CABEZA Y CUELLO

PATOLOGÍA TRAUMÁTICA

TRAUMA ENCEFALOCRANEANO
Consecuencia de la transformación de la energía exógena sobre estructuras craneanas (cobertura y contenido), por
impacto de un objeto sobre las estructuras o la inversa. Otras lesiones → quemaduras, descarga eléctrica, ácidos y
álcalis, radiaciones ionizantes y microondas.
Epidemiología: entre 10-20 años o edades extremas, mayormente en hombres.
Etiología: accidentes vehiculares, caídas, violencia urbana, prácticas deportivas, accidentes domicialiarios, industriales
y autoagresiones, heridas de bala o punzantes.
Clasificación:
- Según localización:
• Focales: únicas o múltiples, circunscriptas y visibles
• Difusas: extendidas, no visibles macroscópicamente. Se las vincula con efecto de sacudida por aceleración
rotacional del encéfalo.
- Según mecanismo patogénico:
• Lesiones primarias: resultado de absorción energética durante el impacto.
- Injuria cerebral difusa: lesión cerebral extendida, sin exteriorización. Tres formas clínicas:
a) Concusión leve: trastorno temporal de funciones superiores → confusión, desorientación, amnesia breve
b) Concusión cerebral clásica: pérdida de conciencia por un período < 6 hs → apnea, HTA, bradicardia, miosis,
decorticación o descerebración, cuadro confusional agudo, amnesia retrógrada, lesiones asociadas.
c) Injuria axonal difusa: coma postraumático > 8 hs, Glasgow < 8.
- Fracturas de cráneo: por impacto. Hay que controlar evolución y ver que no desarrolle hematoma con síntomas.
- Contusiones corticales: áreas de hemorragia, edema o hemorragia subaracnoidea que evolucionan a necrosis y
reparación glial, por mecanismo de golpe y contragolpe.
- Neumoencéfalo traumático: ingreso de aire al espacio subaracnoideo cisternal, intraparenquimatoso o sistema
ventricular; por fracturas o lesiones penetrantes.
- Hemorragia subaracnoidea: controlar complicaciones (vasoespasmo, isquemia, hidrocefalia)
- Lesiones vasculares mayores: fístula caotidocavernosa unilateral o bilateral, determina hipoflujo encefálico.
• Lesiones secundarias: consecuencia directa de las primarias por mecanismos simples o complejos
- Hiperemia cerebral o “swelling”: alteración del FS cerebral, con vasodilatación que aumenta la rigidez. Aumenta la
P endocraneana y puede evolucionar a edema cerebral.
- Edema cerebral: evoluciona a partir de hiperemia por dos componentes (vasogénico y citotóxico). Implica lesión
de BHE, compromiso endotelial y glial, incremento de rigidez cerebral, disminución de compliance.
- Hematoma extradural: acumulación de sangre entre cráneo y duramadre. Genera deterioro del sensorio y coma.
Se caracteriza por anisocoria con midriasis homolateral a fractura, hemiparesia progresiva o plejía, disfasia.
- Hematoma subdural agudo: colección de sangre entre duramadre y aracnoides, por efracción de venas o ruptura
de vasos corticales, en laceraciones de corteza.
- Hematoma intracerebral: por coalescencia de focos contusivos o lesiones penetrantes.
- Hidrocefalia: distintos mecanismos (bloqueo de cisterna ambiens o bloqueo del sistema ventricular
- Lesión cerebral isquémica: por hipoxia cerebral.
- Hipertensión endocraneana aguda: aumento de P > 15 mmHg. Se manifiesta con cefalea, vómitos, somnolencia,
estupor y coma, papiledema, respuestas motoras, reflejos alterados, hipertensión, hipotensión, bradicardia.
Diagnóstico:
CLÍNICA: definir si hubo TEC, diagnosticar gravedad clínica, detectar lesiones, sospechar complicaciones.
1. Ver lesión de frente y cuero cabelludo, déficit neurológico, signos al ingreso
2. Evaluar escala de Glasgow y necesidad de internación
3. Examen físico: motilidad ocular, focos motores, pares craneales, fracturas y fístula, equimosis mastoidea
(signo de Battle) o periorbitaria, hemotímpano, otorragia u otorrea, agudeza visual y auditiva, paresia o
parálisis, anosmia, rinorrea, signos meníngeos, síndrome encefalopático
 4. Sospechar complicaciones según hallazgos de hipoxemia, shock, anisocoria, foco progresivo, convulsiones
focales, recuperación detenida, soplos, fracturas, heridas penetrantes.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
→ Rx simple de cráneo: cuando hay lesión de partes blandas, amnesia peritraumática, alteración de conciencia,
signos neurológicos y fístula de LCR. Se pide placa anteroposterior, antoroposterior hemiaxial y perfil estricto
hasta C7. Identifica fracturas, lesiones vasculares, cuerpos extraños, neumoencéfalo, riesgo de hematoma.
→ TC: elección. En todos los TEC moderados y graves y complicaciones.
→ RM: no suele indicarse
Tratamiento:
• Medidas terapéuticas: monitorear PVC, presión de perfusión cerebral, mantener flujo constante, control de
PO2 y PCO2, normalización de volemia, prevención de hipotensión o arritmias, reducción del metabolismo
cerebral, sedación, tratamiento anticonvulsivo.
• Indicaciones quirúrgicas: primero corregir shock e hipoxia, lesiones de tórax o abdomen que comprometan la
vida. Mantener las medidas para controlar hipoxia y presión endocraneana. Los objetivos son → remover
masa o lesión expansiva, remover focos edematógenos, restituir hermeticidad, derivar LCR en hidrocefalia,
extraer cuerpos extraños migrantes, descomprimir pares craneales, tratar fístulas vasculares o aneurismas,
colocar transductores para monitorear presión y flujo.

