FISIOLOGIA – ORAL R1 – SANGRE

HEMOGRAMA COMPLETO: porque?

El hemograma es el estudio de los elementos formes de la sangre y es típicamente cuantitativo.
Los elementos formes de la sangre son: eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
La sangre, además de estar compuesto por los elementos formes (45% aproximadamente), también está
compuesto por el plasma (aproximadamente 55% de la composición sanguínea).
En los valores normales del hemograma tenemos:
1) RECUENTO DE ERITROCITOS O HEMATÍES: su valor varía dependiendo si estamos hablando de
hombres o mujeres.
Hombres = 5 millones a 5 millones 500 mil eritrocitos por mililitros (o milímetro cúbico).
Mujeres = 4 millones a 5 millones eritrocitos por mililitros (o milímetro cúbico).

¿Por qué hay una diferencia en los valores de la masa roja? Las personas de sexo masculino tienen
una mayor cantidad relativa de masa magra que presenta proporcionalmente mayores tasas de
consumo de oxígeno y como la función principal de los eritrocitos es transportar oxígeno mediante la
hemoglobina eso justifica porque tienen mayor concentración de eritrocitos.

2) HEMATOCRITO (HTO): es la relación porcentual entre el volumen de glóbulos rojos y el volumen

sanguíneo total.
Hombres: entre 41 – 54%
Mujeres: entre 37 – 47%

3) CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA EN SANGRE: me sirve para diagnosticar se una persona

está con anemia.
Hombres: 13 – 18 g/dL
Mujeres: 12 – 16 g/dL
Embarazadas: 11 – 15 g/dL

4) ÍNDICES HEMATIMETRICOS: características de los glóbulos rojos. Clasifica a los eritrocitos ante
una anemia.

VCM (VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO): me habla del tamaño medio que tienen los glóbulos rojos. Se
divide el valor de hematocrito por el recuento de glóbulos rojos y multiplico por 10.

VALOR NORMAL: entre 80 a 100 fentolitros (fl = 1L por 10 a la menos 15): normocitico

- MENOR A 80fl = microcítico (anemia ferropenica, por déficit de hierro)

- MAYOR A 100fl = macrocítico (anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico o déficit de
vitamina B12)
Anemia por transtornos crónicos: normocítica (50-80%) o microcítica (20-50%)
Anemia hemolítica: normocítica
HCM (HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA): es la cantidad de hemoglobina que tengo en 1 glóbulo
rojo. La obtengo dividendo la hemoglobina por el recuento de glóbulos rojos multiplicado por 10.

VALOR NORMAL: entre 27 a 32 picogramos: normocrómico (anemia hemolítica, anemia

megaloblástica)

- MENOR A 27pg = hipocrómico (anemia ferropenica)

CHCM (CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA): es la cantidad de hemoglobina

en el total de los glóbulos rojos. Calculo dividiendo la hemoglobina por el hematocrito multiplicado por 100.
VALOR NORMAL: 32 – 38 g/dL

5) RECUENTO DE PLAQUETAS:
No hacen parte del hemograma, pero es común que se pida en la práctica médica.
Sirve para evaluar el estadio hemostático de un paciente, porque las plaquetas cumplen un rol fundamental
en la hemostasia, principalmente en la primaria.
VALOR NORMAL: 150.000 – 450.000 por milímetros cúbicos

6) RECUENTO DE GLÓBULOS BLANCOS:

VALOR TOTAL: 4.000 – 10.000 por milímetros cúbicos
Encontramos la formula leucocitaria absoluta y la formula leucocitaria relativa.
Fórmula Leucocitaria Relativa:
Neutrófilos: 50 – 70% pancitopenia: reducción significativa en el número de
Linfocitos: 30 – 45% casi todas las células sanguíneas: glóbulos rojos,
glóbulos blancos y plaquetas
Monocitos: 1 – 8%
Eosinófilos: 1 – 7%
Basófilos: 0 – 1%
Formula Leucocitaria Absoluta:
Neutrófilos: 2.000 – 7.000 /mm³
Linfocitos: 1.500 – 4.000 /mm³
Monocitos: 40 – 800 /mm³
Eosinófilos: 40 – 700 /mm³
Basófilos: 0 – 100 /mm³

PLASMA:
El plasma es una solución acuosa de proteínas, ácidos grasos, colesterol, electrolitos y pequeñas moléculas
orgánicas. Está compuesto en un 90% por agua y otros diferentes tipos de sustancias que poseen funciones
variadas. A grandes rasgos podemos decir que la función del plasma es de transportar a esas sustancias.
Sustancias: gases (O2/C02), proteínas (albumina, globulinas, factores de la coagulación, hormonas
esteroideas), glucosa (70 – 110 mg/dL), lípidos (viajan como lipoproteínas, QM/HDL/LDL/VLDL), iones
disueltos (Na = 135 – 155 meq/L, K = 3,5 – 5,5 meq/L, Bicarbonato = 22 – 26 meq/L, otros).

● ALBUMINA: proteína producida en el hígado. Cumple importante función en el mantenimiento de la

presión coloidosmótica, además del transporte de ácidos grasos, bilirrubinas, iones y hormonas
esteroides (como la progesterona, la testosterona y la aldosterona). – tomaron en diciembre!
¿QUÉ ES EL HEMATOCRITO?
El hematocrito es la relación porcentual que existe entre los glóbulos rojos (volumen globular, eritrocitos) y
el volumen sanguíneo total. Este porcentaje se obtiene mediante un método que se llama centrifugación.
Hombres: entre 41 – 54%
Mujeres: entre 37 – 47%

Entre los factores que me disminuyen el hematocrito tengo:

Hemodilución relativa a expensas de una retención del líquido extracelular por ejemplo en el embarazo
(tengo una retención del volumen de líquido extracelular como consecuencia de la liberación de hormonas
esteroideas, puntualmente los estrógenos que generan una retención de sodio y agua, uno va a tener el
aumento de los eritrocitos, pero voy a tener un aumento aun mayor del volumen plasmático).
Hiperaldosteronismo: puede ser primario o secundario. Cuando se libera mucha aldosterona se libera
mucho sodio y el sodio arrastra el agua, que ingresa en el compartimiento plasmático aumentando el
volumen celular a expensas del plasma, lo cual hace descender el hematocrito.

Entre los factores que me aumentan el hematocrito tengo:

Deshidratación: pérdida del volumen de liquido extracelular que puede tener múltiples razones. La más
frecuente es la diarrea, pero también puede ser en la práctica de ejercicio físico, como una corrida
(transpiración).
● TOMARON: hematocrito de una persona que vive en altura, ¿qué pasa? Tengo un aumento en la
concentración de glóbulos rojos porque disminuye la presión parcial de oxígeno y cada glóbulo rojo
transporta menos cantidad de O2 por lo que aumenta la cantidad de glóbulo rojo para compensar la
situación: ↑ Hto y ↑ Hb.

OTROS PARAMETROS QUE ME CLASIFICAN LAS ANEMIAS PERO QUE NO SE ENCUENTRAN EN UN

HEMOGRAMA TÍPICO:

RDW: amplitud de destrucción eritrocitaria, o sea cuanto varía el tamaño de los eritrocitos entre sí. VALOR
NORMAL: 11 – 15% (arriba del normal: anemia ferropénica).

RECUENTO DE RETICULOCITOS:
Ese parámetro refleja la actividad eritropoyética de la médula ósea. Se realiza para verificar si la médula
ósea responde ante una hipoxia.
Los reticulocitos son elementos de la serie roja que evolucionan a eritrocitos maduros.
Me sirve para clasificar si es una anemia regenerativa o arregenerativa. En un paciente sano su valor se
encuentra entre el 1 – 2%, eso me representa que en el total de glóbulos rojos circulantes del 1 a 2% son
reticulocitos (glóbulos rojos inmaduros).
En valores menores o iguales al 2% tengo una anemia arregenerativa, o sea mi medula ósea no está
trabajando bien, me falta los elementos para generar los reticulocitos. (anemia ferropénica, anemias
megaloblásticas, anemia por trastornos crónicos)
Regenerativa: anemia hemolítica.
ERITROSEDIMENTACIÓN: prueba inespecífica
Es también conocida como VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR. Consiste en medir la velocidad
con la que sedimentan los glóbulos rojos de la sangre.
Se la determina colocando la sangre anticoagulada en un tubo de pequeño calibre graduado en milímetros,
y se observa el descenso de los eritrocitos en milímetros durante la primera hora. NO HAY
CENTRIFUGACIÓN.
Depende de las propiedades del eritrocito, del plasma y de la técnica con que se realiza.
Los eritrocitos decantan por el peso (cargas de GR – y albumina se oponen).
Valor normal:
- Mujeres: 2 – 12 mm/h
- Hombres: 5 – 15 mm/h
En MICROCITOSIS aumenta el VSG (el valor del recuento de GR es lo mismo, pero esos tienen un menor
tamaño, por lo tanto, habrá más espacio entre los eritrocitos y menos fuerza de repulsión que los mantenga
en suspensión).
En MACROCITOSIS aumenta el VSG (se encuentran muy pegados, no hay repulsión, hay más peso).
En un AUMENTO de FIBRINÓGENO o INMUNOGLOBULINAS aumenta el VSG (proteínas plasmáticas con
cargas positivas, no hay fuerza de repulsión, precipitan más rápido).
la hemoglobina es una hemoproteina de estructura cuartenaria Está
formada por: GRUPO PROTEICO 4 cadenas polipeptídicas- Globina
GRUPO PROSTÉTICO Hierro ferroso (Fe2+) + 4 porfirinas GrupoHem
CURVA DE LA SATURACIÓN DE HEMOGLOBINA:
La hemoglobina es una hemoproteína, o sea es una proteína que contiene en su interior grupos hemo, que
está conformada por 4 subunidades independientes que interaccionan entre sí, con la cual decimos que
posee una estructura cuaternaria. Son 2 cadenas alfa y 2 cadenas beta, que en su interior contienen 1 grupo
hemo y es ese grupo hemo que va a ser el encargado de ligar el oxigeno cuando el eritrocito circule por la
vasculatura pulmonar. Esa “ligación” entre el oxígeno y el grupo hemo se da gracias al átomo de hierro que
está en el centro del grupo hemo.
En los adultos tenemos la hemoglobina A compuesta por 2 cadenas alfa y 2 cadenas beta. En la vida fetal
tentemos la hemoglobina fetal predominantemente, la cual posee 2 cadenas alfa y 2 cadenas gamma, con
una mayor afinidad por el oxígeno.
En la curva de saturación de la hemoglobina, en el eje de las ordenadas tenemos la saturación de la
hemoglobina que se expresa en % y en el eje de las abscisas tenemos la presión parcial de oxígeno que se
expresa en mmHg.
La curva de saturación muestra 3 fases diferentes: una fase inicial donde a valores bajos de presión parcial
de oxígeno la saturación de la hemoglobina aumenta poco. Vale decir que eso aumento en la saturación no
es proporcional al aumento de la presión parcial de oxígeno. Eso se explica porque en un primer momento
el átomo de hemoglobina se encuentra en una situación tensa, no está tan dispuesta a recibir el oxígeno.
Mientras la presión parcial sigue aumentando, la disposición del átomo de hemoglobina queda más relajada
y dispuesta a ligarse al oxígeno gracias a un cambio conformacional. En la segunda parte de la curva ante
a pequeños cambios en la presión parcial de oxígeno, voy a tener grandes cambios en el porcentaje de
saturación de hemoglobina. A partir de los 80mmHg la saturación llega a un valor de 91-92%. Desde ahí
hasta alcanzar el 100% de saturación de Hb necesito de grandes cambios en la presión parcial de oxígeno
(tercera fase de la curva). ordenadas

abscisas
EFECTO COOPERATIVO: cada molécula de oxígeno que se une en la hemoglobina, más
rejada/complaciente queda la molécula de hemoglobina.
EFECTO BOHR: ante un aumento del pH disminuye la afinidad de la Hb por el O2.
EFECTO HALDANE: DECIR LA DEFINICIÓN DEL LIBRO. Cuando la sangre se encuentra desoxigenada la
sangre se vuelve más apta para transportar CO2. Sucede a nivel de los tejidos periféricos. Lo que sucede a
nivel pulmonar es el opuesto: en el pulmón la Hb se oxigena y la vuelve menos apta a transportar CO2.

P50: presión de oxígeno necesaria para saturar la hemoglobina presente en la amuestra a un 50% y es
típicamente 27 mmHg. Cuando la P50 está disminuida significa que necesito menos presión parcial de
oxígeno para saturar a la hemoglobina.

2,3dpg baja la afinidad se hace mas tensa

Hay 4 puntos importantes que modifican la curva de hemoglobina:

CORREN LA CURVA HACIA LA DERECHA:
↑ H+ : ↓pH : ↓ afinidad de la Hb por O2
↑ CO2 : ↓ afinidad de la Hb por O2
↑ Temperatura: ↓ afinidad de la Hb por O2
↑ 2,3 BPG : ↓ afinidad de la Hb por O2

CORREN LA CURVA HACIA LA IZQUIERDA:

↓ H+ : ↑ pH : ↑ afinidad de la Hb por O2
↓ CO2 : ↑ afinidad de la Hb por O2
↓ Temperatura : ↑ afinidad de la Hb por O2
↓ 2,3 BPG : ↑ afinidad de la Hb por O2

GRUPOS SANGUÍNEOS:
Los grupos sanguíneos son un sistema de antígenos presentes en la membrana del eritrocito y anticuerpos
presentes en el plasma del paciente con la capacidad de reconocer diferentes antígenos a los propios.
Los antígenos son moléculas capaces de despertar una respuesta inmunitaria.
Los anticuerpos son moléculas proteicas presentes en el plasma capaces de reconocer antígenos.
Tenemos 2 grandes grupos de antígenos que utilizamos para clasificar: el sistema A, B, 0 y el sistema o
factor Rh.

SISTEMA AB0: son un grupo de antígenos presentes en la membrana de los eritrocitos que son
glucoproteínas de membrana, siendo la proteína la porción transmembrana y la parte glucídica ubicada en
la parte de fuera de mi membrana plasmática.
Los antígenos de ese sistema son: aglutinogeno

- Grupo 0: no poseen en su membrana el antígeno

- Grupo A: tienen en su membrana el antígeno A
- Grupo B: tienen en su membrana el antígeno B
- Grupo AB: tienen en su membrana el antígeno A y el antígeno B
En el plasma de cada paciente circulan anticuerpos que reconocen a antígenos que su cuerpo no reconoce.
Son anticuerpos de tipo IgM y están presentes desde nuestro nacimiento:
- Grupo 0: como no tengo antígenos, necesito anticuerpos anti A y anti B
- Grupo A: anticuerpos anti B
- Grupo B: anticuerpos anti A
- Grupo AB: como tengo los 2 antígenos, no necesito los anticuerpos
GRUPO 0: dador universal de eritrocitos en el sistema ABO y solamente puede recibir eritrocitos de sí mismo.
GRUPO A: no puede recibir eritrocitos ni del grupo B ni del grupo AB. Solo recibe eritrocitos del grupo 0.
GRUPO B: no puede recibir eritrocitos ni del grupo A ni del grupo AB. Solo recibe eritrocitos del grupo 0.
GRUPO AB: no tengo anticuerpos ni anti A ni anti B entonces puede recibir de cualquiera. = RECEPTOR
UNIVERSAL

FACTOR RH:
El antígeno del factor RH es solamente proteico y están presente solo en los eritrocitos: ANTÍGENO D
- RH +: cuando tengo el antígeno D, sin AC
- RH -: cuando no tengo el antígeno D, con AC anti D si están sensibilizados
Los anticuerpos del factor RH capaces de reconocer el antígeno anti D no están desde nuestro nacimiento
y son de tipo IgG. Para produzcan por parte del organismo tengo que exponer a ese paciente al antígeno
anti D para que puedan producirlos.
IgG: gran capacidad de atravesar la membrana placentaria y inducir a la hemolisis de los eritrocitos en un
feto RH + y por esa razón la incompatibilidad materno fetal es la principal causa de la eritroblastosis fetal.
es una condición aloinmune que ocurre cuando los anticuerpos de la
madre atraviesan la placenta y atacan los glóbulos rojos del feto. Esto
puede llevar a la destrucción de los glóbulos rojos del feto
ERITROBLASTOSIS FETAL o ENF HEMOLITICA DEL RECIÉN NACIDO:
Una madre RH – en su plasma se nunca fue expuesta al antígeno anti D no va a tener anticuerpos anti D y
su pareja es RH +. En ese caso el antígeno D es de tipo dominante, entonces el hijo va a ser RH +, porque
para ser RH – necesita los 2 alelos recesivos.
O sea, la madre va a llevar un feto RH + siendo ella RH -. En el primer embarazo no va a pasar nada porque
ella no va a tener una titulación de anticuerpos alta y por lo tanto no va a destruir a los eritrocitos fetales,
pero después del parto la madre va a empezar a producir una gran cantidad de anticuerpos anti D
(entrecruzamiento de sangre entre madre y feto). En ese momento decimos que la madre se sensibilizó y
empieza a producir anticuerpos anti D. En el prójimo embarazo, por su facilidad de atravesar a la membrana
placentaria, el anticuerpo anti D va a destruir a los eritrocitos del feto.

