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Franmf_99

Farmacología Básica

3º Grado en Medicina

Facultad de Medicina
Universidad de Granada

Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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1 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Francisco J. Molina Fernández

Curso 2019/2020

Cuadros-resumen
FARMACOLOGÍA BÁSICA

Francisco J. Molina Fernández

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2 Farmacología básica 3º Medicina UGR

¡Buenas Borreguillos! En las siguientes páginas os dejo unas tablas/resúmenes con todo el contenido de la asignatura de Farmacología básica actualizados del curso 2019-
2020.

Como he dicho son resúmenes, no apuntes. El objetivo de estas tablas es que tengáis de forma organizada y resumida el contenido de cada tema, fármaco a fármaco, para
poder facilitar el estudio. Esto no quita que no os recomiende usar unos buenos apuntes como tal para seguir las clases de teoría. Mi consejo sería seguir las clases teóricas
con unos buenos apuntes, completando lo que falte, haciendo vuestras aclaraciones y entendiendo bien el tema. Y luego, ya en casa, tranquilamente, cojáis la tabla respectiva
al tema que hayáis dado y la subrayéis, anotéis y completéis para seguir repasando los temas con ellas.

En cada tema veréis subdivisiones en distintos grupos de fármacos, y dentro de estas os encontrareis con distintas tablas en las que veréis la familia del fármaco, su nombre,
mecanismo de acción, farmacocinética, indicaciones, contraindicaciones, espectro antibiótico, mecanismos de resistencia, RAMs…

En algunas ocasiones veréis que hay varios fármacos que tienen unas RAMs o indicaciones comunes por lo que puede ser que estén marcadas con un “*” e indicadas justo
debajo para no hacer demasiado densa la tabla.

También puede ser que algún grupo de fármacos tenga muchas características comunes y otras específicas, en estos casos, para evitar repetir las comunes están marcadas
con un “*”.

Veréis también muchas abreviaciones como por ejemplo: BHE (barrera hematoencefálica), BHP (barrera hematoplacentaria), LM (leche materna), BD (biodisponibilidad), t1/2
(vida media del fármaco), HTA (hipertensión), BroncoD o BD (broncodilatación), BroncoC o BC (broncoconstricción), PP (proteínas plasmáticas), CV (cardiovascular)…

MUCHA SUERTE Y A MUERTE CON LA FARMA!

Francisco J. Molina Fernández

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3 Farmacología básica 3º Medicina UGR

ÍNDICE
BLOQUE I: FARMACOLOGÍA GENERAL BLOQUE VI: FARMACOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO Y RESPIRATORIO

BLOQUE II: FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO 29. Farmacología del aparato digestivo I – Prof. Saucedo
30. Farmacología del aparato digestivo II – Prof. Saucedo
9. Fármacos de acción adrenérgica – Prof. Saucedo
31. Farmacología del aparato respiratorio I – Prof. Baeyens
10. Fármacos antiadrenérgicos – Prof. Saucedo
32. Farmacología del aparato respiratorio II – Prof. Baeyens
11. Fármacos de acción colinérgica – Prof. Del Pozo
12. Fármacos anticolinérgicos muscarínicos y nicotínicos – Prof. Del Pozo BLOQUE VII: FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO Y METABOLISMO
13. Fármacos anestésicos locales – Prof. Baeyens
33. Hormonas tiroideas y fármacos antitiroideos – Prof. Baeyens
14. Fármacos antiepilépticos – Prof. Baeyens
34. Farmacología de las glándulas suprarrenales – Prof. Del Pozo
15. Fármacos antiparkinsonianos – Prof. Del Pozo
35. Hormonas sexuales femeninas y masculinas – Prof. Del Pozo
16. Fármacos antipsicóticos – Prof. Saucedo
36. Farmacología del metabolismo glucídico – Prof. Agil
17. Fármacos antidepresivos y antimaníacos – Prof. Baeyens
37. Farmacología del metabolismo del calcio – Prof. Del Pozo
18. Fármacos ansiolíticos e hipnóticos – Prof. Baeyens
BLOQUE VIII: FÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS E INMUNOSUPRESORES
BLOQUE III: FARMACOLOGÍA DEL DOLOR E INFLAMACIÓN
38. Fármacos antineoplásicos – Prof. Baeyens
19. Analgésicos opioides – Prof. Baeyens
39. Farmacología de la inmunidad – Prof. Agil
20. Analgésico-antitérmico-antiinflamatorios I – Prof. Del Pozo
21. Analgésico-antitérmico-antiinflamatorios II. Otros fármacos – Prof. Del Pozo BLOQUE IX: QUIMIOTERAPIA ANTIINFECCIOSA
BLOQUE IV: FARMACOLOGÍA RENAL Y CARDIOVASCULAR 40. Generalidades de los antimicrobianos – Prof. Del Pozo
41. Antisépticos urinarios. Quinolonas – Prof. Baeyens
22. Diuréticos – Prof. Del Pozo
42. Sulfamidas. Trimetoprim. Metronidazol y similares – Prof. Baeyens
23. Antianginosos – Prof. Baeyens
43. Antibióticos beta-lactámicos I – Prof. Saucedo
24. Farmacología de la insuficiencia cardíaca – Prof. Del Pozo
44. Antibióticos beta-lactámicos II. Otros inhibidores de la síntesis de la pared
25. Farmacología de las hiperlipoproteinemias – Prof. Baeyens
bacteriana – Prof. Saucedo
BLOQUE V: FARMACOLOGÍA DE LA SANGRE 45. Antibióticos aminoglucósidos – Prof. Baeyens
46. Tetraciclinas. Otros antibióticos – Prof. Del Pozo
26. Farmacología de la hemostasia I – Prof. Baeyens 47. Macrólidos. Lincosánidos – Prof. Baeyens
27. Farmacología de la hemostasia II – Prof. Baeyens 48. Antituberculosos – Prof. Del Pozo
28. Farmacología de la hematopoyesis – Prof. Agil 49. Antifúngicos – Prof. Baeyens
50. Antivirales – Prof. Baeyens
51. Antipalúdicos y otros antiprotozoarios – Prof. Agil

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Farmacología Básica

Banco de apuntes de la
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4 Farmacología básica 3º Medicina UGR

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

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5 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 9: Fármacos de acción adrenérgica

Catecolaminas

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

↑FC, ionotropismo, VC, GC, PA, Brocoespasmo (β2)

Agonista β1 consumo O2 Edema de glotis (α)
Adrenalina Metabolización COMT
Agonista β2 > Agonista α* ↓ dosis = VasoD (β2) Parada cardiaca e
↑ dosis = VasoC (α > β2) ↓ t1/2 HipoTA (β1) Arritmias
Adrenalina
Parada cardiaca en
y Noradrenalina Metabolismo de Uso local asociada a
↑FC, ionotropismo, VC, GC, PA, sístole
Agonista β1 “primer paso” por vía anestésicos locales:
Noradrenalina consumo O2 oral
Agonista α > Agonista β2 VasoC en el lugar de
VasoC (α)
inyección

VasoD de rebote
Nafazolina VC tópica en mucosa nasal y
Agonista local α Administración tópica Antigripal Adicción
Pseudoefedrina conjuntiva ocular
Atrofia cornetes
No selectivos
Administración vía HipoT crónica u
Fenilpropanolamina Agonista sistémico α VC sistémica Bradicardia refleja
oral ortostática

Administración vía HipoT ortostática

Midodrina VC oral
oral severa
Agonistas α1 Agonista α1
selectivos Antigripal
VasoC Uso oral o tópico
α Fenilefrina HipoT por anestesia
Midriasis nasal
Exploración retina

Eritema facial por

Brimonidina VasoC
rosácea

α2 Apraclonida ↓ producción humor acuoso Glaucoma

Agonista del heterorreceptor α2 en neuronas motoras

Tizanidina Espasticidad
voluntarias

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6 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Efecto casi inmediato Administración vía

Salbutamol
(- 5min) nasal
Broncodilatador EPOC
↑ secreción moco fluido ASMA
β2 Bambuterol Acción larga Administración vía
Agonistas
(Profármaco) (1 dosis/día) oral
selectivos
β
Ritodrina Ʇ contracciones uterinas Relajante uterino

β3 Mirabegron Relaja ms detrusor de la vejiga Vejiga hiperreactiva

*En los vasos viscerales existe un predominio de receptores α. Esto hace que al administrar Adrenalina a dosis bajas sólo actúe sobre lo β. Pero a altas dosis actúa sobre ambos, lo cual hace
que predomine el efecto VasoD a.

No catecolaminas

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Efedrina Agonista α y β VasoC Antigripal

↑ t1/2
Efectos adrenérgicos Narcolepsia
Anfetaminas Ʇ recaptación de NA
análogos a la NA TDAH

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7 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 10: Fármacos antiadrenérgicos

Antagonistas α

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

↓ t1/2
Prazosina
Ʇ receptores α1 Efecto de “primera dosis” Antihipertensivo HipoT ortostática
Bloqueantes α1 permitiendo predominio VasoD Hipertrofia prostática Contraindicado
Doxazosina β2 ↑ t1/2 benigna con HTA con ꞱPDE-5
Terazosina Efecto de “primera dosis”
Hipertrofia prostática
Alfuzonsida ↓ t1/2 benigna sin HTA*
Ʇ receptores α1A
Bloqueantes Relajación músculo liso prostático y
permitiendo predominio
α1A Tamsulosina esfínter vesical *Al actuar solo sobre α1A los
M3 ↑ t1/2
Silodosina efectos vasculares son
mínimos

Antagonistas β

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

↓ FC, ionotropismo, VC, GC,

Ʇ β1 cardiacos permitiendo predominio M2
Pas, consumo O2

BroncoC y ↓ secreción
Ʇ β2 bronquiales permitiendo predominio M3
(secreción basal viscosa)
Contraindicado en:
Antihipertensivo
IC
Ʇ β2 pancreático permitiendo predominio α2 Ʇ Secreción insulina
↓ t1/2 Antitremorígeno Insuficiencia
Ʇ β2 hepático impidiendo la glucogenolísis Hipoglucemia
No selectivos Propanolol Efecto de “primera vascular periférica
Ansiolítico y
dosis” Asma bronquial
Ʇ β2 huérfanos de la placa motora ↓ temblor profilaxis de la
Diabetes
migraña
Bradicardia crónica
Inmediatamente Ʇ β2 vasos permitiendo predominio α VasoC (inmediato)

A largo plazo, por bloqueo B en SNC, deprime la función

VasoD (prolongado)
simpática

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8 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Ʇ β1 del epitelio ciliar

Timolol ↓ Producción humor acuoso
Ʇ β2 del musculo ciliar permitiendo predominio M3, la Glaucoma Visión borrosa
Carteolol y presión intraocular
relajación del músculo y el drenaje del humor acuoso

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Atenolol
Metoprolol
Ʇ β1 cardiacos ↓ Actividad cardiaca sin VasoC ni demás
Bisoprolol* Antihipertensivo
permitiendo predominio M3 efectos
*Más selectivo β1 A altas dosis el efecto se
Segunda
pierde porque también
generación
↓ Producción humor acuoso sin visión bloquean β2
borrosa*
Selectivos β1 Betaxolol Ʇ β1 del epitelio ciliar Glaucoma
*Al no bloquear β2 no hay relajación del
o
musculo ciliar ni visión borrosa
Cardioselectivos

Celiprolol Ʇ β1 + ↑ β2
Antihipertensivo no
contraindicado en
Tercera Contraindicado en
Carvedilol Ʇ β1 + Ʇ α1 VasoD asma, diabetes o
generación bradicardia crónica
insuficiencia vascular
periférica
Labetalol Ʇ β1 + ↑ β2 + Ʇ α1

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9 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 11: Fármacos de acción colinérgica

Agonistas muscarínicos o parasimpático-miméticos
Cec

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MEC. ACCIÓN ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

↓CV Asma y EPOC

↑Secreción y contracción Glaucoma (BC + ↑ Secreciones)
bronquial Xeroftalmia Úlcera péptica
Pilocarpina
↑Peristaltismo, micción y Administración en Xerostomía (↑ Secreción gástrica)
Agonistas muscarínicos directos Agonistas M3 Sd. De Sjögren
relajación esfínteres colirio o vía oral Colelitiasis
↓ Presión intraocular (↑ Contracción vesícula biliar)
↑ Secreción glándulas Neuropsiquiátricos
Cevimelina salivares Sd. De Sjögren Precipitación del cólico renal

↓ t1/2 Diagnóstico diferencial

Edrofonio
No atraviesa BHE miastenia gravis
Ʇ reversible de la
Ach-E permitiendo
De efecto Intermedia t1/2 Reversión bloqueo
Neostigmina que ↑ la
periférico No atraviesa BHE neuromuscular
concentración de
Ach en la sinapsis
↑ t1/2 Tratamiento de miastenia
Piridostigmina
No atraviesa BHE gravis
Agonistas
muscarínicos Reversibles Administración Intoxicación por
indirectos parenteral anticolinérgicos atropínicos
Fisostigmina
Colirios Glaucoma
De efecto
central y
periférico Contraindicado en:
Donepezilo EPOC y ASMA
↑ Transmisión colinérgica
Rivastigmina Administración oral Alzheimer leve/moderado Úlcera peptídica
en SNC
Galantamina Bradicardia
Convulsiones y Párkinson

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10 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Intoxicación aguda: síntomas

↑la concentración de oculares, respiratorios, SNC,
ACH que estimula los *Tratamiento con sudoración…
Organofosforad Fosforilan ACH-E de Liposolubles
Irreversibles receptores muscarínicos y Pralidoxima (regenerador Intoxicación crónica:
os forma irreversible Atraviesan BHE
nicotínicos a nivel central de ACH-E) y Atropina polineuropatía
y periférico desmielinizante en axones
terminales y ME*

Agonistas nicotínicos

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Sueño, insomnio
Nauseas
Varenclina Agonista nicotínico parcial Tabaquismo
Depresión
Efectos CV

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11 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 12: Fármacos anticolinérgicos muscarínicos y nicotínicos

Antagonistas colinérgicos muscarínicos (M)

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN INDICACIONES RAMs*

Anestésico
Ʇ competitiva M3 bronquiales
BroncoD + ↓ Secreción Prevención secreción bronquial
Atropina Ʇ competitiva M2 cardiacos Taquicardia
↑ FC, ionotropismo, VC, GC, PAs, consumo O2 Bloqueo AV y bradicardia vagal
Ʇ competitiva M
Intoxicación por organofosforados

Harmatropina Ʇ competitiva M3 ms del iris Dilatación pupila Visión borrosa

Ʇ competitiva M3 ms liso vesical y esfínter Relajación ms liso vesical

Oxibotirina Vejiga hiperreactiva Retención orina
uretral Contracción esfínter uretral

Metilescopolamina Ʇ competitiva M3 ms liso tubo digestivo ↓ Peristaltismo Hiperactividad intestinal Estreñimiento

Sedación, excitación, confusión,

Escopolamina Ʇ conducción M en N. Vestibular Anticinetósico
pseudo-demencia

Bromuro de ipatropio Ʇ competitiva M3 bronquiales BroncoD + ↓ Secreción Asma y EPOC

Trihexifenidilo
Sedación, excitación, confusión,
Biperideno Ʇ competitiva M en SNC ↓ Función DA Párkinson iatrogénico
pseudo-demencia
Benzatropina

*Tratamiento por intoxicación por anticolinérgicos muscarínicos es la Fisostigmina IV

*RAMs generales: todos estos fármacos, por su acción anticolinérgica, pueden desarrollar los siguientes RAMs. Aunque, por su efecto más específico, algunos de ellos tendrán tendencia a
desarrollar unas más que otras (que son las que vienen en el cuadro).

 Periféricos: sequedad boca, midriasis y visión borrosa, taquicardia

 Centrales: sedación, excitación, confusión, pseudo-demencia

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12 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Antagonistas colinérgicos nicotínicos (N) o bloqueantes neuromusculares

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Administración IV
Rocuronio Inicio rápido (1’)
Duración prolongada (30-40’)

Administración IV
Vecuronio Inicio intermedio (2’)
Duración prolongada (30-40’) Parálisis flácida
Ʇ competitiva N en la placa motora
Competitivos Inducción y mantenimiento
impidiendo la formación de nuevos PA
Administración IV relajación muscular en cirugía
Atracurio Inicio lento (2-3’) Puede liberar histamina
Duración prolongada (30-40’)

Administración IV
Cis-Atracurio Inicio lento (2-3’)
Duración menor (15-30’)

Fasciculaciones
Mantienen una despolarización ↑ P intraocular
permanente por su analogía estructural Bradicardia
Despolarizantes Succinilcolina
con la Ach impidiendo que se formen Bloqueo NM prolongado
nuevos PA Hiperkaliemia
Hipertermia maligna

Distonias
Otros Toxina botulínica Ʇ Irreversible liberación Ach Parálisis muscular duradera Espasticidad o estrabismo
Hiperhidrosis

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13 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 13: Fármacos anestésicos locales

Anestésicos locales tipo éster

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Administración:
Procaína
Tópico-cutánea y mucosas
Tipo éster Subcutánea e intrarticular A bajas dosis:

Subcutánea junto a nervio o plexo Vía parenteral: Estimulan SNC

Tetracaína Fármaco no ionizado
Epidural e intratecal Anestésico local y (parestesias, náuseas, agitación)
penetra en la célula VasoD, hipoTA y arritmias
troncular
donde se ioniza y bloquea NA prolonga la duración de su efecto
Anestésico epidural e
Lidocaína los canales de Na+ V- gracias a la vasoC local A altas dosis:
intratecal
dependientes y, por La inflamación retrasa y disminuye el Depresión SNC
De inicio rápido Analgésico
tanto, bloqueando los efecto por la VasoD y acidificación del (parada respiratoria, coma, muerte)
(2 a 3 min) Antiarritmico
y Mepivocaína Colapso CV
potenciales de acción medio
duración breve
(1’5 a 3h) Vía no parenteral:
Uso dependiente Atraviesan BHE y BHP Reacciones alérgicas (Tipo éster)
Anestésico cutáneo
Reacciones cruzadas con fármacos de
Tipo amida Prilocaína Apósitos adhesivos
Bloqueo diferencial de la Metabolización: estructura similar (Sulfamidas)
cutáneos de Lidocaína
conducción nerviosa Tipo éster por esterasas plasmáticas
para la neuralgia Preparados con A y NA pueden producir
(C y Aδ > Aɣ > Aβ > Aα) Tipo amida hepática por CPY 3A4 y 1A2
De inicio lento Bupivocaína postherpética necrosis tisular o efectos sistémicos si
(5 a 10 min) dando metabolitos activos
y acceden a circulación general
duración Excreción renal pH-dependiente
prolongada
(2 a 10h) Ripovocaína (Bupivocaína y Ripovocaína)

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14 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 14: Fármacos antiepilépticos

Clásicos o de primera generación

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs*

Hepatotoxicidad en niños
Antiepiléptico de AE
Ácido valproico o Administración oral Teratógeno
¿? Manías y trastorno bipolar
valproato Marcado metabolismo hepático ↑ Apetito
Prevención migraña
Comunes o de Inhibición enzimática
primera elección Antiepiléptico de AE excepto crisis de
Ʇ Canales Na+ V-dependientes* Administración oral ausencia (Etosuximida) Teratógeno
Carbamacepina
Uso dependiente Metabolitos tóxicos Neuralgia del V Autoinducción enzimática
Manías y trastorno bipolar

