “dientes de

sierra”.

▪ Según el frente de onda se clasifica en:

▪ Típico: giro de activación en la AD, dependiente del istmo
cavo tricúspideo.
▪ Atipico: cualquier patrón auricular de ondulación continua y
frecuencia (240/min), que no reúne las condiciones del
flutter típico o típico inverso Flutter tipico Flutter típico inverso
TSV – FLUTTER

▪ Puede ser paroxístico, con un cuadro clínico similar al de

otras arritmias paroxísticas.

▪ Las palpitaciones, disnea, dolor torácico o la

insuficiencia cardíaca son los síntomas mas frecuentes
pero dependiendo la frecuencia ventricular, puede
cursar asintomático.

▪ Se estima que la incidencia de embolia sistémica en el

flutter se sitúa en torno a 1/3 la de la fibrilación.

▪ Tratamiento farmacológico: orientado a control de FC y

prevención de eventos tromboembólicos.

▪ Tratamiento agudo: cardioversión eléctrica, frente a

inestabilidad hemodinámica o de reciente aparición.

▪ Tratamiento definitivo: ablación del ICT, lo cual

interrumpe el ciclo de macroreentrada.
 TSV – SINDROME DE WOLF PARKINSON WHITE

▪ El síndrome de Wolff Parkinson White es una anomalía

cardiaca congénita que afecta a un 0,1- 3 % de la
población general.

▪ Existe una haz anómalo (haz de Kent) que comunica las

aurículas con los ventrículos, lo que provoca una
activación precoz de los ventrículos, generando una
“onda delta” característica.

▪ La presentación clínica más habitual son episodios

paroxísticos de palpitaciones, de carácter benigno,
aunque en estos pacientes la probabilidad de muerte
súbita es superior a la población general.

▪ Es una patología infraestimada debido a que numerosos

afectados permanecen asintomáticos toda su vida y en
muchos pacientes la preexcitación en el
electrocardiograma no es constante
Taquicardia ortodromica

Taquicardia antidromica
 TSV – SINDROME DE WOLF PARKINSON WHITE

▪ 3 criterios electrocardiográficos para su diagnostico :

Onda delta
i. PR < 120 ms
ii. QRS ancho (onda delta)
iii. Trastornos de la repolarización

▪ Si el paciente no manifiesta síntomas, no es necesario

su tratamiento.

▪ En pacientes sintomáticos la indicaciones es el estudio

electrofisiológico, que permite topografíar la localización
del haz anómalo para su ablación definitiva.
Se denomina TAQUICARDIA VENTRICULAR a la secuencia
de 3 o mas latidos cardiacos con una frecuencia mayor a
100 cpm y cuyo origen se encuentra por debajo de Haz de
His.

TAQUICARDIAS
VENTRICULARES
 TAQUICARDIAS VENTRICULARES

CLASIFICACION

DURACION MORFOLOGIA QRS

TV SOSTENIDA: se mantiene TV MONOMORFA: el QRS
durante 30 seg. o mas, mantiene la misma
necesita intervención medica morfología durante el
para su cese. episodio.
TV NO SOSTENIDA: cesa de TV POLIMORFA: QRS varia la
manera espontanea en morfología durante el mismo
menos de 30 seg. episodio.
TAQUICARDIA VENTRICULAR

▪ La TV es rara cuando no hay causas subyacentes.

▪ Las causas mas frecuente son :

▪ Cardiopatía isquémica
▪ IAM
▪ Desequilibrios electrolíticos (hipopotasemia)
▪ Fármacos (que prolonguen el QT )
▪ Bradicardias extremas (BAVC)
▪ Fiebre
▪ Dietas (diuréticos)
TAQUICARDIA VENTRICULAR

▪ Si la situación clínica no es comprometida, se podrá

intentar un tratamiento farmacológico.
▪ Procainamida : mas efectivo
▪ Lidocaina iv: en fase aguda del SCA
Los pacientes que presenten
inestabilidad hemodinámica ▪ Amiodarona
requerirán cardioversión
▪ De los pacientes que han presentado un episodio de
eléctrica urgente
TV/FV sostenida, entre el 30-50% tendrán otro episodio
en los 2 siguientes años.

▪ El implante del desfibrilador automático implantable

(DAI) está claramente establecido, tanto en prevención
primaria como secundaria.
Se define como una actividad eléctrica caótica que no
logra generar una contracción ventricular eficaz, lo que
provoca colapso y perdida de conocimiento, llevando a la
muerte.

FIBRILACION
VENTRICULAR
 FIBRILACION VENTRICULAR

▪ Es el ritmo de presentación del 70% de los pacientes

con muerte súbita.

▪ Los pacientes que presentan FV suelen tener asociadas

cardiopatías como:
▪ Cardiopatia isquémica
▪ Miocardiopatia hipertrófica
▪ Miocardiopatia dilatada
▪ Miocardiopatia arritmigenica del VD
▪ Sindrome de Brugadada

▪ Otras causas: trastornos electrolíticos, acidosis,

hipoxemia, o isquémica.
 FIBRILACION VENTRICULAR

TRATAMIENTO

▪ Reanimación cardiopulmonar y
desfibrilación.

▪ La tasa de éxito asociada con la

desfibrilación inmediata (primeros 3 min) es
alrededor del 95%

▪ Cuando la FV no tiene causa reversible

tienen un riesgo elevado de volver a
experimentarla, por lo que la prevención
será el implante de DAI, con una terapia
farmacológica concomitante
CONSIDERACIONES FINALES

→ Las arritmias cardiacas son muy prevalentes en todos los grupos de edad y
pueden darse tanto en el contexto de una cardiopatía subyacente como en
corazones estructuralmente normales.

→ Comprender los mecanismos de las arritmias resulta crucial para su

diagnostico y para definir su tratamiento .

→ La realización de un electrocardiograma de 12 derivaciones es

fundamental para ello.

→ El LNC debe ser capaz de reconocer las diferentes arritmias para poder
actuar en consecuencia, frente a arritmias malignas y/o que presenten
inestabilidad hemodinámica.
GRACIAS POR SU ATENCION
 Patología Cardiovascular
Cardiopatía Isquémica

Prof. Adj. Lic. NC Cristina Ekroth

Asistente Lic. NC Pablo Marichal
EUTM – FM - UdelaR
 Cardiopatía isquémica.

Definición :
El concepto de cardiopatía isquémica incluye las alteraciones que tienen lugar en el
miocardio debido a un desequilibrio entre la oferta (aporte) y la demanda de oxígeno al
miocardio. Puede manifestarse de diversas formas.

Braunwald et al. 2002 ACC/AHA Practices Guidelines

Fisiopatología de la Cardiopatía isquémica.
Fisiopatología de la Cardiopatía isquémica.
Fisiopatología de la Cardiopatía isquémica.
Fisiopatología de la Cardiopatía isquémica.
 Cardiopatía isquémica.

Factores de riesgo:

Braunwald et al. 2002 ACC/AHA Practices Guidelines

 Cardiopatía isquémica.

Formas de presentación:

• Asintomática
• Sindrome Coronario Crónico:
 Angina Estable
• Sindrome Coronario Agudo:
 Angina inestable
 SCASEST
 SCACEST
 Muerte súbita
 Angina de Pecho

Diamond GA. A clinical relevant classification of chest discomfort. J Am Coll Cardiol 1983;1:574-5.

Causas de dolor torácico

1er. Consenso Uruguayo de Dolor Torácico. SUC; REV URUG CARDIOL 2003; 36 págs.
 Características del dolor isquémico

Nemotecnia ATILIEF

A: Aparición
T: Tipo
I: Intensidad
L: Localización
I: Irradiación
E: Evolución
F: Fenómenos asociados

Tomado de Braunwald Heart Disease 5th Edition, WB Saunders

Company (Versión multimedia) 2009.

1er. Consenso Uruguayo de Dolor Torácico. SUC; REV URUG CARDIOL 2003; 36 págs.
Clasificación de la Angina de la Canadian Cardiovascular Society

La gravedad de la angina de pecho se establece por el grado de restricción que impone a las
actividades de la vida diaria, y existen cuatro grados de la clasificación funcional de la CCS.

1er. Consenso Uruguayo de Dolor Torácico. SUC; REV URUG CARDIOL 2003; 36 págs.
 Cardiopatía isquémica.

Formas de presentación:

• Asintomática
• Sindrome Coronario Crónico:
 Angina Estable
• Sindrome Coronario Agudo:
 Angina inestable
 IAM sin elevación del ST
 IAM con elevación del ST
 Muerte súbita
 Síndrome Coronario Crónico
Angina de pecho estable:
La Angina Estable o Angor Estable “es la traducción clínica de una isquemia miocárdica
transitoria que ocurre siempre en circunstancias similares o bien en actividades de igual
Intensidad “
“Es el cuadro clínico de la enfermedad coronaria crónica, que cursa con crisis de angor
sin cambios en la frecuencia, duración, intensidad y circunstancias desencadenantes
por lo menos en los últimos tres meses”

Fisiopatología:

• Obstrucción luminal de la placa sin cambios en su volumen, con regresión y

progresión sin manifestacion clínicas aguda.

• Isquemia transitoria.

• Desarrollo de la circulación colateral.

Braunwald et al. 2002 ACC/AHA Practices Guidelines
 Angina de pecho estable
Exámenes complementarios

• 1- Exámenes paraclínicos: Perfil lipídico, Glicemia, Hemograma, función renal.

• 2- Electrocardiograma (ECG)

• 3- Radiografía de tórax (Rx)

• 4- Prueba de Esfuerzo o ergometría:

• 5- Ecocardiograma de estrés

• 6- Pruebas de cardiología nuclear

• 7- Coronariografía o Cineangiocoronariografía (CACG)

Braunwald
Braunwaldetetal.
al.2002
2002 ACC/AHA
ACC/AHAPractices
PracticesGuidelines
Guidelines
 Tratamiento angina de pecho estable
El tratamiento de la angina tiene dos objetivos principales. El primero es aumentar la
supervivencia y el segundo el control de los síntomas con la consiguiente mejoría en
calidad de vida.
Tratamiento farmacológico:
1) Antiagregación plaquetaria

2) Estatinas

3) Nitratos

4) Betabloqueantes

5) Antagonistas del calcio

Braunwald
Braunwaldetetal.
al.2002
2002 ACC/AHA
ACC/AHAPractices
PracticesGuidelines
Guidelines
 Tratamiento angina de pecho estable
Tratamiento de revascularización percutánea: ATPC
 Tratamiento angina de pecho estable
Tratamiento de revascularización miocárdica: CRM

Revascularización miocárdica con injerto de arteria mamaria interna y

aortocoronario con vena safena
 Cardiopatía isquémica.

Formas de presentación:

• Asintomática
• Sindrome Coronario Crónico:
 Angina Estable
• Sindrome Coronario Agudo:
 Angina inestable
 IAM sin elevación del ST
 IAM con elevación del ST
 Muerte súbita
 Clasificación de los SCA

n = 17511
Pacientes (%)

Angina SCACEST SCASEST Otros

Inestable

GRACE. Eagle K A y col . Lancet 2002; 359:373-77

 Angina de pecho inestable
La Angina Inestable (AI) se engloba dentro de los llamados SCA, junto con el IAM sin
elevación del ST y el IAM con elevación del ST.

Presentación clínica de los SCASEST

•Angina de reposo prolongada, usualmente más de 20 minutos de duración.

•Angina de alto grado (Clase funcional III o IV) de reciente comienzo (menor a dos
meses de evolución).

•Progresión de la clase funcional de una angina de pecho previa, ya sea por

disminución del umbral, episodios más frecuente, o episodios más rebeldes en ceder.

•Angor post infarto, que ocurre luego de 24 horas, hasta el mes después del evento.

Consenso uruguayo de síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento del ST REV URUG CARDIOL 2009; 24: 208-267
 Angina de pecho inestable

El grado de oclusión de la luz del vaso es el que determina si se produce un IAM o si se

manifiesta como una angina inestable

Criterios de alto riesgo en pacientes con angina inestable

Consenso uruguayo de síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento del ST REV URUG CARDIOL 2009; 24: 208-267
Manejo del paciente con SCA SEST

Ante un paciente con una

sospecha de SCASEST:

•Estabilizar al paciente

•Estratificar su riesgo

Braunwald et al. 2002 ACC/AHA Practices Guidelines

 Clasificación de los SCA según ECG y troponinas

Síndromes Coronarios Agudos

SCASEST SCACEST ECG

AI (-) IAM SEST (+) Troponinas

IAM no Q IAM Q

Consenso uruguayo de síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST, SUC; REV URUG CARDIOL 2009; 24: 208-267
 Infarto de miocardio

Se presenta cuando se produce una necrosis del músculo cardíaco como consecuencia
de una isquemia severa.

Definición de infarto de miocardio ESC/ACC:

El diagnóstico de Infarto se basa en la presencia de al menos 2 de los siguientes 3

criterios:

•Cuadro clínico: dolor anginoso con una duración mayor a 20 minutos

•Cambios electrocardiográficos: (Segmento ST, Onda T, presencia de Onda Q)

•Elevación de marcadores biológicos de necrosis miocárdica (TnT, CK MB) por

encima del 50% de su nivel basal normal

European Society of Cardiology (ESC)/ American College of Cardiology (ACC),1990

 Infarto de miocardio

1. Infarto agudo de miocardio:

Aumento típico y disminución progresiva (troponinas T o I) o aumento y disminución más

rápida (CK-MB masa) de marcadores biológicos de necrosis miocárdica acompañados de
al menos uno de las siguientes características:

•Síntomas de isquemia (Angor prolongado > 20 minutos)

•Aparición de nuevas ondas Q de necrosis en el ECG.