PRUEBAS DE AGLUTINACIÓN DIRECTA:

Estamos exponiendo la sangre del paciente a muestras que tenga anticuerpos. Quiero evaluar los antígenos
que tienen en la membrana, o sea determina el grupo y el factor.
Si hay aglutinación quiere decir que el paciente posee el anticuerpo
GRUPO A: aglutina con AC anti A
GRUPO B: aglutina com AC anti B
GRUPO AB: aglutina con AC anti A y anti B
GRUPO 0: no aglutina con ningún AC
Si aglutina con AC anti D: RH +
Si no aglutina con AC anti D: RH –

ERITRÓN: tomaron en diciembre MASA TOTAL DE CÉLULAS ERITROPOYÉTICAS

Es el conjunto de células que se relacionan con el transporte de oxígeno. Esta propiedad se relaciona con
la presencia de 2 proteínas en su citoplasma: la hemoglobina y la enzima anhidrasa carbónica.
Además, es la unidad formadora del glóbulo rojo/eritrocito.
REGULACIÓN DE LA ERITROPOYESIS: tomaron en diciembre
La eritropoyesis es el proceso de producción de glóbulos rojos.
Regulación:
- Interleuquina-3 (BFU-E inmaduras responden a la IL-3)
- Eritropoyetina (EPO)

MECANISMOS POR LOS CUALES ACTÚA LA ERITROPOYETINA: tomaron en diciembre

La EPO es una glucoproteína de origen renal (90%) y hepático (10%). Posee una vida media corta, de 4 a
12 horas.
Sus estímulos son:
- Hipoxia (↓GR, ↓disponibilidad de O2, ↑demanda tisular de O2)
- 2,3 difosfoglicerato
Su función es: estimular la serie eritroide, estimular la proliferación y salida de precursores, y favorece la
incorporación de hierro. y evitar la muerte de ellos

ANEMIAS: DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo del límite de
normalidad.
- Hombres: menor a 13 g/dL
- Mujeres: menor a 12 g/dL
- Embarazadas: menor a 11 g/dL

CLÍNICA GENERAL:
Por presentar un déficit del delivery de oxígeno: VM x Contenido Arterial de Oxígeno (↓↓):
El organismo responde aumentando el volumen minuto (aum FC, aum VS) – taquicardia, palpitaciones (aum
contractilidad).
Redistribución del flujo a los principales órganos (cerebro) por la disminución del delivery de oxígeno –
palidez mucocutánea.
Poco consumo de oxígeno – cansancio.

Las anemias se clasifican según los índices hematimétricos:

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (80 – 100fl): promedio entre nos eritrocitos, o sea puede haber
variaciones en el tamaño entre uno y otro.
- Menor a 80FL = MICROCITOSIS
- Rango normal = NORMOCITOSIS
- Mayor a 100FL = MACROCITOSIS
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (27 – 32 pg): es la hemoglobina que tiene en promedio 1 solo
eritrocito.
- Menor a 27pg: HIPOCROMÍA
- Rango normal: NORMOCROMÍA
CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (32 – 36 g/dL): es la hemoglobina que
hay en 1dL de eritrocitos.
- Menor a 27g/dl: HIPOCROMÍA
- Rango normal: NORMOCROMÍA
RECUENTO DE RETICULOCITOS: sirve para distinguir cuando una anemia se produce por una disminución
en la producción de eritrocitos (PROBLEMA MEDULA OSEA) o cuando es secundaria a una hemólisis
(muerte del eritrocito = consumo de fármacos, infecciones, drogas…) o una pérdida temprana de eritrocitos
(hemorragia).
- Mayor a 2%: ANEMIA REGENERATIVA (como la secundaria a hemólisis o a una hemorragia severa).
- Entre 1%-2%: ANEMIA ARREGENERATIVA (cambio en la producción de eritrocitos; médula ósea
anda mal).

ANEMIA FERROPÉNICA:
La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo del límite de
normalidad.
La anemia ferropénica a su vez es producida por un déficit absoluto o real de hierro en el organismo.
En el hemograma se caracteriza por:
- MICROCÍTICA – déficit en la división celular y los eritrocitos quedan con menor tamaño que lo normal.
(VCM BAJO!!) menor a 80fl.
- HIPOCRÓMICA – si no tengo hierro, no tengo el “color” de la sangre (color rojo = presencia de hierro)
(HCM BAJO!!) menor a 27 pg.
- ARREGENERATICA – los precursores eritroides se quedan sin sustrato para continuar la
eritropoyesis. (ENTRE 1%-2%)
Hay otra anemia (anemia trastornos crónicos) que puede caracterizarse por ser microcítica, hipocrómica y
arregenerativa, entonces como médico debo solicitar el perfil férrico, donde el principal parámetro que me
hace la diferencia entre esas anemias es la FERRITINA SÉRICA.
La ferritina sérica es proporcional a los depósitos corporales de hierro, eso es: cuanto más alta mi ferritina
sérica, mayores son mis depósitos corporales de hierro y cuanto más baja mi ferritina sérica, menores son
mis depósitos corporales de hierro.
En el caso de la anemia ferropénica, como el paciente tiene sus depósitos de hierro disminuidos, ¡la ferritina
sérica del paciente se encuentra DISMINIUDA!

ANEMIA POR TRASTORNOS CRÓNICOS:

La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo del límite de
normalidad.
La anemia por trastornos crónicos se produce como consecuencia por enfermedades en un lago periodo de
tiempo y que presentan INFLAMACIÓN crónica en el tiempo (enf. Autoinmunitarias, infecciosas,
neoplásicas).
TRATAMIENTO: tratar la enfermedad de base. Tengo que curar eses “altos niveles” de inflamación.
Hepcidina = molécula peptídica, que se produce cuando el hepatocito recibe altos valores de hierro. Su
función principal es unirse al transportador de membrana de hierro (ferroportina) induciendo su
internalización y degradación (BLOQUEA EL TRANSPORTADOR). Evitando que el hierro salga a la
circulación, o sea aumento la captación y disminuyo la liberación del hierro.
¡Tengo la hepcidina aumentada porque se ve estimulada no solo por la cantidad de hierro que yo tengo, sino
que la INFLAMACIÓN me aumentan su liberación!
 Macrófagos = fagocitan eritrocitos viejos, degradan, sacan su hierro y liberan a través de la ferroportina a la
sangre: RECICLADO ENDOGENO PERFECTO.
Médula ósea: los precursores eritroides no pueden utilizarse del hierro que hay en el organismo, porque
esos no se pueden liberar en la circulación.
Los depósitos están normales o altos, solo no puedo utilizar = ALTA FERRITINA (las citoquinas
proinflamatorias inducen la producción de APOFERRITINA, lo que también eleva la ferritina).
En el hemograma NORMALMENTE (50-80%) se puede comportar como: NORMOCÍTICA,
NORMOCRÓMICA y ARREGENERATIVA.
En el 20-50% de los casos es MICROCÍTICA, HIPOCRÓMICA y ARREGENERATIVA. (ahí pido el perfil
férrico – ferritina sérica normal).
FERREMIA: Cuanto hierro (unido a la transferrina) tengo circulando en sangre. VN: 70-120 ug/dl
CAPACIDAD TOTAL DE FIJACIÓN DEL HIERRO (TIBC): Capacidad de unión de la transferrina al hierro Medida indirecta de la cantidad de transferrina que tengo disponible. VN: 250-400 ug/dl.
SATURACIÓN DE LA TRANSFERRINA: Porcentaje de la transferrina, que tengo disponible, que se encuentra unida al hierro. VN: 20-30%
FERRITINA: Proteína que se encarga del deposito celular de hierro es proporcional a los depósitos. VN: 100 ng/dl.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA (POR B12 Y FOLATO – DIFERENCIAS):

La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo del límite de
normalidad. En ese caso, se presenta con un aumento del VCM, se denomina macrocítica.
Megaloblástica: presencia de elementos inmaduros en la sangre periférica de los 3 linajes celulares
(eritroide, linfoide/mieloide, megacariocitico) = no tengo sustrato para la síntesis de glóbulos blancos
(leucopenia) y de plaqueta (trombocitopenia).
Las causas son déficit de vitamina B12 o déficit de ácido fólico. Son sustratos que están relacionados y son
fundamentales para la síntesis de las bases púricas y pirimidínicas.
En el hemograma: disminución de los valores de hemoglobina debajo de lo limite normal. MACROCITICA
(eritrocitos de gran tamaño), NORMOCROMICA y ARREGENERATIVA.
Distinguimos la anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 de la por déficit de ácido fólico si el
paciente presenta o no trastornos neurológicos.

ÁCIDO FÓLICO: la vitamina B9 es fundamental para la síntesis de ADN y ARN. Está presente en los
vegetales de hoja verde. El hígado tiene gran cantidad de ácido fólico porque es el gran almacenador de
ácido fólico en el organismo.
SE ABSORVE A NIVEL DEL YEYUNO PROXIMAL. Para ingresar a la célula, se une a un receptor de folato
en el ribete en cepillo de la mucosa intestinal.
SU SITIO DE ALMACENAMIENTO ES EL HÍGADO (3 – 5 meses de reserva).
Si la anemia es por un déficit nutricional, normalmente es por el tema del ácido fólico, ya que su tiempo de
reserva/depósitos es pequeño. Otras causas: fármacos, embarazo.
Anemia megaloblástica normocrómica SIN trastornos neurológicos.

VITAMINA B12 (tomaron todo en diciembre): la vitamina B12 está presente en alimentos de origen
animal, pero es sintetizada por bacterias. Tenemos bacterias en nuestro tubo digestivo, ellas producen
vitamina B12, pero yo no puedo aprovecharlas, porque la absorción de vitamina B12 se da en íleon distal, y
esa síntesis que hacemos se da en otras porciones del intestino. Su requerimiento diario es de 2 – 3
microgramos por día.
SE ABSORVE A NIVEL DEL ÍLEON DISTAL.
En el mecanismo de absorción de la vitamina B12 tenemos la acción de las proteínas R salivales, que se
encargan de unirse a la vitamina para evitar la degradación de esta vitamina en el ambiente ácido del
estómago.
A nivel del duodeno gracias a la acción de las proteasas se rompe todo el complejo (proteína R salival –
vitamina B12) y formo el complejo vitamina B12 – factor intrínseco (producido por las células parietales del
estómago).
La vitamina B12 debe adherirse al factor intrínseco para que luego sea absorbida, ya que los enterocitos en
el íleon terminal del intestino delgado solo reconocen el complejo B12 + FI. Además, el factor intrínseco
protege a la vitamina del catabolismo de las bacterias intestinales.
Una vez que el complejo B12 + FI es reconocido por los receptores ileales especializados, la vitamina B12
es internalizada y, una vez en el torrente, se une a la transcobalamina II para viajar en el plasma.
Para que la vitamina pueda ingresar al interior de las células, el complejo B12 +TRANSC II ha de unirse a
un receptor celular y producirse así la endocitosis.
SU SITIO DE ALMACENAMIENTO ES EL HÍGADO (4 - 6 años). Se almacenan aproximadamente de 2 a
5mg.
Déficit vitamina B12 = la vitamina B12 actúa en la síntesis de metionina para la duplicación del ADN, si hay
un déficit habrá una disminución en la síntesis del ADN y por lo tanto se alterarán las células
hematopoyéticas al sufrir una alteración de la división celular normal. Además, la vitamina B12 actúa en la
síntesis de succinil CoA para la mielinización del SNC, por lo tanto, un déficit produce la desmielinización de
los nervios, provocando alteraciones en el sistema nervioso (paraplejia, marcha atáxica, etc).
Causas: trastornos absortivos.
ATROFIA GASTRICA = ANEMIA PERNICIOSA, déficit de FACTOR INTRÍNSECO.

ANEMIA HEMOLÍTICA:
La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo del límite de
normalidad.
Que sea “hemolítica” hace referencia al termino “hemólisis” = destrucción eritrocitaria elevada, llevando a
una disminución de su vida media.
Hemograma: NORMOCÍTICA, NORMOCRÓMICA y REGENERATIVA.
Los eritrocitos no tienen mitocondrias, o sea no puede tener ATP a través de la CTE y fosforilación oxidativa.
Obtienen ATP por el proceso de glucolisis anaeróbica, a través de la enzima LACTATO DESHIDROGENASA
(LDH). Por lo tanto, los eritrocitos tienen alta concentración de LDH. Entonces en esa anemia, el paciente
tiene ALTA CONCENTRACIÓN DE LDH circulando en el plasma, ya que no tiene tanto eritrocito.
Los eritrocitos son ricos en hemoglobina, y cuando no están los eritrocitos, la hemoglobina queda “suelta”
en el plasma y pierde su estructura cuaternaria (que le da estabilidad) y se divide en 2, formando 2 dímeros
alfa-beta. La HAPTOGLOBINA se une a ese dímero alfa-beta evitando que esa se una en lugares que yo
no quiero. Por esa razón, en la anemia hemolítica tengo BAJA HAPTOGLOBINA LIBRE en el plasma.
AUMENTO DE LA BR INDIRECTA = ICTERICIA (la bilirrubina indirecta es un producto de la degradación
de los grupos hemo. Por lo tanto, si tengo DESTRUCCIÓN de los eritrocitos y la Hb es degradada de forma
acelerada, los productos de degradación del grupo hemo como la BR INDIRECTA aumentan).

METABOLISMO DEL HIERRO:

El hierro posee alto poder de oxido reducción y se caracteriza por ser muy toxico. Sus funciones son: de
transporte de oxígeno en la hemoglobina y almacenamiento en la mioglobina
Las enzimas que utilizan el Fe son: catalasas, citocromos (respiración celular) y peroxidasas.
20% Fe: (ferritina = depósito de Fe), para que no entre en contacto con sustancias que pueda degradarla.
(Hemosiderina = agregado de ferritina).
Transporte: transferrina, (proteína) para que no degrade estructuras, 30 % se une al hierro, el restante está
libre.
DIETA: es la minoría de Fe que se utiliza en un día, el mayor viene de la degradación de eritrocitos viejos.
Hemocatéresis.
Fe hemo: transportador especifico por eso ingresa fácilmente, alimentos con mayor biodisponibilidad de
hierro son los ricos em grupos hemo. (todas las carnes, por contener mioglobina, muchos eritrocitos)
La leche materna es un alimento que no tiene Fe en grupo hemo, pero hay mucha biodisponibilidad (su
cantidad de absorción es bien mayor), porque hay mucha cantidad de vitamina C y menos de calcio.
el hierro férrico (Fe³) es reducido a ferroso (Fe²) por la enzima citocromo b duodenal ferrireductasa
Fe inorgánico - no hemo: transportador DMT-1, de metales. Pero antes necesita pasar por el citocromo b
duodenal. De ahí ingresan y se almacenan en la ferritina o salen a través de la ferroportina 1, membrana
basolateral de las células duodenales y libera el Fe a la sangre. Atraviesa por estado ferroso (atraviesa
ferroso y se une férrico) y la hefaestina la oxida, en estado férrico se une a la apotrasferina (síntesis en
hígado), la mayoría va a la medula y es captado por el Fe y endocita este complejo.
en la sangre, el hierro liberado es oxidado nuevamente a su
El bajo pH y la vitamina C aumenta la absorción de fe. forma férrica (Fe³) por la enzima hefestina o ceruloplasmina.
El hierro (Fe³) se une a una proteína transportadora llamada
transferrina, que lo mantiene en forma soluble y lo lleva a los
tejidos que lo necesitan
HEMOSTASIA: QUÉ ES
La hemostasia se refiere al conjunto de mecanismos responsables de impedir la fuga de la sangre del
compartimiento vascular, manteniendo la sangre en estado fluido dentro del compartimiento vascular.
Comprende mecanismos activadores, mecanismos inhibidores (endotelio sano) y mecanismos moduladores
(fibrinólisis). Se divide en hemostasia primaria y hemostasia secundaria.

