HEPATITIS VIRAL AUTOINMUNE
ÍNDICE
I. OBJETIVO DE APRENDIZAJE
II. INTRODUCCIÓN
III. HISTORIA CLÍNICA
● III.1. DATOS DE FILIACIÓN
● III.2. ANTECEDENTES
● III.3. RELATO CLÍNICO
III.4. EXÁMENES FÍSICO
III.5. EXÁMENES DE LABORATORIO
III.5. 1. HEMOGRAMA
III.5. 2. BIOQUÍMICA
III.5. 3. EXAMEN INMUNOLOGICO
III.5. 4. BIOPSIA
IV. DEFINICIÓN DEL SÍNDROME PRINCIPAL
V. DEFINICIÓN DE SÍNDROMES SECUNDARIOS
V.1. SINDROME HEPATITIS AGUDA FULMINANTE
VI. DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
VII. PLAN DE TRABAJO
VII.1. TRATAMIENTO
VII.2. RECOMENDACIONES
VIII. DISCUSIONES Y CONCLUSIONES
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
I. OBJETIVO DE APRENDIZAJE
● •Identificar e interpretar los exámenes de laboratorio utilizados en el
diagnóstico de hepatitis agudas.
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II. INTRODUCCIÓN
El término hepatitis aguda engloba un amplio conjunto de procesos patológicos de
etiología, comportamiento y evolución muy variable. La atención a la historia clínica
de manera clara, enfocada y detallada facilitará la presunción diagnóstica y la
investigación sistemática. La manifestación bioquímica de la necrosis de los
hepatocitos es la hipertransaminamia. La especificidad de los marcadores
serológicos virales es muy alta, y su uso debe ser requerido en casos de
hipertransaminemia y/o sospecha de hepatitis aguda, subaguda o crónica, aunque
es necesario conocer el orden de aparición de cada uno.
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III. HISTORIA CLÍNICA
III.1. DATOS DE FILIACIÓN
● Edad: 53 años
● Sexo: femenino
● Ocupación: ama de casa
● Lugar de procedencia: Lima
III.2. ANTECEDENTES
● Antecedentes personales patológicos: Gastritis crónica asociada a
H. pylori de larga data, tratada con omeprazol 20 mg/día por vía
oral (VO).
● Historia negativa para alcoholismo, tabaco, transfusiones
sanguíneas y tóxicos ambientales
● Antecedentes familiares de importancia: Colangiocarcinoma por
parte del hermano y adenocarcinoma gástrico por parte de la
mamá
III.3. RELATO CLÍNICO
Se presenta al servicio de urgencias el 4 de marzo del 2015 con un cuadro clínico
de evolución de 7 días consistente en emesis, dolor en el hipocondrio derecho,
fiebre no cuantificada, y deposiciones diarreicas fétidas sin presencia de moco o
melenas.
Refiere, además, pérdida de peso progresiva de unos 11 kg en lo que lleva del año.
III.4. EXÁMENES FÍSICOS
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III.5. EXÁMENES DE LABORATORIO
III.5.1. HEMOGRAMA
Hemoglobina: 10.2 gr/dl H: 13.8-17.2 /
M: 12.1-15.1
Hematocrito: 34.4 % 46 (42-50) %
MCV: 81.70 fL 80 - 100 fl
MCH: 24.30 pg 26-34 pg
MCHC: 29.7 g/dL 31-37 g/dL
RDW: 18.90 % 11,5-15 %
Plaquetas: 204000 xmm3 150 000- 450
000 xmm3
MPV: 5.43 fL 7.4 - 10 fL
Hemoglobina baja:
La hemoglobina (Hb o Hgb) es una proteína en los glóbulos rojos que
transporta el oxígeno por el cuerpo. Generalmente se ve disminuida por
distintos factores, en este caso la paciente presenta antecedentes de
familiares con cáncer y según los datos y dolencias referidas es muy
probable que posea una, y esta disminución afirmará el diagnóstico
presuntivo, puesto que el cáncer es una de las principales afecciones que
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hace que el cuerpo produzca una cantidad de glóbulos rojos menor a la
normal.
Hematocrito disminuido:
Un hematocrito más bajo que lo normal puede indicar: Un suministro
insuficiente de glóbulos rojos sanos, una elevada cantidad de glóbulos
blancos debido a una enfermedad de larga duración, una infección o un
trastorno en los glóbulos blancos como leucemia o linfoma.
MCV (volumen corpuscular medio) normal.
MCH (hemoglobina corpuscular media) baja:
Nos haría referencia a: anemia por deficiencia de hierro, anemia
microcítica, una pérdida de sangre o también puede ser una
hemoglobinopatía. Según los valores referenciales, estaría en una
hipocromía moderada, que varía entre 22 a 25 pg.