Clonazepam Agonista GABAa activando Administración oral

(Benzodiazepina) canales de Cl- Metabolismo saturable

Admin. IV en urgencias o
Diazepam Convulsiones febriles
microenemas rectales
Otros
Hiperplasia gingival
Ʇ Canales Na+ V-dependientes Administración oral o IV en urgencias
Fenitonína Teratógeno
Uso dependiente Metabolismo saturable
Inducción enzimática

Agonista GABAa activando Administración oral

Fenorbital Inducción enzimática
canales de Cl- Metabolismo saturable

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15 Farmacología básica 3º Medicina UGR

De segunda generación

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Administración oral
Oxcarbamacepina Neuralgia del V
Ʇ Canales Na+V-dependientes Metabolitos activos
Uso dependiente
Lamotigrina Administración oral Manías y trastorno bipolar

Comunes o de
Se une a la proteína SV2A
primera elección Administración oral
Levetiracetam disminuyendo la liberación
Excreción renal sin metabolizarse
presináptica de NT

Ʇ Canales Na+ y Ca+2

Administración oral
Topiramato Facilitan acción GABAa Prevención migraña ↓ Apetito
Excreción renal sin metabolizarse
Ʇ Receptores AMPA

Gabapentina Excreción renal sin metabolizarse Dolor neuropático (neuropatía diabética y

Ʇ Canales N y P/Q de Ca+2 V- postherpética)
Otros ↑ Apetito
dependientes Administración oral Crisis de ausencia (excepto grand mal)
Pregabalina Ansiedad (Pregabalina)
Excreción renal sin metabolizarse

*Todos los que terminan en –ina actúan Ʇ Canales Na+ V-dependientes y son uso dependientes

*RAMs comunes: neurotoxicidad (sedación, mareos, ataxia y confusión), hipersensibilidad

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16 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 15: Fármacos antiparkinsonianos

 Párkinson degenerativo: degeneración de la vía nigro-estriatal condiciona una hiperfunción colinérgica que induce la hipofunción dopaminérgica
 Párkinson iatrogénico: hipofunción dopaminérgica inducida por fármacos (antipsicóticos)

Potenciadores dopaminérgicos

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Absorción y paso de la BHE por

Se transforma en DA HipoT postural y arritmias (β)
trasporte facilitado a través del
mediante la DDC a nivel Náuseas y vómitos por estímulo ZGQ
trasportador de AA (competición)
central y periférico. Por eso Mejora los síntomas Alteración control impulsos, problemas
Levo-Dopa se administra junto a ↓ t1/2. Se administran en formas de motores pero no cura la de sueño, agitación…
inhibidores periféricos de la liberación prolongada enfermedad Discinesias y ditonías
DDC Fenómenos wearing-off, on-off o no-on
Metabolismo hepático por DDC
(Carbidopa y Benserazida) Produce ROS
(80%) y COMT (20%). Produce ROS

Complicaciones motoras
Cabergolida por Levo-Dopa Toxicidad vascular
Asociado a Levo-Dopa Fibrosis peritoneal
Ergóticos Lisurida Agonistas del receptor de DA Estadios iniciales en Valvulopatías
jóvenes para retrasar
complicaciones motoras y Ergotismo
Agonistas toxicidad de Levo-Dopa (estimula receptores α y 5HT)
Pergolida
dopaminérgicos (ROS)
directos
Fármaco de rescate en Nauseas intensas
Apomorfina Administración vía SC
fenómenos On-Off Sedación
Más
Pramiprexol Agonistas del receptor de DA Excreción renal Depresión por Párkinson Somnolencia
selectivos
HipoT
Problemas psiquiátricos
Ropirinol Excreción hepática (> que Levo-Dopa)

Efecto neuroprotector
Ʇ irreversible MAO-B (Ʇ la
Rasagilina Coadyuvante Levo-Dopa en
metabolización de DA)
estadios avanzados
Inhibidores de la metabolización de
Levo-DA y DA
Ʇ reversible COMT (Ʇ la Aumenta niveles
Entocapona metabolización de Levo-DA y plasmáticos y duración
DA) efecto Levo-Dopa

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17 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Antagonistas colinérgicos muscarínicos

En el párkinson iatrogénico (por antipsicóticos) no vale usar potenciadores dopaminérgicos ya que los antipsicóticos son inhibidores del receptor de DA y el efecto sería nulo. Por eso usamos
antagonistas muscarínicos tratando de impedir la hiperfunción colinérgica.

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Biperideno

Párkinson iatrogénico
Benzatropina Revisar TEMA 12
Párkinson juvenil

Trihexifenidilo

Francisco J. Molina Fernández

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18 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 16: Fármacos antipsicóticos

 Síntomas positivos: hiperfunción glutamatérgica reactiva que provoca una hiperfunción dopaminérgica en la vía meso-límbica produciendo una hiperfunción dopaminérgica en el
núcleo Acumbens (D2).
 Síntomas negativos: alteración genética del receptor NMDA de las neuronas intercalares corticales condiciona una hiperfunción glutamatérgica reactiva que provoca una
hiperfunción gabérgica inhibitoria a nivel de TE produciendo una hipofunción dopaminérgica en el córtex prefrontal (D1).

Antipsicóticos típicos

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Antagonistas D2 Reacciones extrapiramidales:

Clorpromacina Administración vía oral o IM
Párkinson iatrogénico y discinesia tardía
Fenotiazinas Disminuye los síntomas positivos (uso prolongado) que empeoran al ↓ dosis o con
siempre y cuando haya un anticolinérgicos
Flufenacina Administración vía parenteral
mínimo de 60 a 80% de Hiperprolactinemia
receptores bloqueados Trastorno esquizofrénico
Sd. Neuroléptico
Administración vía oral o IM (síntomas positivos)
Butirofenonas Haloperidol Sedación
Si bloquean a más del 80%
Anticolinérgico
aumentan los síntomas negativos
Loxadina* Aumento de peso

Otros *Si es efectivo a bajas A largo plazo pueden disminuir Administración inhalada Efectos vasculares (α1)
dosis se comporta como los síntomas negativos ¿? Antiemético (D2 y 5HT3)
antipsicótico atípico

Francisco J. Molina Fernández

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19 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Antipsicóticos atípicos
Si la Serotonina activa al receptor 5HT2A disminuye la liberación de DA. Por tanto, al bloquear dicho receptor, la concentración de DA aumenta compitiendo con el F por el receptor D2. Esto
hace que no se bloqueen todos los receptores D2, siendo suficientes para controlar los síntomas positivos pero sin causar tantas reacciones adversas (pueden aparecer pero mucho más
atenuadas)

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Antagonistas 5HT > D2* Riesgo CM por aumentar la resistencia a la

*A bajas dosis solo actúan como insulina
Clozapina antagonistas 5HT Agranulocitosis
PINAS Administración vía oral Trastorno esquizofrénico *
Disminuye los síntomas positivos
siempre y cuando haya un
Tratamiento de las crisis
Quetapina mínimo de 60 a 80% de
de manía aguda
receptores bloqueados

*Parkinson iatrogénico
DONAS Risperidona Si bloquean a más del 80% Administración vía oral o IM
Hiperprolactinemia
aumentan los síntomas negativos
Reacciones extrapiramidales
Disminuye los síntomas negativos Menores que con Típicos
Sulpirida Administración vía oral o IM
¿? Trastorno esquizofrénico
Otros

Aripiprazol Agonista parcial D2

Francisco J. Molina Fernández

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20 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 17: Fármacos antidepresivos y antimaníacos

Fármacos antidepresivos

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA* INDICACIONES RAMs

Administración vía oral

Sedación y analgesia por bloqueo Efecto antimuscarínico (bloqueo M)
Amitriptilina Ʇ Transportador de Atraviesan BHE H1 (Ʇ recaptación MA en vías HipoT y cardiotoxicidad
Antidepresivos ascendentes)
monoaminas (NA y 5HT) Metabolismo hepático con ↑ riesgo convulsiones
tricíclicos (ADT)
impidiendo su recaptación MA Intoxicación aguda grave
Clorimipramina Sd. Retirada
Excreción renal

Citalopram

Escitalopram Absorción oral

Antidepresivo Nauseas, diarrea y cefalea
Inhibidores selectivos Atraviesan BHE Disfunción sexual
Ʇ Transportador de 5HT (latencia por adaptación)
Inhibidores de de la recaptación de Paroxetina Metabolismo hepático Sd. Serotoninérgico
impidiendo su recaptación Ansiolítico
la recaptación serotonina (ISRS) (M activos solo Fluoxetina) Sd. Retirada
de monoaminas (latencia por adaptación) Ʇ CPY 2D6 (Fluoxetina y Paroxetina)
Sertralina Excreción renal

Fluoxetina

Náuseas y mareos
Absorción oral Analgésico (Ʇ recaptación MA en Sequedad bucal
Duloxetina Ʇ Transportador de
Nuevos inhibidores vías ascendentes) Disfunción sexual
monoaminas (NA y 5HT) Atraviesan BHE
mixtos de la Sd. Retirada
impidiendo su recaptación Metabolismo hepático
recaptación de NA y ↑ peso
pero sin bloquear los (M activos solo Venlafaxina)
serotonina (IRSN) Hiperhidrosis
Venlafaxina receptores periféricos
Excreción renal Dermatitis
Fotosensibilidad

Francisco J. Molina Fernández

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21 Farmacología básica 3º Medicina UGR

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Ʇ Receptores presinápticos 5HT-2A y α2 aumentando la liberación

Mirtrazapina Sedación por bloqueo H1
Antagonistas de los presináptica de 5HT y NA
Menor riesgo de disfunción sexual que
receptores presinápticos
Ʇ Receptores presinápticos 5HT-2A aumentando la liberación ISRS
de monoaminas Sedación por bloqueo H1
Trazodona presináptica de 5HT
Sd. Serotoninérgico
Ʇ Transportador de 5HT impidiendo su recaptación

+ RAMs que inhibidores de la

Ʇ Irreversible y no selectiva de MAOa y MAOb impidiendo la recaptación de monoaminas (de
Tranilcipromina última elección en depresión atípica)
metabolización de NA y 5HT (MAOa) y de DA (MAOb)
Inhibidores de la MAO Igual que inhibidores de la recaptación Crisis HT con alimentos ricos en
(IMAO) de monoaminas pero de última elección tiramina (queso, judías, soja…)
HipoT postural
Ʇ Reversible y selectiva de MAOa impidiendo la metabolización de Hepatotoxicidad
Moclobemida
NA y 5HT Agitaciones y alucinaciones
Cefalea, xerostomía, estreñimiento

*Farmacocinética: efecto retardado (hasta 6 meses), con respuesta clínica limitada y variable. En un 33% hay remisión completa mientras que en un 67% quedan síntomas residuales
(insomnio, fatiga, dolor, pérdida de concentración…).

- Regulación al alza inicial de receptores disfuncionales con poca cantidad de NT.

- Comienzo con el fármaco: aumento rápido de NT, que cuando es máxima mejora el humor y disminuye la sensibilidad del receptor.
- Represión génica: regulación a la baja de receptores retardada. Coincide con el inicio de la respuesta clínica y tolerancia a efectos adversos.

Francisco J. Molina Fernández

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22 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Fármacos antimaníacos

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Temblor, ataxia, disartria

Estrecho rango Tratamiento manía aguda Poliuria por diabetes insípida nefrogénica
terapéutico (+ antipsicóticos atípicos)
Carbonato de Li Bocio e Hipotiroidismo
Sales de litio ¿?
Citrato de Li Administración oral Profilaxis recurrencia trastorno Leucocitosis
bipolar Teratogénesis
Excreción renal
Sd. Retirada
Estabilizadores
del ánimo Tratamiento manía aguda
Valproato
(+ antipsicóticos atípicos)
Profilaxis recurrencia trastorno
Anticonvulsivantes Carbamacepina Ver TEMA 14
bipolar

Lamotigrina Profilaxis

Quetapina

Antipsicóticos Tratamiento de las crisis en manía

Clozapina Ver TEMA 16
atípicos aguda

Risperidona

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23 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 18: Fármacos ansiolíticos e hipnóticos

Fármacos ansiolíticos

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Administración oral o Sedación, incoordinación motora,

Alprazolam Unen a GABAa (excepto Dosis bajas:
parenteral ataxia, disartria…
Lorazepam subunidad α1) e inducen Ansiolítico a corto plazo
t1/2 intermedia Atraviesan BHP y leche Amnesia anterógrada
Lormetazepam modificación alostérica materna Dosis altas: Excitación, agresividad
Benzodiacepinas Bromazepam agonista Marcado metabolismo Sedante e hipnótico HipoT y depresión respiratoria por
(Flumazenilo actúa como hepático con MA Relajante muscular intoxicación grave
Diazepam t1/2 larga mayor riesgo Teratogénico
t1/2 larga antagonista competitivo) Antiepiléptico y anticonvulsivante
Clorazepato acumulación RAMs tipo C

ISRS Escitalopram… Ansiolítico de largo plazo

Antidepresivos Ver TEMA 17 Comienzo con BZD hasta que

Duloxetina hacen efecto (periodo
IRSN
Venlafaxina adaptación)

Tratamiento largo plazo ansiedad

Antiepilépticos Pregabalina Ver TEMA 14
generalizada

Β-Bloqueantes Inespecíficos Propanolol… Ver TEMA 10 Control sintomático

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24 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Fármacos hipnóticos

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Unen a GABAa (excepto

Midazolam subunidad α2) e inducen
t1/2 corta
Triazolam modificación alostérica
agonista Administración IV Anestesia de corta duración Sedación matutina
Atraviesan BHP y leche
↓ la latencia para iniciar el materna Sedante y anestésico Insomnio de rebote
Benzodiacepinas
sueño aumentando la
Alprazolam Marcado M hepático que da Hipnótico (tratamiento a Riesgo de tolerancia y
duración total. Produce un
Lorazepam lugar a M activos corto plazo del insomnio) dependencia
t1/2 intermedia sueño no fisiológico
Lormetazepam
Bromazepam (Flumazenilo actúa como
antagonista competitivo)

Hipnótico de corta duración e Tolerancia, dependencia,

inicio muy rápido rebote (menor que BZD)
Zolpidem Agonista GABAa – α1
Menor afectación en fase 3 y Somnolencia, cefalea,
4 del sueño mareos…

Otros Sedación diurna

Doxilamina Antihistamínico H1 Atraviesa BHE Sedante
Anticolinérgico

Alteraciones del ritmo

Melatonina circadiano, retardo de fase o
ciegos

Francisco J. Molina Fernández

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25 Farmacología básica 3º Medicina UGR

FARMACOLOGÍA DEL DOLOR Y

LA INFLAMACIÓN

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26 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 19: Analgésicos opioides

FAMILIA FÁRMACO MEC. ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Agonistas
receptor µ Estreñimiento en uso crónico
Admin transdérmica, SL y
Agonistas parciales Buprenorfina pero con menor Analgésico en dolor nociceptivo e Náuseas y vómitos al comienzo
parenteral
actividad irruptivo*:
intrínseca - Baja eficacia: Codeína Somnolencia y sedación al
- Media eficacia: Buprenorfina comienzo o al aumentar dosis
Morfina Admin oral (BD 30-40%) Atraviesan BHE - Alta eficacia: Resto Retención urinaria
Metabolismo hepático por Antitusígeno (Codeína) Depresión respiratoria*
Oxicodona glucorono-conjugación
Antidiarréico Miosis*, sequedad de boca y
mediantes 3A4 y 2D6 (MA)
Distinta velocidad de Anestésico (Fentanilo) diaforesis
Metadona Admin oral (BD 90%) metabolización según
Agonistas Edema agudo de pulmón y disnea Tolerancia cruzada incompleta
receptor µ con polimorfismos genéticos de
Agonistas puros (Morfina) Dependencia física por uso crónico
mayor actividad Admin transdérmica, SL, CPY 2D6
Fentanilo
intrínseca bucal, intranasal y parenteral Tratamiento sustitutivo (Metadona) Dependencia psicológica o adicción
Eliminación renal
*Tratamiento base para el dolor en pacientes con antecedentes de
Codeína crónico: opioides de liberación abuso o con preparados bucales o
(Profármaco) prolongada (para el dolor de base) + IN de Fentanilo
Fentanilo (para las crisis) *Intoxicación por opioides: Miosis +
Tramadol
Administración rectal Somnolencia + Disnea
(Profármaco)

Administración vía IV Intoxicación por opioides

Antagonistas
Naloxona receptor µ, δ y
k ↓ estreñimiento por Oxicodona
Antagonistas Administración vía oral
(asociado a Oxicodona)
No actividad
intrínseca
Naltrexona Administración oral Deshabituación

Escalera analgésica de la OMS

Existen distintas estrategias para tratar el dolor no neuropático, en función de su intensidad:

 Dolor de baja intensidad: AINEs + Coadyuvantes

 Dolor de intensidad media: AINEs + Coadyuvantes + Opioides de baja o intermedia eficacia
 Dolor de alta intensidad: AINEs + Coadyuvantes + Opioides de alta eficacia

Francisco J. Molina Fernández

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27 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 20: Analgésicos-antitérmico-antiinflamatorios I

Acciones terapéuticas de los AINEs

 Analgésico: actúan como analgésicos de eficacia moderada en procesos inflamatorios agudos, cefaleas, dismenorrea y fenómenos de sensibilización periférica. Actúan a nivel
central y periférico. No afectan al sensorio ni producen adicción.
 Antitérmico: inhibe la producción de PG-E2 que es la responsable de aumentar el umbral basal del termostato hipotalámico (COX-2).
 Antiinflamatorio: más importante en procesos agudos donde las PGs tienen mayor relevancia (COX-1 y COX-2).
 Antiagregante plaquetario: solo los inhibidores irreversibles de la COX-1 (AAS y derivados).
 Uricosúrico: efecto independiente de la inhibición de la COX. Por competición con el transportador de ácidos orgánicos impide la reabsorción activa de urato (solo Paracetamol y
Sulfinpirazona a dosis altas).

Efectos adversos comunes de los AINEs

 Gastro-intestinales: por la pérdida del efecto protector ejercido por la PG-E2 (COX-1) así como por efecto irritativo local por atrapamiento (acúmulo del fármaco en las células
parietales). Son mayores con inhibidores no selectivos, edad avanzada, antecedentes y tratamiento previo con otros agentes. Paracetamol e inhibidores selectivos de la COX-2 son
los que menor riesgo presentan.
 Renales: la pérdida de PG-I2 y PG-E2 por inhibición de COX-1 y COX-2 aumenta la retención de agua, Na+ y K+ y reduce el flujo renal en situaciones comprometidas. Puede provocar
RAMs tipo C como nefritis intersticial crónica por uso prolongado.
 Hipersensibilidad: aparecen reacciones de hipersensibilidad provocadas por mecanismos inmunológicos y no inmunológicos que son cruzadas entre todos ellos. Paracetamol no.
 Cardiovasculares: con los inhibidores de COX-2 perdemos el papel protector de la PG-I2 (vasodilatador e inhibidor de la agregación). La COX-1 sigue sintetizando TX-A2
(proagregante). Todos excepto AAS y Naproxeno ejercen estos efectos, en especial los inhibidores selectivos de la COX-2.
 Hematológicos: tanto relacionados con la dosis (RAM tipo A) como idiosincráticos (RAM tipo B).
 Teratogenia: por inhibición de la síntesis de PGs. Los menos teratógenos son Paracetamol e Ibuprofeno.