PLAQUETAS, funciones:
● Mantenimiento de la integridad vascular
● Interrupción inicial de la hemorragia mediante la formación del trombo plaquetario
● Estabilización del trombo mediante la facilitación de la formación de fibrina (ACTIVIDAD
PROCOAGULANTE DE LA PLAQUETA)
● Retracción del coágulo

EVENTOS HEMOSTATICOS:
Para estudiar los eventos hemostáticos se los ordena en forma secuencial en diferentes etapas, pero las
etapas son dinámicas y las sucesivas etapas se relacionan entre sí.
El primero evento, luego de la lesión, es la vasoconstricción que en un primero momento esta mediada por
el SNA simpático, que libera noradrenalina y se liga a receptores alfa 1, que disminuye el diámetro del vaso.
En un segundo momento, el organismo inicia la producción de ENDOTELINA 1, que también tiene función
de vasoconstricción.
Luego de la vasoconstricción ocurre la adhesión plaquetaria: la glicoproteína Ib de las plaquetas va a
reconocer al colágeno del subendotelio y para que se pueda unir a él, necesita del factor de Willebrand
(derivado del plasma y de los gránulos alfa plaquetarios durante la formación endotelial).
ACTIVADORES PLAQUETARIOS (agonistas) MÁS IMPORTANTES.
- “FUERTES”: trombina, colágeno, tromboxano A2
- “DÉBIL”: ADP, serotonina
- OTROS: adrenalina, ADH, factor de activación de plaquetas

Al reconocer el colágeno se induce a la activación plaquetaria, momento que los activadores plaquetarios
se unen a receptores específicos en la superficie plaquetaria. Posee diversos eventos como la activación de
 las fosfolipasas, que produce la liberación de fosfolípidos de la membrana plaquetaria, los que a su vez dan
origen a metabolitos que desarrollan diversas funciones intracelulares que amplifican la activación
plaquetaria. Además, ocurre la desgranulación celular, el flip-flop de los fosfolípidos de la membrana, el
cambio de la morfología plaquetaria (se aplana y aumenta su superficie de contacto – metamorfosis viscosa)
y principalmente ocurre el cambio de conformación de la membrana expresando la glucoproteína IIbIIIa
(favorece la agregación plaquetaria).
La próxima etapa es la agregación plaquetaria que me lleva a la formación del tapón. Al activarse las
plaquetas, la glicoproteína IIb/IIIa presenta un cambio en su conformación que le permite interactuar con las
moléculas de fibrinógeno. Tenemos la unión de las plaquetas entre si a través de la glucoproteína IIbIIIa,
que a su vez están unidas entre sí por el fibrinógeno (fabricado en el hígado, circula libre en el plasma). Así
tengo formado el tapón hemostático primario, el cual expresa gran actividad procoagulante en su superficie
y favorece la interacción y la activación de los factores de la coagulación plasmática.
El fibrinógeno es inestable y necesita transformarse en fibrina para volverse estable y eso ocurre en la
hemostasia secundaria.
¿CUÁLES SON LOS 2 TIPOS DE AGREGACIÓN?: tomaron en diciembre (saqué del seminario)
La agregación es la unión de una superficie plaquetaria con otra. Requiere Ca++, ADP -de otras plaquetas-
(AGREGACIÓN REVERSIBLE) y trombina (AGREGACIÓN IRREVERSIBLE).

HEMOSTASIA PRIMARIA:Es el conjunto de mecanismos que permiten mantener la sangre en estado fluido
dentro del compartimiento vascular hasta la formación del tapón hemostático primario. El tapón hemostático
primario comprende las plaquetas unidas al sitio de lesión y unidas entre si mediante de la glucoproteína
IIbIIIa y la sustancia que las une el fibrinógeno.

Componentes: zimogenos, cofactores, fosfolipidos anionicos y calcio

HEMOSTASIA SECUNDARIA:
A partir del tapón hemostático 1, necesitamos el sistema de la coagulación para estabilizar este tapón, que
se da a través de la transformación del fibrinógeno a fibrina (necesaria para formar el trombo).
● Cascada de la coagulación: Es dividido en dos vías: via extrinseca se inicia por contacto de la sangre con
tejidos (“inicia” la cascada porque depende
3 +7 =10 de un estímulo directo del endotelio)
- Vía de iniciación o vía extrínseca: es más rápida y activa poco factor X. Tenemos el factor tisular
(factor III) que a su vez activa el factor 7 (proconvertina, que una vez activado y en presencia de
Calcio y fosfolípidos, va a activar el factor 10). FORMA LA TENASA EXTRÍNSECA – VIIa + Ca++ +
FL – (que cliva el factor 10). En ese momento tengo una pequeña cantidad de factor 10 activado.
intrinseca
-
se activa al poner El factor 10 activado se encarga de transformar la protrombina en trombina.
la sangre en - La trombina se encarga de activar a los cofactores de la coagulación (8 y 5) y activa a la vía intrínseca
contacto con una
superficie de la coagulación, gracias al hecho de que activa al factor 11 de la coagulación.
(endotelio
-
lesionaso o con Vía intrínseca: es más lenta y activa mucho factor X (vía de amplificación): esa vía está activada
carga negativa) gracias a la pequeña cantidad de trombina activada en la vía extrínseca. Esa trombina se encarga
11 9 (8) 10 de activar al factor 11. Ese a su vez activa al factor 9 de la coagulación, que cumple un rol
fundamental para poder activar el factor 10 también, al igual que lo hace el factor 7. Para que el factor
9 pueda activar el factor 10, necesita la presencia de un cofactor. El factor 9 junto con el cofactor 8
de la coagulación conforman a la TENASA INTRÍNSECA (cliva al factor 10).
- El factor 10 más el cofactor 5 forman el COMPLEJO PROTROMBINASA = amplificación de la
transformación de la protrombina en trombina.
- O sea, primero tengo la formación de las tenasas para después la formación del complejo
protrombinasa, pues las tenasas van a potencializar más el factor 10 y la Trombina activa los
cofactores 5 y 8.
 ● Tapón hemostático definitivo: la Trombina puede hacer dos cosas: transformar en fibrinógeno que
pasa a fibrina que va a activar el coágulo de fibrina estable, y puede activar el factor 13 (factor
estabilizador de la fibrina), que va a producir el coágulo de fibrina estable.

Factor I – Fibrinógeno – Hígado

Factor II – Protrombina – Hígado (vit K)

Factor V – Proacelerina – Hígado/Megacariocitos

Factor VII – Proconvertina – Hígado (vit K)

Factor VIII – Antihemofílico – vários sítios

Factor IX – Comp. De la tromboplastina del plasma – Hígado (vit K)

Factor X – Factor Stuart – Hígado (vit K)

Factor XI – Antec. De la tromboplastina del plasma – Hígado

¿CUÁLES SON LOS FACTORES VITAMINA K DEPENDIENTES Y CUÁL ES LA FUNCIÓN DE ESA
VITAMINA K?: tomaron en XII
Factor – F. de Hageman – Hígado
diciembre
Son los factores X,Factor
VII, IXXIII
y II– F.
(además de las
estabilizador fibrina – Hígado/Megacariocitos
proteínas
de la C y S, que son anticoagulantes e inhiben los
cofactores).
Son dependientes de la vitamina K debido a que necesitan de esa vitamina para completar su síntesis
hepática a través de una carboxilación de los residuos de ácido glutámico del extremo amino de la molécula.
Esta carboxilación les da mayor cantidad de cargas negativas a los factores para que puedan interactuar
con las superficies fosfolipídicas utilizando como puente al Ca++.

FIBRINÓLISIS: tomaron en diciembre

La fibrinólisis es el proceso por el cual se degrada el coágulo de fibrina, con el objetivo de recanalizar el vaso
y participa una importante proteína que es el PLASMINÓGENO (activa el t-PA, activador del plasminógeno
tisular, que va a desbloquear las arterias, degradar el coágulo) que es de origen hepática, este va a
transformarse en PLASMINA este va a degradar la fibrina y dejar PRODUCTOS DE LA DEGRADACIÓN DE
LA FIBRINA (el más importante es el DÍMERO D, que va a medir la fibrinólisis).

HABLAME DE LAS PLAQUETAS:

Las plaquetas son fragmentos celulares del precursor inicial de plaquetas denominado megacariocitos
(médula ósea). Su vida media oscila entre 7 – 10 días y desempeña un papel fundamental en la hemostasia.
Valor normal: 150.000 – 450.000 mm³

CARACTERÍSTICAS DE UN ENDOTELIO SANO Y SUS DIFERENCIAS DE UN ENDOTELIO DAÑADO:

El endotelio es la capa más interna de la vasculatura. Se considera un órgano endócrino.
Cumple una función de barrera, evitando la fuga de los elementos desde el interior hacia el exterior.
Constituye una barrera de permeabilidad selectiva.
Regulación del tono motor a través de sustancias VC y VD.
Contribuye en el mantenimiento de la fluidez de la sangre = HEMOSTASIA (conjunto de mecanismo que
permite la sangre de mantener la fluidez de la sangre)
Participa en la regulación del crecimiento de nuevos vasos sanguíneos hacia afuera longitud/grosor.
Proliferación de la capa de músculo liso vascular.
Regulación de la presión arterial (ANGIOTENSINA II).
Rol clave en la migración celular (monocitos – interno – : macrófago – externo –).
¡El endotelio cumple funciones inhibitorias! A partir de las sustancias que produce el endotelio sano
inhibe la coagulación, inhibe la vasoconstricción, inhibe la adhesión de leucocitos e inhibe el
crecimiento del músculo liso vascular.
Regulación del tono vasomotor, involucra las sustancias que produce:
ENDOTELIO SANO: PRODUCE VASODILATACIÓN A TRAVÉS DEL ÓXIDO NÍTRICO, LA
PROSTACICLINA Y EL FACTOR HIPERPOLARIZANTE DEL ENDOTELIO.
El óxido nítrico se secreta constantemente: VD primordial y constitutivo. Además, actúa inhibiendo la
proliferación del músculo liso vascular. Evita que las plaquetas se activan, no permite que las plaquetas se
unan al endotelio. (Otra función es el efecto anti-aterosclerótico – evita migración leucocitaria).
(El óxido nítrico se produce por la enzima óxido nítrico sintetasa endotelial. Esa enzima actúa de forma
constitutiva, es decir produce contantemente ON y lo hace a través de la oxidación de la L-arginina. Es un
gas, o sea se moviliza al lado que está menos concentrado, y yo quiero que difunda a la membrana
basolateral.
Se une a la guanilato ciclasa – aumenta GMPc – promueve la vasodilatación.)
Prostaciclina: aumenta los niveles de AMPc (2 mensajero intracelular), actúa a nivel de proteína Gs). SON
ANTIAGREGANTES, INHIBEN LA ACTUACIÓN DE LA GLUCOP IIbIIIa.
Factor hiperpolarizante del endotelio: hiperpolariza las células de la musculatura lisa. Promueve la apertura
de canales de K+, estimula la Na+/K+/ATPasa.
Si bien las 3 sustancias sean VD, las 3 actúan por mecanismos diferentes, pero el efecto final es lo mismo.
Eso está bueno porque no compiten entre sí y al final potencializan el efecto vasodilatador. (EFECTO
SINÉRGICO)
En cambio, cuando un endotelio está dañado se secreta una sustancia vasoconstrictora, que es la
ENDOTELINA 1, o sea su secreción no es constitutiva, solo se actúa ante un daño.
INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN:
Los inhibidores de la coagulación son anticoagulantes endógenos, que produce el propio cuerpo y está
compuesto de:
- ANTITROMBINA 3 (MÁS IMPORTANTE): está potencializada por el heparán sulfato y actúa sobre la
Trombina (vía final común), el factor 7, 9, 10, 11, 12, 13 (vía final común).
- SISTEMA DE LAS PROTEÍNAS C Y S: La proteína c es la enzima activa y la s es el cofactor de la c. Están
estimuladas por la trombina e inhiben la activación de los cofactores.

PUEBAS HEMOSTATICAS:
● HEMOSTASIA 1ª (CASI NUNCA TOMAN)

- RECUENTO DE PLAQUETAS: Este valor varía de 150.000 a 450.000 mm³, si hay un valor menor que el
mínimo, tengo una plaquetopenia, si hay un valor mayor que el máximo, hay una trombocitosis.
- PRUEBA DEL LAZO: mira la integridad de la pared del vaso. Si hay más de 5 petequias por cm², la prueba
es positiva.
- TIEMPO DE SANGRIA: cuanto tiempo dura el sangrado, evalúa el tiempo de la coagulación. (déficit en el
factor de vWF) prolongado: trombocitopenia, defectos en la
agregacion plaquetaria, anormalia
vascular/vasoconstriccion, medicamientos
antiinflamatorios, transtornos de coagulacion
 ● HEMOSTASIA 2ª

- TIEMPO DE PROTROMBINA (QUICK): evalúa la vía extrínseca y la vía final común (factores: 2, 7, 5, 10),
su valor normal es de 70 - 120% y el tiempo normal va de 11 - 13 segundos.
- TIEMPO DE TROMBOPLASTINA (KPTT): evalúa la vía intrínseca (cofactor 8, factor 9, 11 y 12) y en menor
sensibilidad la vía final común (2, 5, 10), su tiempo normal es de 27 - 40 segundos.
- TIEMPO TROMBINA: evalúa el tiempo que tarda el fibrinógeno a cambiar a fibrina y su tiempo normal es
de 13 - 20 segundos.

quick
Mide el tiempo de coagulación de plasma citratado en presencia de tromboplastina (mezcla de factor tisular con fosfolípidos) y calcio.
Cuando el tiempo de coagulación mediante esta prueba está aumentado o prolongado puede deberse a que el paciente está tomando
anticoagulantes orales, enferemedad hepática, déficit de vitamina K, CID o déficit de factores VII, X, V o II.

kptt
Mide el tiempo de coagulación del plasma citratado en presencia de: tromboplastina parcial (la fracción fosfolipídica de la tromboplastina,
denominada cefalina), un activador de carga negativa (ej: cristal de roca, caolín, etc.) y calcio
Las causas de su prolongación son: CID, enfermedad hepática, trasfusión masiva, administración de heparina, un anticoagulante
circulante, déficit de Vitamina K.

En casos graves, la deficiencia del factor de von Willebrand también puede disminuir la actividad del factor VIII, prolongando el TTPa.
Hemofilia A: Déficit del factor VIII.
Hemofilia B: Déficit del factor IX.
 FISIOLOGIA – ORAL R1 – CARDIO

PROPIEDADES CARDÍACAS:
Las propiedades cardíacas son 5 y están divididas en 2: propiedades eléctricas
(automatismo/cronotropismo, excitabilidad/batmotropismo, conductibilidad/dromotropismo) y propiedades
mecánicas (contractibilidad/inotropismo, relajación/lusitropismo). Las eléctricas anteceden a las mecánicas.

QUÉ HACE EL SNA EN LAS P.C:

SNA simpático: aumenta las 5 propiedades cardíacas.
SNA parasimpático: disminuye las 5 propiedades cardíacas.

¿QUÉ ES EL AUTOMATISMO?: dr Berreta tomó con detalles en diciembre

El automatismo es una propiedad cardíaca eléctrica que me habla de la capacidad del músculo cardíaco de
generar sus propios estímulos eléctricos (potenciales de acción). Esa propiedad está presente en el tejido
nodal: en el nódulo sinusal y en el nodo atrioventricular.
Se da gracias a la DESPOLARIZACIÓN DIASTÓLICA ESPONTÁNEA (fase 4 del potencial de acción de una
fibra lenta y automática). Eso se da gracias a la apertura de canales de Ca++ de tipo T, a la corriente Funny
(corriente inespecífica de Na+ y Ca++) y por la disminución de la permeabilidad del K+.
La DDE no implica más que la descripción de un fenómeno que se desarrolla durante la diástole y que se
manifiesta como una progresiva despolarización espontánea (no necesita de un estímulo previo) hacia el
umbral donde se gatilla la respuesta, o sea el potencial de acción. Se debe a una progresiva entrada de Na+
y Ca++ por canales lentos acompañada de por una disminución de la salida de K+. Se genera una ganancia
progresiva de cargas positivas que eleva el potencial de membrana en reposo hasta llegar al potencial
umbral en donde se gatillará el potencial de acción (definición del Guerrero, página 29)

¿QUÉ ES LA EXCITABILIDAD?
Es la propiedad de las células miocárdicas de ser excitados, descargando potenciales de acción ante
estímulos que superan su umbral de excitabilidad. Presente tanto en el tejido nodal como en el no nodal.

¿QUÉ ES LA CONDUCTIBILIDAD?
Es la propiedad de las células miocárdicas de conducir el estímulo eléctrico (potencial de acción) luego que
este ha sido generado en una célula automática y excitado a una célula miocárdica adyacente, de modo
que, al conducirse el potencial de acción eléctrico, se exciten todas las células miocárdicas. Está presente
en el tejido nodal y las células miocárdicas auriculares y ventriculares inespecíficas.

