TORCH

MD. DIANA QUIZHPI

ESPECIALISTA EN PEDIATRIA
 INTRODUCCIÓN

• Las infecciones congénitas o intrauterinas:

Son las transmitidas a través de la placenta.
• Infecciones perinatales:
Son las transmitidas de la madre al neonato durante el parto.
El acrónimo conocido TORCH corresponde a:
• T: Toxoplasmosis
• O: Otros (Treponema pallidum, parvovirus humano B19, VIH,
virus Zika, otros)
• R: Rubéola
• C: Citomegalovirus
• H:Herpes simple (VHS)
ETIOLOGÍA
 T:
TOXOPLASMOSIS
ETIOLOGÍA

• Toxoplasma gondii

TRANSMISIÓN
• Vía digestiva
• Transplacentario
• Vía parenteral (raro)
PATOGENIA: TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

INFECCIÓN MATERNA (no tratada)

• Primer trimestre: 17% de los fetos se infectan, y presentan una
enfermedad grave.
• Tercer trimestre: 65% de los fetos se infectan, y presentan una
enfermedad leve o insignificante al nacer.
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Clínica:
• Coriorretinitis
• Calcificaciones intracraneales
• Convulsiones
• Hidrocefalia (cabezón)
TETRADA DE SABIN
(4C)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 DIAGNÓSTICO

Pruebas de laboratorio:
• Determinación de IgG, IgM, Toxoplasma-específicas
• PCR de Toxoplasma en el LCR, sangre periférica y orina para
establecer el diagnóstico definitivo.
 DIAGNÓSTICO

• Ecografía transfontanelar: Hidrocefalia, calcificaciones

intracraneales
• Valoración por oftalmología
• Valoración neurológica, ECG
• Otros según las manifestaciones clínicas que presente
 DIAGNÓSTICO PRENATAL

• Serología materna
• Exploración del feto con
ecografía
• PCR en el líquido amniótico
• Se puede aislar T. gondii de la
placenta en el momento del
parto.
 TRATAMIENTO

• Se trata a todos los fetos y recién nacidos infectados con T.

gondii, tengan o no manifestaciones clínicas.
• El feto recibe tratamiento cuando se trata a la madre
(pirimetamina y sulfonamidas)
• Para los recién nacidos: pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina
durante 1 año.
Pirimetamina
• 2 mg/kg/día v.o. c/12h durante 2 días, al 3er día 1 mg/kg/día
durante 2 o 6 meses y luego 1 mg/kg los lunes, miércoles y
viernes)
Sulfadiazina
• 100 mg/kg/ día v.o. c/12h.
Leucovorina
• 5-10 mg v.o. los lunes, miércoles y viernes
 PRONÓSTICO

• El tratamiento específico precoz de los niños

con infección congénita suele controlar
rápidamente las manifestaciones activas y reduce
la incidencia de algunas secuelas, como el
deterioro de las funciones cognitivas y motoras.

• Se asocian con peor pronóstico cuando hay

retraso en el diagnóstico y en el tratamiento
Treponema pallidum
SÍFILIS
 DEFINICIÓN

• La sífilis es una infección sistémica

crónica de transmisión sexual o
vertical (de madre a hijo).
• Sífilis congénita: Transplacentario,
canal del parto.
• Etiología: Treponema pallidum.
 EPIDEMIOLOGÍA
SÍFILIS CONGÉNITA
• La transmisión se puede producir en cualquier etapa del
embarazo.
• Riesgo de abortos tempranos, RN pretérmino o de bajo peso,
muertes neonatales o enfermedad congénita.
• La sífilis no tratada durante el embarazo tiene una tasa de
transmisión vertical próxima al 100%, con efectos sobre el
desenlace del embarazo.
 EPIDEMIOLOGÍA

• El 40% de los lactantes afectados

muere en las etapas fetal o
perinatal.
• Los neonatos pueden infectarse
en el parto por contacto con una
lesión genital activa.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se dividen en dos fases:
• Precoz: aparecen gradualmente durante los 2 primeros años de
vida.
• Tardía: aparecen de forma gradual durante las 2 primeras
décadas.
Todas las etapas de la sífilis congénita se caracterizan por una
vasculitis, con progresión a necrosis y fibrosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: PRECOCES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: PRECOCES
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: TARDÍAS

• Dientes de Hutchinson
• Queratitis intersticial
• Nariz en silla de montar
• Frente amplia
• Lesiones en piel (gomas
sifilíticas)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: TARDÍAS

• Lesión de SNC: retardo mental,

hidrocefalia, convulsiones, sordera y
ceguera.
• Lesiones osteoarticulares:
articulaciones de Clutton, tibia en
sable, gomas óseos, escápulas en forma
de campana.
• Paladar alto, mandíbula protuberante,
micrognatia, fisuras periorales.
DIAGNÓSTICO
 CRITERIO DE LABORATORIO

POSITIVO: cuando el neonato presente títulos de RPR/VDRL cuatro veces mayor

que los títulos de la madre. Por ejemplo, de 1:4 en la madre a 1:16 en el neonato.
CRITERIO RADIOLÓGICO
• Rx de los huesos largos
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Toxoplasma
• Rubeola
• Citomegalovirus
• Herpes simple
TRATAMIENTO
RUBÉOLA
 DEFINICIÓN
• La rubéola es una enfermedad leve, con frecuencia exantemática,
cuando afecta a lactantes y niños.
• Suele ser más grave y asociarse a más complicaciones en el RN y
el adulto.
• Su aspecto clínico más relevante es la infección transplacentaria
y la afectación fetal que forma parte del síndrome de rubéola
congénita (SRC).
• Una infección en el primer trimestre puede alterar la embriogénesis
y causar malformaciones cardiacas y oculares (Síndrome de rubéola
congénita).
ETIOLOGÍA
• El virus de la rubéola pertenece a
la familia Togaviridae y es la única
especie del género Rubivirus.
• El ser humano es el único
huésped conocido.
 EPIDEMIOLOGÍA