•Cambios en el ECG indicativos de lesión (elevación o depresión del segmento ST)

•Intervención coronaria ([Link]., Angioplastia coronaria transluminal percutánea).

Comitteé for the Redefinition of Myocardial Infarction, the joint ESC/ACC. JACC Vol. 36, Nº 3, September 2000: 959-69.
 Infarto de miocardio

2. Infarto definido:

ECG diagnóstico, con cambios evolutivos, o marcadores biológicos positivos.

3. Infarto probable:

Síntomas y signos + marcadores biológicos dudosos + cambios ECG inespecíficos.

4. Infarto silente:

Aparición de nuevas ondas Q con o sin alteraciones del segmento ST, fuera del
contexto agudo, sin síntomas isquémicos.

Comitteé for the Redefinition of Myocardial Infarction, the joint ESC/ACC. JACC Vol. 36, Nº 3, September 2000: 959-69.
 Diagnóstico Clínico del Infarto agudo de miocardio (IAM)

Cuadro clínico:
El dolor del Infarto es de intensidad variable y prolongado.“Dolor opresivo, urente,
penetrante o cortante, generalmente retroesternal con irradiación preferentemente
hacia el lado izquierdo, por la cara cubital del brazo”

Examen físico:
Aspecto general
Ansiedad, angustia, excitación.
Mayor actividad simpática, como sudoración fría y palidez cutánea
Frialdad, livideces de las extremidades, cianosis perilabial y confusión.
Signos vitales
La Frecuencia cardíaca (Fc) (bradicardia o taquicardia regular o irregular),
La presión arterial (PA) suele ser normal en pacientes con IAM no complicado
En infartos extensos la PA cae significativamente debido a la disfunción ventricular.

Braunwald et al. 2004 ACC/AHA Practices Guidelines

 Marcadores cardíacos en el IAM
1. Creatinfosfoquinasa isoenzima (CPK-MB): Comienza a elevarse a las 4-8 h.
tiene un pico a las 24 horas y desaparece aproximadamente a las 48-72 h.
Dada su inespecifidad, se han desarrollado mediciones de fracciones más específicas
(isoenzimas), como la fracción MB de la CK. CK-MB masa).

Valor de referencia normal: CPK : 20 a 190 unidades/litro (U/l).

Valor de referencia normal: CPK-MB: < 5 % de la CPK.

2. Troponinas: Se elevan a las 4-6 horas del IAM, pero permanecen elevadas
durante muchos días (7-10 la troponina I y 10-14 la troponina T)

Valor de referencia normal: < 0,1 microgramos/litro (μg/l)

3. Mioglobina: La mioglobina se eleva muy precozmente en el infarto, pero carece de

especificidad cardíaca. Se eleva a partir de las 2-4 horas y se normaliza en las
primeras 24 horas.
Braunwald et al. 2004 ACC/AHA Practices Guidelines
Marcadores cardíacos en el IAM

Braunwald et al. 2004 ACC/AHA Practices Guidelines

 Diagnóstico electrocardiográfico de IAM
El ECG nos permite efectuar el:

• Reconocimiento del daño miocárdico (Isquemia-lesión-Necrosis)

• Determinar el tipo de Infarto.
• Diagnóstico topográfico.
• Diagnóstico evolutivo.
• Deducción del posible vaso responsable.
• Diagnóstico precoz de los trastornos del ritmo y/o conducción.

Braunwald et al. 2004 ACC/AHA Practices Guidelines

 Diagnóstico electrocardiográfico de IAM

B. Criterios o cambios electrocardiográficos

Nueva o presumiblemente nueva elevación

del segmento ST (supradesnivel), en dos o
Elevación del Segmento ST más derivaciones contiguas mayores a (0,2
mV)2 mm en V1, V2, V3, o mayor a (0,1 mV)
1 mm en las restantes derivaciones.

Infradesnivel (depresión) del segmento ST.

Sin elevación del Segmento ST
Alteración de la onda T.
Ondas Q en derivaciones V1, V2, V3.
Las ondas Q deben estar presentes en al
Infarto menos dos derivaciones contiguas. (Onda Q
patológica: mayor a 0,04 seg de duración y con una profundidad
superior al 25% de la onda R siguiente)
 Reconocimiento del daño miocárdico- Isquemia

•Isquemia Miocárdica es el grado inicial o más leve de daño celular.(reversible)

•Modifica la fase 3 del Potencial de A. Transmembrana por pérdida de K int.

•ECG = Modificaciones principalmente la ONDA TSegmento ST, Prolongación del QT

 Reconocimiento del daño miocárdico- Isquemia

Repolarización Normal Isquemia subendocárdica Isquemia subepicárdica

“lo último en Repolarización (no la modifica) Repolarización desde el
despolarizarse es lo desde el epicardio indemne al endocardio indemne al epicardio
primero en endocardio enfermo enfermo
repolarizarse”
Onda T Positiva Onda T Negativa
 Reconocimiento del daño miocárdico- Lesión

•Lesión Miocárdica indica un severo daño celular (reversible).

•↑ pérdida de K int. provoca que la célula esté parcialmente despolarizada en diástole-

↓ exitabilidad

•Ascenso lento (fase 0)- ↓Amplitud – acortamiento del (fase 3) P de A Transmenbrana.

ECG =
MODIFICACIONES
del Segmento ST
 Reconocimiento del daño miocárdico- Lesión

1. Bloqueo agudo por injuria: retardo de la cúspide de la onda R.

2. Desplazamiento del Seg. ST: Infradesnivel ST Supradesnivel ST

Lesión subendocárdica Lesión subepicárdica

3. Cambios en la Magnitud, morfología y polaridad.

 Reconocimiento del daño miocárdico- Necrosis

Necrosis: representa la máxima expresión del daño miocárdico y esto significa

reconocer el tejido muerto.(Es un patrón irreversible)

150

100 Onda Q necrótica

Meq.K
50 =
Normal Isquemia Lesión Necrosis Células
-0 miocárdicas
inactivas desde el
- 30 punto de vista
P.A.T
eléctrico
Mv.
- 60

- 90
Relación de la concentración de K int. y la capacidad de generar potenciales eléctricos
Efectos de la Isquemia, lesión e infarto sobre el ECG

Zona de Isquemia

Zona de Lesión

Zona de Infarto
 Evolución ECG del IAM
Fase I: Fase HIPERAGUDA
Desde su instalación hasta las 4 horas

Fase II: Fase AGUDA o IAM Instalado

Desde las 4 horas hasta las 2-3 semanas

Fase III: Fase SUBAGUDA

Desde la tercera semanas en adelante

Fase IV: Fase CRONICA

Después de dos a tres meses
ECG en el IAM

Braunwald et al. 2002 ACC/AHA Practices Guidelines

 Complicaciones del IAM

1. Extensión y reinfarto

2. Insuficiencia cardíaca por fallo del ventrículo izquierdo.

3. Shock cardiogénico

4. Infarto del ventrículo derecho

5. Complicaciones mecánicas (Rotura cardíaca externa; Comunicación IV, [Link])

6. Complicaciones eléctricas (Trastornos del ritmo y de la conducción)

Braunwald et al. 2002 ACC/AHA Practices Guidelines

Arritmias cardíacas en el IAM

Braunwald et al. 2002 ACC/AHA Practices Guidelines

 Trastornos de la formación del estímulo

1. SUPRAVENTRICULARES
•Sinusal
Paro
Bradicardia
Taquicardia
•Auriculares
Extrasístoles
Taquicardia
Fibrilación auricular
Flutter Auricular
•Unión
Extrasístoles
Taquicardia
Escapes nodales
2. VENTRICULARES
Extrasístoles
Taquicardia
Fibrilación
 Trastornos de la conducción del estímulo

1. INTRAVENTRICULAR

•BRI o BRD
•HBAI o HBPI

2. AURICULOVENTRICULAR

•Bloqueo AV de 1 grado
•Bloqueo AV de 2 grado
•Bloqueo AV de 3 grado
 Tratamiento de la fase aguda del IAM
•Manejo inicial o etapa pre-hospitalaria
Las medidas deberán estar orientadas especialmente a evitar la muerte

• Medidas terapéuticas iniciales son: MONA

Morfina: control de la ansiedad.

Oxigenoterapia: hipoxemia secundaria (insuficiencia ventricular izquierda o un edema

pulmonar) (Oxígeno con máscara de flujo libre o catéter nasal a 2 litros por minuto)

Nitritos: control del dolor, aumentando el flujo coronario al generar una vasodilatación del
lecho coronario. Nitratos s/l (nitroglicerina 0,35 mg o Dinitrato de Isosorbide 2,5 a 5 mg)
que puede repetirse a los 5 minutos, hasta 3 dosis si fuera necesario.

AAS, Ácido acetilsalicílico: Antiagregación plaquetaria, AAS v/oral o masticable de 250-

500 mg.
 Tratamiento de la fase aguda del IAM
•Etapa intra-hospitalaria

Medidas tendientes a la prevención, diagnóstico y tratamiento de las arritmias malignas.

Preservar la función de bomba del corazón, de este modo una vez hecho el diagnóstico
de IAM, las medidas terapéuticas tendrán a lograr la reperfusión de la arteria
responsable de la lesión lo más rápido posible.
Betabloqueantes

Inhibidores de la enzima cardioversora de la angiotensina (IECA)

Reperfusión miocárdica

El tratamiento de reperfusión ha sido uno de los más importantes avances en el

tratamiento del Infarto Agudo de Miocardio con elevación del segmento ST.
Algoritmo de tratamiento de la fase aguda del IAM

Braunwald et al. 2002 ACC/AHA Practices Guidelines

 Reperfusión miocárdica

Métodos de reperfusión:
I. Químicos (Fibrinolíticos)
II. Mecánicos (ATPC primaria o de rescate).

Ambos métodos son eficaces. Debe elegirse el mejor método de reperfusión de acuerdo
a la realidad de cada Servicio, donde el aspecto más importante a definir es la
demora en la instauración de la reperfusión.

1. Tratamiento fibrinolítico: consiste en la administración i/v de un agente

trombolítico (estreptoquinasa) que tiene como finalidad lisar el trombo que
obstruye la arteria responsable.

2. ATPC primaria: es la angioplastia sin tratamiento fibrinolítico .

3. ATPC de rescate: es la angioplastia con tratamiento fibrinolítico previo.

ATPC primaria
ATPC primaria
ATPC primaria
ATPC primaria
 Recomendaciones al Alta
Recomendaciones en prevención secundaria

Consenso Uruguayo de Manejo del Infarto Agudo de Miocardio con elevación del segmento ST SUC; 2005; 100 págs.
Presentación y discusión
de casos clínicos

Patología 2024
Prof. Agdo. Lic. NC Pablo Marichal
Preguntas casos clínicos

•¿Cuál es el diagnóstico?, justificar la respuesta

•¿Qué nos aporta el ECG?

•¿Cual es probable territorio vascular afectado?

•¿Qué conducta tomaríamos frente a estos pacientes, si no

encontramos en la policlínica de ECG?
 CASO 1
SM, 79 años con factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial,
hipercolesterolemia y exfumador de 15 paquetes/año), con antecedentes de enfermedad
renal crónica e hiperplasia benigna de próstata. Su historia cardiovascular se inicia en 2022
con un infarto de miocardio inferolateral; se realizó CACG de urgencia y se objetivó una
oclusión completa de la ACx y una extensa lesión en la ADA. El resto del árbol coronario
estaba sin lesiones.

Se decidió tratar mediante ATPC primaria e implante de Stent farmacoactivo la lesión de la

ACx y mediante CACG diferida angioplastia y Stent farmacoactivo de la lesión de la ADA. La
función sistólica del ventrículo izquierdo estaba conservada. Al alta, el tratamiento consistió
en Ácido Acetilsalicílico (AAS) 100 mg/día, Clopidogrel 75 mg/día, Atorvastatina 40 mg/día,
Atenolol 50 mg/día y Enalapril (IECA) 10 mg/día.

A los 2 meses el paciente sufrió un episodio de angina inestable en el contexto de estrés

emocional, y se realiza el siguiente ECG:
 CASO 1
ECG:
 CASO 1
CACG:

A: CACG que muestra la trombosis del stent previamente implantado en la ACx. B:

buen flujo TIMI tras la angioplastia.
 CASO 2
SF de 55 años, hipertensa, diabética, ex fumadora y obesidad como factores de
riesgo, que acudió a urgencias por dolor torácico, llevaba una vida y una actividad
adecuada para su edad y no tenía antecedentes cardiovasculares. Años atrás había
sido diagnosticada de un hipotiroidismo subclínico, posmenopáusica sin tratamiento
hormonal sustitutivo. Como antecedente de interés, presentó diagnóstico de anemia
microcítica grave (sin especificar las cifras de hemoglobina).