MCHC (concentración de hemoglobina corpuscular media) baja:
Con dicho valor podíamos asegurar la presencia de una anemia, debido a
los valores y causas asociadas a esta, que presenta la paciente, tales
como: adelgazamiento, mareos y náuseas.
RDW (amplitud de distribución eritrocitaria) elevada:
Un RDW alto es indicativo de que los glóbulos rojos presentan un tamaño
superior a lo normal. Esta situación puede estar causada por una
destrucción excesiva de eritrocitos o por unos niveles disminuidos en su
producción. Un valor de RDW alto permite distinguir entre los diferentes
tipos de anemia.
MPV (volumen plaquetario medio) disminuido:
Una prueba de sangre de VPM mide el tamaño promedio de las
plaquetas. Puede ayudar a diagnosticar enfermedades hemorrágicas y de
la médula ósea.
El nivel bajo de este valor puede estar relacionado con enfermedades
como: ciertos cánceres (la paciente posee antecedentes familiares),
anemia (valores de hemograma referencian dicha afección),
enfermedades autoinmunes y algún efecto secundario de algún
medicamento.
III.5.2. BIOQUÍMICA
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TGO: 128 U/L (VN: 15 – 40 U/L)
TGP: 148 U/L (VN: 15 – 40 U/L)
GGT: 695.9 U/L (VN: 5 – 40 UI/L)
FA: 1216 U/L (VN: 44 – 147 UI/L)
Bilirrubina total: 2.63 mg/dl (VN <1 mg/dl)
Bilirrubina directa: 1.57 mg/dl (VN<0.2 mg/dl)
Bilirrubina indirecta: 1.06 mg/dl (VN: 0.2 - 1.2 mg/dl)
Tiempo de protrombina: 10 seg, INR (VN: 11 - 13.5 seg,
0.89 INR 0.8 - 1.1)
Albúminas: 3.00 g/ dl (VN: 3.5 - 5.0 g/ dl)
TGO de 128 U/L se encuentra elevado y esto esta relación a afecciones
que afectan al musculo cardiaco como por ejemplo un infarto al miocardio
TGP de 148 U/L se encuentra elevada y esto nos indica que el hígado esta
dañado
GGT de 695.9 U/L se encuentra demasiado alto y se puede dar por falla
hepática o daño en las vías biliares
FA de 1216 U/L esta demasiado alta y esto nos indica una falla de hígado
Bilirrubina total de 2.63 mg/dl se encuentra elevada
Bilirrubina directa de 1.57 mg/dl se encuentra elevada
Bilirrubina indirecta de 1,06 mg/dl dentro del rango normal
Tiempo de protrombina de 10 segundos significa que la sangre se
coagula más rápido de lo normal y esto puede aumentar el riesgo en la
formación de coágulos y pueden ocurrir enfermedades como
tromboembolismos e infarto agudo de miocardio
INR de 0.89 dentro del rango normal
Albuminas de 3.00 g/dl dentro del rango normal.
III.5.3. EXAMEN INMUNOLOGICO
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El perfil para hepatitis viral A, B, C Negativo
Negativo
Virus de inmunodeficiencia humana
y citomegalovirus
Anticuerpos antinucleares Positivo
Anticuerpos antimitocondriales Positivo
Anticuerpos anti-músculo liso Negativo
Antígenos carcinoembrionarios 1.36 ng/ml
Perfil hepático viral negativo: Para detectar hepatitis ya sea de tipo A, B
o C, se realizan unas pruebas sanguíneas que detectan la presencia de
anticuerpos, los cuales para esta paciente han salido negativos lo que nos
orienta descartar alguna de estas patologías.
Anticuerpos nucleares: Las pruebas de anticuerpos nucleares se
realizan para ayudar a detectar algún problema con nuestro sistema
inmune en este caso la paciente ha dado positivo, ahora integrando esto y
sumado la clínica y otros exámenes de laboratorio como la
hipertransaminemia presente, nos orienta a estar frente a un caso de HAI
tipo I.
Anticuerpos antimitocondriales: La prueba de AAM salió positiva para
esta paciente, como sabemos esta prueba es un marcador diagnóstico
para cirrosis biliar, esto hace que a nuestro diagnóstico probable de HAI le
sumamos una complicación de cirrosis biliar primaria.
Antígeno carcinoembrionario: Es un marcador tumoral, esta prueba fue
realizada a la paciente debido a los a antecedentes familiares presentes,
la cual arrojó un valor de 1.36 ng/ml y como sabemos su valor normal está
considerado por debajo de los 2.5 ng/ml así que esto nos hace descartar
la posibilidad de presentar alguna patología cancerígena.
III.5.4. BIOPSIA
Recto; colitis crónica ligera.