Francisco J. Molina Fernández

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28 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 21: Analgésicos-antitérmico-antiinflamatorios II

Inhibidores no selectivos o débilmente selectivos de la COX-1

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Administración vía oral *Comunes (TEMA 20)

Analgésico
↑ Grado unión a PP Sd. Reye (encefalopatía hepática en niños)
Antitérmico (> 500mg)
Prevención mortalidad CV
Gran potencial gastro-lesivo por Salicilismo (intoxicación moderada, crónica).
Antiinflamatorio (> 500mg) en pacientes con riesgo
Ácido acetil-salicílico, AAS o su acúmulo en células parietales Cursa con acufenos, vértigo, hipoacusia,
Salicilatos Antiagregante (> 150mg) Antiagregante somnolencia, vómitos, sudoración…
Aspirina Hidrólisis en plasma
Antitérmico
Uricosúrico (dosis altas) Intoxicación aguda (4g en niños, 10-30g en
Metabolismo hepático Antiinflamatorio
adultos). Cursa con alteración A-B,
Interferencia con el metabolismo
Excreción renal (un 10-25% sin alteraciones SNC, hemorragias internas,
y equilibrio ácido-base
metabolizar) hiperpirexia y deshidratación

Analgésico (mejor y menos

gastro-lesivo que AAS)
Analgésico Agranulocitosis
Antitérmico
Dipirona, metamizol o Nolotil Antitérmico Anemia aplásica
Derivados Cólicos nefríticos o biliares
Relajante musculatura lisa Aturdimiento e HipoT a dosis altas
pirazólicos (por su capacidad relajante
muscular)

Gastro-lesivo
Fenilbutazona Antiinflamatorio
Actividad uricosúrica

No se afecta en IR ni IH
Ibuprofeno
No potencial gastro-lesivo
Derivados del
ácido Dexketoprofeno
propiónico

Acídicos Naproxeno

Hepatotoxicidad
No potencial gastro-lesivo
Diclofenaco ↑ temporal transaminasas
Marcado metabolismo de “primer paso”
Derivados del (débilmente selectivo COX-2)
ácido acético
Gastro-lesivo
Ketorolaco Buen analgésico
Acúmulo en IR

Francisco J. Molina Fernández

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29 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Piroxicam
Oxicams Larga t1/2 gracias a que sufren circulación entero-hepática Gastro-lesivos
Meloxicam

Inhibidores selectivos de la COX-2

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Celecoxib
Al inhibir COX-2 disminuye la síntesis de PG-I2 sin Menor riesgo gasto-lesivo
Antiinflamatorio
modificar la de TX-A2 Mayor riesgo CV
Rofecoxib

Inhibidores selectivos de la COX-3

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Administración vía oral

Necrosis hepática en dosis mayores
Metabolización: Analgésico de 10g en adultos o 150 mg/kg en
Paracetamol Inhibe irreversiblemente la COX-3 95% mediante glucurono- Antitérmico niños.
conjugación Tratamiento con N-Acetilcisteína
No antiinflamatorio
5% da un metabolito tóxico
Nefropatía crónica en uso crónico
mediante CPY 2E1

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30 Farmacología básica 3º Medicina UGR

FARMACOLOGÍA RENAL Y
CARDIOVASCULAR

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31 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 22: Diuréticos

De alta eficacia o del asa

FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Alteraciones hidroelectrolíticas
↓ t1/2 (Hipovolemia, HipoK+, HipoNa+,
Furoseminda Biodisponibilidad variable Ʇ transportador Na+ - K+ - 2Cl- HipoCa+2, HipoMg+2, alcalosis
Tratamientos breves luminal en porción ascendente Diurético Edema por IC hipoclorémica)
del Asa de Henle ↑ síntesis prostaglandinas Edema agudo de pulmón Hiperaldosteronismo secundario
↓
Ʇ reabsorción Na+ y Cl- Activa SRAA HTA Hiperuricemia
↑ t1/2 Ʇ reabsorción Ca+2 y Mg+2 A altas dosis VasoD venosa HiperCa+2 Alteración del perfil lipídico
Torasemida ↑ Biodisponibilidad Secreción compensadora K+
↓ Tolerancia a glucosa (HTA)
Tratamientos crónicos
Ototoxicidad y alergias

De eficacia intermedia o tiacidas

FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN INDICACIONES RAMs

↓ t1/2 Alteraciones hidroelectrolíticas

Hidroclorotiazida (HipoK+, HiperCa+2, alcalosis
Excreción renal
Diurético hipoclorémica, alcalosis metabólica)
Ʇ transportador Na+ - Cl- luminal en HTA crónica
porción inicial del TCD y TC Activa SRAA Hiperaldosteronismo secundario
HTA con osteoporosis
Indopamina ↓ Hiperuricemia
↓ eliminación Ca+2 Hipercalciuria idiopática
Ʇ reabsorción H2O, Na+, Cl-, H+
↑ t1/2 Ʇ reabsorción K+ VasoD venosa Alteraciones perfil lipídico
Edemas
Excreción biliar Ʇ reabsorción HCO3- (menor que con Diuréticos del asa)
↑ LDL y COL
Hiperglucemia
Clortalidona
Alergias y disfunción sexual

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32 Farmacología básica 3º Medicina UGR

De eficacia baja

FAMILIA FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO DE ACCIÓN ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Ʇ competitiva receptor Metabolito activo

Espironolactona
aldosterona Asociado a otros diuréticos ↓ riesgo HipoK+ e tóxico de ↑t1/2 con
Inicio de acción acción androgénica
Ahorradores de K+ ↓ hiperaldosteronismo secundario
retardado (Ginecomastia)
↑ excreción Na+ y ↓
Eplerenona excreción K+ HiperK+

Osmóticos Manitol Administración IV ↑ P osmótica Edema cerebral progresivo Efecto rebote

↓ Producción
humor acuoso
Inhibidores de la
Brinzolamida Ʇ reabsorción HCO3- Alcalosis urinaria Tratamiento del glaucoma y mal de montaña
AC
Acidosis metabólica
y respiratoria

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33 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 23: Antianginosos

Nitratos

FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Angina de esfuerzo/reposo:
Metabolismo de “primer paso” - Tratamiento ataque instaurado
Nitroglicerina
Efecto rápido y corto (Nitroglicerina sublingual 1
A bajas dosis: Cefalea, edema…
dosis/5min (máximo 3))
VasoD venosa Erupciones cutáneas por parches
Liberan NO que activa a la guanilil - Prevención a corto plazo
↓ precarga
Dinitrato de Metabolismo de “primer paso” ciclasa. Vía GMPc disminuye el Ca+2 IC (Nitroglicerina sublingual) Tolerancia en productos de
↓ demanda de O2
isosorbida Efecto lento y duradero produciéndose la relajación del - Prevención a largo plazo liberación prolongada
músculo liso vascular A dosis altas: (Dinitrato)
VasoD arterias coronarias Sd. De retirada
Tratamiento angina inestable
Mononitrado de ↑ oferta O2 Contraindicado con ꞱPDE-5
ICC
isosorbida No efecto primer paso
IAM

Antagonistas del calcio

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN INDICACIONES RAMs

VasoD arterial > venosa

Dihidropiridinas Dihidropiridinas Ʇ Canales L de Ca+2 en porción EC
↑ oferta O2 y ↓ demanda O2 Antihipertensivo Cefalea, edemas…

Taquiarritmias Bradicardia
Verapamilo
Prevención a largo plazo de la Estreñimiento
Otros Ʇ Canales L de Ca+2 en porción IC ↓Fc e ionotropismo angina con vasoespasmo Sd. De retirada
Diltiacem

Francisco J. Molina Fernández

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34 Farmacología básica 3º Medicina UGR

β bloqueantes adrenérgicos

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Prevención a largo plazo de la

Inespecíficos Propanolol… ↓FC, ionotropismo angina de esfuerzo sin Bradicardia marcada (asociado con
Ʇ β1 permitiendo predominio M2 ↓ demanda de O2 vasoespasmo Verapamilo)

*Ver TEMA 10 Redistribución del flujo al endocardio Prevención secundaria del IAM Sd. de retirada
Tercera generación o ↑ oferta O2
Bisoprolol… VasoC en angina variante de *Ver TEMA 10
Cardioselectivos
Prinzmetal

Otros

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Fosfenos
Con efectos CV Ivabradina Ʇ Canales Lf del nódulo sinusal Bradicardia Bradicardia marcada (asociado con
Profilaxis angina estable Verapamilo)

Con efectos Mejora las consecuencias metabólicas de

Trimetazidina
metabólicos la isquemia de miocardio

*Variantes de anginas:

- Según la forma evolutiva: angina estable e inestable.

- Según la forma de presentación: angina de esfuerzo (pacientes con angina estable), angina de reposo o angina variante de Prinzmetal, y angina mixta.

*Fármacos que aumentan la supervivencia: β bloqueantes + antiagregantes plaquetarios + IECAs + estatinas

Francisco J. Molina Fernández

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35 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 24: Farmacología de la insuficiencia cardiaca

Clasificación de los fármacos usados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardiaca o IC es la incapacidad del miocardio para satisfacer la demanda de sangre del organismo. Su etiología es muy amplia. Ante esta disminución del GC los barorreceptores
inducen una activación neurohormonal (VasoC por SNS, SRAA, liberación de citocinas proinflamatorias, péptidos natriuréticos, vasopresina y endotelina) que conduce al remodelado
ventricular (hipertrofia cardiaca con disminución de la contractibilidad).

ESTADIO DESCRIPCIÓN FÁRMACOS

A Paciente de riesgo sin daño orgánico ni síntomas. Tienen cardiopatía hipertensiva y riesgo CV IECAs

B Paciente con daño orgánico pero sin síntomas de IC IECAs o ARA II + β-bloqueantes

C Paciente con daño orgánico y síntomas de IC (edema) IECAs + β-bloqueantes + Diuréticos

D Síntomas refractarios al tratamiento habitual Hospitalización o técnicas intervencionistas

Inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Captopril De primera elección en IC

Ʇ VasoC por angiotensina II + VasoD por HiperK+, HipoT, IR
(Profármaco) e HTA
Ʇ ECA impidiendo la síntesis de angiotensina II y Bradicinina = ↓ Postcarga
IECAs Tos no productiva y angioedema
la degradación de bradicinina Mejoran MM, síntomas y
Enalapril Ʇ Remodelado ventricular por aldosterona
calidad de vida Teratógeno ( 2º y 3º trimestre)
(Profármaco)

Ʇ Receptor angiotensina II impidiendo la síntesis Ʇ VasoC por angiotensina II = ↓ Postcarga HiperK+, HipoT, IR
De 2ª elección. Solo si hay
ARA II Losartán de aldosterona pero sí hay degradación de
Ʇ Remodelado ventricular por aldosterona intolerancia a los IECAs Teratógeno ( 2º y 3º trimestre)
bradicinina

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36 Farmacología básica 3º Medicina UGR

β bloqueantes adrenérgicos

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Bradicardia, HipoT…
Mejora los síntomas y
Bisoprolol… Antagonista β1 ↓ Activación simpática calidad de vida Fatiga, cansancio y depresión
Cardioselectivos
↓ Hospitalizaciones Extremidades frías
o
↓ Mortalidad
Selectivos β1 Pesadillas y sueños vívidos
↓ Activación simpática Asociado a IECAS para
Carvedilol… Antagonista β1, α2 Contraindicados en asma
↓ Postcarga revertir el remodelado
(Usar cardioselectivos β1)

Diuréticos

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN INDICACIONES RAMs

De elección si hay IR
Del asa Torasemida Tratamiento sintomático de
Revisar TEMA 22 ↓ Precarga la IC (alivian la congestión) Revisar TEMA 22

Tratamiento sintomático de
Tiacidas Hidroclorotiazida
la IC (alivian la congestión)

Digitálicos

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN INDICACIONES RAMs

↑ Ionotropismo y FC Estrecho margen terapéutico

Ʇ Na+ - K+ ATPasa cardiaca Ʇ Mecanismos neuro-hormonales Intoxicación por digital:

↓ Morbilidad
↓ (↓ Tono simpático y ↓ SRAA) - Bradicardia, bloqueo AV, FA…
Digoxina IC con taquiarritmias - Anorexia, nauseas, vómitos…
↑ Ca+2 IC
Altera propiedades eléctricas supraventriculares - Cefalea, astenia, parestesias…
↑ Na+ y ↓K+
(alarga periodo refractario en nódulo AV, - Desorientación y confusión
↓ frecuencia sinusal y efectos arritmógenos) - Visión borrosa y escotomos

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37 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Otros

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN INDICACIONES RAMs

IC en estadio III y IV si la
Ʇ Mecanismos neuro-hormonales
función renal está conservada y
(↓ Tono simpático y ↓ SRAA)
Diuréticos de baja Espironolactona el K+ bien
eficacia Ver TEMA 22 ↓ Remodelado por aldosterona Ver TEMA 22
Eplerenona Mejora los síntomas
Ahorradores de K+
↓ Estado proinflamatorio sistémico y estrés
↓ Hospitalizaciones
oxidativo
↓ Mortalidad

Nitratos Ver TEMA 23 Cefalea

Indicado en poblaciones negras
VasoD donde la disponibilidad de NO Mareo
Hidralazina VasoD es menor
Malestar GI

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38 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 25: Farmacología de las hiperlipoproteinemias

Fármacos que disminuyen fundamentalmente los niveles de colesterol

FAMILIA FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Teratógenos
Simvastatina ↓ dosis dependiente de LDL
(Profármaco) Molestias GI
Metabolismo de “primer paso” Leve ↑ HDL
↓ Morbimortalidad CV ↑ Transaminasas
Atraviesan la BHP Ʇ competitiva de la HMG-CoA- ↓ variable TG y VLDL
Estatinas Atorvastatina Reductasa frenando la síntesis Asociado a Resinas Miopatía
hepático de COL e isoprenoides Efectos pleiotrópicos secuestradoras o Ezetimiba
(↓inflamación y disfunción ↓↓ LDL Interacción con
endotelial, estabiliza placas de inhibidores del CPY
Rosuvastatina Atraviesan la BHP ateroma, ↓ riesgo trombosis) 3A4 (Sinvastatina y
Atorvastanina)

De 2ª elección en Déficit vitaminas

hipercolesterolemia liposolubles
Colestiramina
Administración oral Intoxicación por fármacos Mal olor y sabor
Resinas ↓ LDL
Unen a AB en intestino e impiden ácidos
secuestradoras de Unión a sustancias ácidas Nauseas, flatulencias,
recirculación Posible ↑ TG y VLDL
ácidos biliares Hepatopatía por acúmulo esteatorrea
Excreción heces
Colestipol de AB
↓ Absorción fármacos
Resecciones amplias de ID ácidos

De 2º elección en
hipercolesterolemia
Dolor abdominal
x Transportador de colesterol Asociado a Estatinas
Ezetimiba Ezetimiba Diarrea
NPC1L1 ↓ Morbimortalidad CV
Cefaleas
No altera absorción de
vitaminas liposolubles

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39 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Fármacos que disminuyen fundamentalmente los niveles de triglicéridos

FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO ACCIÓN ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Molestias GI
Fenofibrato ↑ Grado de unión a PP ↓↓ VLDL y TG Litiasis biliar
↑ Receptor nuclear PPARα para ↑ Hipertrigliceridemia grave y
Marcado metabolismo ↓ LDL Riesgo de
expresión de LPL mixta cuando las estatinas
hepático Ligero ↑ HDL desplazamiento
Ʇ Síntesis hepática VLDL no funcionan
Gemfibrozilo Excreción renal ↑ excreción colesterol biliar ↑ Transaminasas
Miopatía

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40 Farmacología básica 3º Medicina UGR

FARMACOLOGÍA DE LA SANGRE

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41 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 26: Farmacología de hemostasia I

Anticoagulantes parenterales

FAMILIA FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Administración IV
Liberan un pentasacárido activo que se une a la Prevención y tratamiento TVP y TEpu
HNF Heparina sódica No atraviesan BHE ni BHP Hemorragias (Protamina)
antitrombina III para bloquear al factor Xa y IIa
Excreción renal
Angina inestable e IAM Trombocitopenia
Administración IV o SC Heparinización de catéteres Osteoporosis
Enoxaparina
No atraviesan BHE ni BHP Liberan un pentasacárido activo que se une a la
HBPM Nadroparina Alergias
Mayor t1/2 antitrombina III para bloquear al factor Xa Cirugía CV (HNF)
Bemiparina
Excreción renal

Liberan un pentasacárido activo sintético que se Osteoporosis

Fondaparinux Administración IV o SC
une a la antitrombina III para bloquear al factor Xa (Bivalidurina y Argatroban)

Bloquea el centro activo y exositio 1 de la Alternativa a Heparina en pacientes Alergias

Bivalidurina
Inhibidores antitrombina III (Exositio 2 libre) con trombocitopenia por Heparina Muy caros
directos de la
antitrombina III Bloquea el centro activo de la antitrombina III Uso restringido hospitalario por alto
Argatroban riesgo de hemorragias (Sin antídoto)
(Exositio 2 libre)

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42 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Anticoagulantes orales

FAMILIA FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Interacción alimentos ricos en

vitamina K
Patología hepática, hipoT o hiperT
Inicio de efecto lento (>24h)
Prevención del TEV en pacientes con Hemorragias (proporcionales al
Desaparición de efecto lento patología cardiaca o cirugía de alto INR)*
(2-3 días Acenocumarol y 3-5 Warfarina) Ʇ Vitamina K epóxido reductasa
riesgo embólico *Antídoto inmediato: plasma o
Warfarina bloqueando la síntesis de
Antagonistas de Administración oral concentrado de factores.
factores de coagulación, las vías Tratamiento de TVP y TEpu*
la vitamina K Acenocumarol o Sintrom Antídoto lento: vitamina K1
↑ Grado de unión a PP extrínseca e intrínseca y la
*Comenzamos con heparinas hasta
formación de fibrina
Atraviesa BHP y leche que estos hagan efecto y quitamos la Raros: prurito y diarrea
heparina
Metabolismo hepático Excepcionales: necrosis cutánea y
alopecia
Riesgo interacciones por
desplazamiento

Dabigatrán etexilato Bloquea centro activo de la

Otros (Profármaco) antitrombina III Bajo riesgo de interacción Caro
No requiere monitorización Poca experiencia clínica
Rivaroxaban Ʇ directo factor Xa

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43 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 27: Farmacología de hemostasia II

Antiagregantes de uso ambulatorio

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Administración oral 1 vez al día*