QUISTES Y FÍSTULAS CONGÉNITAS

QUISTES Y FÍSTULA TIROGLOSOS

Quiste tirogloso: originado por vestigios no obliterados del conducto tirogloso. Frecuentemente se ubica adyacente al
hueso hioides. Varía entre 2-3 cm, tiene movilidad vertical con la deglución y consistencia renitente. Su dx se confirma
con PAG y su tratamiento consiste en extirpación completa con la porción central del hoides.
Fístula tiroglosa: resulta de la infección del quiste tirogloso drenado espontáneamente o por el cirujano. También
puede presentarse sin infección previa. Se trata por resección del trayecto fistuloso en continuidad con el cuerpo del
hueso hioides.

QUISTES Y FÍSTULA BRONQUIALES

Quiste bronquial: se forma por vestigios originados por la falta de obliteración del seno cervical. Se manifiesta como
un tumor cervical, ubicado en borde anterior del esternocleidomastoideo, de tamaño variable, indoloro, consistencia
renitente. Se trata por extirpación completa.
Fístula bronquial: se da cuando el quiste se comunica con el exterior. Se presenta como un orificio de escasos mm en
borde anterior del esternocleidomastoideo. Se trata extirpando el trayecto en toda su extensión.

QUISTE DERMOIDE
Pueden asentar en cuello y piso de la boca. Frecuente en adultos jóvenes.
Se originan por la inclusión de células epiteliales en la línea media o entre el primer y segundo arco branquial; o por
implantes epidérmicos traumáticos durante la vida intrauterina. Crece paulatinamente dando síntomas (deformación
del piso de la boca, edema de estructuras vecinas).
Se confirma por anatopatología y se trata por exéresis quirúrgica.

TUMORES INFLAMATORIOS

TUMORES PRIMARIOS: el agente infeccioso coloniza inicialmente los tejidos o ganglios cervicales.
Se originan por inflamaciones locales inespecíficas o específicas:
• Inespecíficas: generan dolor y eritema cutáneo regional. Se obtiene cultivo por punción o drenaje del foco.
• Específicas: requieren ser analizadas por separado.
EJ: TBC (escrófula que afecta ganglios cervicales) y actinomicosis (en cavidad oral, infección cervical)
TUMORES SECUNDARIOS: el origen inicial de la infección es extracervical.
Frecuentemente son adenopatías resultantes de una infección intraoral (faringitis, infección dental) o secundarios a
perforación faríngea o esofágica (cuerpos extraños o endoscopía). El tratamiento inicial se hace con antibióticos para
flora bucofaríngea. Debe controlarse el foco nfeccioso.

NEOPLASIAS EXTRAGLANDULARES PRIMITIVAS DEL CUELLO

LIPOMA: origen mesodérmico. Se ubica en nuca y regiones supraclaviculares. Se extiende a otros compartimientos
siguiendo las fascias cervicales. Se presenta como masa de consistencia blanda, móvil, en tcs. Se extirpa.

ENFERMEDAD DE MADELUNG: lipomatosis simétrica múltiple. Se presenta en hombres, como varios lipomas no
encapsulados que forman el collar de Madelung. Pueden extenderse al mediastino y causar obstrucción traqueal o
síndrome de la VCS. Se extirpan.

NEURILEMOMA: se origina en neurilema en células de Schwann, origen neurogénico. Se presenta como masa firme,
solitaria y encapsulada.

PARAGANGLIOMA (tumor del corpúsculo carotídeo o quemodectoma): se origina en tejido paraganglionar

(neuroectodérmico) y suele ubicarse en la bifurcación carotídea y el hueso temporal. Se presenta como un tumor
cervical lateral de crecimiento lento, asintomático al principio. A medid que aumenta su volumen, los s´ntomas
corresponden a estructuras desplazadas por el tumor (dolor local, parálisis nerviosa, disfagia). Es pulsátil, con frémito
local y puede disminuir a la compresión. Se diagnostica por angiografía carotídea y RM. Se trata por exéresis y en
ocasiones se necesita bypass carotídeo.

TUMORES MALIGNOS: linfomas. Se presentan como adenopatías indoloras, de consistencia elástica. Se diagnostican
por PAF.