ACV

Deficit neurológico agudo mayor de 24hs.1ª causa de discapacidad,3ª causa de mortalidad.

Clasificación:

 Isquémicos 85%
 Hemorrágicos 15%:
o Intraparenquimatosos.
o Subaracnoideos.

ISQUEMICOS

Factores de riesgo:

o No modificables: hombre mayor de 60 años, antecedentes de acv previo

o Modificables: hta, dbt, dislipididemia, obesidad, tabaco, alcohol.

Clasificaciones

Toast o territorio vascular

 Subtipos:
o Grandes vasos 20%: arterioesclerosis-grandes infartos
o Lacunar 20%: pequeños vasos penetrantes-profundos. HTA
o Cardioembolicos 20%: infartos corticales. FA no diagnosticada
o Criptogenicos 30%: no se conoce la causa.
o Otros: diseccion carótida, vasculitis, hipercoagulabilidad.

Mecanismo de producción:

o Aterotromboticos
o Embolico o cardioembolico: FA, IAM, protesis valvulares, CIA, trombos, endocarditis.
o Hemodinámicos: shock, hipotensión.
o Grandes vasos: carótida, vertebral, basilar, suelen ocluirse por trombos o estenosis.
o Vasos circunferenciales: ACM, ACA, ACP, sufren oclusión por ateromatosis y
cardioembolos, vasculitis.
o Vasos penetrantes: HTA y DBT, responsables de infartos lacunares.
o Infartos por falle hemodinámica: por hipotensión severa.
Según su evolución:

 AIT: disfunción focal y aguda menor a 1hs que resuelve sin secuelas. Se desprenden
pequeños embolos de la carótida interna que impacta con frecuiencia en la oftálmica
generando una amaurosis fugaz y focal. Raramente se puede desprender un embolo de la
arteria vertebral que puede impactar en la art laberíntica generando vértigo o tinitus
fugaz.

Es resultado de una isquemia focal o retiniana con prueba de imágenes normales.

El AIT es un aviso que puede ocurrir un infarto, lo cual se puede predecir con la escala del ABCD2
en los próximos 7 dias.

UN PUNTAJE MAYOR A 6 PREDICE UN 30 % DE PROBABILIDAD DE UN ACV ISQUEMICO

 DNIR: clínica mayor de 24hs hasta 15 dias incluso. Cura sin secuelas
 AIC: clínica mayor a 30` hasta 24hs con secuelas.
 AIP: progresivo hasta el coma.

Clínica
ACM(mas fte):

o Hemiplejia/paresia “fasciobraquial” contralateral

o Hemi/hipoestesia contralateral
o Afasia motora y sensitiva
o hemianopsia homónima
o Amaurosis o ceguera monocular
o Cuadrantopsias

ACA :

o hemiparesia/plejia “crural” contralateral

o SD pre frontal: abulia, inatención, alteración en el comportamiento y ejecutivo.

ACP:

o hemianopsia homónima
o Cuadrantopsias
o Alucinaciones
o agnosia visua
o alexia.

CAROTIDA INTERNA:

o hemianopsia homónima contralateral

o amaurosis o ceguera monocular
o desviación ocular hacia el lado de la lesión
o hemiparesia/plejia contralateral
o Hemihipoestesia contralateral
o Afasia motora, apraxia.

BASILAR:

o Coma
o SD de enclaustramiento
o Paralisis horizontal de la mirada

VERTEBRAL:

SD cerebeloso

Lesión 12, 11, 10,9,8,5 pares craneales.

Diagnostico

Escala de sincinatti

o Motor: eleve sus brazos

o Lenguaje: pronuncie su nombre
o Facial: intente sonreir

ESCALA DE NIHSS: herramienta de evaluación clínica del acv isquémico para evaluar el estado
neurológico, también predictor a corto y largo plazo de un acv.

Evalua:

o Nivel de conciencia
o Mirada conjugada(horizontal)
o Campo visual
o Paresia facial
o Miembros superiores e inferiores
o Ataxia de los miembros
o Exploración sensitiva
o Lenguaje
o Disartria
o Extinción e inatención(negligencia)

TAC
o 1ª hs normal. Sg precoz: borramiento de surcos y cisuras(por edema cerebral).
o >6hs: hiperdensidad focal(necrosis)

Zona de penumbra: zona que rodea el área isquémica con un flujo hasta 30ml/100gr por minuto
que si es reperfundida dentro de las 4hs se puede salvar.

