INFARTO AGUDO AL MIOCARDIOIAM CON
ELEVACIÓN DE ST
URGENCIASALUMNO:MALENNY
GUADALUPE RUEDA ARIAS
CATEDRÁTICO:DR. RUBÉN MANUEL LUIS
BENÍTEZ
ISQUEMIA
Domarus, A., Valentí, P. & Rozman, C. (2012). Medicina interna. Barcelona: 2
Doyma.
DEFINICIÓN
Necrosis miocárdica aguda de origen
isquémico, secundaria a la obstrucción
total trombótica de una arteria coronaria.
Triada clínica:
I L I
3
SEGMENTO ST ONDA Q
ONDA T
SUBENDOCARDICA
SUBENDOCARDICA
SUBEPICARDICA
SUBEPICARDICA
Domarus, A., Valentí, P. & Rozman, C. (2012). Medicina interna. Barcelona: 4
Doyma.
ETIOLOGÍA
Actúa a través de dos Reducción del flujo sanguíneo por obstrucción de un vaso coronario.
mecanismos: Aumento de las necesidades miocárdicas de oxigeno
- Trombosis
- Alteración de la microcirculación coronaria
- Estenosis de arterias coronarias
- Anomalías congénitas
Metabólic
os
1ªATEROESCLERO
SIS
Mecánico
s
Eléctricos
I
Domarus, A., Valentí, P. & Rozman, C. (2012). Medicina interna. Barcelona: 5
Doyma.
FACTORES DE RIESGO
6
IRRIGACIÓN CORONARIA
Arteria coronaria Arteria coronaria
derecha Izquierda
- Art. Conal (circulo art - Descendente anterior
de Vieassens) - Art. Circunfleja
- Art. Del nodo sinusal
- Ramo ventricular
derecho
- Ramo marginal agudo
- Descendente
posterior
- Arteria del nodo - Arterias obtusomarginales
atroventricular - Ramos `posterolaterales
- Ramo posterolateral
6
IRRIGACIÓN CORONARIA
9 Arteria coronaria Izquierda
1 Arteria coronaria - Art. descendente anterior
derecha - Art. Conal 10
- Art. Conal (circulo art - Art. Diagonales (D1, D2,
2
de Vieassens) D3)
- Art. Del nodo sinusal3 - Art. septales
- Ramo ventricular - Art. Circunfleja11
derecho4 - Art. Del nodo sinusal
- Ramo marginal 5 - Arterias obtusomarginales
derecho - Art descendente posterior
- Art. descendente
6
posterior
- Arteria del nodo
7
atrioventricular 8
- Ramo posterolateral
7
FISIOPATOLOGÍA Surge STEMI cuando se forma rápidamente en el sitio
de lesión vascular un trombo dentro de una arteria
coronaria.
LESIÓN
A. Entrada de
Monocitos lipoproteínas
B. Oxidación de los LDL
C. Entrada de los
monocitos
Pared arterial D. Fijación de los
monocitos a las LDL
E. Formación de los
macrófagos
Macrofago o
célula grasa
Rotura de la
8
CLASIFICACION
Estadio Estadio Estadio lV
l
Formación de ll
Crecimiento de la Rotura de la placa y
Estadio formación de trombo Estadio V
la estría grasa. placa
arteriosclerotica. lll oclusivo coronario
Depósito de plaquetas Mayor grado de trombosis
Proliferación de célula Liberación de factores Mayor crecimiento de placa
muscular lisa de crecimiento
Depósitos de lípidos Mayor proliferación
Depósitos de celular
monocitos
9
DIAGNOSTICO
Rutura de
placa
aterosclerotic
a
10
CUADRO CLÍNICO
DOLOR tipo Angor, prolongado e intenso sobre todo Debilidad
en reposo Diaforesis
Nauseas
Vomito
Ansiedad / “Sensación de
Asociado importante cortejo vegetativo. muerte inminente”
Es típica la presentación de infarto en las
mañanas al despertarse
Dolor retroesternal > 30
min + Diaforesis =
Síntomas atípicos: Dolor en brazos o epigastrio,
STEMI
Disnea o sincope sin dolor torácico previo
11
EXPLORACIÓN FÍSICA
La EF es variable durante el episodio de
dolor
INSPECCION: PALPACION:
Palidez Choque de punta apical
Sudoroso AUSCULTACIÓN:
Intranquilo Cuarto ruido/ tercer ruido cardiaco
Frialdad de extremidades Disminución de Ruidos cardiacos
T/A Ingurgitación Yugular
Pulso IC cadencia en galope y
Normal
Hipotensión en cardiogénico
Shock la 1ª estertores pulmonares
Hora
12
DIAGNOSTICO
BIOQUIMICO - LABORATORIO
13
DIAGNOSTICO
BIOQUIMICO - LABORATORIO
El IM ocasiona: ENZIMAS CARDIACAS
Leucocitosis
Aumento de la PCR
Marcadores de
necrosis Mioglobin CK-MB Troponina
a s
Elevación precoz de 2 hrs Sse elevan a partir Más específica, Se eleva a
de las 4-6 hrs y las 4-6 hrs del inicio de la
Marcador pero se normaliza en 24
hrs. desaparecen en 48- isquemia, y permanecen
es 72 hrs. elevadas por varios días.