¿QUÉ ES LA CONTRACTILIDAD?
Es la propiedad que tiene la celula muscular cardiaca de contraerse luego que el estimulo electrico
excitatorio( potencial de acción) ha llegado a ella. Desarrollada en el musculo inespecifico que forma las
paredes de los ventrículos y aurículas.
SISTEMA CARDIONECTOR:
El sistema cardionector es el sistema de conducción cardíaco. Está conformado por un conjunto de fibras
miocárdicas especializadas que producen y transmiten impulsos eléctricos, de forma automática, rítmica y
ordenadamente a la masa muscular del corazón, para que esta se contraiga.
Ese sistema empieza en el nodo sinusal que está ubicado en el atrio derecho. El nodo sinusal posee la
propiedad cardiaca del AUTOMATISMO, eso es tiene la capacidad de generar su propio estímulo,
descargando entre 60 – 100 latidos por minuto (promedio 70).
El nodo sinusal envía su estímulo hacia el nodo atrioventricular a través de las fibras internodales. O SEAAA
el nodo sinusal es el marcapaso cardíaco, una vez que va a generar su propio estimulo y va a estimular los
demás.
Desde el nodo AV (descarga entre 40 – 60 latidos por minuto) sale el estímulo por las fibras del Haz de His
por una rama izquierda, que es más corta (menor longitud) y más ancha (mayor diámetro). Es por esa razón
que el estímulo eléctrico tiende a ir al lado izquierdo, ya que posee menos resistencia (mayor radio, ley de
Poiseuille). Y por una rama derecha, que es más larga (mayor longitud) y más fina (menor diámetro/mayor
radio). (Eso es muy bueno porque el lado izquierdo del corazón tiene mayor cantidad de musculo).
La rama derecha se divide en 2 ramas, que se contactan con las fibras de Purkinje, que son miocardiocitos
especializados, los cuales poseen AUTOMATISMO y capacidad de contraerse. Las fibras de Purkinje van a
contactar con los miocardiocitos para que se puedan despolarizar y repolarizar, posibilitando la contracción
y la relajación.
El nodo AV es un sector de altas resistencias al pasaje del estímulo eléctrico (en el ECG lo vemos como un
RETRASO FISIOLÓGICO). Por lo tanto, cuando el nodo sinual le manda la señal necesita frenarlo para que
el corazón tenga coordinación.
El nodo sinual despolariza las aurículas (las contrae primero y las relajo primero también) y una vez que el
estímulo eléctrico pasa por el nodo AV se despolariza los ventrículos. Ese control me permite que la sangre
se pueda vaciar desde la aurícula hacia el ventrículo.

HABLAME DE LAS FIBRAS CARDIACAS:

Existen fibras cardíacas que podemos clasificar de distintas formas.

Podemos clasificar según su automatismo, o sea que poseen la capacidad de generar por sí propio el
estímulo eléctrico, independiente de un estímulo externo. Son ellas: específicas como las del sistema de
conducción, las del nodo sinusal, nodo AV, sistema haz Punkinje. Y las inespecíficas son las que no
poseen automatismo, o sea no poseen la capacidad de generar su propio estímulo, como el miocardiocito.

También las puedo clasificar según su velocidad de conducción (fase 0), en la cual tengo las rápidas
o sódicas, como el sistema Haz-Purkinje y el miocardiocito, y las lentas o cálcicas, como es el caso
del nodo sinusal y el atrioventricular.

HABLAME DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DE UNA FIBRA RÁPIDA Y NO AUTOMÁTICA:

Una fibra rápida y no automática tenemos el miocardiocito.

En el gráfico de potencial de acción tengo en el eje de las ordenadas

observamos la variación de voltaje en milivoltios y en el eje de las abscisas
observamos la variación del tiempo en milisegundos. Dura cerca de
500milisegundos.
Podemos observar 5 fases: fase 0 (despolarización), fase 1 (repolarización
temprana, fase 2 (meseta), fase 3 (repolarización tardía) y fase 4 (reposo).
Empezamos por la fase 4 donde observamos que la célula está en reposo, y su potencial de reposo es de
-90mV. Cuando recibe un estímulo, observamos la apertura de canales de sodio voltaje dependientes (ojo:
ese estímulo me va a todos los canales que sean voltaje dependientes). A diferencia de los demás canales
VD, los canales de Na son rápidos. Esos canales de Na quieren llevar el potencial de acción a su Nertz
(+55mV). Lleva hasta el potencial umbral (-75mV), que es el punto donde se genera el POTENCIAL DE
ACCIÓN. En ese momento empieza la fase 0, que ocurre la gran apertura de los canales de sodio voltaje
dependientes. Después llegamos hasta a más o menos +30mV y empezamos la fase 1, en la cual predomina
la salida del potasio por los canales de potasio voltaje dependientes. En la fase 2 observamos el ingreso de
calcio por los canales de tipo L (lento) y también vamos a observar la salida de potasio por los canales
potasio voltaje dependientes.
La entrada del Calcio en la fase 2 es muy importante para generar la contracción.
En la fase 3 predomina la salida de potasio.
En la fase 4 volvemos al reposo (-90mV) y observamos gran función de la bomba sodio potasio ATPasa
(saca 3 sodios y mete 2 potasios). Además de esa bomba, tenemos también el contratransporte Na+/Ca++
que funciona bajo un gradiente de concentración, que saca calcio y mete sodio.
Fase 2: ACOPLE ÉXITO CONTRACTIL

CARACTERÍSTICA DE LA CORRIENTE DE K+ EN LA FASE 2: pregunta de Atamañuk en diciembre

Son canales de K+ voltaje dependientes (salida de K+ hacia el exterior). Es una corriente de rectificación
(es la responsable de generar potenciales de acción de larga duración que, manteniendo un largo período
refractario, previenen la tetanización muscular permitiendo el llenado ventricular – Guerrero, página 29).
Las modificaciones del flujo de K+ durante la fase 2 (que implica cambios en la permeabilidad de la
membrana para este ion) se denomina fenómeno de rectificación anómala del potencial de acción. La
rectificación anómala se genera por canales de K+ que permiten el paso de una corriente hacia adentro en
forma preferencial. Esa rectificación podría considerarse como una disminución del flujo de K+ que retiene
dentro de la célula cargas positivas. Por lo tanto, como la disminución de la corriente de salida de K+ por
rectificación anómala es simultánea con la inactivación de la corriente lenta de Ca++ durante la meseta, la
sumatoria de ambos procesos son los responsables de la misma (Guerrero, página 29).

CÓMO SE GENERA LA CONTRACCIÓN DEL MIOCARDIOCITO:

Mariano Duarte, docente de cardio, toma!
Se contrae gracias al CALCIO. El calcio es un ion que actúa como segundo mensajero, y por lo general tiene
que estar en muy bajas concentraciones en el interior celular porque puede generar un quilombo activando
o desactivando los metabolismos.
Para que se genere la contracción en la fase 2 ingresa una pequeña cantidad de calcio (por canales tipo L)
– parte “éxito” – y en un según momento también ingresa por el contratransporte Na+/Ca++.
Esa pequeña cantidad de calcio contacta con un receptor ubicado en el retículo sarcoplásmico que es un
gran depósito de calcio (actúa como 2 mensajero). Cuando contactan sale una cantidad abundante de calcio
al citosol y ese es el calcio que me va a acabar generando la contracción – parte “contráctil”.
Para la relajación, tengo que sacar el calcio del citosol. Puedo meterlo dentro de la mitocondria o puedo
sacarlo al medio extracelular por medio del contratransporte Na +/Ca + +. El gradiente me hace que salga
Ca + + y me meta Na +.
Recuerde: la actividad simpática es el mecanismo principal para estimular la recaptación del calcio que
permite la relajación del músculo
BOMBA SERCA: ubicada en la membrana del retículo sarcoplásmico. METE CALCIO EN EL RETÍCULO
SARCOPLÁSMICO EN CONTRA DEL GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN, GASTANDO ATP = ES
ACTIVA. ¡Por eso la relajación es un proceso activo!

¿CÓMO ES EL SARCÓMERO, Y CÓMO SE PRODUCE LA CONTRACCIÓN? / ACOPLAMIENTO ÉXITO-

CONTRÁCTIL / PROTEÍNA UBICADA EN EL RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO QUE ESTÁ
INVOLUCRADA: preguntas del dr Atamañuk en diciembre. Respuesta saque del Guerrero, página 11.
El acoplamiento éxito-contráctil se pasa en la fase 2 del potencial de acción. En ese momento se produce la
apertura de los canales lentos de calcio en la membrana sarcolémica y el Ca++ se introduce desde el espacio
extracelular hacia el interior del cardiomiocito (esto sucede a todo lo largo de la membrana plasmática que
ha sido excitada eléctricamente). Este ion, ahora en el espacio intracelular, interactúa con la membrana del
retículo sarcoplásmico en cuyo interior hay gran cantidad de calcio almacenado, provocando una
modificación estructural de la membrana del retículo produciendo un aumento súbito de la permeabilidad al
calcio por lo cual este sale de los túbulos atravesando la membrana del retículo sarcoplásmico y se dirige al
citosol del miocito donde están ubicados los sarcómeros. Así, la concentración intracitosólica de calcio se
eleva, el calcio iónico ya dentro del sarcómero se une a la troponina C (la proteína a que él hace referencia
en la pregunta) y posibilita que el complejo proteico troponina-tropomiosina se desplace y quede liberado
el sitio de la actina donde ésta se une a la cabeza de miosina, se forma el complejo actomiosínico, la actina
estimula la actividad ATPasa de la miosina, hidrolizando el ATP y liberando la energía que va a usar el
puente actomiosínico para la contracción (desplazamiento de fibras de actina sobre las de miosina) con
acortamiento del sarcómero.

POTENCIAL DE ACCIÓN DE UNA FIBRA LENTA Y AUTOMÁTICA:

Son las fibras del nodo sinusal y del nodo atrioventricular.

En el gráfico de potencial de acción tengo en el eje de las ordenadas

observamos la variación de voltaje en milivoltios y en el eje de las
abscisas observamos la variación del tiempo en milisegundos.
Podemos observar 5 fases: fase 0, fase 1, fase 2, fase 3 y fase 4.

Las fases 1 y 2 (transición) son el pasaje a la fase 3, que representa la repolarización, momento que sale
potasio. Esas fibras no tienen el reposo porque al paso que se despolarizan empiezan a repolarizarse
automáticamente, pasando por una fase que se llama despolarización diastólica espontánea (fase 4).
La fase 4: desde -70mV hasta que llegue al potencial umbral que es -55mV. Despolarización diastólica
espontánea es la que le da el AUTOMATISMO, que es la capacidad de generar su propio estímulo. Esto se
da gracias a la apertura de canales de calcio de tipo T (transitorios), gracias a la corriente catiónica
inespecífica de sodio y de calcio (corriente Funny) y gracias a la disminución de la permeabilidad de potasio.
No hay meseta porque el tejido nodal no posee capacidad de generar contracción.

POTENCIAL DE ACCIÓN FIBRA DE PURKINJE (FIBRA RÁPIDA Y AUTOMÁTICA):

Las fibras de Purkinje son miocardiocitos especializados, o sea tienen un potencial de acción de una fibra
rápida pero también tiene DDE.
Fase 4: DDE -> Fase 0: ingresa Na+ -> Fase 1: ingresa K+ -> Fase 2: meseta – acople éxito-contráctil
Fase 3: sale K+
SNA SOBRE LAS FIBRAS LENTAS / SNA SOBRE LA FRECUENCIA CARDÍACA
El SNA actúa sobre la fase 4.
El sistema nervioso simpático: el aumento del tono simpático, a través de su mediador noradrenalina,
estimula los receptores beta 1 del corazón y genera una pérdida progresiva de la permeabilidad de la
membrana al K + y un incremento de la permeabilidad al Ca + +. (Aumenta la pendiente, aumenta la
frecuencia de descarga del nodo sinusal, genera más frecuencia cardíaca).
El sistema nervioso parasimpático: el estímulo parasimpático, que por otra parte es el que mantiene un tono
basal de descarga a nivel del nodo sinusal, genera, por una parte, un aumento progresivo de la
permeabilidad al K+ y por la otra induce un aumento del potencial diastólico máximo. (Disminuye la
pendiente, disminuye la frecuencia de descarga del nodo sinusal, tardo más en llegar al potencial umbral,
baja la frecuencia cardíaca).
¿Cuál es la diferencia entre el potencial de acción de un miocardiocito y de una neurona?
Sobre todo, es la presencia de meseta en el miocardiocito, o sea, la neurona no se contrae.

PERÍODOS REFRACTARIOS:
Los períodos refractarios hacen referencia sobre la capacidad de una célula de generar su potencial de
acción.
PRA: incapacidad que tiene la célula de generar una respuesta frente a un estímulo, o sea no tiene capacidad
de generar potencial de acción. Corresponde a la fase 0, 1, 2 y 1/3 de la 3. Se da principalmente por la
cinética de los canales de sodio, que se encuentran inactivos.
PRR: la mayoría de los canales de sodio están en reposo 2/3 de la fase 3.

DÓNDE SE COLOCAN LOS ELECTRODOS EN UN ECG:

Derivación: analiza los vectores formados gracias a despolarizaciones y repolarizaciones que se dan en la
superficie de la célula.
Derivaciones precordiales (PLANO HORIZONTAL): chupetitos que van en la región del tórax.
V1 – marcar el ángulo esternal, desciendo hasta el Ángulo de Lewis (que coincide con el 2 espacio
intercostal), desde ahí voy a la derecha en el 2 espacio intercostal y desciendo hasta el 4 espacio intercostal
V2 – voy al 4 espacio intercostal izquierdo
V3 – entre V2 y V4
V4 – 5 espacio intercostal en la línea M clavicular
V5 – 5 espacio intercostal línea axilar anterior izquierda
V6 – 5 o 6 espacio intercostal izquierdo línea axilar media
Las pincitas van en los extremos: (derivaciones bipolares - PLANO FRONTAL)
aVL – brazo izquierdo
aVR – brazo derecho
aVF – pierna izquierda
Derivaciones unipolares (PLANO FRONTAL): nacen de la diferencia de potencial de aVL y aVR (D1), la
diferencia de aVF y aVR (D2) y la diferencia de aVF y aVL (D3).

DEFINICIÓN DE ECG:
Es un examen que evalúa la actividad eléctrica del corazón a partir de la superficie corporal del paciente. Es
un examen barato, que no duele, es práctico.
REGISTRO CLÁSICO:

Observamos toda la actividad eléctrica graficada formada por ondas, segmentos e intervalos.

Las ondas tenemos:

Onda P = corresponde a la despolarización de las aurículas, es redondeada, simétrica y su tiempo normal

es de 0,08 – 0,10 segundos. Su amplitud es menor a 0,25milivoltios.
¿Cuándo es positiva y cuándo negativa?
Positiva en D2, D1 y aVF. Negativa en aVR.
¡No es patológica que sea negativa en aVR!
Complejo QRS: representa la despolarización de los ventrículos y está conformado por 3 vectores. Posee
un tiempo angosto 0,08 – 0,10 segundos.
Onda Q: vector septal, negativa y viene antes de la R.
Onda R: vector de las paredes libres del corazón, única onda positiva.
Onda S: vector de la despolarización de las bases del corazón, negativa y viene después de la R.
¡La R es la única onda positiva!
Onda T: representa la repolarización de los ventrículos. Es una onda más asimétrica, está siempre de
acuerdo con la polaridad del complejo QRS (QRS positivo = onda T positiva; QRS negativo = onda T
negativa).
¿Por qué la repolarización ventricular se ve en ECG y la repolarización auricular no?
Porque la repolarización auricular se coincide temporalmente con el QRS, lo que la deja oculta.

Los segmentos son líneas isoeléctricas que se van a encontrar entre 2 ondas:

Segmento PR: corresponde a la despolarización del sistema de conducción atrioventricular, donde

observamos el retraso fisiológico.
Segmento ST: entre la onda S y la onda T.

Los intervalos son sectores que incluimos ondas y segmentos.

Intervalo PR: observamos la onda P y el segmento PR. Dura entre 0,12 – 0,20 segundos. Representa toda
la conducción auriculoventricular.
Intervalo QT: observamos todo el QRS, el segmento ST y la onda T. Dura 0,44 segundos. Representa toda
la actividad eléctrica del ventrículo. ES MAYOR EN MUJERES (tomaron en diciembre).
Intervalo ST: observamos segmento ST y onda T. Representa toda la repolarización ventricular.
CÓMO SE EXPLICA EL RITMO SINUSAL: ES LO FISIOLÓGICO
Necesito que el paciente presente:
- Frecuencia cardíaca = entre 60 – 100 latidos por minuto
- El intervalo R-R debe ser constante (RR iguales)
- Onda P positiva en D2 y negativa en aVR
- Cada onda P debe ir seguida de un QRS
- El intervalo PR debe ser igual o mayor de 0,12 segundos

¿CÓMO CALCULO EN EL ECG LA FRECUENCIA CARDÍACA?: tomaron en diciembre.

- FC = 1500 / número de cuadraditos chicos entre 2 ondas P, 2 ondas Q, 2 ondas R, 2 ondas S, o 2
ondas T, considerando que el tiempo entre 2 ondas iguales es siempre el mismo si consideramos
que el ritmo es regular. (1 cuadradito posee 0,04seg).

- FC = 300 / número de cuadrados grandes entre 2 ondas P, 3 ondas Q, 2 ondas R, 2 ondas S, o 2

ondas T. (1 cuadrado posee 0,20seg).