RMN: Hiperintensa en T2

Diagnosticos diferenciales: Epilepsia focal,Migraña,Vértigo, Crisis Hipoglucemicas, TEC,

Enfecalopatias hipertensiva.
TRATAMIENTO

SOSTEN:

ABC, Saturometria, ECG, control de la TA, Hidratacion salina con control de Na+, Control SV,
Glucemia (se produce “hiperglucemia” en respuesta al daño cerebral que requiere aumento de
glucosa como mecanismo de protección, èsta provoca extensión del daño isquémico provocando
edema por el aumento de la permeabilidad de la BHE).

FIBRINOLISIS

<3hs: TPA (activador de plasminogeno tisular). No se debe administrar antiagregantes

plaquetarios, anticoagulantes, ni heparina durante las primeras 24hs post infusión. Cuando no
hago fibrinólisis? Clínica de hemorragia subaracnoidea, TA>180/110, hemorragia interna.
Plaquetopenia, alt coagulación, glucemia <50mg/dl.

>3hs:

o AAS
o Clopidogrel en caso que no se pueda utilizar AAS
o Estatatinas : atorvastatina, mejora la superviviencia y previene la recurrencia.

TROMBECTOMIA: extracción o fragmentación del coagulo mediante catéteres endovasculares.

PROFILAXIS DE TVP: Enoxaparina o heparina sódica.
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Emergencia neurológica por rotura de vasos en el espacio subaracnoideo donde la sangre puede
invadir cisternas y ventrículos

Es más frecuente en mujeres mayores de 55 años

Factores de riesgo

o Modificables: tabaquismo, hta cocaína, alcoholismo

o No modificables: antecedentes familiares de primer grado de HSA, poliquistosis renal.

Clasificación

 Espontaneo o no traumático: por aneurismas rotos con alta mortalidad, por

malformaciones, diátesis, angiomas
 Traumáticos: TEC

Clínica

Cefalea más síndrome meníngeo “Se debe tener en cuenta que la 1ª consulta el 50% carecen de
síntomas típicos y el examen neurológico puede ser normal.

Paciente refiere como “el peor dolor de cabeza de mi vida”

o Sd meníngeo (cefalea, nauseas, vómitos, fotofobia, rigidez de nuca)

o Afección III par: diplopía que puede la única manifestación inicial de un aneurisma en ACP.
o Paraparesia por lesión de la ACA
o Hemiparesia, afasia, hemianopsia por lesión de la ACM
o Convulsiones
o Perdida de la conciencia

LA CEFALEA SUBITA SINTOMA MAS CARACTERISTICO QUE DEBE HACER PENSAR EN HSA

Algunos pacientes pueden presentar convulsione, sd confusional sin cefalea

DIAGNOSTICO

Tac de cerebro sin contraste: más sensible en las primeras 24hs

Punción lumbar: en todo paciente con sospecha de HSA cuya tac sea negativa o dudosa.
LCR:

o Hemorrágico
o Xantocromía: color amarillento del LCR producto de la degradación de la hb después de las
24hs

Angio TAC: si la PL o la TAC son positivas o dudosas. Se utiliza para localizar el origen del sangrado.

RMN: si no se detectan los aneurismas o sangrado. Se utiliza para buscar maslformaciones AV en

cerebro, medula o tronco cerebral.

Otros:

o Hemograma
o ECG: patológico en un 50%, alteración de la onda T, prolongación del intervalo QT,
arritmias auriculares y ventriculares.
o Doppler transcraneal: se realiza cada 48hs. Útil para el control del vasoespasmo donde se
mide el IP de la ACM.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

o Cefalea migrañosa o tensional

o Trombosis de vena central
o Acv isquémico
o Infección intracraneal(meningitis)

ESTADIFICACION PARA PRONÓSTICO Y TERAPEUTICA

TRATAMIENTO: El objetivo es prevenir el vasoespasmo, resangrado y complicaciones.