• El riesgo de defectos congénitos

se ha estimado en un 90% si la
infección materna se produce
antes de la semana 11 de
gestación.
• La característica más distintiva de la rubéola congénita es la
cronicidad. Si el feto se infecta al principio de la gestación, el
virus persiste en el tejido fetal hasta mucho después del parto.
• Esta persistencia sugiere la posibilidad de una lesión tisular
continua y de la reactivación del virus, sobre todo en el cerebro.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 DIAGNÓSTICO

• La prueba diagnóstica más frecuente es el

análisis de inmunoabsorción enzimática de
inmunoglobulina M (IgM) contra la
rubéola.
• Sensibilidad 96-99%
• Especificidad 86-97%
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Sarampión • Virus de Epstein-Barr
• Infecciones provocadas por • Enterovirus
adenovirus
• Roséola
• Parvovirus B19 (eritema
infeccioso)
• Mycoplasma pneumoniae
 TRATAMIENTO

• El tratamiento de los niños con SRC es complejo y requiere una

evaluación pediátrica, cardiaca, auditiva, oftalmológica y
neurológica.
• Seguimiento periódico.
 PREVENCIÓN

• Los pacientes con una infección posnatal deberían aislarse de las

personas susceptibles durante 7 días después del inicio del
exantema.
• Los niños con SRC pueden excretar el virus en las secreciones
respiratorias hasta cumplir 1 año y deberían mantenerse las
precauciones de contacto.
CITOMEGALOVIRUS
 INTRODUCCIÓN

• El citomegalovirus (CMV) es la
infección congénita más frecuente.
• Afecta al 0,2-2,2% de todos los
recién nacidos.
 EPIDEMIOLOGÍA

Transmisión:
• Por vía transplacentaria.
• Al nacimiento, por ingesta de secreciones infectadas
(parto).
• Posnatal, a través de la lactancia o del contacto con
secreciones.
 EPIDEMIOLOGÍA

• La tasa de transmisión al feto es de aproximadamente el 30% en las

mujeres con primoinfección durante la gestación.
• Después de la primoinfección, el 12-18% de los recién nacidos
tendrán signos y síntomas al nacer y hasta el 25% pueden
desarrollar complicaciones a largo plazo.
 EPIDEMIOLOGÍA

• La complicación más frecuente es la hipoacusia congénita.

• Los lactantes con una afectación grave tienen una mortalidad
asociada del 30% y el 65-80% de los supervivientes desarrollan
una morbilidad neurológica grave.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 DIAGNÓSTICO

• Los lactantes infectados congénitamente podían identificarse mediante

la reactividad de la IgM específica del CMV (limitada sensibilidad).
 TRATAMIENTO

• Actualmente no existen recomendaciones para el tratamiento de

los lactantes con infección congénita por el CMV.
• Estudios: Ganciclovir intravenoso.
• Se desconocen los resultados a largo plazo de los recién nacidos
tratados, por tanto, es difícil interpretar definitivamente estos
estudios.
HERPES
 DEFINICIÓN

• El herpes neonatal es una

infección infrecuente pero
potencialmente mortal del
feto y del recién nacido.
 EPIDEMIOLOGÍA

• La tasa estimada de herpes neonatal

es de 1 por cada 3.000-5.000 nacidos
vivos.
• Más del 90% de los casos se debe a
una transmisión maternofetal.
 MODO DE TRANSMISIÓN

• La infección por el VHS puede adquirirse en la

vida intrauterina, durante el parto o en el
periodo neonatal.
• La transmisión posnatal puede proceder de la
madre o de otro adulto con una infección no
genital (por lo general, por el VHS-1), como un
herpes labial.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los lactantes con infección intrauterina suelen tener:
• Vesículas cutáneas o cicatrices
• Coriorretinitis y queratoconjuntivitis
• Microcefalia o hidranencefalia
Pocos de ellos sobreviven sin tratamiento, y los que lo logran suelen
tener secuelas graves.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los que se infectan durante el parto o en el periodo puerperal

presentan alguno de los tres patrones patológicos siguientes:
1) Enfermedad cutánea, ocular u oral
2) Encefalitis
3) Infección diseminada
Aproximadamente, el 20% aparece entre las 5 y 9 semanas de edad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
 TRATAMIENTO
• Todos los lactantes con una infección probada o sospechada por el
VHS deberían comenzar de forma precoz un tratamiento con dosis
altas de aciclovir intravenoso (60 mg/kg/día i.v. divididos cada 8
horas).
• Enfermedad limitada a la piel, los ojos y la boca: 14 días
• Enfermedad diseminada o del SNC: 21 días.
• Los pacientes que reciban tratamiento en dosis altas deberían ser
monitorizados para vigilar la aparición de neutropenia.
 TRATAMIENTO

El tratamiento supresor con aciclovir por vía oral durante los 6

meses posteriores a la conclusión del tratamiento intravenoso
mejora:
• El desarrollo neurológico de los lactantes con infección del SNC.
• Previene las recidivas cutáneas en los lactantes.
GRACIAS