La paciente refería historia de unos 2 meses de evolución de dolor torácico de

esfuerzo irradiado a espalda, que cedía en reposo y no se acompañaba de síndrome
neuro-vegetativo. El umbral del dolor fue acortándose progresivamente. La noche
previa al ingreso sufrió dolor de las mismas características mientras estaba en reposo
en su casa, con una duración de aproximadamente 45 min, por lo que acudió a su
centro de salud, desde donde se la envió finalmente a urgencias.

En la exploración física se apreció presión arterial de 140/80 mmHg, sin signos de

mala perfusión o fallo ventricular.
 CASO 2
ECG Ingreso:
 CASO 2
CACG:

A. CACG que muestra lesión crítica en el segmento medio de la ADA B: resultado tras
implante de stent liberador de fármaco (Sinergy® con everolimus de 3 × 12 mm).
 CASO 3
SM de 55 años acude a las 17:10 por dolor opresivo retroesternal de 30 min. de
evolución, que se ha iniciado al realizar un esfuerzo en el trabajo. Esta mañana ha
presentado un episodio similar, menos intenso, también en relación con el esfuerzo,
que ha cedido al cabo de unos 10 minutos.

Antecedentes personales: Fumador de 30 cigarros/día. HTA sin tto médico. No DM ni

dislipemias conocidas.

Exploración general: Mal estado general, PA 165/95 mmHg. Fc 70 lpm. Sat O2 93%.
Pálido, frío y sudoroso. Taquipnea a 24 rpm sin uso de musculatura accesoria.

Rx Tórax: sin alteraciones significativas.

Analítica: TnT 76 ng/L (0-24) / CK 174 U/L (0-189)/ Glucosa, Creatinina, Urea, Iones,
hemograma y coagulación normales.

Pruebas complementarias: ECG

 CASO 3
ECG:
 CASO 3
Tratamiento en urgencias:

– AAS 300 mg oral + CLOPIDOGREL 300 mg vía oral.

– MORFINA IV en bolos de 2 mg hasta un total de 10 mg.
– Perfusión de NITROGLICERINA (10 mg en 100 cc de SF a 20 ml/h).
– FIBRINOLITICOS: Enoxaparina 30 mg IV + TNK 8000 UI + Enoxaparina 70 mg

Evolución: mejoría sintomática, refiriendo desaparición del dolor. ECG persistente

los cambios. A la hora presenta brusca pérdida de conciencia, observándose en el
monitor:
 CASO 3
Tratamiento en urgencias:

– AAS 300 mg oral + CLOPIDOGREL 300 mg vía oral.

– MORFINA IV en bolos de 2 mg hasta un total de 10 mg.

– Perfusión de NITROGLICERINA (10 mg en 100 cc de SF a 20 ml/h).

– FIBRINOLITICOS: Enoxaparina 30 mg IV + TNK 8000 UI + Enoxaparina 70 mg

Evolución: mejoría sintomática, refiriendo desaparición del dolor. ECG persistente
los cambios. A la hora presenta brusca pérdida de conciencia, observándose en el
monitor:
 CASO 3
ECG:
 CASO 3
Se realiza CACG urgente: EAC monovaso con lesión del 95% a nivel del segmento proximal
de la ADA. Se realiza ANGIOPLASTIA + STENT. FEVI del 50%.

Los IAM de cara ANTERIOR son menos frecuentes que los de cara INFERIOR y en general
más graves. La ADA irriga al VI y la ACD al VD. No es excepcional ni mucho menos que la
cardiopatía isquémica aguda se manifieste como muerte súbita. Es muy importante
saber manejar un desfibrilador y algunos dispositivos como los DEA (desfibrilador
externo semiautomático)
 Recordar
Clasificación de los SCA según ECG y troponinas

Síndromes Coronarios Agudos

SCASEST SCACEST ECG

AI (-) IAM SEST (+) Troponinas

IAM no Q IAM Q

Consenso uruguayo de síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST, SUC; REV URUG CARDIOL 2009; 24: 208-267
Recordar
 Recordar
Anatomía coronaria y su relación con las derivaciones del electrocardiograma.
Recordar
ECG
ECG
ECG
ECG
ECG
 Prof. Adj. LNC Berenice Capelán
Unidad Académica de Cardiología
Facultad de Medicina
UdelaR

HIPERTENSION
PULMONAR
 La hipertensión pulmonar (HP) es una entidad clínica producida

por diferentes enfermedades.

Se caracteriza por el desarrollo de cambios moleculares y anatómicos

en la circulación pulmonar, que conlleva un aumento en las resistencias
vasculares pulmonares (RVP), lo que provoca una insuficiencia cardíaca
derecha y finalmente la muerte.

No es una enfermedad en sí misma, sino una condición

¿ QUE ES ? hemodinámica que comparten múltiples etiologías.
 ▪ Se define como aquella condición hemodinámica
y fisiopatológica caracterizada por una elevación de
la PAPm > 20 mmHg en reposo con una RVP ≥ 3 UW
estimada mediante el cateterismo cardíaco derecho

DEFINICION (CCD)
▪ RVP = (PAPm - PCP) / GC
▪ Clasificación:
▪ Clínica
▪ Hemodinámica
▪ Causas que pueden generar HP:
▪ el aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP)
▪ el aumento del gasto cardíaco (GC)
▪ el aumento de la presión arterial de oclusión pulmonar (PAOP)
▪ la presencia de cortocircuito cardíaco izquierda-derecha
▪ la hiperviscosidad
▪ HAP presenta una prevalencia de 5 a 25 casos/millón de
habitantes y una incidencia de 1 a 2,4 casos/año/millón de
habitantes
▪ Relación 2:1 en el sexo femenino

EPIDEMIOLOGIA
CLASIFICACION
CLINICA
I. HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR.

II. HIPERTENSION PULMONAR DEBIDA A CARDIOPATIA IZQUIERDA.

III. HIPERTENSION PULMONAR DEBIDA A ENFERMEDADM PULMONAR Y/O

HIPOXEMIA.

IV. HIPERTENSION PULMONAR DEBIDA A OBSTRUCCIONES DE ARTERIAS

PULMONARES.

V. HIPERTENSION PULMONAR POR MECANISMOS NO ACLARADOS Y/O

MULTIFACTORIALES.
CLASIFICACION
CLINICA

Niza 2018
¿Dónde está el
problema?
CLASIFICACION
HEMODINAMICA

▪ Está basada exclusivamente en la

información obtenida directamente del
CCD (flujo pulmonar, presión capilar pulmonar y
RVP) e identifica tres grupos:
▪ HP precapilar
▪ HP poscapilar
▪ HP combinada (pre y pos).

▪ Aporta información conceptual y es de

gran utilidad para dilucidar el o los
mecanismos fisiopatológicos involucrados
en la HP estudiada.
FISIOPATOLOGIA
HAP
FISIOPATOLOGIA
HAP

DISFUNCION EDOTELIAL
REMODELADO VASCULAR

HIPERTROFIA DE LA MEDIA HIPERTROFIA DE LA MEDIA ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA

▪ Proliferación de celulares ▪ Proliferación y reclutamiento de ▪ Lesiones plexiformes

musculares lisas en arteriolas fibroblastos, miofibroblastos
pulmonares ▪ Dilatación aneurismática del
▪ Deposito de colágeno vaso
 SIGNOS Y
SINTOMAS
Disnea de Esfuerzo Mareos, Angor y Sincope Edemas de MMII

▪ Presentación progresiva ▪ Frente al aumento del GC ▪ Síntomas de insuficiencia

cardiaca derecha (ascitis,
cianosis)

Auscultación

▪ Segundo ruido aumentado

EXPLORACION ▪ Soplo sistólico

FISICA
 ALGORITMO
DIAGNOSTICO
 Reglas y
ELECTROCARDIOGRAMA RADIOGRAFIA TX ECOCARDIOGRAMA

leyes
▪ Sobrecarga VD ▪ Aumento del índice cardiotorácico ▪ Aumento de la PSAP
▪ Onda P pulmonar (crecimiento ▪ Dilatación del VD ▪ Sospecha de etiología
auricular derecho)
▪ Dilatación de la AP
▪ Eje desviado a derecha
▪ Alteración de la repolarización
CATETERISMO CARDIACO
DERECHO
ESTUDIOS FUNCIONALES
RESPIRATORIOS

ESTUDIOS ▪ Espirometría

DIAGNOSTICOS ▪ Volúmenes Pulmonares

complementarios ▪ Difusión de CO
▪ Gasometria
 ▪ Gold Standard.

▪ Diagnostico, severidad y pronostico

▪ Medición directa de presiones y gasometría de cavidades derechas

CCD y circulación pulmonar.

▪ Medición de GC y resistencias pulmonares (RVP)

▪ Definir perfil hemodinámico

▪ Definir reversibilidad de HAP (Test de Vasoreactivdad)

CCD
▪ Establecen la contribución relativa del componente reversible secundario a
vasoconstricción, en contraposición a cambios histopatológicos permanentes por
estenosis fijas.

▪ Nebulización con un agente vasodilatador relativamente selectivo del lecho

pulmonar: iloprost inhalado, oxido nítrico inhalado, epoprosterenol, y adenosina en
infusión. TEST
▪ Se considera que la prueba es positiva cuando:
DE
VASOREACTIVIDAD
Existe una disminución de la PAPm al menos de 10 mmHg hasta un valor absoluto por debajo
de 40 mmHg con aumento o preservación del gasto cardiaco.

▪ Solo un 10% de los pacientes con HAP reúne estos criterios en la prueba.
▪ Los pacientes con respuesta positiva probablemente también responderán de forma
sostenida a los bloqueadores de los canales del calcio.
▪ La prueba no se debe emplear en pacientes con HAP secundaria a enfermedad
cardiaca izquierda, enfermedad pulmonar o embolismo pulmonar.
TRATAMIENTO ▪ Abordaje integral según etiología.

▪ Tratamiento medico, farmacológico y no farmacológico.

▪ OBJETIVOS: Mejorar CF, mejorar la función del VD.

RECOMENDACIONES

✓ Reacondicionamiento físico supervisado (no aeróbico).

✓ Prevención de embarazo (mortalidad de 30-50%).

✓ Evitar alturas mayores a 1.500-2.000 mts sin oxigenoterapia.

✓ Prevención de infecciones (vacunación antigripal, antineumococica)

✓ Cirugia electiva

✓ Apoyo psicológico

✓ Adherencia al tto farmacologico

 ▪ PROSTANOIDES: Vasodilatador. inhibidor endógeno de la agregación
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO plaquetaria y anti proliferativo
especifico ▪ ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ENDOTELINA (ARE): Vasodilatador.

▪ INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA 5: sobre expresar los efectos del ON al

inhibir la hidrolisis del GMPc. Efectos vasodilatadores, anti proliferativos y
proapoptóticos.

El trasplante pulmonar se ha de considerar en

aquellos pacientes:
• con respuesta clínica inadecuada a pesar
▪ ANTICOAGULANTES ORALES de tratamiento médico optimizado durante
al menos 3 meses.
▪ DIURETICOS • con persistencia o progresión a clase
funcional III-IV y en situación de alto riesgo
▪ OXIGENOTERAPIA • en ausencia de contraindicaciones.

▪ ANTICONCEPTIVOS
A tener en
cuenta… ▪ La hipertensión pulmonar (HP) es una entidad clínica producida

por diferentes enfermedades.

▪ El CCD es el estudio gold standard para su diagnostico

▪ Los signos y síntomas pueden aparecer en fases mas avanzadas de la

enfermedad.

▪ El tratamiento estará orientado a mejorar la CF

¡GRACIAS!
La verdadera epidemia del siglo XXI.

Prof. Agdo. Lic. NC Pablo Marichal

EUTM-FMED-UdeaR.
 Importancia del tema
La IC es uno de los síndromes cardiovasculares que más interés ha despertado
en las últimas décadas:

1- Elevada prevalencia.

2- Altos índices de hospitalización, invalidez y mortalidad.

3- Enormes costos que ocasiona al sistema de salud.

El aumento de la incidencia y prevalencia de IC se debe:

1- Envejecimiento de la población.

2- Aumento en la supervivencia de las cardiopatías en general y de la

cardiopatía isquémica en particular.

3- El tratamiento exitoso de la IC (aumento de la prevalencia).

Epidemiología de la IC
 ¿Qué es la Insuficiencia Cardíaca?

Es un complejo síndrome clínico vinculado a alteraciones fisiopatológicas, que ocurre

cuando una anormalidad de la función cardíaca determina la incapacidad del
corazón para cumplir con las necesidades metabólicas tisulares, o lo hace a expensas
de un incremento en las presiones diastólicas finales.

Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic
Heart Failure in the Adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure):
developed in collaboration with the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung
Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation 2005; 112: e154-235.

Es un síndrome clínico que responde a la falla en la función de bomba del corazón,

definida como la incapacidad de mantener adecuadamente la circulación acorde
con los requerimientos metabólicos del organismo, en reposo y esfuerzo, a pesar
de condiciones de llenado adecuadas, o hacerlo pero a expensas de la elevación de
las presiones de llenado.
Oliveri R, Pomés Iparraguirre H, Barisani JL, Nul D, Doval H, Grancelli H y cols. Consenso de Insuficiencia Cardíaca – SAC
2000. Rev Argent Cardiol 2000;68 (supl III):1-64.
 Mortalidad global en 2017
En el año 2017 fallecieron en Uruguay 33.173 personas siendo las ECV la primera
causa de muerte. Las ECV representaron el 26,3% del total de defunciones, luego
siguen el cáncer con un 24,6% y las defunciones por enfermedades del sistema
respiratorio con 10,0%.