Quirúrgico:

 Craneotomía y clipado del aneurisma

 Embolizacion
 Resolución temprana: para pacientes con Hunt y Hess 1 y 2 (sin vasoespasmo y sin
comorbilidad)
 Resolución tardía: para el resto de los casos

Sosten:

 Internar en UTI
 Estabilización hemodinámica y respiratoria
 Control cefalea con morfina
 Protección gástrica con ranitidina
 Profilaxis de TVP: vendaje MMII, heparina
 Control de la TA: lograr una sistólica entre 90-140 antes del tratamiento del aneurisma.
 Glucemia.
 Antagonistas cálcicos: nimodipina
 Hidratación

Complicaciones

 Vasoespasmo 50%: se desarrolla entre el día 4 y 12 luego de la HSA. El mejor predictor es

la TAC medido con la escala de Fisher.
 Convulsiones 35%: profilaxis los primeros 7 días por que las crisis pueden inducir
sangrado. Se utiliza fenitoina
 Daño miocárdico y arritmias 35%: utilizo metoprolol. Evaluar función ventricular y tratar
arritmias
 Trastornos electrolíticos 30%: hiponatremia por secreción inadecuada de ADH.
 Edema pulmonar 23%: oxigenoterapia y AMV.
 Hidrocefalia 20%: se trata con derivación externa o drenaje lumbar.

Tratamiento a largo plazo:

o Rehabilitación (física, ocupacional, fonoaudiológica y cognitiva).

o Cefalea crónica: AINES
 HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

Aparición de un déficit neurológico, súbito, por lo habitual focal, causado por hemorragia cerebral,
debido a la ruptura espontanea de alguna estructura vascular normal o patológica, con
extravasación de sangre en el parénquima y que puede extenderse al espacio subaracnoideo o
cavidades ventriculares.

ETIOLOGIA

o HTA
o 20% por rotura de vasos dañados de forma crónica por HTA
o 40% ocurren en pacientes sin HTA previa conocida
o Angiopatia amiloidea (entidad no vinculada a la amiloidosis) : se presenta en pacientes
mayores de 60 años, y se caracteriza por depósitos amiloides en las arterias cerebrales
que generan hemorragias múltiples y recidivantes, espontaneas o asociadas a HTA,
arteriosclerosis, TEC, o tratamientos antiagregantes o anticoagulantes .
CLINICA

 La alteración de la conciencia guarda relación directa con el pronóstico. La escala de coma

de GLASGOW está diseñada para valorar el nivel de conciencia en pacientes con TEC, Y
también para las hemorragias.
 Cefalea de gran intensidad y larga duración de forma pulsátil.
 Vómitos y nauseas relacionados con el aumento de la PIC
 Fiebre: la hipertermia produce un aumento de flujo sanguíneo cerebral y por lo tanto de la
PIC
 Arritmias
 Edema pulmonar
 Hiponatremia por secreción inadecuada de ADH
 Hipoxemia hipercapnia: en caso de HTE y depresión respiratoria.
DIAGNOSTICO

 TAC SIN CONTRASTE: sensibilidad del 100%

 RMN: permite el control evolutivo del hematoma con los cambios bioquímicos que sufre la
hb, así como también la detección de sangrados de diferentes tiempos evolutivos(dato útil
en agiopatia amiloidea y tumores). También permite detectar lesiones estructurales
subyacentes que deben considerarse en el diagnóstico diferencial de la patología
hipertensiva.
 Laboratorio: los estudio básicos. CEUGO

TRATAMIENTO

 ABC
 Internación en uti con monitoreo ECG y saturometria
 Evitar ascenso de Tº
 Profilaxis de TVP
 Elevación de la cabecera a 30º
 Control glucemia. La hiperglucemia puede condicionar al edema cerebral
 Control de la PIC: hiperventilación y manitol en HTE
 Control de la TA: antihipertensivos con TA mayor a 185/110 con labetalol(acción corta)
 Anticonvulsivos: fenitoina
 Analgesia: morfina
 Agitación: haloperidol
 Derivación neurocirujano para cirugía evacuadora, a fin de evitar una HTE que sea
refractaria al tratamiento médico. Los hematomas profundos, pequeños, sin compromiso
del estado de conciencia, o aquellos que iniciaron con coma, no suelen requerir cirugía