Prevención trombosis
*Damos una dosis baja (75 a 300mg) de AAS Molestias GI
Inhibidores AAS coronaria
para conseguir el bloqueo plaquetario pero Liberan un grupo acetilo que inhibe
irreversibles de Hemorragias
Trifusal evitar la acción antinflamatoria irreversiblemente la COX Prevención repetición IAM
la COX
Hipersensibilidad
Duración de efecto de 7 a 15 días Prevención secundaria de TEC
(síntesis de nuevas plaquetas)

Clopidogrel
Mismas que AAS
(Profármaco)
Administración oral 1 vez/día
Irreversibles Ʇ Irreversible P2Y12
Bloqueantes del Metabolización CPY 2C19 Hemorragias
Prasugrel
receptor de
(Profármaco) Molestias GI
ADP (P2Y12) Tratamiento del SCA
asociados a AAS
Administración oral 2 vez/día
Reversibles Ticagrelor Ʇ Reversible P2Y12
Metabolización CPY 3A4

Antiagregantes de uso hospitalario

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Hemorragias
Irreversibles Abciximab Ac monoclonal quimérico
Trombosis coronaria Alergias
Bloqueantes directos del
receptor GP IIb/IIIa Angina inestable
Eptifibatida
Reversibles Oligopéptidos Hemorragias
Tirofiban Vía IV
HTpu primaria
Agonistas del receptor de Epoprostenol Hemodiálisis Hemorragias
Prostaciclina sintética
prostaciclina Iloprost Vasoespasmo periférico ↑ VasoD
grave

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44 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Fibrinolíticos

FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Alteplasa Bolo + infusión IV

IAM
Hemorragia grave
Activan el plasminógeno que rompe
Reteplasa ACV trombótico agudo (Antifibrinolíticos o
la malla de fibrina
Bolo IV plasma)
TEpu masivo
Tenecteplasa

Antifibrinolíticos

FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Administración oral o IV Se une, por analogía estructural, al Prevenir hemorragias

sitio para la lisina del plasminógeno Náuseas y diarrea
Ácido tranexámico
bloqueando la unión plasminógeno- HipoT ortostática
Administración IV fibrina Intoxicación por fibrinolíticos

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45 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 28: Farmacología de la hematopoyesis

FAMILIA FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Administración oral (ferroso)

*Absorción en duodeno y primera porción de
yeyuno:
- Factores que ↑ absorción: déficit de reserva,
acidez, EPO
Sulfato de hierro Nauseas, vómitos, molestia
- Factores que ↓ absorción: alcalinos, fosfatos,
epigástrica, estreñimiento,
tánatos (granada), Tetraciclinas
oscurecimiento heces
*Distribución con transferrina *Intoxicación por hierro: grave en niños.
Irritación GI, lentitud, somnolencia, *Intoxicación por hierro
*Almacenamiento en hígado, bazo y MO como Tratamiento y prevención anemia
Hierro hiperventilación, colapso CV y muerte.
ferritina y hemosiderina ferropénica
Tratamiento con Desferroxamina oral o
IV
Administración oral (férrico)
Hierro sorbitex
*

Sorbitol Administración IM
Dolor, coloración y necrosis
Dextrano *

A Administración IV Cefalea, malestar, fiebre y

Sorbitol
* anafilaxis

Induce el paso del ácido fólico a

Administración oral tetrahidrofólico (THF) que induce la Tratamiento y prevención anemia
B12 o Cobalamina
Absorción ileal con factor intrínseco de Castle síntesis de nucleótidos y proteínas para perniciosa y megaloblástica
la hematopoyesis y formación de mielina

Se trasforma, por la DHF-reductasa, en

Ácido Fólico Tratamiento y prevención de
THF activo
anemia megaloblástica
Administración oral
Folatos Prevención alteraciones del ↓ efecto de las Sulfamidas
Absorción en duodeno y yeyuno como folato desarrollo del tubo neural
Ácido Folínico Se trasforma en THF mediante la B12 Intoxicación por Metrotexato*

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46 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Anemia por IRC

EPO Administración IV
Anemia asociada a Zidovudina en
Estimula hematopoyesis pacientes con SIDA
Factores de
Darb-epoetina α ↑ t1/2 Anemia por tratamiento con
crecimiento
anticancerosos

Neutropenia por quimio, radio o Dolores osteomusculares

Filgrastím Administración SC o IV Estimula proliferación serie blanca
trasplante de MO Leucocitosis

* Intoxicación por Metrotexato: inhibe la DHF-reductasa por lo que bloquea la vía para obtener THF a partir del ácido fólico. Lo tenemos que obtener exclusivamente a partir de ácido folínico.

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47 Farmacología básica 3º Medicina UGR

FARMACOLOGÍA DEL APARATO

DIGESTIVO

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48 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 29: Farmacología del aparato digestivo I. Antiulcerosos

Inhibidores de la bomba de protones o IBPs

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Administración vía oral como dosis única de Uso puntual:

Omeprazol 20mg/día en formas farmacéuticas gastro- Diarrea
El fármaco llega por sangre hasta la resistentes (si no se inactivaría con la acidez) Náuseas
célula parietal. A ese pH (7’4) se
Cmax a las 1-2h (Rabeprazol a las 4h) Úlcera peptídica Mareos
encuentra no ionizado y puede penetrar
Esomeprazol Cefalea
en ella Relación directa entre AUC y eficacia Esofagitis por reflujo
Uso crónico:
Atraviesa la célula hasta salir por la Biodisponibilidad del 80%. Tras varios días de Gastropatía por AINEs ↑ Riesgo infecciones entéricas
membrana apical del canalículo donde el su uso el pH aumenta haciendo que el 10% que
Lansoprazol Déficit de B12
pH ácido lo activa permitiéndole antes se ionizaba por la acidez y se excretaba Terapia erradicación HP
Riesgo fractura cadera por
establecer un puente disulfuro no lo haga y, por tanto, la BD aumenta hasta Úlceras de estrés osteoporosis
irreversible con la bomba de H+ para un 90% y el AUC Riesgo cáncer gastro-esofágico
inutilizarla Hemorragia digestiva alta
Pantoprazol Distribución sistémica Arritmia ventricular grave
El sobrante llega hasta la cavidad gástrica Sd. Zollinger-Ellison (pérdida de Mg+2)
ionizado y se excreta por heces Metabolización por CPY 2C19 y 3A4 Daño renal
t1/2 de 1 a 2h Autoinhibición enzimática tras dosis
Rabeprazol
Eliminación renal (Lansoprazol vía biliar) repetidas

Antagonistas de receptores H2

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Ranitidina
Ʇ Competitiva de receptores H2 y la liberación de
Uso puntual y concreto
histamina
Famotidina

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49 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Agonistas del receptor de PG-E2

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Estimulan a los receptores de PG-E2 (PE2 y PE3)

Misoprostol
inhibiendo producción de histamina por células ECL

Otros

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Neutralizantes Sales de Mg+2 Tratamiento de la acidez

Neutralizan la secreción ácida
de la secreción Sales de Al+3 sintomática aguda y puntual

Bismuto coloidal
Protectores de A pH ácido forman una pasta que se adhiere y
Control dolor ulceroso Eficacia muy inferior a IBPs
la mucosa protege el nicho ulceroso
Sucralfato

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50 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 30: Farmacología del aparato digestivo II. Eméticos y

antieméticos
Eméticos

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Arcadas prolongadas
Actúa como agonista D2 y δ en la ZGQ por su No efecto analgésico ni
Apomorfina analogía con la DA induciendo así el vaciamiento Administración vía SC narcótico Contraindicado en pacientes
gástrico a través del vómito inconscientes o con contenido
No primera elección
gástrico corrosivo

Antieméticos

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Vómitos por quimio, radio y Cefaleas

Ondansetrona
post-operatorio Estreñimiento
Actúan como antagonistas selectivos del receptor Administración vía oral, IV o Posible prolongación intervalo QT
Antagonistas de parches
Granisetrona 5HT3 en faringe, estómago, intestino, NTS y ZGQ Vómitos por quimio y radio
5HT Contraindicado embarazo
impidiendo la estimulación del centro del vómito Uso hospitalario
Interacción con Ʇ CPY 3A4 (no se
Palonsetrona Vómitos por quimio metabolizan y aumenta el riesgo de
arritmia por prolongación de QT)

Uso hospitalario Cefaleas y astenia

Aprepitan Administración vía oral
Antagonistas de Antagonistas de receptores de Sustancia P Vómitos por quimio. Siempre Estreñimiento
Sustancia P (neurokinina tipo 1) en NTS asociados a Antagonistas de
Fosaprepitant Administración vía IV Hipo
5HT

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51 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Vómitos en embarazo, Sedación

A dosis normales es antagonistas D2 en NTS y ZGQ
migrañas y fármacos Diarrea
Metoclopramida
o Primperam Parkinson iatrogénico
Antagonistas de Vómitos por quimio, radio y Contraindicado en pacientes adultos
A dosis altas se comporta igual que la Ondansetrona
DA post-operatorio con párkinson

Vómitos en migraña, Posible prolongación intervalo QT

Domperidona Antagonista D2 en ZGQ No atraviesa BHE dispepsia, dismenorrea,
pancreatitis y uremia Contraindicado en embarazo

Antagonista M en núcleo vestibular, NTS y centro del Sedación

Escopolamina
vómito Vómitos por cinetosis, Efectos antimuscarínicos (sequedad
emetógenos GI o embarazo boca, estreñimiento…)
Antimuscarínicos Difenhidramina Atraviesan BHE
Antagonista M y H1 en núcleo vestibular, NTS y Efecto preventivo dándolos Escopolamina contraindicada en
centro del vómito 45min antes embarazo (riesgo amnesia
Prometazina anterógrada)

Procinéticos

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Alteraciones de procinesis:
Cinitrapida Antagonista puro 5HT4
Estimula las motoneuronas excitadores y neuronas RGE
Antagonista parcial 5HT4 aferentes primarias extrínsecas restaurando la Gastroparesia
motilidad fisiológica del intestino Estreñimiento asociado a
Metoclopramida o Primperam A dosis altas puede actuar como colon irritable
antagonista 5HT3 Pseudoobstrucción intestinal

Laxantes

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Se metaboliza por la flora intestinal dando lactato

Lactulosa que ejerce efecto osmótico reteniendo agua y Na+ Tratamiento preventivo del Meteorismo
Laxantes salinos Administración vía oral
(Profármaco) haciendo las heces semisólidas para facilitar su estreñimiento a largo plazo Flatulencias
expulsión

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52 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Antraquinónicos Melanosis coli (Antraquinónicos)

Producen microlesiones de la mucosa que estimulan Uso crónico:

Laxantes la procinesis Acción laxante difícil de Calambres
Bisacodilo
irritables regular Hipoalbuminemia y edemas
Estimulación directa del plexo mientérico Colitis funcionales
Picosulfato Tenesmo rectal
sódico Megacolon

Antidiarreicos

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Agonista de receptores µ intestinales a través de los cuales:

- Impide contracciones propulsivas Indicado en niños
Opiaceo Loperamida - Aumenta contracciones no propulsivas No atraviesa BHE mayores de 3 años ya
- Aumenta el tiempo para reabsorber agua y electrolitos que no atraviesa BHE
- Efecto antisecretor por bloqueo δ

Butil-
escopolamina
Anticolinérgicos Ʇ Receptores M3 induciendo una parálisis flácida GI Diarrea con dolor cólico Efectos anticolinérgicos
Mebeverina

Ʇ Encefalinasa de membrana del epitelio intestinal aumentando la

Racecadotrilo o Tiorfan concentración de encefalinas antisecretoras para frenar la Administración vía oral
hipersecreción de agua y electrolitos en la diarrea

Taninos

Astringentes y
Caolín-pectina
adsorbentes

Carbón activado

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53 Farmacología básica 3º Medicina UGR

FARMACOLOGÍA DEL APARATO

RESPIRATORIO

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54 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 31: Farmacología del aparato respiratorio I. Asma y EPOC

Generalidades del asma y la EPOC

El asma es una enfermedad inhalatoria crónica con hiperreactividad bronquial y broncoespasmo reversible. Distinguimos dos fases:

 Fase precoz: broncoespasmo reversible con broncodilatadores.

 Fase tardía: broncoespasmo con inflamación bronquial, reversible con broncodilatadores asociados a modificadores de la respuesta inflamatoria.

La EPOC es una enfermedad crónica con limitación del flujo aéreo poco reversible asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar aumentada a la inhalación de humo u otros agentes
irritantes. Encontramos tres fenotipos distintos:

 EPOC mixto EPOC/asma: responde mejor a broncodilatadores.

 EPOC tipo enfisema: responde peor a broncodilatadores.
 EPOC tipo bronquitis crónica: con infecciones de repetición y acúmulo de moco. Se emplean modificadores de la respuesta inflamaría.

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55 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Broncodilatadores

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Administración vía inhalatoria (de

elección) con mínimos efectos
Salbutamol sistémicos Crisis de broncoespasmo agudo
instaurado (Asma y EPOC)
Acción corta o Administración vía oral o parenteral
SABA (casos graves) con mayores efectos Prevención a corto plazo del asma
sistémicos inducida por ejercicio o estímulos Solo con dosis altas por
Agonistas β2 produciendo conocidos unión a β1:
Terbutalina Inicio rápido (3-5 min)
BroncoD sin afectar a la
Agonistas Nerviosismo
inflamación ni hiperreactividad Duración corta (3-6h)
adrenérgicos β2 Insomnio
bronquial (tratamiento
sintomático) Temblor
Formoterol Prevención a largo plazo del asma en
pacientes con ataques frecuentes o asma Taquicardia
Administración igual que SABA
nocturna (asociar a GC inhalados para
Acción larga o Inicio más lento disminuir inflamación)
Salmeterol
LABA
Duración larga (10-12h) Mantenimiento a largo plazo EPOC
Indacaterol hasta 24h (asociado a GC inhalatorios según
Indacaterol gravedad y tipo de EPOC)

Crisis de asma grave no controladas con

Administración vía inhalatoria SABA
Acción corta o Bromuro de Asma inducida por β-bloqueantes
Inicio lento (15-30min)
SAMA ipatropio
Antagonistas M3 produciendo Duración corta (6h) Mantenimiento a largo plazo del EPOC
Tos
BroncoD sin afectar a la (asociados con LABA)
Antimuscarínicos inflamación ni hiperreactividad Irritación mucosa
bronquial (tratamiento Mantenimiento a largo plazo del asma en
Administración vía inhalatoria Sequedad boca
sintomático pacientes no controlados con LABA y GC
Acción larga o inhalados
Tiotropio Inicio lento (15-30min)
LAMA
Duración larga (24h) Mantenimiento a largo plazo del EPOC
(asociados con LABA)

Frecuentes:
BroncoD directa Irritación GI
Excitación SNC
Taquicardia, VasoD y ↑ Administración vía oral o IV Mantenimiento a largo plazo de asma y
Taquicardia
Teofilina ionotropismo EPOC
Metabolismo marcado, saturable y
Graves o intoxicación:
Estimulo del centro respiratorio modificable Apnea del prematuro
Alucinaciones
(SNC) dosis-dependiente Convulsiones
Arritmias

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56 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Modificadores de la respuesta inflamatoria

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Budesonida Primera elección prevención a largo Afonía y candidiasis oral

↓ Hiperreactividad bronquial y plazo asma (asociados a LABA)
respuesta inflamatoria tardía Efectos sistémicos (muy
Inhalatorios Fluticasona Administración vía inhalatoria Tratamiento a largo plazo en pacientes raros, a dosis muy altas):
Sensibilizar receptores β2 con EPOC tipo mixto EPOC/asma o Retraso crecimiento
↓ Reagudizaciones en EPOC reagudizaciones frecuentes (asociado a Supresión eje H-H-
Glucocorticoides Beclometasona LAMA y/o LABA) Suprarrenal

Prednisona
Exacerbaciones del asma graves
Sistémicos Ver TEMA 34
Status asmaticus (vía IV)
Metilprednisolona

Ʇ Receptor de cisteinil leucotrienos Segunda elección prevención largo plazo

Montelukast asma
tipo 1 (cysLT1)
Antagonistas receptores Cefalea
↓ Hiperreactividad bronquial y Administración vía oral Asma no controlada con LABA y GC
leucotrienos ↑ Transaminasas
respuesta inflamatoria tardía inhalatorios
Zafrilukast
(menor que los Glucocorticoides) No uso en EPOC

Ʇ Fosfodiesterasa IV Irritación GI
Mantenimiento EPOC grave asociado a
↓ Hiperreactividad bronquial y bronquitis crónica con exacerbaciones Pérdida de peso
Roflumilast respuesta inflamatoria tardía Administración vía oral frecuentes y no controladas por otros
(menor que los Glucocorticoides) Insomnio
No uso en asma
↓ Reagudizaciones en EPOC Cefaleas

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57 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 32: Farmacología del aparato respiratorio I. Antitusígenos

Generalidades de la tos

No existe un único tipo de tos sino que podemos encontrar hasta tres tipo distintos para cada uno de los cuales usaremos un tipo específico de fármacos:

 Tos productiva: es un mecanismo positivo que busca expulsar el moco. No se debe tratar como tal, sino simplemente hidratar para favorecer la expulsión del moco.
 Tos no productiva con secreciones espesas: se trata con mucolíticos y broncodilatadores.
 Tos no productiva irritativa: es una tos inútil, sin función alguna y molesta. Se trata mediante antitusígenos.