cardiacos - TnI 7 días
- TnT 14 días
séricos
12 2-3 Días 5-15
Horas Días
14
CORRELACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
Desde el punto de vista electrocardiográfico se pueden distinguir 3 tipos de
infartos:
Anterior Oclusión de Art.
descendente
anterior o Ramos
diagonales
Postero- Oclusión de
inferior Arteria
Coronaria
Derecha
Lateral Oclusión de
arteria
Circunfleja o
Ramos obtusos
marginales
15
DIAGNOSTICO
RADIOLOGICO - ECG
El diagnóstico de se realiza principalmente con el ECG de 12 derivaciones y las
enzimas cardíacas.
Fase de isquemia Fase de lesión
Permite:
- Localizar la
necrosis
- Evaluar extensión Onda T El segmento ST Aparición de
aumentada en se desplaza ondas Q de
- Analizar evolución
tamaño y hacia arriba, necrosis de
simétrica adoptando una amplitud >25%
forma convexa
Persistencia
del complejo
de isquemia QRS o de
duración >0.04
s.
Inversión de
Ondas T
16
DIAGNOSTICO
RADIOLOGICO - ECG
ECG 12 derivaciones Ondas T hiperagudas
DIAGNOSTICO Biomarcadores Elevacion del Segmento ST
cardiacos
Se requiere 1 milímetro de elevación del segmento ST en dos derivaciones
contiguas para diagnosticar el STEMI, pero hay dos excepciones principales.
1. EL STEMI anterior, requiere 2 mm de elevación del segmento ST en V2 y V3
en hombres; o 1.5 en mujeres, >40 años de edad.
2. El STEMI posterior, con frecuencia tiene depresión del segmento ST en V1 a
V3 en lugar de elevación, ya que los vectores están completamente
revertidos.
17
DIAGNOSTICO
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DURANTE EL INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
ISQUEMIA ISQUEMIA
SUBENDOCARDICA SUBEPICARDICA
Ondas T
T
negativas,
Ondas T ramas
positivas, altas, simétricas y
acuminadas y vértices
vértice picudos. picudos.
T
18
DIAGNOSTICO
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DURANTE EL INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
LESION LESION
SUBENDOCARDICA SUBEPICARDICA
Elevación
Descenso ST
(desnivel
(desnivel positivo) del
negativo) del segmento
ST
segmento ST. ST.
19
DIAGNOSTICO
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DURANTE EL INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
NECROSIS La presencia de una onda Q
grande es indicativo de
necrosis.
También hay presencia de
complejos Qr y QR.
Criterios Q patológicas:
A.
A. El voltaje de la onda Q es
>25% del voltaje de la
onda R.
B. La duración de la onda Q
es ≥ de 0.04 s.
C. Presencia de muescas o
empastamientos en la
rama descendente o
ascendente de la onda Q.