Principales causas de mortalidad. Uruguay 2017. Fuente MSP.

 Causas de mortalidad por ECV
En 2017 fallecieron 8718 personas por ECV donde, el grupo de las enfermedades
cerebrovasculares resultó ser la primera causa de muerte, seguido por el grupo de
enfermedades isquémicas del corazón.

Tasa de mortalidad por ECV cada 100.000 personas según causa. Uruguay 2017
¿Cómo se clasifica la Insuficiencia Cardíaca?
Existen diferentes parámetros para establecer la clasificación de la IC.

Se clasifican por:

1- El tiempo de evolución: AGUDA O CRÓNICA.

2- En base a las cavidades cardíacas afectadas: IZQUIERDA O DERECHA.

3- De acuerdo al tipo de síntoma predominante: RETRÓGRADA o ANTERÓGRADA.

4-Siguiendo el modelo hemodinámico: BAJO GASTO o GASTO ELEVADO.

5- De acuerdo a la disfunción predominante: SISTÓLICA O DIASTÓLICA.

¿Cómo se clasifica la Insuficiencia Cardíaca?
IC diastólica o IC sistólica

IC diastólica: Existe una alteración de la relajación ventricular que dificulta el llenado

ventricular, esto conlleva a un aumento súbito de presión interventricular con acortamiento de la
fase de llenado rápido. En estos casos la contracción auricular es básica para completar el llenado
ventricular.
Las causas más comunes de disfunción diastólica son: la HTA y la miocardiopatía hipertrófica.

IC sistólica: Subyace un déficit en la contractilidad del miocardio, este déficit es el resultado de

la afectación directa del musculo cardíaco, como sucede en la miocardiopatía dilatada o en la
cardiopatía isquémica o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como
consecuencia de una lesión valvular o de una HTA evolucionada.
¿Cómo se clasifica la Insuficiencia Cardíaca?
IC Izquierda o Derecha

IC Izquierda: aparece por el fracaso de la función contráctil del ventrículo izquierdo y

clínicamente se manifiesta por síntomas de congestión pulmonar.

-Disnea
-Tos irritativa de predominio nocturno
-Edema agudo de pulmón.
La IC izquierda es la forma más frecuente de IC.

IC Derecha: aparece por el fracaso de la función del ventrículo derecho, se caracteriza por
congestión venosa sistémica y ausencia de disnea.

-Cianosis.
-Ingurgitación yugular.
-Aumento de la presión venosa.
-hepatomegalia.
-Edema de extremidades inferiores.
-Ascitis.
¿Cómo se clasifica la Insuficiencia Cardíaca?
La utilización de la clasificación funcional definida por la New York Heart Association (NYHA)
refleja la severidad de los síntomas de IC . La misma establece cuatro clases dependiendo del
nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de los síntomas.
 ¿En qué etiología se debe pensar?
De acuerdo a los FRCV más prevalentes en nuestro medio, es lógico plantear que las causas más
frecuentes de IC sean la cardiopatía isquémica (en primer lugar) y la hipertensiva (en segundo
lugar), Sigue en orden de frecuencia el grupo de las valvulopatías. A mayor gravedad y tiempo de
evolución de la valvulopatía más frecuente es el daño anátomo-funcional del miocardio y el
desarrollo de IC.
 Fisiopatología
Con el descenso del GC se activa una serie de mecanismos denominados de compensación, de
manera que aun con una afectación importante de la capacidad contráctil del corazón puede
mantenerse un GC normal, al menos en reposo.
Mecanismos de compensación:
•Ley de Frank Starling .
•Hipertrofia ventricular.
•SRAA .
•ADH.
•Aumento del tono simpático.
Fisiopatología
Fisiopatología
 ¿Cómo se establece el diagnóstico?

Un cuadro clínico caracterizado por la presencia de síntomas y signos de sobrecarga

de volumen (dificultad respiratoria, estertores pulmonares y edemas) asociado a
manifestaciones de perfusión tisular inadecuada (fatigabilidad muscular o mala
tolerancia al ejercicio), debemos plantear el diagnóstico clínico presuntivo de
Insuficiencia Cardíaca.

Cuales son las manifestaciones (síntomas y signos)

que orientan a dicho planteo?

Se debe destacar que ningún síntoma ni signo es patognomónico de IC, es así que la
presencia de varios de ellos en un mismo paciente aumenta la sensibilidad y
especificidad para realizar el diagnóstico .
¿ Cuales son los síntomas y signos?
S; E y VPP de los síntomas y signos de IC
 Criterios de Boston
Para establecer el diagnóstico de IC con cierto margen de seguridad han surgido
diversos scores, los cuales en base a la sumatoria de los diferentes síntomas y signos
ya mencionados pueden definir el cuadro clínico como una IC segura, probable o
descartada.

Los Criterios de Boston son los más difundidos y utilizados en la práctica clínica.

De acuerdo a la puntuación asignada existe diferente probabilidad diagnóstica:

• De 8 a 12 puntos: el diagnóstico de IC es seguro

• De 5 a 7 puntos: el diagnóstico de IC es probable

• ≤ 4 puntos: el diagnóstico de IC es improbable

Criterios de Boston
Criterios de Framingham
¿Cómo se debe estudiar al paciente con IC?
Se realizará una ficha que debe incluir los datos obtenidos mediante una adecuada
anamnesis y un pormenorizado examen físico.

1-Consignar la presencia de factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo, HTA,

DM, dislipemia, sobrepeso/ obesidad, alcoholismo, sedentarismo).

2-Antecedentes cardiovasculares (enfermedad coronaria, valvulopatías, fibrilación

auricular, fiebre reumática, serología positiva para Chagas, cirugía cardíaca,
marcapasos, resincronizador cardíaco, cardiodesfibrilador)

3-Comorbilidades significativas (arteriopatía obstructiva, ateromatosis carotídea,

stroke, insuficiencia renal, anemia, enfermedades neoplásicas)

4- Controles clínicos (peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro

abdominal, presión arterial y frecuencia cardíaca.
¿Cómo se debe estudiar al paciente con IC?
5- Exámenes complementarios a solicitar en forma general incluyen:

A- Trazado electrocardiográfico basal (ECG).

(Recomendación Clase I, basada en evidencia Tipo B).

Un trazado normal prácticamente excluye el diagnóstico de IC (alto VPN)

¿Cómo se debe estudiar al paciente con IC?
B- Radiografía de tórax (Rx. Tx.)
(Recomendación Clase 1, basada en evidencia Tipo B).

Valoración y Utilidad clínica

a- Cardiomegalia – Índice Cardiotorácico (ICT ) ≥ 0,5

b- Signos y grado de congestión pulmonar.
c- Permite descartar otras patologías. (diagnóstico diferencial)
d- Siempre se realizará en la valoración inicial y o en un empeoramiento inexplicable.
c- Su resultado normal aleja el diagnóstico de IC.
¿Cómo se debe estudiar al paciente con IC?
B- Radiografía de tórax (Rx. Tx.)
(Recomendación Clase 1, basada en evidencia Tipo B).

Índice Cardiotoráxico
1- Trazar línea media (apófisis espinosas)
2- Medir la distancia entre el punto más distal de cada
borde cardíaco (a y b).
3- Medir el diámetro transverso de la caja toráxica. (c)
4- Sumar las distancias a y b y dividrilo por el diámetro
transverso (c) y multiplicarlo por 100.

a+b/c x 100
¿Cómo se debe estudiar al paciente con IC?
B- Radiografía de tórax (Rx. Tx.)
(Recomendación Clase 1, basada en evidencia Tipo B).

Signos radiológicos de congestión pulmonar

¿Cómo se debe estudiar al paciente con IC?
B- Radiografía de tórax (Rx. Tx.)
(Recomendación Clase 1, basada en evidencia Tipo B).

Signo de ‘’Astas de Ciervo’’

¿Cómo se debe estudiar al paciente con IC?
B- Radiografía de tórax (Rx. Tx.)
(Recomendación Clase 1, basada en evidencia Tipo B).

Signo de ‘’Alas de mariposa’’

¿Cómo se debe estudiar al paciente con IC?
B- Radiografía de tórax (Rx. Tx.)
(Recomendación Clase 1, basada en evidencia Tipo B).

Signos de ‘’Líneas B de Kerley’’

¿Cómo se debe estudiar al paciente con IC?
C- Ecocardiograma transtorácico (ETT)
(Recomendación Clase 1 basada en evidencia Tipo A).
¿Cómo se debe estudiar al paciente con IC?
C- Ecocardiograma transtorácico (ETT)
(Recomendación Clase 1 basada en evidencia Tipo A).
¿Cómo se debe estudiar al paciente con IC?
D- Analítica de laboratorio (hemograma, función renal, ionograma, glicemia, crasis
sanguínea, perfil lipídico, uricemia, función tiroidea, hepatograma, serología para
Chagas, examen de orina y dosificación cuantitativa de BNP o NT-pro BNP).

• Hemograma: recordar que la presencia de anemia es frecuente en la IC, siendo un

elemento de mal pronóstico.

• Azoemia y creatininemia: la caída del filtrado glomerular (hecho frecuente en la IC)

constituye otro elemento de mal pronóstico. Valorar la presencia de insuficiencia
renal.

• Ionograma: tener en cuenta que la presencia de hiponatremia (de mecanismo

dilucional) es de frecuente observación en la IC, representando otro elemento de
mal pronóstico. Valorar los niveles de potasio.
¿Cómo se debe estudiar al paciente con IC?
• Péptidos natriuréticos de Tipo B (BNP/NT-pro BNP): estos nuevos marcadores
humorales tienen su mayor utilidad en el diagnóstico de IC, fundamentalmente en el
departamento de emergencia para evaluar pacientes con disnea de causa incierta, con
un valor predictivo negativo (VPN) cercano al 100%.

La evidencia actual atribuye además un rol fundamental al NT-pro BNP en el

seguimiento de la situación clínica de pacientes con IC en consulta ambulatoria, como
marcador pronóstico, predictor de muerte súbita cardíaca, como herramienta guía
para optimizar el tratamiento farmacológico y para definir la utilidad de otras medidas
terapéuticas no farmacológicas
¿Cómo se debe estudiar al paciente con IC?
En casos seleccionados se justifica la solicitud de estudios de mayor complejidad,
fundamentalmente en la búsqueda etiológica de la cardiopatía de base.
¿Cómo se debe estudiar al paciente con IC?
 ¿Cuál es el tratamiento de la IC?
1- Tratamiento HIGIÉNICO-DIETÉTICO.

A- Sodio: Restricción de sodio (2-3 gr/día).

B- Líquidos: Se recomienda una restricción a 1.5-2 litros diarios en la IC avanzada.
C- Peso: su aumento (0.5-2 kg en 3-7 días) es un signo precoz de retención hidrosalina.
D- Alcohol: se permite el consumo moderado de alcohol (1 copa de vino al día).
E- Sobrepeso/Obesidad: Optimizar el IMC.
F- Desnutrición: La caquexia cardíaca es un predictor importante de mortalidad.
G- Tabaquismo.
H- Actividad sexual: valorar disfunción sexual.
I- Inmunizaciones: la vacuna contra la gripe anual está recomendada en todos los
pacientes así como la vacuna antineumocócica cada 5 años.
J- Ejercicio físico programado: pacientes estables en CF II-III de la NYHA (caminar 30
minutos 3 veces por semana). Los pacientes en CF I deben hacer ejercicio en forma
regular.
 ¿Cuál es el tratamiento de la IC?
1- Tratamiento FARMACOLÓGICO.
El personal de salud que asiste a pacientes con IC deben estar en conocimiento que
existen fármacos que:

Problemas frecuentes:
• Polifarmacia con potencial incumplimiento por parte del paciente.
• Falta de adherencia a la monitorización estricta por parte del médico.
• Dificultad en la familiarización con el uso de diferentes drogas.
• Consultas e internaciones frecuentes.
• Alta morbimortalidad.
 ¿Cuál es el tratamiento de la IC?
Mecanismos fisiopatológicos de la IC y principales sitios de acción de los fármacos.
 ¿Cuál es el tratamiento de la IC?
1- Tratamiento FARMACOLÓGICO. Fármacos que mejoran la sintomatología.

DIURÉTICOS: Mejoran rápidamente los síntomas atribuibles a sobrecarga de volumen,

disminuyendo la disnea y aumentando la tolerancia al ejercicio, con lo cual se mejora la calidad
de vida y se disminuye el número de internaciones.

Vía oral: Deben iniciarse a dosis bajas e ir incrementando su dosis según la respuesta clínica.

Explicar al paciente que debe realizar un estricto control de peso diario (automonitoreo)
 ¿Cuál es el tratamiento de la IC?
1- Tratamiento FARMACOLÓGICO. Fármacos que mejoran la sintomatología.

DIGOXINA: Reduce los ingresos hospitalarios y mejora la calidad de vida, sin prolongar la
sobrevida (no modifica la mortalidad).