¿QUÉ REPRESENTAN LAS ONDAS Y SEGMENTOS DEL ECG?: tomaron en diciembre.

Las ondas corresponden a las variaciones de potencial, respecto de la línea isoeléctrica.
Los segmentos corresponden a la línea isoeléctrica comprendida entre 2 ondas.

LOOP Y ECG: RELACIONES: tomaron en diciembre.

HABLAME DEL CICLO CARDÍACO:

El ciclo cardíaco son eventos principalmente mecánicos que van a suceder entre latido y latido que provoca
cambios en el volumen, en la presión y también cambios sonoros. Explica principalmente cómo el corazón
cumple con su función de bomba que es la circulación de la sangre a través de cambios de presión.
TODO EVENTO ELÉCTRICO PRECEDE A CUALQUIER EVENTO MECÁNICO.
El ciclo cardíaco dura aproximadamente 0,8 segundos en una persona que tiene una frecuencia cardiaca de
70 latidos por minuto. El ciclo cardíaco se divide en 2 grandes fases: DIÁSTOLE, que dura 0,5 segundos y
se subdivide en RELAJACIÓN y LLENADO, y SÍSTOLE, que dura 0,3 segundos y se subdivide en
CONTRACCIÓN y EYECCIÓN.

PRESIÓN EN FUNCIÓN DE
TIEMPO: puedo describir en distintos
puntos del corazón, por lo general
describimos al corazón izquierdo.

En las ordenadas vamos a observar las

distintas presiones en mmHg y en las
abscisas tenemos el tiempo en
milisegundos.
DIÁSTOLE: tiene como objetivo llenar a los
ventrículos.
 - LLENADO: empieza en el momento que la presión de la aurícula supera la presión del ventrículo y
por eso se abre a la válvula AV (0 – 5mmHg). La fase del llenado se va a dividir en una fase PASIVA,
sin gasto de energía y se divide en RAPIDO, que se genera por un gran gradiente de presión entre
la aurícula y el ventrículo, mientras que en la parte LENTA la diferencia de presión se va a
disminuyendo progresivamente. En ese momento empieza la fase ACTIVA del llenado, donde ocurre
gasto de energía a expensas de la CONTRACCIÓN AURICULAR (SÍSTOLE AURICULAR o
PRESÍSTOLE), que a aumenta la presión de la aurícula para que se termine el llenado ventricular.
Ese momento corresponde al 25 – 30% del llenado.
CIERRE DE LA VÁLVULA ATRIOVENTRICULAR A LOS 13mmHg = R1 contraccion ventricular

P = F / A (fuerza/área). Si el área la mantengo constante (no hay como escapar la sangre

SÍSTOLE: entonces su área es siempre igual), pero empiezo aumentar la fuerza (la sangre va ejerciendo
fuerza sobre las paredes) — la presión aumenta mucho también
- CONTRACCIÓN: la válvula AV cerrada permite que pase el estímulo eléctrico desde el nodo sinusal
al ventrículo. La válvula aórtica también está cerrada generando un gran aumento de presión a nivel
del ventrículo hasta que se supera la presión de la región aórtica. En ese momento se abre la válvula
aórtica (80mmHg = presión diastólica aórtica).

- EYECCIÓN: pasaje de la sangre desde el ventrículo hacia la aorta para llegar a nivel sistémico.
Posee 3 fases: MÍNIMA pongo en movimiento a la sangre, fin de la inercia, MÁXIMA que se genera
por un gran gradiente de presión (alta presión en ventrículo) representa 70% de la eyección y
REDUCIDA que representa el 30% restante de la eyección, en la cual va disminuyendo el gradiente
Eyección Rápida (o Máxima) que eyecta un 70% del volumen. En este momento podemos ver como la presión ventricular
de presión. continúa aumentando, seguida inmediatamente de una rápida elevación de la presión aórtica, que al principio es ligeramente
menor. Acompañando a estos incrementos rápidos de la presión se produce una reducción abrupta del volumen ventricular

CIERRE DE LA VÁLVULA AÓRTICA/SIGMOIDEA A LOS 100mmHg = R2

a válvula aórtica no se cierra instantáneamente debido a la inercia del flujo sanguíneo.
DIÁSTOLE: Eyección Reducida eyecta un 30% del volumen y podemos ver como decrece la velocidad del descenso del volumen y
tanto la presión ventricular como la aórtica disminuyen
- RELAJACIÓN: es el momento que disminuye la presión a nivel ventricular. Tengo todas las válvulas
cerradas.

¿Por qué el corazón izquierdo maneja mayores presiones que el corazón derecho? POR LAS
RESISTENCIAS DE LAS ARTERIOLAS – LEY DE OHM (flujo = variación de presión sobre las resistencias).
F(X) DE LAS VÁLVULAS: GENERAR EL GRADIENTE DE PRESIÓN. Las válvulas se abren y se cierran
por diferencia de presión.

FLEBOGRAMA – registro del pulso venoso

El pulso venoso son oscilaciones cíclicas de volumen en venas yugulares internas (visibles, no palpables).
El flebograma habla de las variaciones de presiones en las venas yugulares y son clasificados en ondas y
valles:
- Ondas (captan los aumentos de las variaciones de presión):
● A: coincide con la CONTRACCIÓN AURICULAR
● C: coincide con la CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA (por el abombamiento de la válvula
AV hay un aumento de presión).
● V: coincide con la RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA o el LLENADO AURICULAR

- Valles (captan la disminución de las variaciones de presión):

● X: coincide con la EYECCIÓN
● Y: coincide con el LLENADO VENTRICULAR O EL VACIADO AURICULAR.

Orden: onda A, onda C, valle X, onda V, valle Y.

A contaccion auricular
X relajacion auricular
C contraccion isov ventricular
V llenado auricular
Y llenado ventricular
RUIDOS CARDÍACOS
R1 = cierre de la válvula AV, señala el comienzo de la sístole.
R2 = cierre de la válvula aórtica/pulmonar, señala el fin de la sístole e inicio de la diástole (tomaron en
diciembre dra Reyes y Scacchi).
R3 = ocurre en los ventrículos poco distensibles, corresponde al llenado ventricular rápido y si se escucha
en personas con hasta 20 años es fisiológico y mayores, es patológico.
R4 = es totalmente patológico y ocurre en personas con el ventrículo poco distensible y corresponde al
llenado auricular.

CURVA DE PRESIÓN AÓRTICA

Habla de los cambios de variaciones de presión en la aorta: a los 80 mmHg, tengo la apertura de la válvula
aórtica y a los 100 mmHg tengo el cierre, durante este periodo está ocurriendo la eyección y la válvula no
cierra.
Después del cierre de la válvula, ocurre un efecto que es la INCISURA DICROTA, gracias a las
características de la aorta. La aorta tiene las características de ser distensible (capacidad de deformarse) y
elástica (tiene la capacidad de volver a su punto de reposo). Queda mucha energía en la pared del vaso por
el tema de ser elástico, entonces las paredes vuelven a su punto de reposo y eso genera un aumento de la
presión intraaórtica: segunda oleada de sangre a los tejidos.
Los órganos se van a nutrir en la eyección, sístole, pero también en la diástole por la función de 2 ª bomba
de la aorta. Pero el corazón solo se nutre en la DIÁSTOLE.

CARACTERÍSTICAS DEL PULSO

- Frecuencia (70lat/min)
- Regularidad
- Igualdad (misma fuerza en todos los latidos)
- Tensión (presión arterial)
- Amplitud (intensidad que se expande la arteria)
- Simetría (las frecuencias de los dos lados del cuerpo tienen que ser iguales)

QUÉ ES EL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO?

El volumen minuto es el volumen de sangre expulsado por el ventrículo izquierdo en un latido. Su valor
normal es de 5 litros por minuto.
El volumen minuto cardíaco tiene 2 determinantes: la frecuencia cardíaca y la descarga sistólica (volumen
sistólico).
La descarga sistólica es el volumen de sangre que eyecta el corazón en un latido y vale 70ml.
La frecuencia cardíaca, a su vez, en una persona caucásica, es de 70 latidos por minutos. Por lo tanto,
tenemos que el volumen minuto es: 70 x 70 = 4.900 ml/min.

VM = FC x DS (↑ VM: ↑ FC: ↑DS)

YO PUEDO DECIR QUE EL VOLUMEN CARDÍACO MINUTO VALE 5 LITROS POR MINUTO, PERO
TENGO UN BEBE QUE TIENE UN VOLUMEN MINUTO DE 2 LITROS POR MINUTO. ¿ESE BEBE TIENE
UN VM BAJO?
¡No! Porque utilizo el índice cardíaco, que me sirve para comparar el volumen cardíaco con la superficie
corporal de una persona.
DESCARGA SISTÓLICA/VOLUMEN SISTÓLICO: es la cantidad de sangre que sale del ventrículo izquierdo
en cada latido. Vale 70mL.
VOLUMEN DE FIN DE DIÁSTOLE: es el volumen de sangre que voy a tener en el ventrículo cuando termine
el llenado. Es de aproximadamente 120mL.
VOLUMEN DE FIN DE SÍSTOLE/VOLUMEN RESIDUAL: es el volumen de sangre que queda en el
ventrículo posterior a la eyección. Me evita que se colapse las paredes del ventrículo. Vale 50mL.

FRECUENCIA CARDÍACA: la frecuencia cardíaca es uno de los determinantes del volumen minuto. Su valor
es de aproximadamente 70 latidos por minuto y está determinada por el nodo sinusal.
↑ FC: ↑ VM: TAQUICARDIA (FC mayor a 100 latidos por minuto)
↓ FC: ↓ VM: BRADICARDIA (FC menor a 60 latidos por minuto)

- Regulación nerviosa: SNA

SNA Simpático: ↑ FC: ↑ VM (adrenalina/noradrenalina contactan con los receptores beta 1 del nodo
sinusal, aumentan la liberación de AMPc y aumenta la frecuencia cardíaca).
SNA Parasimpático: ↓ FC: ↓ VM (acetilcolina contacta con los receptores M2 del nodo sinusal,
disminuyen la liberación de AMPc y disminuyen la frecuencia cardíaca).

- Regulación hormonal: hormonas tiroideas (aumenta todo el metabolismo basal) y corticoides. (UP
Regulation heterólogo: ↑ el número de receptores beta 1).

- Regulación por la temperatura: genera una sensibilidad a las catecolaminas. Por cada grado que
aumente la temperatura corporal, me aumentan 10 latidos por minuto de la frecuencia cardíaca.

LOOP PRESIÓN/VOLUMEN:
El gráfico presión/volumen relaciona los cambios de presión y volumen que se suceden en el ventrículo
izquierdo en un ciclo de actividad cardíaca. Cuando describimos en el ventrículo derecho, voy a manejar
presiones más bajas.
En el vamos a tener en el eje de las ordenadas los valores de presión en mmHg y en el eje de las abscisas
los valores de volumen en mL.
Empezamos explicando a partir de la apertura de la válvula atrioventricular, evento que ocurre porque la
presión de la aurícula supera a la presión del ventrículo. Al abrir la válvula AV, con un volumen de
aproximadamente 50 ml y la presión entre los 0 – 5mmHg, empezamos el llenado, que se realiza siguiendo
la curva de distensibilidad o tensión pasiva. El llenado tiene 2 fases: fase pasiva, donde tenemos un llenado
rápido y un llenado lento y una fase activa, que es la sístole auricular. En ese momento, el volumen comienza
a aumentar desde 50 ml hasta 120 ml (que me representa el volumen de fin de diástole). Al final del llenado
observo una elevación que me va a representar al llenado activo, cuando mi aurícula se contrae para
expulsar la sangre que resta. Cuando la presión del ventrículo supera a la presión de la aurícula se cierra la
válvula AV, generándome el primer ruido cardíaco (R1), entre 10 – 15mmHg.
En ese momento tengo tanto la válvula AV cuanto la válvula aórtica cerradas y eso me genera una
contracción ISOVOLUMÉTRICA, aumentando la presión desde 10-15mmHg hasta los 80mmHg (presión
diastólica de la aorta).
Cuando alcanzo los 80mmHg tengo la apertura de la válvula aórtica y comienzo a la eyección, que se divide
en mínima, máxima y reducida. La presión máxima que observo a nivel ventricular es entre 120mmHg y los
130mmHg, que es la PRESIÓN SISTÓLICA MÁXIMA, hasta que me comienza a disminuir la presión de
eyección alcanzando los 100mmHg. En la eyección observo la variación del volumen que, de los 120mL me
llega a 50mL (volumen de fin de sístole o volumen residual).
A los 100mmHg la presión aórtica supera a la presión del ventrículo y tengo el cierre de la válvula aórtica,
generándome el segundo ruido cardíaco (R2). El ventrículo comienza a relajar y, vale decir, que la válvula
AV también está cerrada, entonces tenemos la relajación ISOVOLUMÉTRICA, una vez que el volumen no
se modifica.
Si yo trazo una línea entre el cierre de la válvula AV y el cierre de la válvula aortica voy a dividir mi gráfico
en sístole (contracción y eyección) y diástole (llenado y relajación).

VOLUMEN SISTÓLICO/DESCARGA SISTÓLICA:

Es la cantidad de sangre que expulsa cada ventrículo en un latido, la misma va a depender de las
condiciones de carga del ventrículo, precarga, poscarga, y contractilidad del mismo. Su valor está entre 70
y 80 ml aproximadamente, también varia con la masa a irrigar, y si se la relaciona con la superficie corporal,
se obtiene el llamado Índice Sistólico (IS = DS/SC).

DETERMINANTES DEL VOLUMEN SISTÓLICO:

PRECARGA: es la tensión parietal pasiva que soporta el ventrículo al fin de la diástole. Se puede
analizar con el teorema de Laplace, que nos habla de tensión. Cuando evaluamos la precarga, la presión a
la que nos estamos refiriendo es la presión de fin de diástole.

¿CUÁLES SON LOS DETERMINANTES DE LA PRECARGA?

1 – RETORNO VENOSO: se entiende por retorno venoso, la sangre que llega a las aurículas procedente de
las venas cavas para las aurículas procedente de las venas cavas para la aurícula derecha y las venas
pulmonares para la aurícula izquierda. Todo aumento del retorno venoso determina un aumento del gasto
cardíaco y viceversa.
- VOLEMIA (↑ volemia: ↑ retorno venoso: ↑ precarga: ↑ descarga sistólica: ↑ F.C).
- POSICIÓN DEL CUERPO: de pie tengo ↓ retorno venoso, acostado tengo ↑ retorno venoso.
 - BOMBA MUSCULAR/VIS AD LATERE: compresión externa de las venas profundas por los músculos
esquelético, ↑ bomba muscular: ↑ retorno venoso.
- BOMBA RESPIRATORIA/VIS AD FRONTIS: ley de Boyle Mariotte, en inspiración el diafragma
desciende y genera un aumento de presión en la cavidad abdominal y una disminución de la cavidad
torácica: ↑ gradiente de presión hacia el tórax: ↑ retorno venoso.
- VIS AD TERGO (tomaron en diciembre): la presión remanente en los capilares, a mayor diferencia
de presión entre los capilares y la aurícula derecha, ↑ retorno venoso.
2 – DISTENSIBILIDAD: es la capacidad que tiene el corazón de deformarse sin ofrecer resistencia.
3 – SÍSTOLE AURICULAR: puedo aumentar hasta 40% del llenado. La contribución auricular, al gasto
cardíaco es importante cuando se reduce la distensibilidad del ventrículo o en presencia de una hipertrofia
ventricular marcada.
4 – FRECUENCIA CARDÍACA

POSCARGA: es todo lo que se opone a la eyección. Tensión parietal máxima activa que genera el
ventrículo durante la sístole o antes de la eyección.
¿CUÁLES SON LOS DETERMINANTES DE LA POSCARGA?
1 – RESISTENCIA PERIFÉRICA: las resistencias periféricas encuentran principalmente, en el circuito
mayor, a nivel de las arteriolas (gran cantidad de musculo liso). La ley que me explica eso es la Ley de
Poiseuille y su principal determinante es el RADIO.

Vasoconstricción: ↓ radio de los vasos: ↑ resistencia periférica: ↑ poscarga

Vasodilatación: ↑ radio de los vasos: ↓ resistencia periférica: ↓ poscarga
2 – GEOMETRÍA VENTRICULAR: está dado por el radio y el espesor ventricular. Se explica por el Laplace.

3 – IMPEDANCIA AÓRTICA: es la relajación que existe entre la resistencia y el flujo de la aorta. La

impedancia aórtica no cambia durante las distintas fases eyectivas.
 ● Todo el aumento de la poscarga induce una disminución de la descarga sistólica, por aumento del
volumen residual y sin cambios en el volumen de fin de diástole, y viceversa, toda disminución de la
poscarga induce un aumento de la descarga sistólica.