20
DIAGNOSTICO
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DURANTE EL INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
[Link]
SUBENDOCARDICA
B) ISQUEMIA SUBEPICARDICA
C) NECROSIS
D) LESION SUBEPICARDICA
E) LESION SUBENDOCARDICA
21
DIAGNOSTICO
LOCALIZACION ANATOMICA DE LA ISQUEMIA, LA LESION Y LA NECROSIS
LOCALIZACIO
N DE
INFARTO EN
EL ECG
VI , V2 Infarto septal
V2. V3 Infarto apical
V1, V2, V3 Infarto anteroseptal
V1, V2, V3, V4 IAM anterior
V5, V6 Infarto lateral bajo
V1 a V6 IAM anterior extenso
D1, aVL Infarto lateral alto
V3 a V6
D1, aVL, V5, V6 Infarto lateral
D2, D3, aVF
IAM inferior,
posteroinferor o
diafragmático
22
ECG SEGÚN EL TIPO DE INFARTO
23
DIAGNOSTICO
RADIOLOGICO
ECOCARDIOGRAFIA
RESONANCIA MAGNETICA
BIDIMENSIONAL
24
ESCALA KILLIP
CLASE MORTALIDA
SIGNOS CLINICOS
FUNCIONAL D (%)
I Sin evidencia de Insuficiencia Cardiaca 6%
Hallazgo de IC leve a moderada (tercer ruido-
II galope, estertores, hipertensión venosa 17 %
pulmonar)
III Edema Pulmonar 38 %
Shock cardiogénico (PAS <90 mmHg, signos
IV de vasoconstricción periférica e hipoperfusión 67%
como oliguria, cianosis y sudoración.)
24
COMPLICACIONES
Isquémica Eléctricas Mecánicas
s
25
COMPLICACIONES
Angina Postinfarto
Aparece en las primeras 24 horas.
Incidencia del 5 – 20% dependiendo del tto de
reperfusión el cual es menor cuando se trata con
Angioplastia.
Indica miocardio en riesgo con vasos coronarios
obstruidos
Marcador de mal pronóstico, asociado a una alta
incidencia de reinfarto hospitalización y muerte.
Es una indicación para la Coronariografia urgente y
Revascularización.
26
COMPLICACIONES
Extrasístoles Ventriculares
- Aparecen durante las primeras 72 horas del IM,
- Suelen ser inocuas pero pueden provocar Fibrilación Ventricular durante
las primeras 6 hr que requieren de Cardioversión eléctrica inmediata.
- Se presenta Bradicardia Sinusal en las primeras horas por el aumento del
tono vagal, sobre todo en Infarto inferior.
- La Taquicardia Sinusal es secundaria a la ansiedad, persistencia del dolor,
aumento del tono adrenérgico o por IC. En infarto anterior
Extrasístoles Auriculares
- Son frecuentes, pueden provocar Fluter o FA, arritmias, las cuales agravan
el cuadro clínico por la Taquicardia y aumento del consumo de O2 e
inducir IC.
- Bloqueos AV que aparece sobre todo en infarto inferior
27
COMPLICACIONES
Insuficiencia
Shock Cardiogénico
Cardiaca
-
- Por la reducción
Representa deventricular
la falla la masa contráctil del VI, sobre todo cuando la necrosis
izquierda
- afecta
Se mas del 25%.
diagnostica por laSe provocará un
Hipotensión Shock
< 90 mmHgCardiogénico
+ signos decuando se afecte
hipoperfusión
más delOliguria,
tisular; 40% Obnubilación, Piel fría pálida. En ausencia de hipovolemia,
- La sintomatología
dolor o arritmia. de congestión pulmonar se debe a que la isquemia
determina
Rotura una alteración de la distensibilidad ventricular la cual eleva la
del Miocardio
- Como
presiónconsecuencia de la isquemia y necrosis, puede ser: Rotura de la
diastólica ventricular
- pared
Aprox. libre del parte
la cuarta ventrículo, la cual provoca
de los pacientes salida masiva
con IM presentan signosdedesangre al
IC durante
pericardio
la Fase Aguda generando un Taponamiento
y un 7% presenta cardiaco. Rotura del Tabique
shock Cardiogénico
interventricular provocando una comunicación lo cual Causa un Soplo
Sistólico
- La necrosis del músculo papilar causa la rotura de algún punto de inserción
de las cuerdas de la válvula mitral generando una Insuficiencia Mitral.