•Indicada en pacientes con IC avanzada en ritmo sinusal o si persisten sintomáticos bajo

tratamiento con IECA, BB, diuréticos y eventualmente espironolactona (Clase I, Evidencia A).

• Para control de frecuencia cuando la IC coexiste con FAC (Clase I, Evidencia A).

• En combinación con BB para control de frecuencia cuando la IC coexiste con FAC (Clase IIa,
Evidencia B).

• Debe ser indicada en ausencia de contraindicaciones tales como: Bradicardia, bloqueos AV de

2do y 3er grado, síndrome del seno carotideo, ENS, Síndrome de Wolff-Parkinson-White
o Miocardiopatía hipertrófica obstructiva o Hiperpotasemia/hipopotasemia.

• La dosis de digoxina oral diaria suele ser de 0.25 mg en pacientes jóvenes, con un peso
estándar y si la creatinina sérica se encuentra en el rango normal. En pacientes añosos, de bajo
peso, en la insuficiencia renal, el hipertiroidismo y cuando se utiliza en asociación con
amiodarona, deben ajustarse las dosis (habitualmente a 0.125 mg/d)
 ¿Cuál es el tratamiento de la IC?
1- Tratamiento FARMACOLÓGICO. Fármacos que disminuyen la mortalidad.

IECA (Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina): Mejoran la sobrevida, la

sintomatología y reducen el número de internaciones.

• Indicados en todos los pacientes con IC sistólica en ausencia de contraindicaciones (Clase I, Evidencia A).

• Indicados en todos los pacientes con disfunción ventricular izquierda asintomática que no
presenten contraindicaciones para prevenir o retrasar la IC, en dicho grupo reducen el riesgo de IAM
y MSC. (Clase I, Evidencia A).

Comienzo con dosis bajas, a las 2-3 semanas evaluar la respuesta e ir ajustando la misma hasta llegar
a las dosis objetivo.
 ¿Cuál es el tratamiento de la IC?
1- Tratamiento FARMACOLÓGICO. Fármacos que disminuyen la mortalidad.

Bloqueantes ßadrenérgicos: Mejoran la sobrevida, la sintomatología y reducen el número de

internaciones.
• Indicados en todos los pacientes con IC sistólica en ausencia de contraindicaciones (Clase I, Evidencia A).

• Indicados en todos los pacientes con disfunción ventricular izquierda asintomática post IAM que
no presenten contraindicaciones (Clase I, Evidencia A).
 ¿Cuál es el tratamiento de la IC?
1- Tratamiento FARMACOLÓGICO. Bloqueantes ßadrenérgicos:

Contraindicaciones para los BB:

• Asma o BE.
• Bloqueo AV de 2do o 3er grado, excepto en pacientes con MPD.
• Bradicardia sintomática.
• Hipotensión arterial sintomática.
Efectos adversos más frecuentes:
• Agravación sintomática con elementos de retención hidrosalina y aumento de peso.
• Hipotensión arterial sintomática.
• Bradicardia sintomática.
 ¿Cuál es el tratamiento de la IC?
1- Tratamiento FARMACOLÓGICO. Fármacos que disminuyen la mortalidad.

Antagonistas de la Aldosterona-Espironolactona: Mejora la sobrevida en asociación con

diuréticos de asa, IECA y digoxina.

• Indicada en pacientes con IC CF III-IV, con FEVI ≤ 35%, en tratamiento con IECA, BB, diuréticos y
eventualmente digoxina, salvo contraindicaciones (creatininemia ≥ 2.5 mg/dl
y/o potasemia ≥ 5 mEq/l) (Clase I, Evidencia A).

• En aquellos pacientes que bajo tratamiento con diuréticos del asa o tiazídicos presenten
hipopotasemia a pesar de la asociación con IECA (Clase I, Evidencia A).

Inicio con dosis diarias bajas de 25 mg/d.

Si tras 4-8 semanas de tratamiento persiste o se agrava la IC, en ausencia de contraindicaciones,
puede aumentarse la dosis a 50 mg/d.
Asociada a IECA la dosis máxima a utilizar es de 50 mg/d; de no asociarse a IECA puede
incrementarse a dosis mayores.

Se realizará función renal e ionograma a la semana de iniciado el tratamiento o de ajustada la dosis

y luego en forma periódica (una vez al mes en los primeros 4 meses, cada 3 meses hasta completar
el año y luego cada 6 meses).
 ¿Cuál es el tratamiento de la IC?
1- Tratamiento FARMACOLÓGICO. Fármacos que disminuyen la mortalidad.

Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II: Se deben indicar como alternativa en los
pacientes con intolerancia a los IECA, principalmente en pacientes post IAM con IC o disfunción
ventricular asintomática, con similar efecto sobre la morbimortalidad que los IECA (Clase I, Evidencia B).

En pacientes con síntomas persistentes se pueden utilizar en combinación con los IECA para reducir
la mortalidad (Clase IIa, Evidencia B) y los ingresos hospitalarios (Clase I, Evidencia B)

Contraindicaciones: las mismas que para los IECA.

 ¿Cuál es el tratamiento de la IC?
1- Tratamiento FARMACOLÓGICO. Fármacos que disminuyen la mortalidad.

Hidralazina asociada a Dinitrato de isosorbide:

Se deben indicar como alternativa en los pacientes con intolerancia a los BB, IECA y ARA II, con
similar efecto sobre la morbimortalidad y la calidad de vida que éstos. (Clase IIa, Evidencia B).

• Efectos adversos frecuentes: cefaleas, palpitaciones y congestión nasal.

 ¿Cuál es el tratamiento de la IC?
1- Tratamiento FARMACOLÓGICO. Fármacos de utilidad en situaciones especiales.

Terapia antitrombótica: Indicaciones para el uso de warfarina:

• Indicada en IC con fibrilación auricular crónica (Clase I, Evidencia A).

• Evento tromboembólico previo (Clase I, Evidencia A).
• Trombo móvil en ventrículo izquierdo (Clase I, Evidencia A).

En pacientes con contraindicación para el tratamiento con warfarina se recomienda la

antiagregación plaquetaria como profilaxis de fenómenos embólicos.

• Iniciar el tratamiento con dosis estándar de warfarina que se ajustará en la evolución a fin de
mantener un INR entre 2 y 3. El control mediante INR se realizará a los 5-7 días del inicio del
tratamiento y de cada modificación significativa de la dosis, posteriormente cada 30-45 días, y
toda vez que la situación clínica lo justifique

Efectos adversos más frecuentes: Sangrados cutáneo-mucosos y/o viscerales.

 ¿Cuál es el tratamiento de la IC?
1- Tratamiento FARMACOLÓGICO. Fármacos de utilidad en situaciones especiales.

Tratamiento antiarrítmico : El objetivo del tratamiento antiarrítmico es evitar la muerte súbita

cardíaca, causa de muerte en el 50% de los pacientes con IC.

• Los antiarrítmicos más usados en la IC son los bloqueantes ßadrenérgicos.

• En pacientes con IC clase funcional III-IV, con FEVI < 45%, con FC > 90 cpm y bajo tratamiento con
diuréticos, IECA y BB, se evidenció una disminución de la mortalidad con el uso de amiodarona
(estudio GESICA).

• La amiodarona es eficaz contra la mayoría de las arritmias supraventriculares y ventriculares (Clase

I, Evidencia A). y es el único antiarrítmico que no produce efectos inotrópicos negativos clínicamente
relevantes.

• No está justificada la administración de amiodarona a todos pacientes con IC (Clase I, Evidencia A).

Se recomiendan dosis de amiodarona de 100-300 mg/día.

Efectos adversos más frecuentes: Bradicardia sintomática, Bloqueos AV; Taquiarritmias

ventriculares; Fibrosis pulmonar y Disfunción tiroidea.
 ¿Cuál es el tratamiento de la IC?
1- Tratamiento NO FARMACOLÓGICO.

El tratamiento no farmacológico de la IC comprende un grupo heterogéneo de medidas que tienen

como objetivo principal mejorar la sintomatología y calidad de vida, disminuir el número de
internaciones y prolongar la sobrevida en una población de pacientes que han permanecido
sintomáticos a pesar del tratamiento higiénico-dietético y farmacológico óptimo para la IC.

1. Cirugía de Revascularización Miocárdica.

2. Cirugía de Reemplazo o Plastia valvular.
3. Resincronización Cardíaca Biventricular.
4. Cardiodesfibrilador Automático Implantable.
5. Dispositivos de Soporte Ventricular - Corazón artificial.
6. Ultrafiltración.
7. Transplante Cardíaco.
¿Cuál es el tratamiento de la IC?
 ¿Cuáles son los factores pronósticos?
La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) estimada mediante ecocardiografía y la
clase funcional (CF) de la IC basada en la clasificación de la New York Heart Association (NYHA) son
parámetros de referencia para establecer la gravedad y estimar el pronóstico de pacientes
portadores de IC.
Los péptidos natriuréticos de tipo “B” (BNP/NT-pro BNP), que además de su rol diagnóstico, de
seguimiento evolutivo y de respuesta terapéutica, han demostrado una estrecha vinculación entre
sus niveles plasmáticos y un peor pronóstico de esta entidad.
 ¿Qué son las Unidades de IC?
La IC como síndrome clínico complejo, requiere el control periódico de un equipo
multidisciplinario lo cual llevado a la práctica ha demostrado claros beneficios en la reducción de
consultas e ingresos hospitalarios por esta patología (Clase I, Evidencia A).
Síncope

Victoria Machín
 Definición

 Un síncope es una pérdida transitoria del

conocimiento debido a una hipoperfusión
cerebral global transitoria, caracterizada
por ser de inicio rápido de duración corta
y recuperación espontánea completa.
 Características
 La perdida de conocimiento puede
ocurrir:
 Sin aviso
 Pueden ocurrir varios síntomas previos
que avisan que esta va a producirse (PRE-
SÍNCOPE)
 Ej: Cefalea, palpitaciones, dificultad
respiratoria ,etc.
 Y es breve (No dura más de 20 seg.)
 Factores de Risego
 Enfermedades cardiológicas (ej. arritmias).
 Enfermedades neurológicas (isquémicas o hemorrágicas).
 Diabetes Mellitus (en tratamiento con antidiabéticos
orales o insulina que explique una hipoglucemia).
 Anemia.
 Fiebre.
 Hipotensión arterial.
 El alcoholismo severo.
 Drogadicción.
 Alteraciones en el sistema nervioso vegetativo.
 Pacientes que toman los siguientes fármacos:
antihipertensivos, vasodilatadores, antidepresivos,
antiarrítmicos.
 Fisiopatología
 Se produce por una caída de la presión
arterial sistémica, con una reducción
global del flujo sanguíneo cerebral.

 Presión arterial sistémica depende:

Gasto Cardíaco Resistencia vascular

perisférica
 Clasificación
 De acuerdo a su fisiopatología, las causas
del síncope se clasifican en:

 Cardiovascular Reflejo
Cardíaco
 No cardiovascular Neurológico
Metabólico
Psiquiátrico
 Origen desconocido (idiopático)
Síncope Cardiovascular
reflejo
 Se clasifica en:
 · Vasovagal : Se produce por estrés emocional, estar
de pié por un periodo prolongado de tiempo, etc.
 · Situacional: se produce tras la micción, deglución,
defecación, tos, etc.
 · Ortostático: por una caída de la presión arterial,
tras pararse de pié. Es más frecuente en personas de
edad avanzada que además suelen recibir fármacos
como antihipertensivos y tranquilizantes; se asocia a
enfermedades que afectan al sistema nervioso
vegetativo como la neuropatía diabética o alcohólica.
 · Síncope del seno carotídeo
Síncope Cardiovascular
cardíaco
 Seclasifican en:
 Mecánico (obstructivo): se caracteriza
por una masiva hipertrofia ventricular

 · Arrítmico: alteraciones
de la
frecuencia cardíaca por exceso
(taquiarritmias) o por defecto
(bradiarritmias)
Síncope No
cardiovascular
 Se clasifican en:
 Neurológico:
Accidente isquémico transitorio (AIT)
 Metabólico: Hipoglucemia, anemia,
hipoxemia (disminución de la oxigenación
de la sangre arterial), alcohol, sedantes etc.
 Psiquiátrico:
Depresión mayor, histeria, trastornos
relacionados con el pánico.
 Evaluación inicial

 História clínica

 Exploración física
Exploración adicional:

 Masaje del seno carotídeo

 Monitorización por ECG

 Pruebas ortostáticas
 Diagnóstico
 1- Responder estas preguntas:

La pérdida del conocimiento fue:

 ¿Completa?
 ¿Transitoria?
 ¿De comienzo rápido?
 ¿Recuperación espontánea? ¿Completa y
sin secuelas?
 ¿Tono postural?
 Diagnóstico
 2- Evaluación de antecedentes:
 ¿Episodios previos parecidos?
 ¿Enfermedades cardiológicas y
neurológicas conocidas?
 ¿Toma de fármacos?
 ¿Consumo de alcohol y drogas?
 También preguntas sobre el ataque; por ej.
Preguntas antes del comienzo y
finalización del mismo.
 Diagnóstico
 3- Pruebas diagnósticas:

 Masaje del seno carotídeo

 Pruebas ortostáticas
 Monitorización electrocardiográfica (
Invasiva y no invasiva)
 Estudios electrofisilógicos
 Electroencefalograma
 Tratamiento
 Será diferente según la causa del mismo:

 En el síncope vasovagal son efectivas

medidas simples como la posición en
decúbito supino y la elevación de las
extremidades inferiores para la rápida
recuperación de la conciencia o para la
prevención de nuevos episodios
 Tratamiento
 En el síncope situacional hay que aconsejar
a los pacientes que permanezcan sentados
durante la micción

 En el caso de arritmias que originan el

síncope, deben ser tratadas valorando la
posibilidad de colocación de un marcapasos
 Bibliografía
 [Link]
 Guía de práctica clínica para el diagnóstico y
manejo del síncope (versión 2009).
 Daroff RB, Martin JB. Síncope. En: Fauci AS,
Braunwald E, eds. Harrison Principios de Medicina
Interna, 14ª ed.
 Kessler Sáiz P. Pérdida de conciencia transitoria. En:
Medina Asensio J, ed. Manual de Urgencias Médicas
del Hospital 12 de Octubre, 2ª ed.
 Lisa Catón V, Marco Aguilar P, Millán Revuelta E,
Ochoa Prieto J. Síncope. Protocolo de Emergencias
Médicas (I).
 Libro Ferreras-Rozman (Medicina interna, edición 17,
volumen 1, capitulo 55).
Gracias!!
Licenciatura en Neumocardiología - Escuela Universitaria de Tecnología Médica

Técnicas en cardiología
Electrocardiograma
PATOLOGÍA 2024

Prof. Agdo. Lic. NC Pablo Marichal

Prof. Adjta. Lic. Berencie Capelán
Licenciatura en Neumocardiología
 Electrocardiograma

Definición:

“El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de las variaciones del

potencial eléctrico producidas por la actividad del corazón, las cuales son
detectadas por electrodos colocados en la superficie corporal”

“El registro es obtenido por un equipo electrónico denominado

electrocardiógrafo, que tiene la capacidad de sensar y amplificar la actividad
eléctrica del corazón, y por medio de un estilete pasar el registro a un papel
térmico.
 Electrocardiógrafos

1901, Willem Einthoven publicó su primer trabajo llamado "Un nouveau galvanometre"
 Electrocardiógrafos

Electrocardiógrafo Cardiette. Fabricado en 1955

 Electrocardiógrafos

1985: Electrocardiógrafo Fukuda Modelo Fjc-7110

Electrocardiógrafos

Electrocardiógrafo 2000
Electrocardiógrafos

Electrocardiógrafo 2004
iPhone 4 ECG

Electrocardiógrafo 2012
 Componentes del electrocardiógrafo
Componentes:

• Cable paciente.
– Terminales de las extremidades (4)
– Terminales de las precordiales (1-6)

• Electrodos de succión “Peritas”

• Electrodos de Pinzas

• Papel para ECG

 Papel para electrocardiografía
Papel termosensible impreso con un cuadriculado milimétrico; en sentido
vertical mide amplitud, se lo expresa en milivoltios, y en sentido horizontal
mide tiempo y es referido en segundos.

Amplitud
mV

Tiempo segundos
Comprobar que el equipo funcione correctamente:

Chequeo del papel, calibración, velocidad, y los diferentes filtros del aparato.

Los equipos tienen una consola donde pulsando determinadas teclas se

modifican las características del registro:

• Velocidad de registro a: 12,5 mm/seg; 25 mm/seg, y 50 mm/seg.

• Amplitud del registro a: 0,5 cm/mV, 1cm/mV y 2cm/mV.

• Filtros de registro muscular: 25 Hz, 35 Hz y 50 Hz.

• Filtros de registro CA: 50 Hz y 60 Hz.

 Velocidad del registro
Las 3 velocidades de registro corresponden a la misma FC 80 lpm; se
modifica el ancho de los eventos, sin modificarse la amplitud del registro.

La FC es la misma, varía la velocidad de registro

 Voltaje del registro
Calibración Estándar: es un pulso eléctrico de 1 mV que aparece al inicio del
registro, por defecto corresponde a 1 cm (la altura de 2 cuadrados grandes).

1 cm/mV 2 cm/mV 0,5 cm/mV

Normal “Doble mV" “Medio mV"
Técnica de registro
Electrocardiograma
 Procedimiento del registro electrocardiográfico
Primero se informa al paciente, en qué consiste la prueba, indicándole que:

“Se le va a colocar una serie de cables y electrodos para ver el

funcionamiento de su corazón, no duele, durará unos minutos y es muy
importante que se quede tranquilo”.

Posición del paciente decúbito supino.

Eliminación de la resistencia de la piel:

En las zonas de aplicación de los electrodos
con gasas o algodón embebidas en alcohol.
 Procedimiento obtención derivaciones periféricas bipolares

Se colocan los electrodos periféricos o pinzas en los MMII y MMSS

RA En la muñeca derecha (right arm), color rojo

LA En muñeca izquierda(left arm), color amarillo
RL En el tobillo derecho (right leg), color negro
LL En el tobillo izquierdo (left leg), color verde

Al proyectar las tres

derivaciones bipolares
sobre el cuerpo se forma
un sistema triaxial, llamado
triángulo de Einthoven.
 Procedimiento obtención derivaciones precordiales

V1 - 4to espacio intercostal, a la derecha del esternón.

V2 - 4to espacio intercostal, a la izquierda del esternón.
V3 - En el punto medio entre V2 y V4.
V4 - Unión entre el 5to espacio intercostal y la línea medioclavicular izquierda.
V5 - Línea axilar anterior izquierda a nivel de la derivación V4.
V6 - Línea axilar media izquierda a nivel de la derivación V4.
 Derivaciones periféricas bipolares
Para no cometer errores hay que localizar el Ángulo de Louis palpando al
paciente. Acto seguido, y siempre palpando, localizaremos el segundo espacio
intercostal izquierdo, que es el primer espacio intercostal que se encuentra por
debajo del Ángulo de Louis.

Seguiremos palpando y localizaremos el 4º espacio intercostal izquierdo

 ECG convencional
• Derivaciones periféricas (6):
– Bipolares (3)
• DI, DII, DIII.
– Unipolares (3)
• aVR, aVL, aVF.
• Derivaciones precordiales (6):
– Unipolares
• V1, V2, V3, V4, V5, V6.

La obtención del registro de las derivaciones del ECG han sido normatizadas
según esta secuencia:

DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 y V6
 ECG normal
Periféricas Precordiales
Bipolares Unipolares Unipolares
 Sistema de conducción y su relación con el ECG
La despolarización del NSA precede a la onda P, que se produce por
contracción de las aurículas. El complejo QRS marca el inicio de la activación
ventricular
 Ritmo Sinusal
Es el ritmo normal del corazón, se inicia en el NSA, a una FC de entre 60 y 100
lpm, discurre por las aurículas, llega a la unión AV, donde se retarda, para
luego continuar rápidamente por el haz de His, sus ramas y finalmente
alcanzar los ventrículos por la red de Purkinje.

Esto puede reconocerse en el ECG evidenciando:

1. Ondas P positivas en las derivaciones DI-DII y aVF, negativa en aVR.

2. Intervalo P-R entre 0,12 y 0,20 seg.
3. Toda onda P seguida de un complejo QRS.
4. Frecuencia cardiaca regular entre 60 y 100 lpm.
 Tira de ritmo en DII: 25mm/seg. y 1cm/mV
En la parte superior se tiene una tira de ritmo en DII, tiene las características
del ritmo sinusal, onda P positiva, intervalo P-R normal, toda onda P va seguida
de un complejo QRS, el cual además es normal; la FC es de 82 lpm. En la parte
inferior del gráfico está su correspondiente diagrama en escalera de Lewis
 Complejos, ondas, segmentos e intervalos
Se denomina onda a una deflexión positiva o negativa, intervalo a la asociación
de un segmento y onda/s, y segmento al espacio comprendido entre dos ondas.
 Onda P
Es la primera onda del ECG, es la manifestación de la actividad eléctrica y
mecánica de las aurículas, es la deflexión que precede al complejo QRS.

Morfología:
• Forma roma, con una pequeña muesca (<0,03 seg. sin llegar a la línea de base)
• Vector de despolarización: derecha a izquierda, arriba hacia abajo, de atrás
hacia adelante (coincide con eje eléctrico del QRS).
• Positiva en DI, DII, aVF, V4, V5 y V6.
• Negativa en aVR.
• Variable en DIII, aVL, V1, V2 y V3
Amplitud:
• < 2,5 mm (0,25 mV)
Duración:
• Entre 0,08 – 0,12 seg.
 Onda P
Se mide desde el inicio al final de la onda P.

Componentes de la onda P. En DII y V1 la inscripción de la porción inicial de

la onda P corresponde a la AD, y la porción final a la AI.
 Morfología de la onda P

La onda P negativa sólo es normal en aVR y en pacientes con dextrocardia, si

aparece en otras derivaciones es porque la contracción no se origina por un
impulso sinusal, o porque los electrodos de los miembros superiores están
invertidos. La onda P acuminada, particularmente en DII, suele corresponder a
patologías con agrandamiento auricular derecho, en tanto que la onda P
bimodal y con aumento en su duración, corresponde a crecimiento auricular
izquierdo

Positiva Acuminada Bifásica Mellada Negativa

Bimodal
La onda Ta corresponde a la repolarización auricular; es una deflexión de bajo
voltaje, su polaridad es oponente a la de la onda P, su duración es de 0,22-0,38
seg y aunque habitualmente sólo ocupa el segmento P-R puede extenderse
hasta el segmento ST.
 Eje eléctrico onda P
Eje eléctrico auricular plano frontal y horizontal en RS
 Intervalo P-R
• Involucra el espacio comprendido entre el inicio de la onda P hasta el inicio
del complejo QRS (onda Q o R).
• Refleja del tiempo de conducción auricular y el retardo fisiológico en la UAV.
• Normalmente, su duración disminuye con el aumento de la FC.
• Permite que las aurículas produzcan llenado diastólico ventricular antes de la
sístole.
• Disminuye en taquicardia, aumenta en bradicardia
Duración:

• 0,12 a 0,20 seg.

Morfología del segmento PQ o PR

• Isoeléctrico o leve concavidad.

• Opuesta a la polaridad de la onda P.

• Espacio entre el final de la onda de
despolarización auricular u onda P y el
comienzo de la despolarización
ventricular o complejo QRS.

• Útil para el cálculo del Índice de Macruz.

 Diferentes duraciones del intervalo PR.

Normal Corto Largo

0,16 seg. 0,09 seg. 0,30 seg.

Corto y asociado a onda
Delta y onda T negativa
 Complejo QRS
Es la imagen eléctrica de la despolarización o activación de ambos ventrículos, y
tiene diferente morfología dependiendo de la derivación analizada.
Voltaje:
•Derivaciones periféricas: DI<1,5mV, aVL <1 mV, DII-III y aVF <1,9 mV.
•Derivaciones precordiales: valor mínimo 0,8 mV, valor máximo 2,5 mV.
Duración:
• 0,08 seg. a 0,10 seg.
Nomenclatura:
• La primera deflexión negativa del complejo es la onda q o Q.
• La primera deflexión positiva se conoce como onda r o R.
• La onda negativa que sigue a una positiva se llama onda s o S.
• Si no tiene una deflexión positiva el complejo es conocido como QS.
• Si se evidencia una segunda deflexión positiva se la denomina r’ o R’, s’ o S’
Polaridad:
• Variable
 Morfologías del complejo QRS
Las deflexiones de mayor amplitud se designan con letras mayúsculas y las de
menor amplitud con letras minúsculas.
 Onda q o Q

La presencia de la onda q o Q depende de la derivación explorada, es visible en

DI y aVL cuando el ÂQRS es vertical, y en DII, DIII y aVF si el ÂQRS es
horizontal.
Normalmente dura menos de 0,04 seg y tiene un voltaje menor a 0,3 mV.

Características de la onda Q anormal:

- Voltaje > 25% de su onda R.

- Duración > 0,04 seg.
- Presencia de muescas o empastamientos.
- Disminución de su voltaje de V3 a V6.
 Onda r;R y s;S
La onda R cambia de voltaje según al derivación explorada.
Los límites superiores son:,
• Derivaciones periféricas: DI <1,5mV, aVL <1 mV, DII-III y aVF <1,9 mV.
• En las derivaciones precordiales la onda R aumenta su voltaje de V1 a V5; la
R de V6 es de menor voltaje por la interposición del pulmón.
• El voltaje de las R, no deben superar los 2,5 mV.

La onda S cambia de voltaje según al derivación explorada.

Los límites superiores son:
• Es más prominente en aVR (<1,6 mV).
• Máxima amplitud en V1 y V2 (<3,0 mV).
• No supera los 0,9 mV en DI-II y aVF.
• Si el voltaje del QRS en todas las derivaciones es < 0,5 mV, es un criterio de
bajo voltaje.
 Progresión normal de R en precordiales
Disminución normal de S en precordiales
En las derivaciones estándar la polaridad de los complejos varía de acuerdo a la
posición anatómica del corazón; y en las derivaciones precordiales hay un progresivo
crecimiento de la onda R desde V1 a V5 y una disminución del voltaje de la onda S.
La transición ocurre habitualmente entre V3 y V4.