Antitusígenos

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Nauseas
Estreñimiento
Depresión respiratoria en pacientes
Administración a dosis bajas por la alta
Codeína Ʇ Receptores opioides µ del con función respiratoria
Opioides concentración de receptores Tos no productiva irritativa
(Profármaco) centro bulbar de la tos comprometida
Metabolización por CPY 2D6
Contraindicado en niños, mujeres
lactantes y metabolizadores
ultrarrápidos del CPY 2D6

De primera elección en tos no productiva

Ʇ Centro bulbar de la tos sin irritativa
Dextrometorfano Intolerancia GI
efectos opioides
Útil incluso en niños (excepto < 2 años)

Mucolíticos y expectorantes

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

↓ Exacerbaciones del EPOC (sobre todo si es

asociado a bronquitis crónica) Broncorrea aguda
Administración vía inhalatoria
BroncoC
N-Acetilcisteína Rompe los puentes disulfuro de Intoxicación aguda por paracetamol
Carbocisteína las glicoproteínas del moco
Administración vía oral (menor Prevención hepatotoxicidad en intoxicación
aguda masiva por paracetamol Irritación GI
eficacia)
(Administración perfusión continua IV)

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58 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Bromhexina (Profármaco)
Mucolíticos Administración vía oral Tratamiento EPOC grave ¿? Molestias GI
Ambroxol (Metabolito activo)

Rompe el DNA aumentando la

Dornasa α Administración vía inhalatoria Tratamiento fibrosis quística Muy caro
viscosidad del moco

Antihistamínicos H1

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Dexclorfeniramina

Antagonistas competitivos H1
Clásicos Clorfenamina Administración vía oral, parenteral
o Afectan a otros receptores o tópica
(muscarínicos, α1, 5HT2, Procesos no alérgicos
Primera generación Prometacidina Marcado metabolismo hepático
canales de Na+…) (Primera generación):
Solo primera generación:
Vértigos y cinetosis
Sedación
Antiemético
Hidroxicina Excitación paradójica
Hipnótico
Efectos antimuscarínicos (retención
Antitusígeno
Loratodina urinaria, sequedad boca…)
(Profármaco) Reacciones alérgicas y pruriginosas: Alergias (Vía tópica)
Desloratodina Rinitis y conjuntivitis estacionales
Comunes:
(Metabolito activo) Administración vía oral o tópica Alteraciones dermatológicas
Irritación GI
Picaduras de insectos
No sedantes Marcado metabolismo hepático ↑ Peso y apetito
Ebastina Reacciones anafilácticas y
o Antagonistas competitivos H1
Menor acceso a SNC angioedema
Segunda generación
Cetirizina Mayor t1/2

Levocetirizina

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59 Farmacología básica 3º Medicina UGR

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA

ENDOCRINO Y DEL METABOLISMO

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60 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 33: Hormonas tiroideas y fármacos antitiroideos

Hormonas tiroideas

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Liotironina o T3 No comercializada actualmente en España

Absorción:
Administración vía oral
Alto grado de unión a PP → FL muy pequeña → liberación lenta

Actúan análogamente a la hormona Factores que aumentan la fijación a TBG:

activando receptores nucleares - Estados hiperestrogénicos (Embarazo, recién nacidos, ACO)
Hipertiroidismo
específicos - Fármacos (Opioides, 5-Fluorouracilo, Tamoxifeno) Tratamiento sustitutivo en
- Enfermedades (hepatitis viral aguda y crónica activa, mieloma, hipotiroidismo (rápido si queremos Agravamiento patologías CV
Promueve el crecimiento y desarrollo cirrosis biliar primaria…) concomitantes
prevenir el
(SNC) Factores que disminuyen la fijación a TBG: cretinismo hipotiroideo)
Levotiroxina o T4 - Hormonas (andrógenos, anabolizantes y glucocorticoides) Interacciones:
Aumenta el metabolismo basal y
- Fármacos (Danazol, Fenitoína, Furosemida, Sulfoniureas) Coma mixedematoso (T4 IV) Fármacos (sales de Fe+2 y Ca+2,
consumo de O2 (termogénica)
- Enfermedades (acromegalia activa, Sd. Nefrótico…) Tratamiento supresor en bocio no antiácidos, resinas)
Efectos metabólicos Alimentos (tomar en ayunas)
Metabolismo: tóxico y tras oncoterapia tiroidea
(↑ Lipólisis y uso de HC)
Periférico de T4 a T3 (activación) o de T3 a rT3 (inactivación)
Hiperactividad cardiaca Hepático por conjugación (puede ↑ rT3)
Excreción:
Renal o biliar (con recirculación HE)
t1/2 de eliminación larga (7 días)

Fármacos anti-tiroideos o tioureas

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Tratamiento del hipertiroidismo: Alteraciones hematológicas

Metimazol o Tiamazol Frenan la síntesis de hormonas - A largo plazo (hasta que remita el (leucopenia benigna y
tiroideas al inhibir la tiroperoxidasa Graves) reversible, agranulocitosis) con
Latencia de días o semanas hasta que se agoten las HT - A corto plazo (hasta cirugía o
Inhiben la respuesta inmune tiroidea fiebre o faringitis
sintetizadas antes de iniciar el tratamiento efecto de Yodo 133)
Carbimazol en caso de enfermedad de Graves- Alergias cutáneas
(Profármaco) Basedow (variable) Crisis tiroidea asociados a sales de
yodo, GC y β-Bloqueantes Hipotiroidismo, artralgias…

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61 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Sales de yodo

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN INDICACIONES RAMs

A dosis bajas: síntesis de HT

A dosis altas: efecto antitiroideo paradójico Frenar crisis hipertiroidea
Sales de yodo - Ʇ Síntesis y liberación de HT Cirugía tiroidea Reacciones alérgicas agudas
- ↓ Respuesta a TSH
- ↓ Vascularización y endurece tiroides Accidentes centrales nucleares
- Tras dos semanas produce fenómeno de escape (↑ actividad tiroidea)

Yodo radiactivo 131

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Hipotiroidismo tardío
Inicio de efecto lento (2-3 meses). Puede ser necesario el uso de
Se acumula en el coloide donde Tioureas y β-Bloqueantes mientras tanto Persistencia o recurrencia del
I131 emite radiación que destruye las Hipertiroidismo en adultos hipertiroidismo
células foliculares Puede asociarse a TRH o TSH para aumentar su captación
tiroidea Contraindicado en niños y
embarazadas

Otros

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN INDICACIONES

Preparados antitiroideos Glucocorticoides Impiden la liberación y activación de HT (paso de T4 a T3) Crisis tiroideas junto a Sales yodo y Tioureas

Crisis tiroideas
Coadyuvantes β-Bloqueantes Control sintomático de los signos de hiperactividad adrenérgica del hipertiroidismo Fases iniciales hipertiroidismo
Terapia con I131

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62 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 34: Farmacología de las glándulas suprarrenales

Con actividad glucocorticoide

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Alteran la transcripción nuclear a través de

Cortisol receptores intracelulares tipo 2 GR (acción Tras supresión brusca:
lenta) Osteoporosis: Insuficiencia suprarrenal
- ↓ absorción intestinal de Ca+2 aguda
Metabólicas (mantenimiento de la glucemia - ↑ excreción renal de Ca+2 Administración vía Terapia de sustitución
Predisona Pseudo-reumatismo
y almacenar glucógeno): - ↑ resorción ósea oral, parenteral o en insuficiencia
esteroideo
- Glucogenogénesis y neoglucogénesis tópica (menor suprarrenal
- Dificulta la llegada de glucosa a músculo, Ʇ liberación de GH toxicidad) Tras uso continuado
Antiinflamatorio e
piel, grasa… Cardiovasculares: (toxicidad):
Metilprednisolona Metabolismo inmunosupresor
- Redistribución grasa - HTA por ↓ NO Hiperglucemia y glucosuria
hepático por CPY 3A4
(Sd. Cushing iatrogénico) - Sensibilización a catecolaminas y Coadyuvantes en HTA y edemas
(inducible por otros
angiotensina II tratamiento Infecciones
Antiinflamatorio (efectos de membrana, de fármacos)
Deflazacort antineoplásico Úlcera peptídica y miopatía
acción rápida): Fatiga y debilidad muscular por t1/2 plasmática < t1/2 Cataratas subcapsulares
- ↑ Lipocortina I (Ʇ PL-A2) catabolismo proteico Supresión secreción
biológica Osteoporosis
- ↓ Síntesis de NO anormal de ACTH en
Acción euforizante, insomnio, síntomas de Acné
Betametadona - ↓Liberación de monocitos, eosinófilos y Unión a CBG y hiperplasia suprarrenal
manía en pacientes con predisposición Retraso crecimiento en niños
factores inflamatorios de MO albúmina congénita
Cambios conductuales
- Ʇ Fibroblastos Antiemética: Hipercortisolismo o Cushing
Dexametasona Inmunosupresora: - Actúan sobre el centro del vómito iatrogénico
- ↓ número LT

Beclometasona

Budesonida Ver TEMA 31

Fluticasona

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63 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Con actividad mineralcorticoide

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Aldosterona Inducen la expresión de proteínas No administración vía oral

(Na+/K`+ ATPasa y canales de Na+)
mediante receptores intracelulares
Administración vía oral Insuficiencia suprarrenal crónica
Fludrocortisona tipo 1 MR con lo que provoca:
t1/2 larga (de elección en tratamientos crónicos) asociado a glucocorticoides
Retención de agua y Na+
Desoxicorticosterona HTA Administración vía parenteral

Francisco J. Molina Fernández

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64 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 35: Hormonas sexuales masculinas y femeninas

Hormonas sexuales femeninas

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Administración vía oral ↑ Riesgo

Tratamiento hormonal
Estradiol Efectos genómicos al actuar sobre receptores Marcado metabolismo de tromboembolismo
sustitutivo
intracelulares “primer paso” (Baja BD) ↑ Riesgo cáncer mama
Agonista
Efectos CV al actuar sobre receptores de Administración vía oral
Etinilestradiol membrana (NO) Contracepción
Más resistente al
(Sintético) hormonal
metabolismo hepático

Derivado del dietinilestradiol (Teratógeno)

Sofocos
Antagonista de los receptores hipotalámicos de
Cefaleas, sangrado,
Clomifeno estrógenos
Estrógenos Antagonista Esterilidad femenina fatiga, mareos
(No esteroideo)
Impide el feed-back negativo ejercido por los Hiperestimulación ovárica
estrógenos aumentando la secreción de GnRH y Embarazos gemelares
gonadotrofinas

Tamoxifeno
Cáncer de mama ↑ Riesgo cáncer de útero
Agonistas/Antagonistas (No esteroideo)
Derivados del dietinilestradiol (Teratógeno) (Tamoxifeno)
(Moduladores ↑ Riesgo
Alteran la conformación de los receptores Osteoporosis
selectivos de los tromboembolismo
Raloxifeno estrogénicos según el tejido postmenopáusica
receptores) No alivian los síntomas de
(No esteroideo) Protege frente cáncer
la menopausia
de mama y útero

Antagonista Impide la unión del agonista puro (Progesterona) Terminación médica del embarazo
Mifepristona
(Agonista parcial) Actividad intrínseca baja (12%) Inducción del parto en muerte fetal intraútero

Gestágenos derivados Análogo sintético de la Progesterona para evitar

Medroxiprogesterona Administración vía IM
de progesterona su gran metabolización hepática Gestágenos:
Cáncer de endometrio
Progesterona Endometriosis
Norestiterona
Gestágenos + Estrógenos:
Gestágenos derivados Insuficiencia ovárica primaria
Levonorgestrel Actividad gestágena y androgénica Administración vía oral
de testosterona Menopausia
Anticoncepción hormonal
Desogestrel

Francisco J. Molina Fernández

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65 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Hormonas sexuales masculinas

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Hipogonadismo masculino
Testosterona
Hiposexualidad femenina tras ovariectomía

Acné
Anemia aplásica
Anabolizantes Nandrolona Virilizante Retención hidrosalina
Dopaje
Hiperplasia prostática

Acné
Endometriosis
Sintéticos Danazol Androgénico y gestágeno débil Hirsutismo
Angioedema hereditario
Retención hidrosalina
Andrógenos
Flutamida Antagonista competitivo receptor testosterona Cáncer de próstata ↓ Capacidad sexual
Ginecomastia
Finasterida Ʇ 5α-Reductasa Hiperplasia prostática benigna Depresión

Antiandrógenos
Sofocos
Buserelina Endometriosis
Actúan como análogos de GnRH por lo que su administración Pérdida de libido
Cáncer de mama en mujer
continua hace que se pierda la pulsatilidad y disminuya la Impotencia sexual
Cáncer de próstata en hombre
liberación de gonadotrofinas Inhibición reversible de
Groserelina Castración farmacológica
espermatogénesis

Disfunción eréctil Riesgo de shock e

Sildenafilo o Viagra Ʇ PDE-5 impidiendo la degradación de GMPc por NO
Hipertensión pulmonar hipotensión con Nitratos

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66 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 36: Farmacología del metabolismo glucídico

Insulinas

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN* FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Inyección 45min antes de No corrige el

Subcutánea comer pisco postprandial Soluble pH fisiológico
t1/2 media-corta (6h) (riesgo hiperG
Insulina humana regular (IHR) Admin. parenteral
postprandial)
Pico máx inmediato (la única con posibilidad
IV t1/2 corta (2h) Riesgo de hipoG de administración IV)
Cetoacidosis diabética postprandial DM tipo 1
Prandial
DM tipo LADA
LisPro
DM gestacional (solo
Mayor flexibilidad (no 45 min antes) t1/2 corta (3h) IHR)
Análogos rápidos Aspártica Mejor control hiperG postprandial
Menos riesgo hipoG postprandial Absorción más rápida DM tipo 2 si:
Hipoglucemia
- Fracaso primario y Aumento peso
Glulisina
secundario de ADOs Edema
- Descompensación Lipodistrofia
Glargina Mejor control basal t1/2 larga (24h) hiperglucémica-
Menos riesgo hipoG nocturnas hiperosmolar
Análogos lentos Administración
No mezclable con insulina regular humana - Preoperatorio y cirugía
Detemir (Insulina basal/día + Análogos rápidos en las comidas) subcutánea
- IH o IR severa
- Complicaciones micro o
Basal NPH Induce la precipitación de la insulina retardando su absorción macrovasculares

Análogos
Lente t1/2 media (13h)
intermedios
Contienen zinc que hace que la insulina se absorba poco a poco
Ultralente

Contraindicado en hipoG
Revertir hipoG por
Glucagón Hiperglucemiante Admin. parenteral por sobredosis de
sobredosis de insulina
Sulfoniureas

*Mecanismo de acción común a todas las insulinas: activan el receptor de insulina (tirosín-kinasa) generando distintos efectos según el tejido diana
- Hígado: disminuye la neoglucogénesis y glucogenolisis disminuyendo la producción de glucosa endógena (hipoglucemiante)
- Músculo y tejido adiposo: aumenta la captación de glucosa (hipoglucemiante y anabolizante)
- Tejido adiposo: inhibe la lipolisis (hipolipemiante)

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67 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Incretinas sintéticas

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Exenatide Antihiperglucemiante Náuseas

Análogos de GLP1 (secretagogo de insulina) que: prandial y basal
Administración subcutánea Asociado a Metformina Contraindicado en:
Liraglutide - ↓ Secreción glucagón Reduce el peso o Sulfoniureas en DM - Monoterapia (asociadas sí o sí)
- Retrasa vaciamiento gástrico Metabolizadas por DPP4 tipo 2
Escasa incidencia hipoG - Patología digestiva o gastroparesia
- ↓ Ingesta
Albiglutide - IR severa

Antidiabéticos orales o ADOs

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs CONTRAIND.

Hígado: inhibición parcial de No hipoG

Intolerancia digestiva IR
la neoglucogénesis e No ↑peso
inhibición de la glucogenolisis Excreción por secreción Acidosis láctica Predisposición a
Metformina ↓ Riesgo CV acidosis láctica
Músculo y tejido adiposo: tubular activa
Puede afectar a la (alcoholismo, sepsis,
aumento leve de la captación Barato Profilaxis de excreción de otros IAM, shock…)
de glucosa De 1ª elección progresión a DM
tipo 2
Sensibilizadores Disfunción hepática
Mejora del
(control GPT)
síndrome
Activan el receptor nuclear PPAR-ɣ en músculo y metabólico Edema DM tipo 1
tejido adiposo aumentando la captación de Acción nuclear = efecto (contraindicado ICC)
Glitazonas DM gestacional
glucosa, gluconeogénesis y lipogénesis más lento
(hipoglucemiante e hipolipemiante) ↑ Peso Lactancia
↑ Riesgo fracturas en
mujeres

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68 Farmacología básica 3º Medicina UGR

FAMILIA SUBFAM. FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Glipizida Excreción renal 50%

HipoG más severas y
prolongadas
Gliquidona Estimula la secreción de insulina estimulando la subunidad SUR1 Excreción hepática 95% IR
Sulfonilureas del canal de K+-ATP dep (de páncreas y cardiaco) ↑ Peso
De elección al ser
Acción lenta y prolongada (12-24h) e independiente de hiperG selectivo para el Agranulocitosis
Excreción renal 50%
Secretagogos Glimepirida canal de K+-ATP dep Interacciones farmacológicas
Metabolismo hepático
de las células β
pancreáticas

Igual mecanismo que las Sulfonilureas

Mejor que
Glinidas Repaglinida Acción rápida y corta (-3h) y dependiente de hiperG por lo que Sulfonilureas
induce el aumento de insulina justo con el pico postprandial

Inhibe la IDPP-4 aumentando los niveles

de GLP1 y GIP alargando su tiempo de No riesgo hipoG
Inhibidores de acción: No ↑ ni ↓ peso DM tipo 2 asociadas
Potenciadores Gliptinas Administración oral Intolerancia digestiva
IDPP-4 - ↓ Secreción glucagón a Metformina
Compatible con
- Retrasa vaciamiento gástrico otros tratamientos
- ↓ Ingesta

↓ Glucosa (sin hipoG) Interaciones con diuréticos

Inhibidores selectivos SGLT2 Glifozinas ↓ Na+ plasmático (↓PA) DM tipo 2 del asa

↓ Peso Riesgo de ITUs

Acarbosa
Retardadores de la absorción Inhiben competitivamente la α-glucosidasa intestinal DM tipo 2 no Intolerancia digestiva
de glucosa reduciendo la glucemia y la hiperG postprandial controlada Disfunción hepática
Miglitol

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69 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 37: Farmacología del metabolismo del calcio

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Acción antirresortiva: analogía

estructural con el pirofosfato se
Primera acumula uniéndose a la Toxicidad
Etidronato hidroxiapatita inhibiendo los Administración oral pero ↓ BD.
generación Los lácteos disminuyen su Osteomalacia
osteoclastos
absorción (en ayunas y con agua)
Inhiben la mineralización Tratamiento y prevención
↑ t1/2 biológica por acúmulo en osteoporosis
Bifosfonados tejido óseo Trastornos digestivos
HiperCa+2 secundaria a Úlcera esófago
Acción antirresortiva: analogía La administración puede ser enfermedad de Paget
Alendronato Dolor óseo
estructural con el pirofosfato se semanal (Alendronato), mensual
Segunda Risedronato HipoCa+2
acumula uniéndose a la (Risedronato) o anual
generación Zoledronato Cuadro pseudogripal
hidroxiapatita inhibiendo los (Zoledronato iv)
Osteonecrosis del maxilar y
osteoclastos
fractura femoral atípica en
tratamientos prolongados

AC monoclonal contra el RANK-L Osteonecrosis del maxilar

De 3ª elección en
Denosumab Ʇ maduración de osteoclastos, Administración subcutánea
osteoporosis
supervivencia y resorción ósea Reagudiza infecciones
A través de la adenilato ciclasa
Original De 2ª elección en
(administración intermitente) Inyección subcutánea diaria
PTH (84aa) osteoporosis graves
estimula los osteoblastos Caro
PTH recombinante Bolos subcutáneos (varones, mujeres post-
A través de la PLC (administración HiperCa+2 transitorias
humana Teriparatida menopáusicas o inducida
continuada) estimula los Osteosarcomas
(34aa) por corticoides)
osteoclastos
Sales biliares para absorción
Colecalciferol HipoPTH Toxicidad produce hiperCa+2 y
Reabsorción renal e intestinal de Ca+2 ↑ t1/2 plasmática
Calcidiol (25OH) Raquitismo depósito de Ca+2 en tejidos
Vitamina D y PO-4 ↑ t1/2 biológica por acúmulo en
Calcitriol (1α, 25OH) Raquitismo por IRC (α- blandos
Remineralización ósea tejido adiposo
α-calcidiol (1ªOH) calcidiol o calcitriol) Inducción enzimática por
antiepilépticos 1ª generación

Calcitonina Ʇ osteoclastos frenando la resorción HiperCa+2 por hiperPTH

Calcitonina Vía parenteral
sintética de salmón y la hiperCa+2 HiperCa+2 neoplásica

*Los estrógenos también tienen función osteo-protectora. Se estudian en el TEMA 35

Francisco J. Molina Fernández

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70 Farmacología básica 3º Medicina UGR

FÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS E
INMUNOSUPRESORES

Francisco J. Molina Fernández

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71 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 38: Fármacos antineoplásicos

Generalidades del tratamiento antineoplásico

- Generalidades de las células neoplásicas: proliferación descontrolada (diana de los fármacos citotóxicos), diferenciación y expresión de proteínas anómalas (diana anticuerpos
monoclonales), invasividad y metástasis a distancia.
- Generalidades del tratamiento: combinar varios fármacos antineoplásicos a dosis elevadas y de forma intermitente.