CONTRACTILIDAD: la contractilidad es la capacidad del ventrículo de variar su fuerza de

contracción en forma independiente de la precarga, o sea, de la longitud inicial del sarcómero.
¿CÚALES SON LOS DETERMINANTES DE LA CONTRACTILIDAD?
- SNA: la noradrenalina liberada por el SNA simpático es el principal estímulo para el incremento de
la contractilidad del ventrículo.
- Catecolaminas circulantes: la adrenalina liberada por la médula suprarrenal, por ejemplo, durante el
ejercicio, determina un aumento de la contractilidad del ventrículo.
- Otros agentes ionotrópicos exógenos: como, por ejemplo, las hormonas tiroideas. (muy preguntado,
UP regulation heterólogo)
- Inotrópicos positivos: ↑ Ca++ intracelular: ↑ contractilidad: ↑ descarga sistólica
- Inotrópicos negativos: ↓ Ca++ intracelular: ↓ contractilidad: ↓ descarga sistólica

● Todo aumento de la contractilidad, a precarga y poscarga constante, determina un mayor volumen

sistólico por disminución del volumen residual y sin cambios en el volumen de fin de diástole, y
viceversa.
LEY DE FRANK STARLING: muy tomado en diciembre.
Se define como la capacidad que tiene el ventrículo intacto de variar su fuerza de contracción de latido en
latido dependiendo de las condiciones de carga al momento inicial de la contracción. Esta propiedad del
corazón está basada en la interrelación existente entre la longitud del sarcómero al inicio de la contracción
y su capacidad de desarrollar tensión. Tiene un límite en donde los sarcómeros se desacoplan.
El aumento de la longitud del sarcómero aumenta el afrontamiento entre los filamentos de actina y miosina
y por lo tanto se genera más fuerza. En condiciones basales el ventrículo izquierdo trabaja con una longitud
de sarcómero de 1,8µ, pudiendo aumentar hasta 2,2µ, siendo esta la longitud máxima a la cual se genera
la mayor fuerza de contracción, esta diferencia de longitud, denominada reserva de precarga, le permite al
corazón adaptarse a mayores exigencias, como por ejemplo en la insuficiencia cardíaca, en la cual para
compensar una disminución del gasto cardíaco se incrementa el volumen de fin de diástole, la longitud de
la fibra miocárdica, lo cual genera mayor fuerza de contracción y mayor volumen sistólico.

¿CÓMO MI CUERPO RESPONDE EN EL EJERCICIO (VM, PRECARGA, DS, FC)?: tomaron en diciembre
EJERCICIO ISOTONICO: activación del SNA simpático en el ejercicio dinámico (relación con neuro – motor).
- FRECUENCIA CARDÍACA: la FC se incrementa en relación a la intensidad del ejercicio efectuado,
y puede alcanzar valores de aproximadamente 180 latidos/min en ejercicios intensos. Su aumento
es consecuencia del aumento de la descarga simpática y la concentración de catecolaminas
circulantes, del incremento del retorno venoso y de la temperatura corporal.
- RETORNO VENOSO: durante el ejercicio, el retorno venoso aumenta por la elevación del volumen
minuto cardíaco (vis ad tergo), por la compresión rítmica de las venas de MMII debida a la contracción
muscular (vis ad lattere), por el aumento de la frecuencia y amplitud de los movimientos
diafragmáticos con aceleración del flujo venoso desde el abdomen hacia el tórax (vis a frontis), y por
la vasoconstricción secundaria al aumento del tono simpático con disminución de la capacitancia
venosa.
- PRECARGA: como el aumento en la FC reduce el tiempo de llenado ventricular, la sístole auricular
adquiere en esta situación una importancia mayor en la determinación del llenado diastólico del
ventrículo. El menor tiempo de llenado ventricular es compensado por el aumento del retorno venoso
y por esto, la precarga se mantiene con escasa modificación durante el ejercicio muscular.
La conservación de la precarga a lo largo del ejercicio se cumple para los sujetos que tienen ritmo sinusal.
La fibrilación auricular, en ausencia de cardiopatía, produce una reducción de la precarga durante el
ejercicio y esta limitará la intensidad del mismo.
- POSCARGA: durante el ejercicio, la poscarga experimenta escasa variación. Si bien la presión
sistólica aumenta, esto es contrarrestado por la mayor reducción del diámetro sistólico del ventrículo.
Pero si la presión ya está aumentada como sucede con los pacientes hipertensos, un aumento de la
poscarga determina por sí solo, un aumento de la duración de la relajación. Esta prolongación de la
relajación en los hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda por mantener normalizada la poscarga,
no aumentan las presiones al finalizar la diástole en estado de reposo, sin embargo, en el ejercicio el
aumento de la FC en estos pacientes ocasiona disminución del período de llenado diastólico, finalizando
la diástole cuando el ventrículo izquierdo aun no ha concluido su relajación produciendo aumento de la
presión de fin de diástole.

- DESCARGA SISTÓLICA: el ejercicio muscular, a través del aumento del tono simpático, induce un
aumento en la contractilidad del miocardio que lleva al incremento de la descarga sistólica.
- VOLUMEN MINUTO: aumenta a expensas del aumento de la FC y de la DS.
- PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Y RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL: durante el ejercicio
intenso la PAM se eleva 10 a 20 mmHg por sobre la basal. La PA sistólica aumenta en relación a la
intensidad del ejercicio. La PA diastólica, en cambio, sufre muy ligeras variaciones o permanece sin
cambios. En el ejercicio intenso la resistencia periférica total sistémica disminuye.
EJERCICIO ISOMÉTRICO: en ese ejercicio no hay acortamiento ni relajación muscular y todo el trabajo de
la contracción muscular se invierte en desarrollar tensión. Los cambios en el aparato cardiovascular que se
desarrollan hasta aquí correspondían al ejercicio isotónico (aumenta la FC, aumenta la resistencia periférica
total sistémica, la presión arterial sistólica, diastólica y media aumentan por el aumento de la resistencia
periférica y eso impone al corazón un aumento en la poscarga que limita el aumento de la descarga sistólica
que debería aumentar por el aumento del tono simpático. Eso hace con que el VMC se incremente menos
que en el ejercicio isotónico. Por esto y por el aumento de la resistencia periférica en las arteriolas del
músculo estriado activo -compresión extrínseca- el flujo muscular se ve limitado y con ello la intensidad del
ejercicio evaluada por el máximo VO2).

CASO: PACIENTE CON INFARTO Y BAJO VOLUMEN SISTÓLICO, ¿QUÉ VARIABLE TENGO QUE
MODIFICAR PARA AJUSTAR ESO SIN AUMENTAR LA FC?: dr Atamañuk pregunto en diciembre.
Disminución de la poscarga a través del determinante RESISTENCIA PERIFÉRICA. Hago una
vasodilatación, donde uno aumenta el radio de los vasos y, así, disminuye la resistencia periférica (disminuye
la poscarga, aumenta el volumen sistólico).

LEY DE CONTINUIDAD:

Área de sección transversal de los vasos: necesita ser inversamente proporcional a la velocidad para que
se mantenga constante nuestro flujo sanguíneo (5 litros por minuto).

¿DÓNDE SE ENCUENTRA EL PUNTO DE MAYOR RESISTENCIA?

A nivel del circuito sistémico: en las ARTERIOLAS, sector donde se da la mayor pérdida de energía, por
ende, de presión. En ese punto tengo un pequeño radio y eso me genera una gran resistencia.
A nivel del circuito pulmonar: en los CAPILARES.

FLUJO LAMINAR: es ordenado y silencioso. El numero de Reynold es bajo (menor o igual a 2000).
FLUJO TURBULENTO: es desordenado y audible. El numero de Reynold es alto (mayor a 3000).
DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL:

PA = VM x Rp
1 – VOLUMEN MINUTO
- Frecuencia cardíaca
- Descarga sistólica
2 – RESISTENCIA PERIFÉRICA
- Radio
- Pi
- Viscosidad
- Longitud

PRESIÓN ARTERIAL MEDIA: presión que necesito tener en mi cuerpo para tener una correcta perfusión de
mis órganos. Su valor normal es de 95mmHg porque es la más prójima de la presión diastólica, una vez que
la duración de la diástole es mayor.
PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA = 80mmHg
PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA = 120mmHg

PRESIONES EN LAS AURÍCULAS:

PRESIÓN DE LA AURÍCULA DERECHA = 0 – 2mmHg
PRESIÓN DE LA AURÍCULA IZQUIERDA = 5 – 8mmHg

PRESIONES EN CIRCUITO MAYOR/SISTÉMICO: resistencia en las arteriolas

PAS = 120mmHg
PAD = 80mmHg
PAM = 95mmHg

PRESIONES EN CIRCUITO MENOR/PULMONAR: resistencia en los capilares

PAS = 25mmHg
PAD = 10mmHg
PAM = 15mmHg

¿PORQUÉ EL PUNTO DE MAYOR RESISTENCIA DEL CIRC. SISTÉMICO ES EN LAS ARTERIOLAS?

¿DÓNDE SE DA ESA REGULACIÓN?
Eso se debe a la caída de presión media sanguínea a este nivel, caída que es expresión de la transformación
de energía potencial (presión) en energía cinética (movimiento de la sangre) en presencia de una alta
resistencia al fluir de la sangre.
El sistema encargado de mantener estable la presión arterial es un arco reflejo que actúa como homeostático
por un mecanismo de feedback negativo, y tiene como órganos efectores al corazón y a los vasos de
resistencia. Sobre el corazón actúa la inervación simpática y la parasimpática, mientras que sobre los vasos
de resistencia solo actúa el simpático.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL:
Tiene 2 determinantes principales que son directamente proporcionales a la presión arterial: el VOLUMEN
MINUTO y la RESISTENCIA PERIFÉRICA.

Situaciones donde ↑ P.A.M.: en un caso de hipertensión arterial activamos al sistema homeostático el cual
tiene por objetivo bajar la presión arterial para que vuelva a su rango de normalidad.
En un primer momento me activa el SNA (mayor sensibilidad, corta duración), inhibe el SNA simpático y
activa el SNA parasimpático.
En un segundo momento me activa todo lo que es hormona/endócrino (menor sensibilidad, duración
prolongada en el tiempo): estimula PNA (disminuye VM; como es VD también puede bajar un poco la
resistencia periférica – a nivel sistémico –), inhibe SRAA e inhibe ADH (diuresis, eliminar el volumen para
bajar la P.A.M.).

Situaciones donde ↓ P.A.M.: hipovolemia, deshidratación hemorragia (baja el VM). Activamos al sistema
homeostático el cual tiene por objetivo aumentar la presión arterial para que vuelva a su rango de normalidad.
En un primer momento me activa el SNA (mayor sensibilidad, corta duración), activa el SNA simpático (VC,
aumenta la resistencia periférica) e inhibe el SNA parasimpático (NO ACTÚA A NIVEL DE LOS VASOS).
En un segundo momento me activa todo lo que es hormona/endócrino (menor sensibilidad, duración
prolongada en el tiempo): inhibe PNA (aumenta VM), activa SRAA e activa ADH (anti diuresis, retener el
volumen para aumentar la P.A.M.).

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL A CORTO PLAZO:

Esa regulación está dada por el sistema nervioso autonómico y se compone por:
- Detector: barorreceptores (censan el estiramiento de los vasos).
- Vía aferente: llevan la información.
- Centro integrador: recibe la información y la codifica.
- Vía eferente: transmiten la información hasta la periferia.
- Efectores: ejecutan la respuesta.

↑↑↑ P. A. M.
Mediante un aumento de la presión arterial media la voy a censar por los receptores carotídeo y aórtico, van
a estar estimulados. El carotídeo por medio del nervio glosofaríngeo (aferencia) lleva la información hasta el
núcleo del tracto solitario, mientras el aórtico lleva la información por medio del nervio vago (aferencia).
El NTS se estimula y comienza a aumentar su función:
- Aumenta la estimulación del PARASIMPÁTICO: zona cardio inhibitoria, libera acetilcolina (↑
acetilcolina).
- Aumenta la inhibición del SIMPÁTICO: zona vasomotora, libera adrenalina (↓ adrenalina).
Los efectores reciben la información del NTS y van a actuar sobre:
● CORAZÓN: Ach: receptores M2: ↓ propiedades cardíacas: ↓ VM: ↓ PAM
● VASOS: ↓ tono simpático: ↑ VD: ↓ resistencias periféricas: ↓ PAM
● RENAL: ↓ SRAA: ↓ ADH: ↑ PNA: ↓ PAM

↓↓↓ P.A.M.
Mediante una disminución de la presión arterial media la voy a censar por los receptores carotídeo y aórtico,
van a captar poco estiramiento. El carotídeo por medio del nervio glosofaríngeo (aferencia) lleva la
información hasta el núcleo del tracto solitario, mientras el aórtico lleva la información por medio del nervio
vago (aferencia).
El NTS se inhibe:
- Libera al SIMPÁTICO
- Inhibe al PARASIMPÁTICO
Los efectores reciben la información del NTS y van a actuar sobre:
● CORAZÓN: Adrenalina: rc beta 1: ↑ propiedades cardíacas: ↑ VM: ↑ PAM
● VASOS: Adrenalina: rc alfa 1: ↑ VC: ↑ resistência periférica: ↑ PAM
● RENAL: ↑ SRAA: ↑ ADH (aum reabs Na+): ↓ PNA: ↑ PAM

CIRCULACIÓN CORONÁRIA:
Es fundamental para “alimentar” el corazón. Es segmentaria porque la coronaria derecha alimenta el corazón
derecho, mientras que la coronaria izquierda alimenta el corazón izquierdo (por eso es más importante, más
masa muscular).
El corazón se irriga principalmente en diástole, por lo tanto, en los 0,3 segundos que dura la sístole el corazón
no se irriga (depravación de oxígeno, isquemia transitoria).
Compresión extrínseca: explica porque el corazón no se irriga en sístole. Es la compresión externa de los
vasos de menor calibre. Durante la sístole podemos observar que el músculo cardíaco comprime a los vasos
perforantes ocluyendo su flujo.
¿Cómo evitar la isquemia transitoria?
1 – Coeficiente de extracción tisular: el corazón tiene mucha más capacidad de extraer O2 (75%), mientras
que los tejidos extraen un 25%.
2 – Reserva coronaria: generar el máximo flujo logrado durante la diástole por vasodilatación.
EN SÍSTOLE: voy a generar mucha adenosina (se forma por el consumo de ATP en sístole y es el principal
vasodilatador de la diástole), por ende, cuando comienza la diástole esa adenosina va a estar muy
aumentada. La adenosina difunde paracrinamente al endotelio capilar y estimula el receptor responsable
por la la síntesis de óxido nítrico que es un gran vasodilatador, permitiendo que ingrese mucha más sangre.

¿CUÁL ES EL PRINCIPAL VASODILATADOR A NIVEL CARDÍACO?

Adenosina.
CUANDO SALGO A CORRER:
El corazón hace la autorregulación (interna): regulación metabólica es la de reserva coronaria – VD.
CONSUMO DE O2 MIOCÁRDIO:
Varían según los determinantes:
- Trabajo sistólico: frecuencia cardíaca, presión sistólica, duración de la sístole
- Tensión de la pared: precarga, poscarga
- Inotropismo: aumento de catecolaminas (mayor contracción, mayor consumo de O2)

CIRCULACIÓN PULMONAR:
En la circulación pulmonar tenemos 2 circuitos: el menor y el mayor. Ambos sistemas se encuentran en
serie, y presentan un flujo constante (5 litros por minuto).
Trata de regular la presión sanguínea que llega a nivel del capilar, para mantener la diferencia de presión
constante.
↑ VM: MANTENER PRESIÓN PULMONAR CONSTANTE: ↓ Resistencia periférica
Circuito mayor: resistencias más bajas: menores presiones: capilares
Circuito menor: resistencias más altas: mayores presiones: arteriolas
¿CÓMO DISMINUYO LA RESISTENCIA PULMONAR?
Por 2 mecanismos pasivos de los capilares pulmonares:
1 – Distención
2 – Reclutamiento: redistribuyo el flujo sanguíneo, recluto otros capilares que antes no tenían tanta sangre.

VASOCONSTRICCIÓN HIPOXICA
Se genera en alveolos que tienen baja presión alveolar de oxígeno. Debido a la vasoconstricción se redirige
la sangre hacia los alveolos donde tengan una buena cantidad de O2 (buena ventilación) y puedan producir
una correcta hematosis.

AUTORREGULACIÓN CORONÁRIA: muy tomado en diciembre.