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TRATAMIENTO
SINDROMES
TRATAMIENTO CORONARIOS
GENERAL INMEDIATO AGUDOS
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Síntomas que sugieren isquemia o infarto
Evaluación y atención por el SEM y preparación hospitalaria
Supervise y siga el ABC de la reanimación. Prepárese para administrar RCP y desfibrilación
Administre AAS y considere el uso de O2, Nitroglicerina, Morfina, si fuera necesario
Obtenga un ECG de 12 derivaciones: Si existe elevación ST:
Notificar al hospital receptor con transmisión o interpretación: anotar hora de inicio y primer
contacto
El hospital notificado debería movilizar los recursos hospitalarios para responder al IMEST
Si considera la Fibrinólisis prehospitalaria, use la lista de comprobación para uso de
Firbinolíticos.
Evaluación del servicio de emergencias Tratamiento general inmediato en el servicio
concurrentes (<10 minutos)
Compruebe los Signos Vitales y evalue Sat de O2
de emergencias
M
Obtenga acceso IV
Realice breve EF e HC dirigida
Revise y complete la lista de comprobación para el
Si Sat de O2, <90%: inicie con oxigeno a 4 L/min
AAS entre 160 y 325 mg ( si no se administro el SEM) O
N
Nitrogliceria vía sublingual o aerosol
uso de fibrinolítico y verifique las Morfina IV, si las molestias no remiten con la
contraindicaciones nitroglicerina
A
Obtenga los niveles iniciales de los marcadores
cardiacos y estudios iniciales, ES y Coagulación
Realice Rx de tórax (<30 minutos)
PRINCIPALES FARMACOS UTILIZADOS EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y
DOSIS
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
FARMACO DOSIS
300 mg V.O DU (carga) 100 mg c/24 h
Acido acetilsalicilico
V.O
300 - 600 mg V.O DU (carga) 75 mg
Clopidrogrel
c/24 h V.O
60 mg V.O DU (carga) 10 mg c/24 h
Prasugrel
V.O
180 mg V.O DU (carga) 90 mg c/12 h
Ticagrelor
V.O
PRINCIPALES FARMACOS UTILIZADOS EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y
DOSIS
ANTICOAGULANTES
FARMACO DOSIS
0.5 – 1 UI/kg bolo Infusion 500 – 1200
Heparina no fraccionada
UI/h (TTPa 50 – 70”)
Heparina bajo peso molecular
40 UI I.V bolo
Enoxaparina
1 mg/kg c/12 h SC
PRINCIPALES FARMACOS UTILIZADOS EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y
DOSIS
INHIBIDORES DE GLUCOPROTEINA
IIb/IIIa
FARMACO DOSIS
0.25 mg/kg I.V bolo Infusion 0.125
Abciximab
µg/kg/min (12 – 24 h)
0.4 µg/kg/min (30 min) Infusion 0.1
Tirofiban
µg/kg/min (12 – 24 h)
180 µg/kg bolo Infusion 2 µg/kg/min
Eptifibatida
(12 – 24 h)
PRINCIPALES FARMACOS UTILIZADOS EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y
DOSIS
TROMBOLITICOS
FARMACO DOSIS
15 mg I.V bolo 0.75 mg/kg (infusión 30
Alteplasa
min) 0.5 mg/kg (infusión 60 min)
Tenecteplasa 0.5 mg/kg I.V bolo
1.5 millones UI I.V (infusión 30 – 60
Estreptocinasa
min)
PRINCIPALES FARMACOS UTILIZADOS EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y
DOSIS
IECA
FARMACO DOSIS
Captopril 6.25 – 150 mg c/24 h (3 dosis)
Enalapril 2.5 – 40 mg c/24 h (2 dosis)
Ramipril 2.5 – 20 mg c/24 h (1 o 2 dosis)
INHIBIDORES DE ANGIOTENSINA II