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Hepática; los cortes muestran parénquima hepático que presenta 10
triados portales, con expansión fibrosa de los espacios porta observada
en la coloración de tricromo. Presentando moderado a severo infiltrado
inflamatorio portal tipo linfocitario y algunos plasmocitos con lesión de
interfase mayor del 50% y formación de puentes porta porta.
Se reconoce marcada inflamación de sinusoides hepáticas. A nivel del
estroma se observa infiltrado linfocitario sin cambio vacuolar ni de cuerpos
acidófilos. Hallazgos correspondientes a una hepatitis crónica activa con
posible etiología autoinmune y cirrosis biliar primaria como primeras
posibilidades
La biopsia hepática continúa siendo esencial en el diagnóstico y
tratamiento de la HAI. La enfermedad se manifiesta como una hepatitis de
interfase generalmente asociada a actividad lobulillar, amplias áreas de
colapso reticulínico hipocelular, transformación microacinar de los
hepatocitos (en roseta), infiltración periportal de células inmunitarias
(linfocitos T y B, plasmocitos, macrófagos) y necrosis hepato-celular
periportal (piecemeal, sacabodados) a veces con puentes (. Los
hepatocitos en roseta se muestran hinchados, agrupados y separados del
resto de hepatocitos dañados por la inflamación y el estroma colapsado.
Estas rosetas se suelen hallar conjuntamente con infiltración de células
plasmáticas. Clásicamente se ha pensado que la presencia de células
plasmáticas es el hallazgo clave de la enfermedad, sin embargo en un
34% de los pacientes su presencia es escasa o ausente . Se excluyen
hallazgos de lesiones biliares, granulomas bien definidos, u otros cambios
prominentes que sugieran una etiología diferente. Sin embargo, estos
hallazgos no son suficientemente específicos y pueden ser encontrados
en todas las hepatitis crónicas
IV. DEFINICIÓN DEL SÍNDROME PRINCIPAL
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA
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La insuficiencia hepática puede aparecer como consecuencia de cualquier tipo de
trastorno hepático, como la hepatitis viral (principalmente la hepatitis B o C), la
cirrosis y las lesiones producidas en el hígado por el alcohol o por fármacos como el
paracetamol.
Para que se presente una insuficiencia hepática, debe estar dañada una gran parte
del hígado. La insuficiencia hepática se puede desarrollar rápidamente, en el
transcurso de días o semanas (aguda) o gradualmente durante meses o años
(crónica).
● CORRELATO FISIOPATOLÓGICO
- La insuficiencia hepática puede ser causada por la hepatitis
autoinmunitaria (una enfermedad en la cual el sistema inmunitario
ataca las células hepáticas, lo cual causa inflamación y lesiones).
Se desarrollan defectos del sistema inmune, que incluyen defectos
en la opsonización y el complemento y glóbulos blancos y células
naturales killer disfuncionales. La translocación bacteriana desde el
tubo digestivo aumenta. Las infecciones respiratorias e infecciones
urinarias y la sepsis son comunes; los patógenos pueden ser
bacterianos, virales o micóticos.
● Factores de riesgo Asociados al Paciente
- Sangrado y trastornos de sangrado
- Líquido excesivo en el cerebro (edema cerebral).
- Infecciones
- Insuficiencia renal.
- Signos y Síntomas
- Color amarillento en la piel y en los globos oculares (ictericia)
● Dolor en la parte superior derecha del abdomen
● Vientre hinchado (ascitis)
● Náuseas
● Vómitos
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● Sensación de malestar general
● Desorientación o confusión
V. DEFINICIÓN DE SÍNDROMES SECUNDARIOS
V.1 SINDROME DE HEPATITIS AGUDA FULMINANTE
La hepatitis aguda fulminante se define como la coagulopatía y encefalopatía
hepática que se manifiestan en las primeras ocho semanas del inicio de los
síntomas sin hepatopatía previa, y como insuficiencia fulminante subaguda
que se manifiesta en la semana 8 y 26 de iniciados los síntomas. La mayoría
de los casos se deben a hepatitis viral (72%) y toxicidad por medicamentos.
FISIOPATOLOGÍA
Los factores que afectan la evolución e historia natural de la infección aguda
son mutaciones del virus (incluso, algunas mutaciones se han asociado
laxamente a hepatitis fulminante); El período de incubación del virus va de 4
a 10 semanas aproximadamente, y durante la infección aguda, rápidamente
se detecta el HBsAg (antígeno de superficie) con cargas virales muy altas
(viremia marcada). Aparece también con frecuencia el antígeno Ag (HBeAg)
marcador de infectividad. El anti-core (HBcAc) es predominantemente IgM.