Se refiere a la capacidad intrínseca del corazón para mantener su flujo sanguíneo relativamente
constante luego de cambios de la presión de perfusión cuando los requerimientos de oxígeno son
constantes. Ocasionalmente el término autorregulación se usa para referirse a cualquier mecanismo por el
cual el corazón regula su irrigación de acuerdo con sus requerimientos metabólicos.
La isquemia miocárdica eleva localmente, y en una alta proporción, los niveles de adenosina y éste es uno
de los más poderosos vasodilatadores arteriolares conocidos. (Guerrero)
↑ PA : VC : ↓ RADIO : ↑ Rp
↓ PA : VD : ↑ RADIO : ↓ Rp

REGULACIÓN METABÓLICA:
Se refiere a cualquier cambio en el tono de la musculatura lisa de las arteriolas coronarias mediado por el
metabolismo celular y sus cambios. En situaciones de mayor demanda de O2 o menor aporte de O2, se
gastará más energía. Se degrada ATP a ADP y AMP. Este último, por acción de la 5’nucleotidasa, se vuelve
adenosina y P.
VD : ↑ RADIO : ↓ Rp : ↑ FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
Pueden actuar de modo similar ↑ PCO2, ↓ PO2 y ↓ pH.
 FISIOLOGIA – ORAL R1 – RENAL

FUNCIONES DEL RIÑÓN:

Como función principal posee la capacidad de mantener la homeostasis (conjunto de mecanismos de

control que mantiene las variables dentro del rango compatible con la vida).

- Mantenimiento de estado ácido base, regulando cuánto de bicarbonato produce y cuanto de

protones secreta.
- Mantenimiento del volumen del líquido extracelular a fin de regular la presión arterial, para que
los órganos estén bien perfundidos, a través de la regulación de cuanto de sodio y agua se excreta.
- Regulación de la OSM plasmática (300 mOsm), para mantener la integridad de las membranas
celulares.
- Interviene en los mecanismos del balanceo fosfocalcio (cuanto se reabsorbe, mediante la vitamina D
y la PTH).
- Productor de hormonas (eritropoyetina, vitamina D).
- Vías de eliminación de desechos.
- Metabolización de sustancias, como por ejemplo la insulina.

UNIDAD ANATOMOFUNCIONAL DEL RIÑÓN: NEFRONA

El riñón posee dos porciones: la vascular, que comprende el glomérulo y vasos sanguíneos, y la tubular,
que tiene la cápsula y las asas. Es acá que el riñón cumple sus funciones.

En la nefrona tengo la división: las corticales corresponde a 80% (todo el sistema tubular esta rodeado de
una red extensa de capilares peritubulares) y las yuxtamedulares que corresponde a 20% (las arteriolas
eferentes largas se extienden desde los glomérulos hasta la médula externa y después se dividen en
capilares especializados, llamados vasos rectos, que se extienden hasta la médula al lado de las asas de
Henle), esas son las que más relevancia tienen (concentración de la orina, para regulación de la
osmolaridad).

Las funciones son llevadas a cabo mediante las modificaciones de las concentraciones del plasma.

Al riñón llega aproximadamente el 20% de volumen minuto cardíaco, con el cual podemos decir que el
FLUJO SANGUÍNEO RENAL (FSR) es de 1,2 l/min.

Lo que el riñón filtra es plasma, con el cual lo que yo quiero de ese flujo es el 55 - 60% del 1,2 l/min.

Por lo tanto, el FLUJO PLASMÁTICO RENAL (FPR) es de 650 ml/min.

De estos, 10% se dirige a sectores no funcionales del riñón y 90% llega en las nefronas.

Esos 90% me genera el FLUJO PLASMÁTICO RENAL EFECTIVO (FPRE) que es de 600 ml/día. Obtengo
por CLEARENCE DE PAH.

En condiciones normales se FILTRA solamente 20% del FPRE. Eso es lo que denominamos de FLUJO DE
FILTRADO GLOMERULAR (VFG) que vale 125 ml/min o 180 l/día. También denominado TASA DE
FILTRADO GLOMERULAR o VOLUMEN DE FILTRADO GLOMERULAR. Obtengo por el CLEARENCE DE
INULINA/CREATININA.
 La fracción de filtración (FF) es un parámetro crucial en la función renal que se refiere a la proporción del plasma que pasa a través de
los riñones y que realmente se filtra a través del glomérulo. Matemáticamente, se define como la relación entre la Tasa de Filtración
Glomerular (TFG) y el Flujo Plasmático Renal (FPR)
FLUJO SANGUÍNEO RENAL CUANTO A LA CORTEZA Y A LA MÉDULA: si aumenta, aumenta la reabsorcion
por aumento de la presion oncotica
FSR cortical es mayor que el FSR medular. (Corteza: 90-95%; Médula: 5-10%) peritubular
FRACCIÓN DE FILTRACIÓN: de qué depente, que pasa si aumenta en relación a la presión neta de
reabsorción a nivel del capilar peritubular (tomó dra Bortolazzo en diciembre)
La fracción de filtración es el porcentaje del volumen de plasma que llega al riñón y se filtra.
FF = VFG/FPRE x 100 = 20%
Esto significa que alrededor del 20% del plasma que fluye a través del riñón se filtra a través de los capilares
glomerulares. depende de: tasa de filtacion, flujo plasmatico renal, presion hidrostatica glomerular y presion
oncotica del plasma

Arteriola Aferente (nutre la nefrona):

- VC: disminuye todo: FPRE, presión hidrostática (recuerda que depende de la columna del líquido, si hay
menos liquido ingresando, la columna queda menor), VFG, ↓ FF.
- VD: aumenta el FPRE, la presión hidrostática, el VFG (ingresa mayor cantidad de líquido), ↑ FF.

Arteriola Eferente
- VC: disminuye el FPRE, aumenta la presión hidrostática (tiene menos escape, el líquido queda adentro del
glomérulo, lo que hace aumentar la columna), aumenta el VFG (por el aumento de la presión hidrostática).
Por disminuir FPRE y aumentar VFG = ↑ FF.
- VD: aumenta el FPRE (tiene a ver con la resistencia del capilar), la presión hidrostática disminuye y también
en VFG, ↓ FF.
OJO: LA ANGIOTENSINA 2 Y EL SIMPÁTICO FAVORECEN LA VASOCONSTRICCIÓN DE LA
ARTERIOLA EFERENTE MÁS QUE LA AFERENTE, LO QUE AUMENTA EL VFG Y DISMINUYE EL FPRE
= AUMENTAN LA FRACCIÓN DE FILTRACIÓN.

¿CÓMO SE FORMA LA ORINA?

La orina se forma por 3 mecanismos: filtración de sustancias, secreción y reabsorción. Esos me resultan en
el proceso de EXCRECIÓN.
Filtración + Secreción – Reabsorción = Excreción/orina

¿DE QUÉ FACTORES DEPENDE LA FILTRACIÓN?

VFG = Kf x (Phid g – Phid b – Ponc g + Ponc b)

1) De las características de la BARRERA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR, que está compuesta por 3

porciones:
● El endotelio vascular, de tipo fenestrado;
● La membrana basal que es muy rica en glucosaminoglicanos, que son –, entones se va a filtrar
cargas +;
● El epitelio visceral de la cápsula de Bowman, donde se ubican los podocitos. Entre ellos existe un
tipo de diafragma regulable, que va a regular lo que pasa por esta barrera y que puede ser
modificados por diferentes sustancias.

COEFICIENTE DE FILTRACIÓN – Kf (DETERMINA EL ESTADO DE LA BARRERA DE FILTRACIÓN,

MODIFICAN EL DIÁMETRO DEL DIAFRAGMA REGULABLE)
- AUMENTAN EL Kf : PNA, PGL, DOPAMINA, HISTAMINA, ACETILCOLINA.
- DISMINUYE EL Kf : NA, ADRENALINA, ADH, FACTOR ESTIMULADOR DE PLAQUETAS,
ANGIOTENSINA 2.

2) Del interjuego de las FUERZAS DE STARLING entre el capilar glomerular y el espacio de Bowman.
Esas van a determinar la PRESIÓN EFECTIVA DE ULTRAFILTRADO.
Son 2 fuerzas: la fuerza de presión hidrostática, que va a ejercer la columna de líquido y favorece a filtración,
y la fuerza de presión oncótica, que tiene a ver con la concentración de proteínas y retiene el líquido en el
compartimiento, o sea, no favorece la filtración. Esas fuerzas van a determinar si el plasma filtra o reabsorbe
entre un compartimiento y otro.

La presión hidrostática del capilar favorece la filtración (desde el compartimiento vascular hacia el espacio
de Bowman).

El evento de reabsorción no sucede a nivel del capilar glomerular, porque ese es especializado en el proceso
de filtración y lo que puede lograr a diferencia de un capilar sistémico es mantener permanentemente
elevada a lo largo de todo el trayecto capilar la presión que favorece a la filtración, que es la PRESIÓN
HIDROSTÁTICA CAPILAR.

Las presiones oncóticas y la presión hidrostática de la cápsula de Bowman no favorecen la filtración

(favorecen a la reabsorción).

No hay presión oncótica en la cápsula de Bowman porque no se filtran las proteínas.

PRESIÓN NETA DE FILTRACIÓN: es la diferencia de las presiones que favorecen y las que impiden la
filtración.
P hidrostática capilar (60mmHg) – P hidrostática de la cápsula (18mmHg) – P oncótica capilar (32mmHg)
EL RESULTADO ES SIEMPRE +
El VFG va a depender de la constante de filtración y de las fuerzas de Starling (principalmente la
hidrostática).

CAPILAR SISTÉMICO x CAPILAR GLOMERULAR

El capilar glomerular está interpuesto entre dos arteriolas, lo que permite que al haber una
arteriola eferente su tono pueda estar permanentemente elevado y por lo tanto la altura del capilar glomerular
siempre se mantenga elevada y así mantengo la presión hidrostática del capilar siempre elevada.
La mayor parte de la filtración ocurre en el extremo proximal del capilar glomerular, porque en el
extremo distal la presión oncótica es igual a la presión hidrostática y en ese punto la filtración cesa.
Lo que ocurre es que la presión hidrostática es constante y la que sube es la oncótica, cuando la
oncótica sube hasta la hidrostática, la filtración se frena. NO OCURRE LA REABSORCIÓN.
El capilar sistémico está interpuesto entre una arteriola y una vénula.
En el extremo de la arteriola la presión hidrostática va a ser máxima. A medida que transcurrimos la
trayectoria del capilar sistémico esa presión va a ir en descenso. Eso sucede porque en el otro extremo
tenemos una vénula entonces la columna va a disminuir. Llega un punto en que la presión hidrostática
alcanza a la presión oncótica, que se considera constante a lo largo de todo el capilar sistémico.
En la primera mitad del gráfico tenemos la filtración, el capilar está muy hinchado, y en la segunda mitad la
columna baja y la presión hidrostática también, momento en que empieza el fenómeno contrario, que es la
reabsorción, pues ahora la presión oncótica es mayor que la hidrostática. La misma cantidad que se filtra,
se reabsorbe, si no ocurre causa edemas porque se acumula liquido en el espacio intersticial.
REGULACIÓN DEL FPR Y VFG

Esto es la regulación que hace el riñón de cuanto de sangre ingresa y cuánto va a ser filtrado. Existen 2
tipos de regulación:

INTRÍNSECA: cuanto llega y cuanto se filtra

- Autorregulación: tiene como objetivo mantener constante el FPR y el VFG independientemente de

las variaciones de la presión arterial media. Ocurre en un rango de PAM que es de 60 – 160 mmHg
o 80 – 180 mmHg. Necesito mantener el VFG constante para permitir un control preciso de la
excreción de agua y solutos. El objetivo de ese mecanismo es mantener el reparto de oxígeno y
nutrientes en valores normales y extracción de los productos de desecho del metabolismo, a pesar
de los cambios en la presión arterial.

Mecanismo miogénico: el aumento de presión arterial es censado por receptores ubicados en la arteriola
aferente. Este va a censar el estiramiento de la pared vascular y en la célula del músculo liso ingresa Ca++
que va a generar la vasoconstricción del vaso. Ese hace con que aumente la resistencia para mantener
constante el VFG.

Retroalimentación tubuloglomerular: ese mecanismo acopla los cambios en la concentración de cloruro de

sodio en la mácula densa al control de la resistencia arteriolar renal. Ayuda a asegurar una llegada
relativamente constante de cloruro de sodio al túbulo distal y ayuda a evitar las fluctuaciones falsas en la
excreción renal que de otro modo tendrían lugar. La reducción del NaCl en la mácula densa dilata las
arferiolas aferentes y aumenta la liberación de renina. Va a tener 2 efectos: la reducción de la resistencia al
flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes, lo que eleva la presión hidrostática glomerular y ayuda a
normalizar el VFG, y el aumento de la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares de las arteriolas
aferente y eferente. La renina liberada actúa después como una enzima aumentando la formación de
angiotensina I, que se convierte en angiotensina II. Finalmente, la angiotensina II contrae las arteriolas
eferentes, con lo que aumenta la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar el VFG.

OTRA FORMA DE EXPLICAR: Ante un aumento en la presión arterial media se observa un aumento en la
presión hidrostática y eso me lleva a un aumento en el VFG, lo que me aumenta el filtrado. Al filtrar más, en
los túbulos encontramos una mayor cantidad de solutos (NaCl). Eso es censado por la mácula densa,
produciendo una hiperpolarización de la misma, lo que genera la liberación de adenosina, la cual me produce
la vasoconstricción de la arteriola aferente.

ADENOSINA: es vasodilatadora, pero a nivel renal es vasoconstrictora.

EXTRÍNSECA: sobre la arteriola aferente.

- Humoral (lento): noradrenalina/adrenalina/endotelina (VC: disminuyen el VFG)

- Nervioso (rápido): el SNA simpático va a aumentar el VFG y disminuye el FPRE, como la
angiotensina 2.

DIFERENCIA ENTRE RAMA ASCENDENTE Y DESCENDENTE FINA: tomaron en diciembre (Berreta y

Ochoa)

La rama descendente delgada del asa es impermeable a los solutos. Sin embargo, es muy permeable al
agua. Alrededor de un 15% del agua filtrada se reabsorbe en esta porción del nefrón (AQP1 y vía
paracelular).
La rama ascendente gruesa:
La bomba Na+/K+ en la superficie basolateral genera un gradiente de sodio, el cual permite la reabsorción
del ion.
Ésta se realiza acoplada con el transporte de cloruro y potasio, por intermedio de un cotransportador
electroneutro que introduce, simultáneamente, 1 Na+, 2Cl- y 1 K+.
El cloruro es reabsorbido, pues abandona la superficie basolateral por difusión a través de un canal.
El potasio regresa a la luz a favor del gradiente. La acumulación de iones positivos en la luz genera una
diferencia de potencial transespitelial. Esto impulsa la reabsorción de Na+, Ca++ y Mg++ por la vía
paracelular.
La rama ascendente gruesa del asa de Henle es impermeable al agua, pero cuenta con mecanismos para
el transporte activo de iones.

CONCEPTO DE CARGA: hace referencia a una cantidad (masa) de soluto por unidad de tiempo.

- CARGA FILTRADA: habla de que cantidad de una sustancia se filtra en una unidad de tiempo que
pasa desde la sangre al túbulo de la nefrona. Se calcula multiplicando cuanto plasma se filtra por
unidad de tiempo (VFG) multiplicado por la concentración plasmática de esa sustancia.
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO: 135 – 155 mEq/L
VFG: 180 l/día
- CARGA EXCRETADA: habla de la cantidad de soluto que se excreta por unidad de tiempo. Se
calcula multiplicando el flujo urinario por la concentración urinaria de la sustancia.
- CARGA SECRETADA: habla de la cantidad de soluto que pasa desde la sangre hacia el túbulo por
unidad de tiempo. Se calcula por la diferencia entre la carga excretada y la carga filtrada.
- CARGA REABSORVIDA: habla de la cantidad de soluto que pasa desde el túbulo hacia la sangre
por unidad de tiempo. Se calcular por la diferencia de la carga filtrada y la carga excretada.

SUSTANCIA SOLO FILTRADA: no hay secreción ni reabsorción (CE = CF)

SUSTANCIA FILTRADA Y REABSORVIDA: a la CF se le resta lo que se reabsorbió, por ende, se excreta
menos. (CE menor que CF)
SUSTANCIA FILTRADA Y SECRETADA: a la CF se le suma lo que se secreta, por ende, se excreta más.
(CE mayor que CF)

¿QUÉ ES EL CLEARENCE?

Es el volumen de plasma depurado totalmente de una sustancia en una unidad de tiempo .

Está expresada en flujo. (Es el volumen de plasma que queda completamente desprovisto de la sustancia
por unidad de tiempo. Es una forma útil de cuantificar la función excretora de los riñones). Se calcula con la
carga excretada de la sustancia en interés sobre la concentración plasmática de esa sustancia.

CLEARENCE DE INULINA/CREATININA: cuando la sustancia viaja libre en el plasma y se filtra libremente

(no reabsorbe, no secreta hacia al túbulo), tiene su carga filtrada igual a la carga excretada.

Sirve para medir el FLUJO DE FILTRADO GLOMERULAR - VFG (125 ml/min).