Progresión normal del QRS en precordiales. La onda R más alta habitualmente es la

de V5. Se aprecia una normal disminución del voltaje de la onda S.
 Complejo QRS
Causas de bajo voltaje de los complejos QRS: Duración del complejo QRS:
-Registro en 0,5 cm/mV. - > 100 a 110 mseg. BIRD; BIRI
- Variante normal - ≥ 120 mseg. BCRD; BCRI
-Neumotórax izquierdo
- Enfisema pulmonar Falta de progresión onda R:
-Derrame pericárdico/pleural - Secuela de infarto.
- Cardiomiopatías avanzadas
- Infiltración miocárdica (amiloidosis)
- Miocarditis aguda o crónica
- Insuficiencia suprarrenal
- Hipotiroidismo
- Anasarca
- Obesidad

Causas de alto voltaje de los complejos QRS:

- Crecimiento ventricular derecho
- Crecimiento ventricular izquierdo
 Segmento ST
Definición: Comprende desde el fin del complejo QRS (punto J) hasta el inicio
de la onda T.

El punto J, (del inglés: juntion = unión) corresponde a la unión entre el fin de

la onda S y el inicio del segmento ST.

Fisiología: Corresponde a la fase de despolarización completa de los dos

ventrículos, por lo que no hay oscilaciones del potencial (línea isoeléctrica).

Morfología:
• Supradesnivel el seg ST; si está por encima de la línea de referencia (línea TP).
• Infradesnivel el seg ST; si está por debajo de la línea de referencia (línea TP).
• Tiene valor patológico si hay desniveles mayores a 1 mm.
 Morfologías del segmento ST

Normal Infradesnivelado Supradesnivelado

 Infradesnivel y supradesnivel del segmento ST
Causas de supradesnivel del segmento ST:

• Lesión subepicárdica (Infarto).

• Pericarditis aguda.
• Hipotermia.
• Hiperkalemia.
• Ritmo de marcapaso.
• Miocardiopatías.
• Síndrome de Brugada.
• Normal en deportistas, vagotónicos, y repolarización precoz.

Causas de infradesnivel del segmento ST:

• Isquemia subendocárdica.
• Fármacos (digoxina, diuréticos)
• Hipokalemia.
• BCRI.
• CVI con sobrecarga sistólica.
• WPW
 Segmento TP

Definición: Corresponde a la diástole eléctrica ventricular.

Fisiología: coincide con la Fase 4 del potencial de reposo, considerado

funcionalmente la fase de polarización diastólica ventricular, y se corresponde
con la finalización de un ciclo y el comienzo del próximo ciclo cardiaco (línea
isoeléctrica de Inactividad cardíaca)

Se inscribe como una línea isoeléctrica desde el final de la onda T al inicio de

la onda P.

No se mide electrocardiográficamente.
 Onda T
Definición: Representa la repolarización del ventrículo derecho e izquierdo.

• Tiene la misma polaridad que la del complejo QRS.

• Es + en DI, DII, V3, V4, V5, V6; variable en DIII, AVL, AVF, V1 y V2; - en aVR.

• En condiciones patológicas cambia su polaridad, amplitud y configuración.

• Generalmente es asimétrica, con su componente inicial más lento.

 Morfologías de onda T
Diferentes morfologías de onda T. A. Normal, positiva. B. Acuminada. C. Negativa
asimétrica. D. Negativa simétrica. E. Negativa y profunda, con onda R alta y ST
infradesnivelado. F. Negativa simétrica con QT largo.

A B C D E F

Insuficiencia CVI Isquemia Cardiopatía ACV

aórtica miocárdica hipertrófica hemorrágico

Patologías relacionadas
 Infradesnivel y supradesnivel del segmento ST
Causas de ondas T negativas: Ondas T acuminadas:

•Normal en niños, deportistas. •Normal en deportistas, vagotónicos.

•Normal en la post-hiperventilación. •Isquemia miocárdica aguda.
•Isquemia subepicárdica. •Pericarditis aguda.
•Pericarditis. •Hiperkalemia.
•Secundario al CVI. •Pericarditis aguda.
•Secundario al BCRI. •Fases tempranas en la insuficiencia aórtica.
•Cor pulmonlae agudo o crónico. •Accidente cerebrovascular.
•Miocarditis.
•Miocardiopatías hipertróficas.
•Alcoholismo.
•Accidente cerebrovascular.
•Hipokalemia.
•Mixedema.
•Post-taquicardia.
•Marcapaso
 Intervalo QT
Definición: Representa la sístole eléctrica ventricular, (despolarización y
repolarización ventricular).

Se mide desde el inicio del complejo QRS (puede no tener onda Q) hasta el fin
de la onda T, su duración habitualmente es de 0,35 a 0,44 seg.

Varía de acuerdo con la FC, por lo cuál se pueden utilizar 2 fórmulas y

calcular de Q-T corregido (QTc). (no debe sobrepasar los 0,44 mseg.)

Fórmula de Bazett Fórmula de Shipley y Hallaran

En la fórmula de Shipley y Hallaran; K = 0,397 para los varones, y 0,415 para

las mujeres, y el intervalo R-R se mide en segundos.

El valor normal no debe superar el 10% del valor medido de esta manera. A
una misma FC el QTc obtenido durante el sueño es 10-15% más largo que en
vigilia, y se debería a una mayor influencia vagal.
Intervalo QT
Fórmula de Bazett
 Duración del intervalo QT

QT corto QT normal QT largo

< 0,35 seg. 0,35 – 0,44 seg. Hombres > 0,46 seg.
0,35 – 0,45 seg. Mujeres

Causas de intervalo QT largo: Causas de intervalo QT corto

- Síndrome de QT largo adquirido. - Síndrome de QT corto

- Síndrome de QT largo congénito. - Intoxicación con digoxina
- Hipokalemia. - Hipercalcemia
- Hipocalcemia. - Hiperkalemia
- Fármacos antiarritmicos
 Morfologías de intervalo QT largo

Diferentes morfologías de intervalo QT largo:

Onda T ancha Onda T mellada Segmento ST largo

 Onda U

Es una deflexión infrecuente, aparece después de la onda T.

Tiende a no ser visible a FC >85 lpm.

Es positiva y de menor voltaje y amplitud que la onda T

Su origen no está bien establecido, aunque se supone que corresponde a la

activación tardía de algunos sectores del miocardio ventricular (músculos
papilares o del sistema His-Purkinje cuyos potenciales transmembrana son
prolongados).

Se visualiza mejor en las derivaciones V3 y V4.

Causas de ondas U prominentes:

- Hipokalemia.
- Isquemia miocárdica aguda grave (en derivaciones precordiales).
 Criterios de normalidad en el ECG

- Onda P + en DI; DII y DIII; aVR -

- Onda P precedida del complejo QRS.
- Frecuencia Cardíaca ente 60 y 100 cpm.
- Duración del Intervalo PR: 0,12- 0,20 seg.
- Eje Eléctrico entre – 30 y + 110.
- Duración del QRS ≤ 0,10 seg.
- Sin ondas Q patológicas
- Progresión adecuada de la onda R en precordiales
- Voltaje en derivaciones periféricas: < 1,1 mV, y en precordiales: < 1,8 mV.
- Segmento ST isoeléctrico.
- Onda T asimétrica y concordante con la polaridad del complejo QRS, - en
aVR; y V1(ocasionalmente hasta V3 y en DIII)
- Duración del Intervalo QT: 0,35 – 0,44seg.
ECG normal
VALVULOPATIAS

Prof. Adj. LNC Berenice Capelán

Escuela Universitaria de Tecnologia Medica

Facultad de Medicina - UdelaR

 DEFINICION
 Alteraciones estructurales y/o funcionales
que afectan el correcto funcionamiento de
una o mas válvulas.

 ESTENOSIS: Obstrucción al flujo de salida.

La válvula no se abre correctamente

 INSUFICIENCIA: Incapacidad de la válvula

de cerrarse correctamente.

 PROLAPSO: Movimiento en sentido

contrario de las valvas.
 VALVULAS CARDIACAS

 FUNCION: asegurar el flujo unidireccional

 AURICULOVENTRICULAES: Tricuspide y Mitral
 SIGMOIDEAS o SEMILUNARES: Pulmonar y Aortica
VALVULAS CARDIACAS
 ESTENOSIS AORTICA

 DEFINICION
Área valvular: 3-4 cm2
• La EAo es la obstrucción al flujo de sangre entre
el ventrículo izquierdo y la aorta generada por el
engrosamiento y la rigidez de la válvula,
secundaria a diferentes mecanismos
inflamatorios o malformativos congénitos.

• Genera una incapacidad para incrementar el

gasto cardíaco y en determinadas condiciones,
una caída neta del volumen minuto
 EPIDEMIOLOGIA

• 1 al 2% de las personas de 65 años o mayores.

• Ocupa el tercer lugar en frecuencia en el mundo

occidental entre las enfermedades cardiovasculares,
luego de la hipertensión arterial y la enfermedad
coronaria.

• El área valvular disminuye en promedio 0,1 cm2/año. La

velocidad de progresión de la enfermedad valvular
influye sobre el pronóstico y el desarrollo de eventos.

 CAUSAS: congénita, reumática, degenerativa.

• Válvula congénita bicúspide con calcificación

superpuesta.
A - Valvula aortica normal
B - Estenosis aortica bicúspide congénita
• Calcificación de una válvula trivalva normal. C - Estenosis aortica calcificada
D - Estenosis aortica degenerativa calcificada
• Enfermedad reumática.
  FISIOPATOLOGIA

• La disminución del orificio aórtico impone una

sobrecarga a la eyección del VI (sobrecarga Mecanismo compensatorio
sistólica)
MANTIENE EL GC
• Aumenta la presión sistólica y el tiempo
eyectivo.
Se genera un gradiente de presión sistólico
entre el VI y la Ao, proporcional al grado de
obstrucción
 ¿Qué pasa en la etapa compensada?

PSVI FIBROSIS FEVI

PDFVI
Estrés
HIPERTROFIA AI
parietal
PCP

HTP
Vol. Fin de
CONTRACTILIDAD IC
SISTOLE VI
SINTOMAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Disnea Angor • Electrocardiograma

• Radiografia de Torax
• Ecocardiograma
• Ergometria
Sincope IC • Tomografia
• Cateterismo cardiaco
ELECTROCARDIOGRAMA

 Signos de HVI
• Mayor amplitud QRS
• Alteración del ST y onda T
• S profundas en precordiales
derechas
• R altas en precordiales
izquierdas

RADIOGRAFIA DE TORAX

 Signos de HVI
 Dilatación post estenótica de la
aorta ascendente
ECOCARDIOGRAMA DOPPLER

 Es posible cuantificar el grado

de estenosis de la válvula, el
gradiente transvalvular y el área
 Evaluación no invasiva de
pacientes con estenosis valvular
aórtica
 Evaluación sistólica y diastólica.
ERGOMETRIA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

 Tiene utilidad en casos de EAo severa  Permite evaluar:

asintomática aparición de síntomas  Aorta ascendente
por sobre el infra desnivel del ST y la
caída de la tensión arterial sin  Ca+ sobre las valvas y
síntomas como elementos predictores paredes de la aorta
de aparición de síntomas o muerte  Numero de valvas
súbita
 Contraindicada en EAo severa
sintomática CATETERISMO CARDIACO
 Confirmar y cuantificar el grado
de estenosis.
 Lesiones valvulares asociadas
 Función ventricular
 Anatomía coronaria
 Registro de presiones derechas e
izquierdas.( gradiente sistólico
trasvalvular)
 TRATAMIENTO

 Tratamiento medico: orientado en

controlar la HTA asociada.
 Valvuloplastia con balón: con el
objetivo de disminuir el gradiente
sistólico transvalvular.
 Reemplazo valvular
 Transcateter: menos invasivo que el
quirurgico. De elección en la
actualidad
 Quirúrgico: la mortalidad quirúrgica y
las complicaciones inherentes a las
válvulas protésicas obligan a una
selección de los pacientes de mayor
riesgo
TAVI
 INSUFICIENCIA AORTICA

 DEFINICION
La insuficiencia aórtica ( Iao) consiste en el reflujo
de sangre desde la aorta hacia el ventrículo
izquierdo durante la diástole.
 ETIOLOGIA
 Lesiones o alteraciones estructurales de las
valvas
 Distorsión o dilatación de la raíz aortica y/o
aorta descendente.
 Aguda: Endocarditis, disección aortica o
traumatismos.
 FISIOPATOLOGIA

REGURGITACION ISQUEMIA
AORTICA MIOCARDICA IC
(Angor)

HIPERTROFIA
VOLUMEN
EXCENTRICA
DEL VI (sobrecarga
diastólica)

DILATACION HIPERTROFIA
VI compensadora
 FISIOPATOLOGIA

Válvula normal IAo GRAVE compensada

 INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA

 El volumen regurgitado llena un ventrículo de

tamaño normal que no puede albergar el gran
volumen regurgitado combinado con el que
fluye desde la aurícula izquierda.
 Disminuye el VS
 Aumenta PDVI por encima de la presión de la
AI al inicio de la diástole, provocando un
cierre prematuro de la válvula mitral.
 TAQUICARDIA: para aumentar el VS
 Casos graves: Hipotensión profunda y shock
cardiogénico
 SINTOMAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 Aparecen en estadios graves de
la enfermedad.
 DISNEA: de esfuerzo, ortopnea,
paroxística nocturna • Ecocardiograma

 PALPITACIONES • Radiografia de torax

• Electrocardiograma
 ANGOR
• Resonancia magnetica
 IC izquierda
• Angiografia
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS
ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER
 Útil para identificar la causa de Iao.
 Permite calcular el tamaño del orificio aórtico
de regurgitación como el flujo aórtico
regurgitado.