Cuando la infección es sintomática, el daño hepático se establece tiempo
después de la misma (tiempo necesario para montar una respuesta celular
inmune).
SIGNOS Y SÍNTOMAS
- Encefalopatía portosistémica, que progresa a coma y edema cerebral
luego de un periodo de varios días.
- Coagulopatía
- Insuficiencia renal funcional
VI. DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
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El diagnostico presuntivo está orientado a hepatitis viral autoinmune debido a
ciertos parámetros clínicos como son la edad que nos suma cierto puntaje, el
sexo y los antecedentes presentes en esta paciente, asimismo en lo que
respecta a laboratorio las transaminasas, las bilirrubinas y los
autoanticuerpos hepáticos con sus respectivos valores mostrados nos dan
más aun una idea de estar frente a un caso de hepatitis, a esto le sumamos
por último el infiltrado plasmocitario que encontramos junto con los otros
hallazgos que corresponden a una hepatitis crónica activa con posible
etiología autoinmune. Entonces si tomamos todos estos parámetros y
utilizamos el sistema de puntuación ya podemos confirmar nuestro
diagnóstico de HAI.
VII. PLAN DE TRABAJO
VII.1. TRATAMIENTO
- Independientemente del tipo de hepatitis autoinmunitaria que
tengas, el objetivo del tratamiento es ralentizar o detener el ataque
del sistema inmunitario al hígado. Esto puede ayudar a retrasar la
progresión de la enfermedad. Para alcanzar este objetivo,
necesitarás medicamentos que disminuyan la actividad del sistema
inmunitario. El tratamiento inicial suele consistir en la
administración de prednisona. Pueden recomendarte un segundo
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medicamento, la azatioprina (Azasan, Imuran), además de la
prednisona.
- Se suele recetar prednisona en dosis altas durante el primer mes
de tratamiento. Luego, para reducir el riesgo de efectos
secundarios, disminuyen progresivamente la dosis durante los
siguientes meses hasta alcanzar la dosis más baja posible que
controle la enfermedad. Se añade también azatioprina que
contribuye a evitar los efectos secundarios de la prednisona.
- Aunque es posible que se experimente una remisión unos años
después de iniciar el tratamiento, la enfermedad suele reaparecer
si se suspende el medicamento. Dependiendo de tu situación, es
posible que necesites un tratamiento de por vida.
VII.2. RECOMENDACIONES
- Los pacientes con hepatitis autoinmune deben ser vacunados
frente al virus de la hepatitis A y de la hepatitis B.
- Los pacientes con hepatitis crónica no deben consumir nada de
alcohol dado que el alcohol daña al hígado.
- Mantener un peso cercano al ideal para evitar que un exceso de
grasa se deposite en el hígado.
- Algunos medicamentos pueden hacer daño al hígado. Otras
muchas medicinas son destruidas por este órgano, por lo que, si el
hígado funciona mal, pueden permanecer más tiempo del deseable
en la sangre y producir efectos adversos. Por todo ello, los
pacientes con problemas del hígado deben consultar a su médico
antes de consumir cualquier medicamento.
- La hepatitis autoinmune no contraindica el embarazo. Los
medicamentos que se utilizan para su tratamiento probablemente
no afectan al feto. El riesgo de tener niños prematuros o niños de
bajo peso sí está, sin embargo, aumentado en estas pacientes.
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VIII. DISCUSIONES Y CONCLUSIONES
- La hepatitis viral autoinmune presenta un curso fluctuante y
heterogéneo, lo que va a determinar la variabilidad de sus
manifestaciones clínicas: los pacientes pueden ser asintomáticos,
pueden presentar síntomas inespecíficos como astenia y algunos
casos puede presentarse como fallo hepático fulminante.
- El diagnóstico debe ser realizado en pacientes con clínica,
alteraciones de laboratorio e histológicas compatibles e incluyen
pruebas bioquímicas hepáticas anormales, un aumento de IgG total o
niveles de gammaglobulinas, marcadores serológicos (ANA, SMA,
anti-LKM-1, o anti -LC1), hepatitis de interfase
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Martín Tagle Arróspide Hepatitis viral como factor desencadenante de
Hepatitis autoinmune. Informe de un caso y revisión de la literatura.
[Internet].2015. [Citado el 31 de marzo del 2023]. Disponible en :
[Link]
51292003000200008
2. John Edison Prieto Ortiz, Javier Preciado, Sandra Huertas Pacheco. Hepatitis
Autoinmune. Asociaciones Colombianas de Gastroenterología, Endoscopia
digestiva, Coloproctología y Hepatología [internet] 2012 [citado el 29 de
marzo de 2021]. Disponible en:
[Link]
3. Antonozzi I, Gulletta E. México: Panamericana; 2015
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