Fármacos citotóxicos

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN INDICACIONES RAMs*

Cánceres sanguíneos
Ciclofosfamida Tumores sólidos
Contienen grupos cloroetilo que se unen covalentemente
Mostazas Inmunosupresor
Alquilantes con ácidos nucleicos dando lugar a una replicación Mielotoxicidad
nitrogenadas
defectuosa o ruptura de la cadena de DNA
Cánceres sanguíneos
Melfalán
Tumores sólidos

Nauseas, vómitos
(asociar antieméticos)
Compuestos del Forma enlaces cruzados entre nucleótidos mediante Tumores sólidos
Pseudoalquilantes Cisplatino Nefrotoxicidad, ototoxicidad y
platino reacciones de pseudoalquilación CCR
neurotoxicidad
Hipersensibilidad al frío

Inhibe la dihidrofolato reductasa por

Antagonistas del Antineoplásico Mielosupresión
Metotrexato analogía con el ácido fólico,
folato Inmunosupresor Alteraciones digestivas
disminuyendo la síntesis de DNA
Inhiben la síntesis
Análogo estructural del uracilo que
y/o replicación de
5-Fluoracilo inhibe la timidilato sintetasa,
los ácidos
Antimetabolitos Análogos de disminuyendo la síntesis de DNA
nucleicos por
pirimidinas analogía
estructural Liberación prolongada tras
Citarabina Inhibe la DNA polimerasa
administración intratecal

Análogos de purinas Fludarabina Inhiben la DNA polimerasa

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72 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Antibióticos antracíclicos que forman

Bloquean las Mejor Doxorrubicina liposomal Necrosis local
Doxorrubicina un complejo DNA-Topoisomerasa II
topoisomerasas I y pegilada Cardiotoxicidad
inutilizando esta
Inhibidores de las topoisomerasas II deteniendo la
replicación del
Resistencias cruzadas con
Mitoxantrona DNA Inhibe la Topoisomerasa I Mejor tolerada
antraciclinas

Alcaloides de la
Vincristina Impide la polimerización de la tubulina Neurotoxicidad motora
vinca

De unión a la
Paclitaxel Hipersensibilidad por el
tubulina
Estabilizan la tubulina ya polimerizada impidiendo la disolvente
Taxanos
despolimerización (Usar nanopartículas disueltas
Docetaxel en albúmina)

*RAMs comunes a todos los citotóxicos:

- Mielosupresión: neutropenia, trombocitopenia y/o anemia. Nadir a los 7-10 días.

- Trastornos digestivos: mucositis, náuseas y vómitos.
- Alopecia y esterilidad.
- Carcinogénesis: posible leucemia aguda linfocítica.
- Teratogénesis.
- Otros: hiperuricemia, reacciones agudas, necrosis local tras extravasación.

Anticuerpos monoclonales y otros

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN INDICACIONES RAMs

Trastuzumab Ac anti receptor HER2 Carcinoma mama

Más específicos en su
citotoxicidad:
Cetuximab Ac anti receptor EGFR Tumores sólidos
- Menos efectos adversos
Anticuerpos monoclonales - Solo útiles en ciertas
Bevacizumab Ac anti receptor VEGF Inhibidor angiogénesis neoplasias
Muy caros
Rituximab Ac anti CD20 Linfoma B no Hodking

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73 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Imatinib Inhiben tirosín-kinasas de los receptores para factores de Muy pequeñas, adecuadas para
Inhibidores de las protein-kinasas
Erlotinib crecimiento y/o kinasas citoplasmáticas oncogénicas administración oral

Hormonas y agonistas hormonales

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN INDICACIONES

Antiandrógenos Cáncer próstata

Antagonistas hormonales
Antiestrógenos Cáncer mama

Anastrozol Inhiben la aromatización (síntesis de estrógenos a partir de

Inhibidores de la aromatasa Cáncer mama mujer postmenopáusica
Letrozol andrógenos)

Asociado a antiandrógenos en etapas iniciales del tratamiento por la

Análogos de la GnRH Cáncer próstata
elevación inicial de testosterona

Antagonista fisiológico testosterona Tratamiento paliativo cáncer próstata

Estrógenos
Activación células mamarias cancerosas en reposo Facilita la acción de fármacos citotóxicos

Hormonas y análogos Gestágenos Cáncer endometrio

Leucemias
Inhiben la proliferación linfocitos
Linfomas
Glucocorticoides
Reducen náuseas y vómitos Antiemético asociado a citotóxicos

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74 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 39: Farmacología de la inmunidad

Fármacos que se fijan a proteínas plasmáticas o inmunofilinas

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Ciclosporina Más conocida, Administración oral

Se activan con la unión a inmunofilinas ↑ Liposolubilidad: ↑ Éxito trasplantes
Inhibidores (Profármaco) extendida y efectiva Nefrotoxicidad
(ciclofilina o FKBP) inhibiendo la
de la - Alta unión a PP HTA
calcineurina, la síntesis de IL2 y, por
calcineurina Tacrólimo Más potente - Monitorización dosis Mejora rechazo agudo y Hipertrofia gingival
tanto, la proliferación de LTh (+LT)
(Profármaco) Menos RAMs - Muchas interacciones (CYP 3A4) refractario

Se activa al unirse a la inmunofilina

Inhibidores Sirólimus FKBP-12 inhibiendo mTOR y, por tanto, Alternativa a la Ciclosporina Hipertrigliceridemia
Administración oral
de mTOR (Rapamicina) la proliferación de los linfocitos al en caso de nefrotoxicidad ↑ LDL
impedir el paso de fase G1 a S

Fármacos antimetabolitos

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Su MA (6-Mercaptopurina) inhibe la
Azatioprina Administración oral y Trasplantes
síntesis de purinas al inhibir
(Profármaco) parenteral Enfermedades AI
selectivamente la IMDPH
Mielosupresión
Inhibidores de la síntesis de Profilaxis rechazo en
GI
purinas Su MA (Ácido micofenólico) inhibe la trasplante renal con Triple
Micofenolato de mofetilo
IMDPH impidiendo la síntesis de Administración oral terapia (Micofenolato +
(Profármaco) Menos selectivos que inhibidores purinas Ciclosporina/Tacrólimo +
de la calcineurina Corticoides)
A dosis altas: antileucémicos
Bloquea la síntesis de ácido fólico,
A dosis bajas: inmunosupresores
disminuyendo la síntesis de purinas:
Menos que en los
Metotrexato - Bloque la proliferación LT y LB Enfermedades AI
anteriores
- Bloquea macrófagos
- ↓ Producción IL1, INF y TNF

Granulomatosis de Wegener Muchas debido a su

Agentes
Ciclofosfamida Se unen al DNA dormando complejos que impiden su replicación Muy inespecíficos Amiloidosis renal inespecificidad. Se usan
alquilantes
Glomerulonefritis poco

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75 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Glucocorticoides: inhibidores de NFκB e IκB

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Prednisolona Se unen al receptor citoplasmático acoplándose al DNA para inhibir la Administración oral
transcripción de NFκB e IκB, por tanto: Sd. Cushing (uso
Terapia inmunosupresora (en
Administración IV prolongado)
- Inhiben la transcripción de citoquinas (IL2 y otras) combinación con otros)
Metilprednisolona Más liposoluble y mayor Alteraciones metabólicas
- Inhiben la proliferación de LTh
grado de unión a PP

Anticuerpos: inmunoglobulinas IgG

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Profilaxis y tratamiento rechazo en trasplante

Contra gran variedad de antígenos CD3 presente renal Mayor que el resto
Policlonal Timoglobulina en LT, LT, NK, plaquetas, macrófagos… Admin. parenteral por ser más
(Menos específicos y más antigénicos) Profilaxis rechazo de trasplante de progenitores antigénico
hematopoyéticos
IgG anti CD3
Tercera elección ante rechazo agudo en
Contra antígeno CD3 específico de LT provocando trasplante renal
Monoclonal OKT3 la endocitosis del mismo Administración IV
(Más específicos y menos antigénicos) Trasplante hepático y cardiaco que no responde a
corticoides

Ac mixto con afinidad por el receptor de IL2

Administración IV No mejora la
Basiliximab (cadena α de CD25) que antagoniza la activación
↓ t1/2 (2 dosis/ 4 días) supervivencia
de LT por IL2
IgG anti Profilaxis rechazo agudo en
CD25 o anti Monoclonal Ac monoclonal humanizado recombinante no trasplante renal ↓ Incidencia
IL2-R antigénico rechazo agudo
Administración IV
Daclizumab
Mecanismo de acción similar al anterior pero más ↑ t1/2 (5 dosis/8 sem.) Mejora la
eficaz supervivencia

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76 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Inmunomoduladores e inmunoestimulantes

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Factores estimulantes de
colonias

Refuerzan el SI y facilitan la producción

Infecciones virales (no VHA)
IFN-α de sustancias:
Cáncer
- Antivirales: ↓ replicación de DNA y Cuadro pseudogripal
RNA viral Depresión
- Antiproliferativa o antineoplásica Alopecia
Citoquinas IFN-β - Inmunomoduladora: ↑ actividad LT, NK Esclerosis múltiple
y macrófagos

Edema
Antiproliferativa
IL2 Carcinoma renal HipoTA
Inmunomoduladora
Taquicardia

IgG específicas

Anticuerpos monoclonales

Vacunas

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77 Farmacología básica 3º Medicina UGR

QUIMIOTERAPIA ANTIINFECCIOSA

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78 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 41: Antisépticos urinarios. Quinolonas

Quinolonas

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MEC. ACCIÓN FARMACOCINÉTICA ESPECTRO ANTIB. INDICACIONES RAMs

No fluoradas Retiradas del mercado

Buena BD oral (excepto Algunas Infecciones urinarias

Uso restringido Norfloxacino
Norfloxacino) enterobacterias e intestinales Irritación GI
*Efecto bactericida Alteraciones neurológicas
(Cmax y AUC dep.) Buena distribución tisular Alteraciones cutáneas
*Bacterias aerobias Infecciones de vías
*Ʇ DNA-Girasa (excepto Norfloxacino) Gram – urinarias y prostatitis Lesiones articulares y
bacteriana osteotendinosas
No atraviesa BHE *Otros: Legionella y Infecciones tracto
Ciprofloxacino impidiendo su Raros: prolongación QT y colitis
Atraviesan BHP y leche materna micoplasmas, respiratorio, pseudomembranosa
Fluoroquinolonas replicación
clamidias, Myco. neumonías,
Metabolismo hepático variable Tuberculosis tuberculosis Cationes di y trivalentes
Uso amplio
(mínimo Levofloxacino) (antiácidos, sales de Fe y Zn) Ʇ
Infecciones absorción oral
Levofloxacino Excreción renal del F y M (en intestinales y Ciprofloxacino Ʇ CYP 1A2
* concentraciones bactericidas) osteoarticulares
*
Ʇ Topoisomerasa IV Resistencias cruzadas entre las
Riesgo de acúmulo en IR Cocos Gram +
en Gram + Infecciones de piel y distintas fluoroquinolonas
Moxifloxacino (Levofloxacino) t. blandos

Francisco J. Molina Fernández

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79 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Antisépticos urinarios

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA ESPECTRO ANTIB. INDICACIONES RAMs

Efecto bactericida Infecciones vía urinaria baja

Administración oral Irritación GI
Fosfomicina- Enterobacterias no complicadas
Ʇ Síntesis pared bacteriana (paso Eliminación renal sin Cefaleas y mareos
trometamol (E. Coli) Profilaxis infecciones
previo a los β-Lactámicos) metabolizar Erupciones cutáneas
urinarias

Comunes: irritación GI, alteraciones cutáneas,

neuropatía periférica
Efecto bactericida o bacteriostático De segunda elección en
3 dosis/día para alcanzar Enterobacterias Gram + Raros: neumopatía aguda y fibrosis pulmonar,
(dosis y microorganismo dep.) mujeres con infecciones
Nitrofurantoína concentraciones eficaces en (E. Coli) hepatopatías
Genera un metabolito intracelular urinarias bajas no
orina Cocos Gram +
por nitroreducción complicadas Contraindicado embarazo a término, parto,
lactancia y recién nacidos (riesgo anemia
hemolítica por déficit G6PDH)

Daptomicina

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA ESPECTRO ANTIB. INDICACIONES RAMs

Efecto bactericida Infecciones hospitalarias

(Cmax y AUC dep.) graves (endocarditis
Cocos Gram + infecciosa, infecciones Posible miopatía con ↑ CPK (evitar
Daptomicina Lipopéptido macrocíclico que se une a (Stap. Aureus) complicadas piel y t. blandos, combinarlo con estatinas y fibratos)
la MP por su cola lipídica formando bacteriemia por Stap. Aureus
poros. MET-R)

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80 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 42: Sulfamidas. Trimetoprima. Metronidazol y similares

Sulfamidas y trimetoprima

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MEC. ACCIÓN FARMACOCINÉTICA ESPECTRO INDICACIONES* RAMs INERACCIONES

Administración oral Irritación GI

*Atraviesan BHE, BHP, HipoK+(no asociar con IECAS,
LM, líquido sinovial, Ahorradores de K+, ARA-II)
Sulfadiazina pleural y peritoneal
Erupciones maculopapulosas y
*Metabolismo hepático fotosensibilidad
Absorbibles con MI Infecciones
sistémicas Reacciones alérgicas (Sulfamidas
*Excreción renal pueden dar reacciones cruzadas
con sulfoniureas, diuréticos
tiazídicos o procaína)
Cotrimoxazol Administración oral e IV*
Leucopenia, trombocitopenia,
Efecto bacteriostático anemia (megaloblástica)
↑ Efecto antagonistas
Sulfadiazina Ʇ Dihidropteroato Aerobios Gram - Contraindicadas en embarazo y vit K, sulfoniureas y
Crema o aerosol* Heridas
Sulfamidas argéntica sintetasa por analogía Enterobacterias y lactancia Fenitoína por Ʇ
estructural con el PABA, Hameophilus metabolismo y
por tanto, Ʇ síntesis Precipitan si la orina es ácida (vit C,
influenzae desplazamiento
Sulfacetamida dihidrofolato bacteriano Infección oral o metabolitos acetilados) dando
Pastillas chupar* cristaluria
sódica Aerobios Gram + faríngea
Cocos Gram + Anemia hemolítica por déficit de
G6P-DH
Tópico cutáneo Otros Diarrea en
Formil-sulfatiazol Sal orgánica* Sulfamidas: ↑ FL de bilirrubina
Tox. Gongii, Nocardia, infecciones GI
Pneumocystis pudiendo generar kernícterus
jirovenciI (últimos días embarazo – primeros
de vida) y hemólisis (si déficit de
Sulfanilamida Crema* Infección cutánea G6PDH)
Trimetoprima y pirimetamina:
teratogénesis en el primer
Sulfasalazina Administración oral* Colitis ulcerosa
trimestre por falta de folato
De 2ª elección al
Efecto bacteriostático
Buena BD oral Cotrimoxazol si hay
Ʇ Dihidrofolato reductasa Atraviesan BHE, BHP y resistencias o
por analogía estructural alergias en: Ʇ Secreción tubular
LM Iguales que las Sulfamidas pero
Trimetoprima con el anillo de pteridina activa de fármacos
Metabolismo hepático - Infecciones NO anemia hemolítica
del ácido fólico, por tanto, básicos
con MA urinarias no
Ʇ síntesis tetrahidrofolato Excreción renal complicadas
bacteriano

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81 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Mismo que Trimetoprima - Infecciones

pero con mayor efecto en respiratorias y GI
protozoos. Inhibe - Quemaduras
Pirimetamina - Úlceras varicosas
levemente la DRH humana
por lo que hay que - Infecciones buco-
asociarla a ácido folínico. faríngeas

*Posibles asociaciones Sulfamidas-Trimetoprima: la asociación Sulfamida – Trimetoprima tiene efecto bactericida y menos riesgo de desarrollar resistencias. Se suelen combinar entre sí
para reducir el riesgo de interacciones y retrasar su aparición.

En población general Infecciones urinarias, GI y respiratorias. Uso limitado por resistencias

Sulfametoxazol + Trimetoprima
(Cotrimoxazol)
En población inmunodeprimida Neumonía por Pneumocystis y Nocardiosis

En población general Toxoplasmosis en embarazadas (2º trimestre) y recién nacidos. Asociar a ácido folínico
Sulfadiazina + Pirimetamina
En población inmunodeprimida Toxoplasmosis

Sulfadiazina argéntica Prevención y tratamiento infecciones en quemaduras y úlceras cutáneas

Metronidazol

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA ESPECTRO INDICACIONES RAMs

Microorg. Anaerobios Irritación GI y sabor metálico

Infecciones anaerobios
Bacteroides, Fusobacterium,
(profilaxis cirugía electiva Neurológicos
Efecto bactericida Clostridium
Buena BD oral de colon o gine)
Atraviesa BHP y LM Protozoos Leucopenia
Metronidazol Sufre nitrorredución anaerobia en Infecciones protozoos
el interior de la célula dando un M Metabolismo hepático Trichomonas vaginalis, Contraindicados primer trimestre
(Profármaco) (Amebiasis, tricomoniasis,
antimicrobiano que modifica la (ajustas dosis en IH) Entamoeba histolytica, Giardia y lactancia
giardiasis)
estructura helicoidal del DNA Excreción renal lamblia
Terapia múltiple Tinción rojiza-marrón orina
Otros
erradicación HP Interacciones con alcohol
HP, Gardnerella vaginalis

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82 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 43: Antibióticos beta-lactámicos I

Penicilinas

FAMILIA SUBFAMILIA GRUPO FÁRMACO FARMACOCINÉTICA* ESPECTRO INDICACIONES RAMs

t1/2 corta Penicilina G Administración IV o IM (se inactiva por la acidez)

Bencilpenicilina Procaína
Liberación Gram + anaerobios
Penicilinas naturales Administración IM (se inactiva por la acidez)
sostenida Sensibles a β-lactamasas
Benzatina

Fenoximetilpenicilina Penicilina V Administración oral (resistente a la acidez)

Metacilina Solo investigación

Resistentes β-lactamasas o
Estafilococos no MET-R
anti-estafilococos *Comunes *Comunes
Cloxacilina Administración oral o parenteral

Ampicilina Administración oral

Penicilinas semisintéticas Gram –

De amplio espectro Ampicilina + Benzatina Administración parenteral
Sensibles β-lactamasas

Amoxicilina (+ Clavulánico) Administración oral

De espectro ampliado o Administración parenteral

Piperacilina (+ Tazobactam)
anti-pseudomonas Eliminación 2ª vía biliar sin metab.