FARMACO DOSIS
Candesartán 4 – 32 mg c/24 h (1 o 2 dosis)
Valsartán 40 – 320 mg c/24 h (1 o 2 dosis)
PRINCIPALES FARMACOS UTILIZADOS EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y
DOSIS
BLOQUEADORES - β
FARMACO DOSIS
Metoprolol 25 – 400 mg c/24 h (1 o 2 dosis)
Carvedilol 6. 25 – 50 mg c/24 h (1 o 2 dosis)
Propranolol 40 – 480 mg c/24 h (3 o 4 dosis)
ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE
CALCIO
FARMACO DOSIS
Amlodipino 2.5 – 10 mg c/24 h (1 o 2 dosis)
Fenodipino 2.5 – 10 mg c/24 h (1 o 2 dosis)
Verapamilo 40 – 480 mg c/24 h (2 o 3 dosis)
Diltiazem 40 – 360 mg c/24 h (2 o 4 dosis)
PRINCIPALES FARMACOS UTILIZADOS EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y
DOSIS
ESTATINAS
FARMACO DOSIS
Atorvastatina 10 – 80 mg c/24 h (1 dosis)
Rosuvastatina 10 – 40 mg c/24 h (1 dosis)
DIURÈTICOS
FARMACO DOSIS
20 – 100 mg I.V bolo 20 – 240 mg c/24
Furosemida
h (3 o 4 dosis)
PRINCIPALES FARMACOS UTILIZADOS EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y
DOSIS
NITRATOS
FARMACOS DOSIS
5 mg SL (3 o 4 dosis) 10 – 120 mg
Isosorbida
c/24 h (1 o 3 dosis)
Nitroglicerina 5 – 200 µg/min I.V infusion o 0.3-.5 mg
OPIÁCEOS
FARMACOS DOSIS
Morfina 2 – 10 mg I.V bolo (máx. 20 mg)
Nalbufina 2 – 10 mg I.V bolo (máx. 20 mg)
¿Qué se
observa?
Onda con lesión subepicardica con
ondas Q de necrosis en D2, D3, aVF y
Diagnostico:
de V3 a V6.
IAM con extensión a cara
anterolateral.
¿Qué se
observa?
Lesión subepicardica en las
derivaciones D2, D3 y aVF, con
Diagnostico:
lesión subendocardica en las
derivaciones D1 y aVL.
IAM posteroinferior.
¿Qué se
observa?
Ondas Q de necrosis y lesión
subepicardica en V2 a V6, así
Diagnostico:
como D1 y aVL.
En las derivaciones inferiores D3
y aVF hay lesión
subendocardica .
IAM anterior
extenso.
¿Qué se
observa?
Presencia de gran onda de
lesión subepicardica que se
Diagnostico:
extiende V2 a V4.
IAM
anterior.
¿Qué se
observa?
Ondas Q de necrosis de V1 a V4
y onda de lesión subepicardica
Diagnostico:
de V3 a V6.
IAM anterior
¿Qué se
observa?
Onda de lesión subepicardica esta
Diagnostico:
restringuida a las derivaciones V3
a v5.
IAM
apical
¿Qué se
observa?
Ondas Q de necrosis de V1 a
V4, con onda de lesión
Diagnostico:
subepicardica de V1 a V6,
asi como D1 y aVL. En la
cara inferior existe lesión
subendocardica.
IAM anterior
extenso
¿Qué se
observa?
Isquemia subepicardica anterior
extensa V2 a V5, asi como cara
Diagnostico:
lateral D1 y aVL.
Angina
inestable
¿Qué se
observa?
Isquemia subendocardica
anterior caracterizada por la
Diagnostico:
presencia de ondas T altas y
acuminadas desde V2 a V4.
Isquemia subepicardica
en cara inferior
¿Qué se
observa?
Ondas Q patológicas en D3
y aVF, con isquemia
Diagnostico:
subepicardica en las
derivaciones inferiores.
Infarto antiguo de
miocardio posteroinferior.
¿Qué se
observa?
Existen ondas Q de necrosis e isquemia
Diagnostico:
subepicardica en las derivaciones D2, D3 y
avF.
Infarto antiguo de miocardio
posteroinferior.
¿Qué se
observa?
Lesion subepicardica de V4 a
V6 y D1 y aVL.
Diagnostico:
Angin
a