ELECTROCARDIOGRAMA
 Signos de HVI
 Ondas Q en precordiales izquierdas V5-V6
 Depresión del ST y onda T (en casos
avanzados)

RADIOGRAFIA DE TX
 Signos de HVI
 Calcificacion de la válvula aortica
 Dilatacion de la raíz aortica
 TRATAMIENTO
 Tratamiento medico: para la insuficiencia cardiaca (diuréticos, vasodilatadores)
 Tratamiento quirúrgico: Iinsuficiencia aórtica severa sintomática y
asintomáticos antes de que los cambios en la función del VI se hagan manifiestos

Válvula biológica Válvula mecánica

 ESTENOSIS MITRAL
 DEFINICION
Es la obstrucción al tracto de entrada del VI por una patología,
generalmente reumática, de la válvula mitral.
 ETIOLOGIA
 Reumática
 Degenerativa
 Congenita

INDICE DE AREA VALVULAR Gradiente PSAP

SEVERIDAD (cm2) Medio (mmhg)

Normal 4 – 6 cm2
Leve > 1,5 cm2 <5 < 30
Moderada > 1 cm2 5 – 10 30 – 50
Severa ≤ 1 cm2 ≤10 > 50
FISIOPATOLOGIA
PRESION
• iM leve
AI – VI

20 mmhg de • IM grave
gradiente AV

> 25 mmhg
pAI

PCP y •Disnea de
esfuerzo
P venosa •Sincope
 SINTOMAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS

• Ecocardiograma
Disnea Hemoptisis
• Radiografia de torax
• Electrocardiograma
• Ecocardiograma doppler
• Cateterismo
Embolia
Palpitaciones
sistémica
ECOCARDIOGRAMA
 Permite calcular el área valvular y el grado de
obstrucción
 Movimiento anómalo de la valva posterior
durante la diástole.
 Evaluación de la progresión de la enfermedad.

ELECTROCARDIOGRAMA
 Signos de crecimiento AI. Onda P mitral.
 Crecimiento ventricular derecho
 FA

RADIOGRAFIA DE TORAX
 Crecimiento AI y VD
 Dilatacion de AP
 TRATAMIENTO
 Tratamiento medico: medidas higiénico-dietéticas, prevención de la embolia
arterial, control de la FA, la prevención de la endocarditis infecciosa, la profilaxis
de la fiebre reumática.
 Tratamiento percutáneo:
 Valvuloplastia, de primera elección. está recomendada para pacientes sintomáticos
con EM moderada a grave (es decir, AVM < 1 cm2/m2 de superficie corporal [ASC] o <
1,5 cm2 en adultos de tamaño normal) y con una morfología valvular favorable, IMi nula
o leve y sin evidencia de trombo en la AI,
 Tratamiento quirurgico: se recomienda para pacientes sintomáticos con IMi
grave cuando no es posible la reparación de la válvula mitral quirúrgica o
mediante valvuloplastia.
 VALVULOPLASTIA

• Se hace avanzar el catéter hasta la aurícula

izquierda usando la técnica transeptal y
guiándolo de forma anterógrada a través del
orificio mitral.
• Al inflar el balón, su porción distal se expande
primero; se retira hacia atrás para que se
ajuste exactamente contra el orificio (puntas
de flecha).
• Con un mayor inflado, se expande la porción
proximal del balón para centrar este dentro
del orificio estenosado.
• El inflado adicional expande la porción central
de la «cintura» del globo, lo que da como
resultado la división de la comisura y la
ampliación del orificio.
 INSUFICIENCIA MITRAL

 DEFINICIÓN
Reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo
a la aurícula izquierda en sístole, causada por ccualquier
anomalía que involucre al aparato valvular mitral
(anillo, valvas, cuerdas tendinosas, músculos papilares y/o el miocardio adyacente)

 CLASIFICACIÓN
• iMi primaria: (orgánica o degenerativa), causada por una enfermedad intrínseca de las valvas
mitrales.
• iMi secundaria: (o funcional) causada por enfermedades del ventrículo izquierdo y/o del anillo
mitral.
FISIOPATOLOGIA

Presión
Precarga
AI

Sobrecarga
Dilatación AI
diastólica

Dilatación VI
Hipertrofia
excéntrica
FASES DE LA iMi

VTD: vol. telediastolico

VTS: vol. telesistólico
VET: vol. total eyectado
VEA: vol. de eyección
anterógrado
VER: vol. regurgitado
FE: fracción de eyección
FEE: fracción de eyección
efectiva
VER: vol. eyección
regurgitado
 SINTOMAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS

• Ecocardiograma
Disnea Capacidad
funcional • Radiografia de torax
• Electrocardiograma
• Ecocardiograma doppler
• Cateterismo cardiaco
Palpitaciones
(FA)
ECOCARDIOGRAMA
 Permite evaluar causa, posible reparación y/o
cuantificar gravedad.
 Doppler revela de forma característica un chorro
de alta velocidad en la AI durante la sístole
 En casos graves, dilatación de la AI y del VI, con
un aumento del movimiento sistólico de ambas
cámaras

ELECTROCARDIOGRAMA
 Signos de dilatación AI
 FA

RADIOGRAFIA DE TORAX
 Cardiomegalia
 Dilatacion AI
 TRATAMIENTO
 Tratamiento medico: las drogas vasodilatadoras tienen como objetivo reducir la poscarga,
con disminución de la iMi y del volumen ventricular izquierdo. Anticoagulantes, cuando hay
FA asociada.
 Reparación percutánea: MitraClip
 Tratamiento quirúrgico: iMi grave sintomática, reparación de la válvula, recambio valvular
protésico,
POLAPSO DE VALVULA MITRAL

 Es la protrusión de una o ambas

válvulas hacia la aurícula izquierda
durante la sístole ventricular.
 Una o ambas valvas, pueden no
cerrarse bien, lo que permite que la
sangre se filtre en un flujo retrógrado
 Es una afeccion benigna con buen
pronostico.
 Puede ir acompañado de iMi
 Afecta al 2-3% de la población
general.
 ETIOLOGIA Y CLASIFICACION
• Puede ser espontánea y mostrar agregación familiar con herencia autosómica
dominante.
• Asociada a otros síndromes de alteración del tejido conjuntivo (Marfan, Ehler-
Danlos, Loeys-Dietz) por mutación en proteínas del colágeno y factores de
crecimiento.
• PVM primario: se caracteriza por el engrosamiento de una o ambos velos de la
válvula. Mas frecuente al Sindrome de Marfan u otras enfermedades del tejido
conectivo
• PVM secundario: no hay engosamiento de las valvas, si no que el prolapso se
debe a un daño isquémico a los músculos papilares que se insertan en las
cuerdas tendinosas, u otros cambios funcionales en el miocardio.
Puede ser consecuencia del daño a estructuras valvulares producido durante un
infarto agudo de miocardio, una enfermedad cardíaca reumática o una
miocardiopatía hipertrófica.
 SINTOMAS  DIAGNOSTICO
 Fatigabilidad  Auscultación

 Palpitaciones, ansiedad  Ecocardiograma

 Dolores torácicos atípicos  Resonancia magnética

 Presíncope y síncope  Tomografia computada

 TRATAMIENTO
 En pacientes sintomáticos
 Betabloqueantes
 Profilaxis de endocarditis infecciosa
 Recambio valvular, si se asocia a iMi
y cumple criterios quirúrgicos.
VALVULOPATIAS
II

Prof. Adj. LNC Berenice Capelán

Escuela Universitaria de Tecnologia Medica

Facultad de Medicina - UdelaR

 ESTENOSIS TRICUSPIDEA
• Imposibilidad de la válvula de abrirse
completamente durante la diástole.
• Poco frecuente, origen reumático
• Es rara su presentación aislada, generalmente
acompañada de IT o valvulopatía mitral.
• Otras causas de obstrucción del vaciamiento de la AD:
• Atresia congénita de la tricúspide
• Tumores de la AD
• Trombos en la AD
• Vegetaciones
FISIOPATOLOGIA

Gradiente de
presión diastólico GC
AD-VD

Congestión venosa
Pm AD sistémica
(ascitis, edema)
MANIFESTACIONES CLINICAS
 ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

ELECTROCARDIOGRAMA ECOCARDIOGRAMA
• Fibrilación auricular • Permite cuantificar la ET y evaluar la IT asociada

• Aumento de la amplitud de la onda P • Abombamiento diastólico de las valvas

(crecimiento AD) en DII y V1 • Engrosamiento y limitación del movimiento de las
otras valvas
• Menor separación de las puntas de las valvas y
reducción del diámetro del orificio tricuspídeo.

RADIOGRAFIA DE TX
• Cardiomegalia con aumento del tamaño
de la AD
• Dilatación de las venas cavas y vena
ácigos
TRATAMIENTO
• Quirúrgico: en casos graves de ET
• Medidas higiénico dietéticas:
• Restricción de Na+
• Diuréticos: para disminuir la precarga
• Betabloqueantes: control de FC y aumentar tiempos de llenado del VD
• Valvuloplastia con balón
• Comisurotomia
 INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

 Incompetencia de la válvula para

cerrarse correctamente en sístole.
 Mas frecuente que la ET
 IT trivial a leve en pacientes con corazón
derecho y válvula normal
 La causa más frecuente de la IT no es una
afectación intrínseca de la propia válvula
(es decir, una IT primaria), sino la dilatación
del VD y del anillo tricuspídeo, que
producen una IT secundaria (funcional)
FISIOPATOLOGIA
SIGNOS Y SINTOMAS
• Si coexiste con HTP e Insuf. VD
• Disminuye el GC
• Aumentan síntomas de IC derecha (disnea, edema de mmi, ascitis, hepatomegalia, ingurgitación
yugular)

• Perdida de peso, caquexia, cianosis e ictericia.

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
• Electrocardiograma: cambios
inespecíficos, BIRD, FA, ondas q en V1
• Radiografía de tx: cardiomegalia con
prominente AD, distención de la vena
ácigos, derrame pleural.
• Ecocardiograma: estimar la gravedad de
la IT y valorar la presión AP y funcionalidad
del VD.
Dilatación de cavidades derechas
TRATAMIENTO

Medico: Orientado en reducir sobrecarga derecha.

Diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.

Quirúrgico: En casos graves, reparación de la válvula.

Remplazo valvular (bioprótesis)
 ESTENOSIS PULMONAR
 Estrechamiento del tracto de salida del flujo
pulmonar, que obstruye el flujo sanguíneo
procedente del ventrículo derecho hacia la arteria
pulmonar durante la sístole.
 Principalmente de origen congénito (0,5 de cada 1.000
nacidos vivos)
 Tetralogía de Fallot, Síndrome de Noonan, etc.
 Puede ser bicúspide, unicomisural, comisural o
displásica.
PRESENTACION CLINICA
 Los síntomas dependeran del grado de obstrucción y del desarrollo o hipoplasia del VD.
 Los síntomas no aparecen hasta que la EP es grave, e incluyen fatiga,
disnea, cianosis, presincope o síncope con el esfuerzo, y al final una IC derecha.

FISIOPATOLIGIA
 Aumento de presión sistólica del VD
 Hipertrofia compensadora para mantener volumen del VD
 Dilatación y posterior disfunción del VD
 Aumentan presiones de llenado
 Dilatación de AD
TRATAMIENTO
 INSUFICIENCIA PULMONAR
 Se define como la presencia de
flujo retrogrado cuando la válvula
pulmonar esta cerrada
 Secundaria a dilatación del anillo
valvular por HTP o dilatación de la
arteria pulmonar
 Origen congenito, malformaciones
valvulares.
FISIOPATOLOGIA
 Sobrecarga de volumen del VD
 Aumento de presiones de llenado
 Falla del VD

PRESENTACION CLINICA
 Los síntomas dependerán del grado de reflujo de sangre hacia el VD.
 Los síntomas no aparecen hasta que la IP es grave, e incluyen fatiga,
disnea, cianosis, pre sincope o síncope con el esfuerzo, y al final una IC derecha.
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

ECOCARDIOGRAMA
 Estudio mas preciso que permite cuantificar la gravedad
de la insuficiencia.
 Cuando la afección es grave se puede dilatación del VD y,
en los pacientes con hipertensión pulmonar, también una
hipertrofia del VD.
ELECTROCARDIOGRAMA
 Signos de agrandamiento de AD y/o VD
RADIOGRAFIA DE TX
 Dilatación de la AP y cardiomegalia

TRATAMIENTO
 Salvo en los pacientes con una cirugía previa por una tetralogía de Fallot o una obstrucción al tracto
de salida del VD parecida o una cardiopatía carcinoide, la IP aislada no suele tener gravedad
suficiente como para necesitar un tratamiento específico.
GRACIAS POR SU ATENCION