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83 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Otros beta-lactámicos

FAMILIA FÁRMACO FARMACOCINÉTICA* ESPECTRO INDICACIONES RAMs

*Comunes
Monobactámicos Aztreonam Administración parenteral (Uso hospitalario) Gram -
↑ Resistencia a β-Lactamasas

Imipenem (+ Cilastatina) Administración parenteral (Uso hospitalario)

*Comunes *Comunes
Gram + y –
Administración parenteral (Uso hospitalario) ↑ Resistencia a β-Lactamasas
Carbapenemes Ertapenem (Anaerobios muy
Metabolismo hepático Alergias cruzadas
sensibles)
Vómitos y convulsiones (Vía IV)
Meropenem Administración parenteral (Uso hospitalario)

Otros antibióticos: inhibidores de la pared bacteriana

FAMILIA FÁRMACO MEC. ACCIÓN FARMACOCINÉTICA ESPECTRO INDICACIONES RAMs

Shock anafiláctico (Sd.

Administración parenteral De elección en Colitis del cuello rojo) y
Vancomicina
Efecto bactericida en fase activa de Excreción renal activa pseudomembranosa por C. tromboflebitis (Admin.
multiplicación Difficile (Vía oral) IV rápida)
Glucopéptidos Gram +
Ʇ Síntesis pared bacteriana impidiendo la Infecciones sistémicas graves Ototoxicidad
ruptura de la última D-Alanina por Gram + resistentes a los β- Nefrotoxicidad reversible
Teicoplanina t1/2 mayor que Vancomicina
Lactámicos Neutropenia reversible
(3 semanas)

Efecto bactericida en fase activa de

multiplicación Infecciones orofaríngeas,
dérmicas y oculares
Polipéptidos Bacitracina Ʇ Síntesis pared bacteriana impidiendo la Uso tópico Gram + Nefrotoxicidad
ruptura del enlace diP del trasportador De 2ª elección en Colitis
C55 y, por tanto, el trasporte de nuevos pseudomembranosa
ladrillos

Antisépticos
Fosfomicina Ver Tema 41
urinarios

Antituberculosos Cicloserina Ver Tema 48

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84 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Fármacos asociados no antibióticos

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FÁRMACO ASOCIADO

Ác. Clavulánico Amoxicilina

Sulbactam
Inhiben las β-Lactamasas de forma suicida e irreversible impidiendo que
Inhibidores de las β-Lactamasas
ataquen al β-Lactámico original Piperacilina
Tazobactam
Ceftolozano

Avibactam Ceftazidima

Inhibe la dipeptidasa renal impidiendo la hidrolisis del fármaco y por tanto su

Inhibidores de la dipeptidasa renal Cilastatina Imipenem
eliminación renal

Beta-lactamasas

Son enzimas producidas por las bacterias capaces de degradar ciertos antibióticos β-Lactámicos aportándoles así resistencia a estos

FAMILIA DEGRADAN INHIBIDAS POR

Clase A Penicilinas, algunas cefalosporinas, algunos carbapenemes Ac. Clavulánico, Tazobactam, Sulbactam, Avibactam

Clase B Todos β-Lactámicos excepto Aztreonam

Clase C Aztreonam, cefalosporinas Avibactam

Clase D Carbapenemes, cloxacilina Ac. Clavulánico, Tazobactam, Avibactam

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85 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Cefalosporinas

FAMILIA FÁRMACO FARMACOCINÉTICA* ESPECTRO INDICACIONES RAMs

Administración parenteral
Cefazolina
Eliminación 2ª vía biliar sin metab.
Primera generación
Cefalexina Administración oral

Administración oral y parenteral

Cefuroxima
Atraviesa BHE
Segunda generación
Administración parenteral
Cefoxitina
Eliminación 2ª vía biliar sin metab.

Administración parenteral
Cefotaxima Atraviesa BHE Gram + (1ª > 2ª > 3ª)
Metabolismo hepático Gram – (3ª > 2ª > 1ª) *Comunes

Administración parenteral Reacción tipo

Ceftazidima (+ Avibactam) Atraviesa BHE Disulfán por alcohol
Excreción renal sin metab. (solo filtración = no se acumulan) (enrojecimiento
*Comunes
Tercera generación facial, sed,
Administración parenteral sudoración, náuseas,
Atraviesa BHE vómitos, confusión
Ceftriaxona Excreción renal sin metab. (solo filtración = no se acumulan) mental, visión
t1/2 8h (1 dosis/día) borrosa, síncope…)
Eliminación 2ª vía biliar sin metab.

Cefixima Administración oral

Cuarta generación Cefepima Administración parenteral Gram + y -

Ceftarolina-fosfamilo
Gram + y -
(Sta. Aureus MET-R)
Quinta generación Ceftobiprol-medocarilo Administración parenteral

Gram -
Ceftolozano (+ Tazobactam)
(Pseudomona aeruginosa resist.)

Francisco J. Molina Fernández

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86 Farmacología básica 3º Medicina UGR

*Características farmacocinéticas comunes: atraviesan la BHP (contraindicados en embarazo), excreción renal sin metabolizar, vida media corta (0’5-4h) que obliga a administrarlos varias
veces día (2-3)

*Indicaciones comunes: de primera elección en infecciones por bacterias sensibles (Amigdalitis, neumonía, bronquitis crónica, meningitis, sífilis, diarrea grave, endocarditis, infección
cutánea/urinaria/ginecológica/ biliar/odontológica)

*RAMs comunes:

 Hipersensibilidad (5%) con erupción cutánea, urticaria, fiebre, vasculitis, edema de glotis y anafilaxia (0’2%). Pueden ser cruzadas (comprobaciones con pruebas cutáneas previas)
 Diarrea e hipoprotrombinemia por disbacteriosis (+ frecuente en fármacos con excreción biliar)
 Hepatotoxicidad (Amoxicilina + Clavulánico)

Consecuencias prácticas comunes

 Si aclaramiento de creatinina <50ml/min hay que reducir la dosis o alargar el intervalo de administración
 Eficacia tiempo-dependiente en el lugar de la infección: contra mayor tiempo supere la concentración a la CMI mayor será el efecto. Carbapenemes con concentración-
dependientes
 El efecto antibiótico se puede mantener hasta 2 o 3 horas contra Gram +. Carbapenemes lo mantienen horas tanto en Gram + como en Gram -

Mecanismos de resistencia comunes

 Producción de β-Lactamasas
 Alteraciones en el transporte (Gram -). El carácter hidrófilo de los β-Lactámicos hace que necesiten de porinas para llegar hasta la cara externa de la MP. Si estas porinas se pierden
el antibiótico no podrá llegar a su lugar de acción.
 Modificación de los sitios de acción:
- Expresión de PBPs con menor afinidad por los β-Lactámicos gracias a genes trasmitidos por plásmidos de otras bacterias previamente resistentes
- Resistencia natural de los PBPs propios hacia los β-Lactámicos. La bacteria desarrolla un PBP resistente al antibiótico y este es el que se multiplica mientras que el resto queda
inhibidos.

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87 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 45: Antibióticos aminoglucósidos

FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MEC. ACCIÓN MEC. RESISTENCIA ESPECTRO INDICACIONES RAMs

Muy polares, hidrófilos y poco liposolubles

Estreptomicina Administración IM o IV (típica)

Síntesis de enzimas
Uso hospitalario Nefrotoxicidad
inactivadoras del antibiótico
Administración oral (limpiar intestino Bacilos Gram – reversible (menor con
(menor con Amikacina – uso
gérmenes sensibles) aerobios Infección por Bacilos 1 dosis/día). Evaluar
en infecciones resistentes al
Efecto postantibiótico (Enterobacterias, Gram - aerobios graves o el aclaramiento de Cr
resto). Transmisión por
Administración inhalatoria en pacientes con medio/largo (2-7h) Pseudomonas). resistentes a antibióticos y ajustar dosis en
plásmidos (riesgo de rápida
fibrosis quística (Tobramicina) Asociación β- de menor toxicidad (Cefa. tratamientos
diseminación)
Penetra en la bacteria Lactámicos 3ª gen. o prolongados o con
Gentamicina Administración intratecal en infecciones SNC por un mecanismo activo Fluoroquinolonas). IR/Ancianos/Niños
Alteración trasporte interior
(Gentamicina) aerobio (mejora con Algunos Cocos Gram Asociación β-Lactámicos
bacteriano. Transmisión
Pencicilinas o + (Sta. Aureus, en inmunodeprimidos e Ototoxicidad
cromosómica. Cruzada con
No atraviesa BHE (recién nacidos sí) Glucopéptidos) Enterococcus). infecciones graves irreversible. Lesión
todos Aminoglucósidos.
Asociación β- auditiva (Amikacina).
Atraviesa BHP (Estreptomicina +) Efecto bacteriostático al Lactámicos o Infección por Algunos Lesión vestibular
Alteración en la unión a
Ʇ Síntesis proteica glucopéptidos Cocos Gram + (Estreptomicina y
ribosomas. Transmisión
Tobramicina Acúmulo en túbulos renales y perilinfa bacteriana al unirse a los Gentamicina).
cromosómica.
(preferible 1 dosis/día) ribosomas Algunas TBC (Estreptomicina o
(Estreptomicina)
Micobacterias (Mico. Amikacina) Raros: Bloqueo NM
Excreción por filtración renal sin metab. Efecto bactericida al Tuberculosis – (Cmax muy alta o
Resistencia adaptativa (menor
(Riesgo de acumulación en IR, ancianos y RN - alterar la MP (Cmax dep.) Estreptomicina Vía oral: esterilización debilidad muscular
respuesta con dosis sucesivas).
Ajustar dosis) o Mico. Atípicas – intestinal previa a cirugía previa), reacciones
Cruzada con todos
Amikacina) colorrectal, coma alérgicas, teratógeno
Aminoglucósidos (menor con 1
t1/2 corta (en pacientes sanos) hepático (Estreptomicina +)
Amikacina dosis/día)
Monitorización NP útil si IR o infecciones Gram
– para ajustar dosis y ↓ toxicidad

Pautas de administración

 Pauta típica o estándar: 2 o 3 dosis/día

 Pauta actual: 1 dosis/día
- Contraindicada en pacientes con IR, neutropenia o embarazo
- Ventajas: más barata y cómoda, misma eficacia en infecciones por Gram -, igual o menor nefrotoxicidad

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88 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 46: Tetraciclinas. Otros antibióticos

Tetraciclinas

FAMILIA FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MEC. ACCIÓN MEC. RESISTENCIA ESPECTRO INDICACIONES RAMs INTERACCIONES

Peor absorción oral Teratogénesis

Tetraciclina Fotosensibilidad
Buena distribución Efecto bactericida o Brucelosis
1ª tisular. Atraviesan bacteriostático Irritación e
Cocos (Sta. Pyogenes,
Generación BHP (Concentración dep.) Cólera infección GI
Sta. Pneumoniae…) Derivados lácteos,
Alteración de la
t1/2 corta (8-9h) Ʇ Reversible de la Borreliosis Hepatotoxicidad antiácidos y sales
Oxitetraciclina acumulación IC Anaerobios (Bacilo
síntesis proteica (2ª Generación) de Fe ↓ absorción
Excreción renal Anthracis, C. Tetani…) Rickettsiosis
bacteriana Síntesis bacteriana
Vértigos Agentes
impidiendo el de enzimas Bacilos (Haemophilus I., Infecciones por Clamidia
(Minociclina) inductores ↓ t1/2
Buena absorción oral reconocimiento inactivadoras E. Coli, Vibrio…)
Otras: muermo, de 2ª Generación
codón-anticodón Alteraciones
Doxiciclina Buena distribución *Resistencias Protozoos (Plasmodium angiomatosis bacilar,
irreversibles ↓ Efecto
tisular Quelan magnesio cruzadas entre 1ª y falciparum…) granuloma inguinal
esmalte dentario anticonceptivos
2ª (Minociclina). (cofactor enzimático) 2ª generación
Otros (Rickettsias, Alternativas a: neumonías y crecimiento orales
Generación Atraviesan BHP Ʇ Sistemas
Mycoplasmas…) atípicas, tétanos, ántrax, óseo por
enzimáticos
t1/2 larga (16-18h) bacterianos sífilis, peste… acumulación
Minociclina
(Contraindicadas
Excreción biliar menores 8 años)

Infecciones complicadas de
Muy amplio con piel y t. blandos
Igual que 1ª y 2ª gérmenes normalmente
generación Infecciones Toxicidad GI
3ª Administración resistentes a otros (Sta.
Tigeciclina intraabdominales
Generación parenteral No genera Aureus MET-R, Stre. Pancreatitis
complicadas
resistencias Pneumoniae Penicilin-
R…) Si hay resistencia a 1ª y 2ª
generación

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89 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Otros antibióticos

FAMILIA FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MEC. ACCIÓN MEC. RESISTENCIA ESPECTRO INDICACIONES RAMs INTERACCIONES

Efecto bacteriostático y
Actividad IMAO
bactericida
(Sd.
Administración oral (Microorganismo dep.) Uso hospitalario
Cocos Gram + resistentes a Serotoninérgico)
y parenteral Ʇ Síntesis proteica otros (Sta. Aureus MET-R, Neumonías Mielodepresión
Oxazolidinonas Linezolid Atraviesa BHE bacteriana impidiendo Stre. Pneumoniae Penicilin- nosocomiales
la integración R…) Sobreinfecciones
Excreción renal y subunidades Infecciones piel y t. bacterianas
biliar Micobacterias blandos
ribosómicas-ARNm-
Náuseas y
ARNt al unirse a la
vómitos
subunidad 50S

Dolor

Efecto bactericida Flebitis

Synercid Administración Cocos Gram + resistentes a Infecciones por Sta.
Estreptogrami- (Quinopristina parenteral Ʇ Irreversible síntesis Mediadas por otros (Sta. Aureus MET-R, Aureus MET-R, Stre. Mialgias
Por Ʇ CPY 450
nas + proteica bacteriana por plásmidos Stre. Pneumoniae Penicilin- Pneumoniae Penicilin-
No atraviesa BHE Artralgias
Dalfopristina) bloque subunidad 50S R…) R…
Hiperbilirrubi-
nemia

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90 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 47: Macrólidos. Lincosánidos

Macrólidos

FAMILIA FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MEC. ACCIÓN ESPECTRO INDICACIONES RAMs INTERACCIO.

Uso tópico al inactivarse en

medio ácido.
Los Ésteres de Eritromicina
liberan Eritromicina base
tras absorberse mejorando
Eritromicina Infección por Estreptococos y
la BD oral.
Estafilococos
*No atraviesa BHE ni BHP
Corta *Metabolismo hepático Infecciones tracto respiratorio:
duración *Excreción biliar y heces - Sinusitis, faringitis, bronquitis y Riego de
Efecto
t1/2 corta (3-4 dosis/día) neumonías por gérmenes sensibles Molestias GI intoxicación con
bacteriostático Cocos Gram + (Stafilococos y
- Neumonía Mycoplasma o Legionella (Eritromicina) distintos F por
Streptococos Penicilin G-R)
Ʇ Síntesis proteica - Infecciones Mycobacterium avium inhibición del
Tromboflebitis
Administración oral (o IV) bacteriana al unirse Patógenos respiratorios (Haemophilus (Claritromicina) CYP 3A4
(IV)
Espiramicina * a la subunidad 50S influenza, Moraxella catarrhalis, - Difteria y tosferina (Eritromicina)
t1/2 corta (3-4 dosis/día) Mycoplasma pneumoniae, Legionella ↑ intervalo QT
Reacciones Otras infecciones: Riesgo de
pneumophila, Bordetella pertussis,
cruzadas entre - Terapia erradicación HP Reacciones intoxicación con
Corynebacterium difteriae,
Macrólidos y (Claritromicina) alérgicas F trasportados
Administración oral (o IV) Micobacterias atípicas)
Media Lincosamidas al - Gastroenteritis por Campylobacter por P-GP al ↑
Claritromicina * Ototoxicidad
duración unirse en un sitio Otros (HP, Campylobacter jejuni, jejuni (Azitromicina) BD oral y/o ↓
t1/2 media (2 dosis/día) reversible (dosis
muy cercado de la Clamidias, Toxoplasmas) - Infecciones por Clamidias excreción
altas IV)
subunidad 50S (Azitromicina) (Claritromicina)
- Toxoplasmosis embarazadas
Administración oral (o IV) (Espiramicina)
* - Tratamiento tópico acné
t1/2 corta (3 o 4 dosis/día) (Eritromicina)
Larga
Azitromicina Acumulo intracelular en
duración
muchos tejidos
t1/2 de eliminación muy
larga (40h) → 1 dosis/3días

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91 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Licosamidas

FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MEC. ACCIÓN ESPECTRO INDICACIONES RAMs

Infecciones por anaerobios Irritación GI

Admin. oral, parenteral y tópica (orales, intraabdominales,
*No atraviesa BHE ginecológicas…) Erupciones cutáneas
Clindamicina *Atraviesa BHP (puede usarse en 2º y 3º trimestre) Aerobios (Bacteroides, Clostridium,
Infecciones por Cocos Gram + ↑ Transaminasas
*Metabolismo hepático con MA Fusobacterium…)
Idéntico a los (osteo-articulares, alérgicos a la
*Excreción biliar Colitis
Macrólidos Cocos Gram + (Estreptococo y penicilina…) pseudomembranosa
Estafilococo MET-R)
Resistencias cruzadas
Admin oral (irregular) y parenteral entre Macrólidos y
Lincomicina De segunda elección
* Lincosamidas

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92 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 48: Antituberculosos y antileprosos

Mycobacterium tuberculosis es un organismo aerobio obligado de crecimiento lento y capaz de crecer o permanecer silente en condiciones desfavorables (interior de las lesiones, interior de
macrófagos, medios ácidos…) por lo que su tratamiento debe ser prolongado y con fármacos capaces de acceder a estos sitios y ser eficaces frente a las distintas poblaciones:

- Población A: interior de células epiteliales, produciendo lesiones cavitarias.

- Población B: crecimiento intermitente en el interior de la lesión.
- Población C: Interior de las vesículas de los macrófagos.

Antituberculosos de primera línea

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA MEC. RESISTENCIA INDICACIONES RAMs

Hepatopatías (edad avanzada y

Selección natural cepas alcohol)
Bactericida en fases de división activa Absorción oral mutantes resistentes: no Todas las TBC excepto Neuropatía periférica (inactivación
(Población A >>> B) usar sola multirresistente
Isoniazida Buena distribución tisular (atraviesa todas vit B6)
(Profármaco) Se activa en el interior de la bacteria barreras biológicas) - Duración apropiada TBC del embarazo Lesiones GI
inhibiendo la síntesis de ácido tratamiento
micólico Excreción hepática - Combinación con otros Quimioprofilaxis Reacciones hematológicas
fármacos Rash cutáneo
Reacción tipo Disulfiram

A pesar de su amplio
Absorción oral
espectro se reserva para
Buena distribución tisular (BHE y BHP) la TBC para evitar Reacciones GI
Bactericida en fase de división activa resistencias
Metabolismo hepático (circulación HE) y renal Hepatopatías (> si asociación con
y esterilizante frente a poblaciones
Tratamiento TBC desde el Isoniazida)
de crecimiento lento del interior de Inductor enzimático: ↓ acción de Mutaciones en la RNA
Rifampicina la caverna inicio Tinción rojiza secreciones
antirretrovirales, Metadona y anticonceptivos polimerasa: no usar sola
(Población A y B > C) (acción rápida y
Metabolismo puede ser inhibido por esterilizante) Cuadro pseudogripal
Inhibe la RNA polimerasa DNA-dep antirretrovirales inhibidores de la proteasa Rash cutáneo
Quimioprofilaxis Calambres y mareos
aumentando su toxicidad (En pacientes VIH+
enfermedad
usar, como alternativa, Rifabutina)
meningocócica

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93 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Bacteriostático de acción
desconocida que potencia la acción Administración oral Hepatopatía dosis-dep
esterilizante del resto (Isoniazida + Específico para M. Intolerancia GI
Pirazinamida Buena distribución tisular (BHE)
Rifampicina), acortando la duración Tuberculosis Hiperuricemia
del tratamiento (6 meses) Solo activo a pH < 6 Poliartralgias
(Población C >>> B)

Neuritis óptica retrobulbar: dosis-

De aparición lenta
Bacteriostático en fase de división M. Tuberculosis dep y reversible
Administración oral
Etambutol activa Retrasan la aparición de M. Avium intracelular (↓ Agudeza visual, escotoma
(Población A > C) Excreción renal resistencias a otros M. Kansaii central y ceguera al verde)
fármacos
Hiperuricemia sintomática

Toxicidad vestibular
Bactericida en fase de división activa Administración IM Toxicidad auditiva
Estreptomicina en el exterior de la lesión
Escasa difusión (no atraviesa BHE) Toxicidad renal
(Población A)
(Ver TEMA 45)

Antituberculosos alternativos

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

De elección en infecciones por Polimialgias

Análogo de la Rifampicina, con igual Gran afinidad por los tejidos Uveitis
Mycobacterium en pacientes VIH+
Rifabutina actividad ante M. Tuberculosis pero mayor Menor capacidad de inducción Síntomas GI
actividad frente a M. no tuberculosis De 2ª elección si no respuesta a Neutropenia
enzimática
Rifampicina Hepatotoxicidad

Fluoroquinolonas Levofloxacino, Moxifloxacino… Ver TEMA 41

Aminoglucósidos Estreptomicina, Amikacina… Ver TEMA 45

Otros PAS, Capreomicina y Cicloserina

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94 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Pautas de administración

OBJETIVO FÁRMACOS DURACIÓN

Total 6 meses
Primeros 2 meses: Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol
Tuberculosis activa (sensible a fármacos) Si hay factores de riesgo (cavitación, enfermedad extendida,
Siguientes 4 meses: Isoniazida + Rifampicina
inmunosupresión, cultivo positivo tras 8 semanas) prolongar a 9 meses

Isoniazida 6-9 meses (12 si VIH+)

Profilaxis (infección latente) Isoniazida + Rifampicina Diaria durante 3 meses

Isoniazida + Rifapentina Semanal durante 12 semanas

Levofloxacino/Moxifloxacino + Estreptomicina/Amikacina + Etionamida +

Tuberculosis multirresistente Tratamiento prolongado
Cicloserina/PAS + Pirazinamida

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95 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 49: Antifúngicos

Antifúngicos de uso en micosis profundas y superficiales

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MEC. ACCIÓN FARMACOCINÉTICA ESPECTRO INDICACIONES RAMs INTERACCIONES

Toxicidad
Fiebre, escalofríos,
Se unen a la membrana
Administración IV HipoT (↓ con
del hongo (ergosterol) Infecciones sistémicas
Preparado liposomal ↑ niveles Muy amplio preparado liposomal)
Anfotericina B formando un poro graves (de larga
plasmáticos y distribución (levaduras, Nefrotoxicidad dosis-
duración)
Excreción renal y biliar hongos dep con posible anemia
Antibióticos poliénicos La analogía entre
filamentosos, por déficit EPO
ergosterol (hongos) y
dimórficos y HipoK+ e HipoMg+2
colesterol (mamíferos)
otros)
hace que sea muy tóxico
Administración exclusiva tópica Candidiasis
en humanos Irritación local o
Nistatina cutánea u oral (↑ toxicidad vía superficiales cutáneas o
alergias
sistémica) mucosas

Administración oral o IV
Fluconazol Excreción renal sin metabolizar
(ajustar dosis en IR) Irritación GI Antiulcerosos ↓
Infecciones por Cándida Alt. Dermatológica absorción oral
Sistémicos Efecto fungicida o Administración oral* o IV y otros hongos Alt. Hepática
IItraconazol Itraconazol
fungistático (dep. F, *Itraconazol requiere pH ácido sensibles Alt. Visuales
Muy amplio
dosis y tipo hongo) Met. hepático (ajustar dosis en (Voriconazol) Inductores
(levaduras,
Derivados Voriconazol IH) enzimáticos ↑
hongos
azólicos Ʇ de enzimas que Excreción renal en M met. hepático
dimórficos,
participan en la síntesis Itrazonazol y
dermatofitos) Infecciones
Clotrimazol ergosterol alterando la Voriconazol
superficiales por
membrana del hongo
Cándida, Dermatofitos Irritación local o Efecto Ʇ
Tópicos Mínima absorción sistémica
y Malassezia alergias enzimático
Miconazol (Fluconazol e
Itraconazol)

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96 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Antifúngicos de uso exclusivo en micosis profundas

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA ESPECTRO INDICACIONES RAMs

Efecto fungicida Administración IV

Candidiasis y aspergilosis
Lipopéptido hidrosoluble que Marcado metabolismo
Equinocandinas Caspofungina invasiva y resistente a Caro
Ʇ la síntesis de la pared del (aumenta al asociarlo a
otros antifúngicos
hongo inductores enzimáticos)

Antifúngicos de uso exclusivo en micosis superficiales

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA ESPECTRO INDICACIONES RAMs

Administración oral Dermatofitos Infecciones ungueales

Administración
Terbinafina Ʇ Síntesis ergosterol Dermatofitos Ʇ CPY 2D6
tópica y sistémica Administración tópico
(un paso antes que los Cándidas
cutánea
derivados azólicos) Malassezia
aumentando la concentración
de escualeno (tóxico para Aplicación en laca para
Amorolfina Dermatofitos
Administración hongo) onicomicosis
Mínima absorción sistémica Cándidas Mínimos efectos adversos
tópica
Malassezia
Ciclopirox

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97 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 50: Antivirales

Antivirales frente al Herpesvirus

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Tópico: irritación local

Administración tópica, oral
Aciclovir IV: nefrotoxicidad y
e IV
Infecciones por virus alt. neurológicas
Análogos de del herpes simple
VHS y VVZ Valaciclovir desoxiguanosina
Administración oral (VHS) y virus
(Profármaco del Aciclovir) varicela-zoster (VVZ)
Se activan a forma Buena distribución Oral (comunes):
trifosforilada por enzimas tisular
Famciclovir virales (primera) y del Irritación GI
Administración oral
(Profármaco del Penciclovir) huésped (dos siguientes), Mínimo Cefalea
que inhibe de forma metabolismo Erupciones
Ganciclovir competitiva la DNA-pol y Administración IV Excreción renal cutáneas
se incorpora a la cadena Mielodepresión
de DNA viral reduciendo Fiebre
Valganciclovir Infecciones por
la síntesis del mismo Administración oral Erupciones cutáneas
CMV (Profármaco del Ganciclovir) citomegalovirus
(CMV)
Famciclovir
(Profármaco del Penciclovir)

Antivirales frente al virus de la influenza

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAMs

Administración inhalatoria
Zanamivir Broncoespasmo
Inhiben las neuraminidasas bloqueando la penetración del Mínima absorción
Tratamiento y profilaxis
virus en las células así como la liberación del virus desde el
infección por Influenza
Oseltamivir interior de las células infectadas Administración oral
Cefalea, náuseas y vómitos
(Profármaco) Excreción renal

Francisco J. Molina Fernández

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98 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Antivirales frente al VIH

FAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA* INDICACIONES* RAMs*

Zidovudina Se activan por fosforilación intracelular Depresión medular

Análogos dando un nucleósido trifosfato que
Análogos de inhibe competitivamente la Pancreatitis
pirimidinas
nucleósidos Lamivudina transcriptasa inversa del VIH o se Neuropatía periférica
(INTI) incorporan a la cadena de DNA viral ya Frecuentes resistencias si se usan
sintetizado inhibiendo la síntesis de solos (asociar a otros) Lesión mitocondrial (miopatías,
Análogos
Abacavir este acidosis láctica…)
purinas A veces cruzadas entre ellos
Inhibidores
de la Similar a los análogos de los
Análogos de nucleótidos Toxicidad renal y ósea
transcriptasa Tenofovir nucleósidos pero sin necesidad de la
(INTI) (largo plazo)
inversa primera fosforilación

Alt. neurológicas y psiquiátricas

Efavirenz No necesitan activación Resistencias muy frecuentes,
Interacciones por inducción
Productos no nucleosídicos sobre todo cruzadas entre ellos,
Inhiben de forma no competitiva la *Comunes enzimática
(INNTI) pero no con lo INTI (se pueden
transcriptasa inversa del VIH-1 asociar)
Rilpivirina Mejor tolerado

Inhiben la integrasa de VIH impidiendo

Elevado riesgo resistencias (asociar
Inhibidores de la integrasa (InInt) Raltegravir la inserción del DNA viral en el genoma Alt. neurológicas y psiquiátricas
a otros)
de la célula infectada

Alt. neurológicas (cefalea,

Atazanavir neuropatía periférica)
No necesitan activación Asociados a inhibidores de CYP
Alt. metabólicas (hiperG,
Inhibidores de la proteasa (IP) 3A4 (Ritonavir o Cobicistat) para
Inhiben la proteasa de VIH lipodistrofia)
potenciar su efecto
Darunavir Interacciones por inhibición de
CPY 3A4 y 2D6

Impide la interacción del receptor CCR5

Antagonistas del Demostrar previamente tropismo
Maraviroc y la GP-120 viral impidiendo la Segunda elección
correceptor CCR5 exclusivo por CCR5 (no por CXCR4)
adhesión del virus a la célula diana
Inhibidores de la De rescate en
entrada viral fracaso o Intolerancia en el lugar de
Inhibidores de la Impide la fusión de la cubierta de VIH-1 intolerancia a otros
Enfuvirtida Administración subcutánea administración
fusión (IF) con la membrana de los CD4
(rotar el sitio de inyección)

Francisco J. Molina Fernández

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99 Farmacología básica 3º Medicina UGR

*Farmacocinética común:
- Administración oral: biodisponibilidad oral aceptable, excepto los inhibidores de la fusión (administración subcutánea)
- Buena distribución tisular, aunque no suelen alcanzar LCR
- Los productos no nucleosídicos (INNTI), inhibidores de la proteasa (IP) y antagonistas de CCR5 tienen un marcado metabolismo hepático (CPY 3A4) pudiendo sufrir interacciones
con inductores e inhibidores.
- Marcada excreción renal por filtración y secreción tubular activa

*Pautas generales de tratamiento:

- Tratamiento precoz (valorar CD4, carga viral y sintomatología) y a largo plazo (indefinido)
- Asociación de varios anti-VIH para reducir el riesgo de resistencias y conseguir una carga viral indetectable
- Profilaxis y tratamiento de las infecciones intercurrentes
- Valorar el riesgo de interacciones, problemas de cumplimiento y efectos adversos graves

*Indicaciones comunes:

- Terapia combinada en pacientes con SIDA o régimen TARGA: 2 INTI + 1 IP y/o 1 INNTI o InInt
- Prevención transmisión vertical: tratar a la madre y al recién nacido durante 6 semanas
- Tratamiento de la infección profesional accidental: comienzo rápido (1 o 2h post exposición)

*RAMs comunes: irritación GI, alteraciones dermatológicas

Francisco J. Molina Fernández

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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100 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Antivirales frente al VHC

FAMILIA SUBFAMILIA FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES* RAMs

Cuadro pseudogripal
Activa la síntesis de proteínas que Infección VHC con genotipos de
IFN pegilado Alt. neurológicas y psiquiátricas
degradan el ARNm y bloquean su Administración subcutánea 1 vez/semana difícil tratamiento o fallo
a-2α y a-2β Alt. hematológicas
traducción tratamiento previo
(+ en pacientes cirróticos)

Clásicos Infección VHC con genotipos Anemia

Administración oral menos sensibles a nuevos anti- Alteraciones GI y neurológicas
Nucleósido sintético que al
VHC o fallo tratamiento previo Contraindicado en embarazo
Ribavirina fosforilarse ejerce diversos
efectos intracelulares
Infección virus respiratorio
Administración inhalatoria Irritación broncopulmonar
sincitial en recién nacidos

Libera nucleótido de uridina que se

Sofosbuvir
Inhibidores de Inhibe todos los genotipos fosforila intracelularmente dando un
(Profármaco) Uso siempre asociado a otros Escasas y leves
la polimerasa análogo del UTP
anti-VHC Muy caro
NS5B
Dasabuvir Inhibe genotipo 1a y 1b Alto riesgo interacciones

Nuevos Inhibidores de Alto riesgo de resistencias, por lo

Inhiben NS5A que participa en el Escasas
la proteína Ledipasvir que siempre se asocian, como
ensamblaje y replicación Muy caro
NS5A mínimo, a inhibidores de NS5B

Simeprevir Administración oral

Inhibidores de Alto riesgo de resistencias, por lo
Marcado metabolismo hepático por CPY Escasas
la proteasa Inhiben la proteasa NS3/4A que siempre se asocian a otros
3A4 (riesgo de interacción con inhibidores Muy caro
NS3/4A Paritaprevir anti-VHC
e inductores)

*Indicaciones de administración: siempre se deben administrar en asociación de 2 o más fármacos con una duración mínima de 12 semanas

Francisco J. Molina Fernández

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101 Farmacología básica 3º Medicina UGR

TEMA 51: Antipalúdicos y otros antiprotozoarios

Ciclo vital del Plamodium

Plasmodium falciparum y Plasmodium malariae:

El parásito es inyectado en forma de esporozoíto por el mosquito Anopheles. Viaja hasta los hepatocitos donde se acantona y madura (esquizonte tisular o hepático). Posteriormente madura
y se reproduce formando células independientes (merozoitos). Tras la lisis del hepatocito los merozoitos pasan a sangre donde pasan al interior de los hematíes (esquizonte eritrocitario)
donde madura de nuevo. Cuando el hematíe se lisa libera gran cantidad de parásito dando lugar a la aparición de los primero síntomas.

Los hematíes infectados pueden:

 Llegar al bazo y ser destruidos.

 Adherirse al endotelio vascular y no llegar al bazo.
 Algunos de los merozoitos que llegan a los hematíes no evolucionan hacia esquizonte eritrocitario sino que lo hacen a gametos. Estos se encargarán de infectar a otro mosquito
sano cuando pique al individuo infectado.

Plasmodium vivax y Plasmodium ovale:

Se comportan igual que los anteriores con la excepción de que algunos esporozoítos quedan de reserva en el hígado en forma de hipnozoitos haciendo que, aunque el paciente se cure, pueda
recidivar meses o años después.

Tipos de tratamiento contra el paludismo o malaria

PARÁSITO TRATAMIENTO

Cura clínica Esquizonticida eritrocitario (3/4 días) + Gametocida (1 día)

Plasmodium falciparum y Plasmodium malariae
Profilaxis clínica* Esquizonticida eritrocitario (1 dosis/semana desde 1 semana antes hasta 4 después)

Cura clínica Esquizonticida eritrocitario (3/4 días) + Esquizonticida tisular (14 días)
Plasmodium vivax y Plasmodium ovale
Profilaxis clínica* + Esquizonticida tisular (1 dosis/día)
Profilaxis causal
Profilaxis clínica* + Esquizonticida tisular (1 dosis/día durante 14 días después del viaje)

Francisco J. Molina Fernández

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102 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Fármacos antipalúdicos

FÁRMACO MEC. ACCIÓN ESPECTRO INDICACIONES RAMs INTERACCIONES

Náuseas, vómitos y diarrea

Erupciones cutáneas
Cloroquina Posible resistencia*
Bases débiles que se Cefaleas
unen a la hemina Decoloración de uñas y mucosas
(metabolito tóxico
Alteraciones GI
resultante de la Esquizonticidas eritrocitarios Cura clínica
Insomnio
digestión de la (todas especies) *Alternativas:
Mefloquina Profilaxis clínica Convulsiones
hemoglobina por el - Mefloquina sola
Gametocida (Plasmodium Arritmias
parásito) impidiendo Cloroquina indicada en - Mefloquina + derivados
malariae, vivax y ovale) Contraindicados en embarazo
que el parásito la embarazo Artemisina
degrade (hemozoina) Cinconismo (trastornos visuales, posible ceguera, cefaleas, zumbidos, - Halofantrina
para que persista su signos de congestión cerebral) - Quinina + Antifólicos
Quinina toxicidad Hipoglucemia - Quinina + Doxacilina
Reacciones alérgicas y hematológicas
Contraindicados en embarazo

Antipalúdicos antifólicos

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN ESPECTRO INDICACIONES RAMs INTERACCIONES

Sulfamidas Asociados entre sí o con Quinina

Cura clínica
Pirimetamina Esquizonticidas eritrocitarios Profilaxis clínica
(todas especies) De elección para Plasmodium
falciparum resistente a Cloroquina
Proguanilo Genera un metabolito activo (Cicloguanilo)
Mínima toxicidad
(Profármaco) que actúa igual que la Pirimetamina

Pirimetamina Esquizonticidas tisular

+ Doxicilina (no ataca hipnozoitos)

Francisco J. Molina Fernández

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103 Farmacología básica 3º Medicina UGR

Otros antipalúdicos

FÁRMACO MECANISMO ACCIÓN ESPECTRO INDICACIONES RAMs INTERACCIONES

Ʇ Ubiquinona del parásito por analogía Esquizonticidas eritrocitarios Proguanilo potencia su

Atovacuona
estructural (todas especies) efecto

Atovacuona + Esquizonticidas tisular

Proguanilo (no ataca hipnozoitos)

Posibles resistencias
Interactúan con el Fe+2 del grupo hemo del Cura clínica (no profilaxis) Mínima toxicidad Junto a Mefloquina
Esquizonticidas eritrocitarios
Artemisina parásito produciendo ROS que rompen la De elección en malaria grave y Uso en embarazadas (riesgo/beneficio) permite reducir la dosis y
(todas especies)
MP de este parásitos multirresistentes RAMs pero disminuye el
efecto

Esquizonticidas tisular Molestias GI

Genera metabolitos en los hepatocitos que
Primaquina (ataca a los hipnozoitos) Contraindicado embarazo
Ʇ la síntesis de poliaminas en el parásito
(Profármaco) Riesgo de anemia hemolítica mortal si
llevándolo a la muerte Gametocida (todas especies) déficit congénito de G6PDH

Francisco J. Molina Fernández

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