El aclaramiento de inulina sirve para medir el VFG, porque esta sustancia sólo se filtra, no se reabsorbe ni
se secreta. En segundo lugar, la inulina no se une a las proteínas plasmáticas (lo que impediría su filtración)
y no es catabolizada por las células tubulares renales. Por último, la inulina es una sustancia biológicamente
inerte y carente de toxicidad.
La creatinina se filtra y se secreta parcialmente, pero se desprecia este valor. Se utiliza porque producimos
creatinina (es endógena proviene de la creatinina fosfato). Sus valores normales son de: en mujeres de 1,1
mg/dl y hombres 1,25 mg/dl.

¿CÓMO SE CALCULA EL VFG? Calculando el clearence de inulina.

Si una sustancia que es filtrada tiene un clearance inferior al de la inulina, debe ser una sustancia reabsorbida
a nivel tubular. Por ejemplo, la glucosa, una sustancia que es libremente filtrable, pero que es reabsorbida
íntegramente en el túbulo proximal presenta un clearance de 0.

Si el clearance de una sustancia es superior al de la inulina, supone que ha de haber una secreción neta
desde las células tubulares al líquido tubular.

CLEARENCE DE PAH (PARA-AMINO HIPURATO): se filtra libremente y se secreta totalmente desde los
capilares peritubulares hacia la luz del túbulo proximal (el 100% que ingresa en la a. aferente, va a salir en
la orina final). Como no hay reabsorción, el efecto neto es que todo el plasma que entra en los glomérulos
queda completamente limpio de PAH. Por lo tanto, sirve para calcular el FPRE, que es de 600 ml/min.
flujo plasmatico renal efectivo
¿CÓMO SE CALCULA EL FPRE? Calculando el clearence de paramino hipurato.

CLEARENCE DE GLUCOSA: se reabsorbe totalmente a nivel del TCP y no se secreta a valores de

glucosa normales (60 – 100 mg/dl). Se reabsorve a través de un transporte activo 2º mediado por el Na++ y
por los GLUT 1 y 2. Por eso, su carga excretada va a ser 0 y su clearence también es de 0.

El umbral de la glucosa es el valor plasmático de la glucosa donde los transportadores están saturados y su
valor es de 180 – 200 mg%.

Su transporte máximo (lo que soportan los transportadores) es de 375 – 400 mg/min, a partir de ahí los
transportadores se encuentran saturados y ocurre la glucosuria y el clearence empieza a aumentar. Es la
capacidad de glucosa máxima que pueden reabsorber los transportadores en una unidad de tiempo.

EXCRECIÓN FRACCIONAL:

La EF de una sustancia es la porción que se excreta de todo lo que se filtró.

Si una sustancia se filtra libremente y se secreta a nivel tubular, su EF será superior al 100%.
Si se filtra y se reabsorbe, su EF será menor al 100% (Na+).
Si se filtra, no se reabsorve y no se secreta, su EF será igual al 100% (inulina).
EF = clearance de una sustancia X / clearance de inulina
EF Na+ = menos del 1%
EF K+ = 10 – 120% (depende de la dieta)

MANEJO RENAL DE SODIO:

El sodio es el soluto fundamental para el mantenimiento del volumen extracelular (que es la principal función
del riñón).

Se filtra libremente y se reabsorbe casi por completo por la nefrona.

Su carga filtrada es de 25.200 mEq/día y por reabsorberse casi todo, su carga excretada es de 120
mEq/día.
La EXCRECIÓN FRACCIONAL, que es la proporción de lo que se excreta de todo lo que se filtró, va a ser
SIEMPRE MENOR AL 1%.

En relación con el manejo de reabsorción por segmento:

En el TCP se reabsorbe 67% de todo el sodio. Es el segmento que hay más reabsorción.

- Va a ingresar en la célula por vía paracelular, tanto a favor de su gradiente electroquímico, cuanto
por arrastre del solvente (porque el TCP es muy permeable al agua).
- Además, ingresa por vía transcelular, por un mecanismo activo 2º, va a ser mediado por 2
transportadores: el contratransporte Na+/H+ y por el cotransporte Na+/soluto.

En el AAG se reabsorbe 25%.

- Por vía paracelular: el sodio se va a movilizar a través de su gradiente electroquímico.

- Por la vía transcelular a través de dos transportadores: el contratransporte Na+/H+ y el cotransporte
electroneutro Na+/K+/2Cl- (acá también reabsorbe agua lo que hace la orina más hipotónica).

En el TCD se reabsorbe 5%:

- Por la vía transcelular a través de un cotransporte Na+/Cl-.

En el TC se reabsorbe 3%:

- Actúa la aldosterona que va a ayudar en la reabsorción de Na+ por el aumento de la expresión de

los ENAC. Además, aumenta la expresión de los canales de K+ pasivos (ROMK). La aldosterona
aumenta la expresión de la bomba Na+/K+/ATPasa. Acá hay dos tipos de células: las principales y
las intercalares.

MANEJO RENAL DE POTASIO:

La concentración plasmática de K+ es de 3,5 – 5,5 mEq/lt.

Este rango es necesario para un correcto potencial de membrana en reposo: si disminuye este valor
(hipopotasemia), las células entran en estado de hiperpolarización, si aumenta este valor (hiperpotasemia),
lleva a un estado de despolarización.

La bomba Na+/K+/ATPasa es la responsable por mantener todo este K+ adentro de la célula.

- BALANCE EXTERNO DEL K+ (INGRESOS Y EGRESOS)

Cuanto de K+ que yo pongo desde el exterior hacia el interior de mi organismo. Va a depender del ingreso
de K+ (dieta: 70 – 100 mEq/día) y del egreso (depende de 3 vías: el sudor, las heces y la orina).

- BALANCE INTERNO DEL K+ (SON LOS MOVIMIENTOS ENTRE EL INTRA Y EXTRACELULAR)

El objetivo es mantener los 3,5 – 5,5 mEq/lt luego de absorber 80 – 120 mEq/día. El flujo entrante está
asegurado por la actividad de la bomba Na+/K+/ATPasa y la salida se efectúa principalmente a través de
los canales de las membranas.

Esto ocurre a través de las CATECOLAMINAS (receptores beta adrenérgicos), INSULINA (receptor de
insulina – tirosinquinasa) y ALDOSTERONA (receptores de mineralocorticoides, intracelulares; principal
inductor de excreción de potasio en organismo) que van a aumentar la expresión de la bomba
Na+/K+/ATPasa. Además, ocurre por el efecto del pH: a menor pH, mayor la potasemia. Acidosis lleva a
una hiperpotasemia.
Más cantidad de ácidos: más potasio sale al exterior. Cuando baja el pH extracelular se bloquea el
funcionamiento del contratransporte Na+/H+ y el cotransporte NA+/HCO3-. Al incorporar menos bicarbonato
al medio intracelular y sacar menos protones es que desciende el pH intracelular. Ese descenso del pH
intracelular significa, químicamente, que tengo más hidrogeniones dentro de la célula. En ese momento el
H+ va a competir contra el K+ que está asociado a las proteínas intracelulares. Va a desplazar el K+ y voy
a quedar con más K+ libre en el citosol, que van a salir por los transportadores específicos de potasio.
Además de ese mecanismo, tenemos el bloqueo del funcionamiento de la bomba Na+/K+/ATPasa: estoy
bloqueando el principal generador de K+ intracelular.

HIPOALDOSTERANISMO: me falta aldosterona, el K+ va a aumentar, porque el K+ se elimina del organismo

gracias a la aldosterona. Hiperpotasemia.

HIPERALDOSTERANISMO: me sobra aldosterona, el K+ se va a eliminar, bajando sus niveles.

Hipopotasemia.

La insulina es el factor más importante para la captación de K+ por las células tras la ingesta de alimentos.
La hormona actúa estimulando rápidamente la entrada de K+ al interior de las células por medio de la
activación de la bomba Na+/K+/ATPasa. Esta activación es independiente del transporte de la glucosa (y es
antagónica de la que ejerce el glucágon).

● A menor cantidad de K+ en el LEC, mayor gradiente de concentración: hipopotasemia (menor

excitabilidad celular porque el potencial de membrana en reposo está mucho abajo del umbral –
retrasa el potencial de acción; debilidad muscular – HIPERPOLARIZACIÓN)
● A mayor cantidad de K+ en el LEC, menor gradiente de concentración: mayor excitabilidad de las
células cardíacas – DESPOLARIZACIÓN)

- MANEJO DE K+ EN LA NEFRONA

El K+ se filtra (en su mayoría por vía paracelular), se secreta, se reabsorbe y se excreta. El en TCP hay
una reabsorción de 80% y en el AAG hay una reabsorción de 10% (es igual tanto en una dieta baja en K+
cuanto en una dieta rica en K+).

Va a cambiar la reabsorción por el tema de la dieta a nivel del TUBULO COLECTOR (sistema secretorio
distal de K+), donde tenemos el principal medio de secreción del potasio. Eso ocurre por acción de dos tipos
de células: las células principales, que tienen la función de secretar K+ MEDIANTE LA ESTIMULACIÓN DE
LA ALDOSTERONA (por aumento de la expresión de la bomba Na+/K+/ATPasa, ENAC y ROMK), y las
células alfa intercalares, que hacen reabsorción cuando tengo una dieta pobre en K+. La excreción
fraccional del K+ va a depender de la dieta y puede variar de 2% (dieta normal o baja) – 100% (dieta rica).

SECRECIÓN DISTAL DEL K+:

La secreción distal de potasio depende: de la actividad de la bomba Na+/K+/ATPasa, de la concentración

intracelular de K+, del gradiente electroquímico de potasio y de la permeabilidad de potasio de la membrana
apical (ROMK).

Los factores que estimulan la secreción de potasio son: el aumento de la concentración de K+ en el LEC, el
aumento de la aldosterona, el aumento del flujo tubular distal, la oferta distal de Na+, de los aniones
impermeables, del pH luminal y del Cl- en el líquido tubular.

- Un aumento de Na+ en el túbulo distal estimula la absorción, que incrementa la electronegatividad

luminal y esto, a su vez, la secreción de K+.
Los canales de Na+ de las células principales y la mayor permeabilidad al Na+ de las uniones estrechas
permiten la reabsorción preferencial de Na+, creando un gradiente electronegativo en la luz, ya que la
permeabilidad al Cl- es menor que al Na+. Esto hace que la luz se torne más negativa y el K+ sale por los
canales hacia la luz, siguiendo su gradiente de concentración y atraído por las cargas negativas de la luz
tubular.

- El incremento en el flujo tubular distal también incrementa la secreción de K+, que será diluido por el
incremento de volumen, creando un gradiente de concentración.
- El canal ROMK (principal).
- Ante una sobrecarga de K+ se produce una adaptación renal que incrementa la secreción de
aldosterona por la corteza suprarrenal y la actividad de la bomba Na+/K+/ATPasa en las células del
túbulo distal.
- pH sistémico: la acidosis metabólica aguda disminuye la secreción de K+, mientras que la alcalosis
la aumenta.
- El aumento de aniones no reabsorbibles (bicarbonato, sulfato o fostato) en la nefrona distal
incrementa la electronegatividad intraluminal y se estimula la secreción de K+.

DIURÉTICOS AHORRADORES x PERDEDORES DE K+

Perdedores de K+: actúan antes del túbulo colector. Son los diuréticos de asa, como la FUROSEMIDA,
que bloquea el cotransporte de Na+/K+/2Cl-, eso va a imposibilitar la reabsorción del Na+, lo que va a
acumular en el extracelular, además de arrastrar agua junto, o sea retiene agua adentro de la luz tubular.
Las TIAZIDAS bloquean los canales de Na+/Cl- y con eso aumentan el flujo tubular lo que hace aumentar
la secreción de K+.

Ahorradores de K+: son el AMILORIDE (bloqueante de los canales de sodio que inhiben directamente la
entrada del Na+ en los canales del sodio de las membranas luminales y adí reducen la cantidad de Na+ que
puede transportarse a través de las membranas basolaterales por medio de la bomba Na+/K+/ATPasa. Esto
reduce a su vez el transporte de K+ al interior de las células y disminuye la secreción de K+ al líquido tubular)
y la ESPIRONOLACTONA (compite con la aldosterona por sus receptores en las células principales y por
lo tanto inhibe los efectos estimuladores de esta hormona sobre la reabsorción de sodio y la secreción de
potasio).

HABLAME DE LA ALDOSTERONA: es un mineralocorticoide que se produce a nivel de la corteza

suprarrenal. El estímulo para la liberación de aldosterona es la ANGIOTENSINA II y la HIPERPOTASEMIA
y las sustancias que disminuyen su síntesis son el PNA y la HIPOPOTASEMIA.

¿CUÁLES SON LAS FUNCIONES DE LA ALDOSTERONA?

Actúa sobre el túbulo colector estimulando a los transportadores ENAC y ROMK (reabsorción de Na+ y
secreción de K+). Además, aumenta la actuación de la bomba Na+/K+/ATPasa en las células principales y
aumenta la actuación de la bomba K+/ATPasa en las células intercalares.

PNA: péptido natriurético atrial: elimina Na+ disminuyendo su reabsorción. Aumenta la excreción de Na+
mediante una vasodilatación de ambas las arteriolas (↑ VFG, ↑ FSR, ↑ FLUJO SANGUÍNEO MEDULAR, ↓
liberación de renina) (disminuye la reabsorción de sodio), además de disminuir la de Aldosterona.
HABLAME DE LA ADH

La ADH es una hormona proteica, sintetizada en el hipotálamo en los núcleos supraóptico y paraventricular.
Sus axones llegan a la hipófisis anterior, donde es liberada.

Su presencia en el túbulo colector me permite la reabsorción del agua.

Esta hormona es muy importante en la regulación de la OSMp (habla de la cantidad de solutos en el plasma,
que corresponde a 300mosm/lt), porque es la hormona que reduce los egresos de agua libre de solutos,
de forma a mantener las concentraciones de la OSMp, a fin de mantener la integridad de la célula.

La OSMp va a ser regulada, principalmente, a través de dos mecanismos: aumentando el ingreso de agua
(aumentando el mecanismo de la sed) y activando la liberación de ADH para evitar los egresos.

El estímulo más importante para su liberación es el aumento de la OSMp (osmorreceptores a nivel

hipotalámico muy cercanos a los núcleos supraóptico y paraventricular) y el descenso de la volemia
(barroreceptores, a partir de 10%, ya tiene aumento en la ADH). Además, tenemos a la hipoxia tisular,
náuseas, morfina, nicotina y también la disminución de la presión arterial (ella hace vasoconstricción de los
vasos para que se regule la PA). Dos importantes inhibidores de la ADH son el frío y el alcohol.

SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE LA ADH: añadí esta parte como dato, ya que se tomó mucho ADH.

El hipotálamo contiene 2 tipos de neuronas magnocelulares (grandes) que sintetizan ADH en los núcleos
supraópticos y paraventriculares del hipotálamo. Ambos núcleos tienen extensiones axonales hacia el lóbulo
posterior de la hipófisis. Una vez sintetizada la ADH, se transporta por los axones de las neuronas hasta sus
extremos, que terminan en el lóbulo posterior de la hipófisis. Cuando se estimulan los núcleos supraópticos
y paraventriculares aumentando la osmolaridad o con otros factores, los impulsos nerviosos llegan hasta
estas terminaciones nerviosas, lo que cambia la permeabilidad de sus membranas y aumenta la entrada de
calcio. La ADH almacenada en los gránulos secretores (también llamados vesículas) de las terminaciones
nerviosas se libera en respuesta a la mayor entrada de calcio. La ADH liberada es transportada a los
capilares sanguíneos del lóbulo posterior de la hipófisis y a la circulación sistémica.

Una zona neural secundaria importante para controlar la osmolaridad y la secreción de ADH se localiza a lo
largo de la región anteroventral del tercer ventrículo (región AV3V). Ahí se encuentra más superior la
estructura llamada órgano subfornical, y en la parte inferior otra estructura llamada órgano vasculoso de la
lámina terminal. Entre estos 2 órganos, está el núcleo preóptico mediano, que tiene múltiples conexiones
nerviosas con los 2 órganos, así como con los núcleos supraópticos y los centros de control de la presión
arterial que hay en el bulbo raquídeo del encéfalo. El estímulo eléctrico de esta región o su estimulación por
medio de la angiotensina II puede aumentar la secreción de ADH, la sed o el apetito por el sodio.

En la vecindad de la región AV3V y en los núcleos supraópticos se encuentran células neuronales a las que
excitan pequeños incrementos de la osmolaridad en el LEC; de ahí el término osmorreceptores.

La liberación de ADH está controlada por reflejos cardiovasculares que responden a reducciones de la
presión arterial, el volumen sanguíneo o ambos (reflejos de barorreceptores arteriales y reflejos
cardiopulmonares). Estas vías reflejas se originan en regiones de presión alta de la circulación, como el
cayado aórtico y el seno carotídeo, y en regiones de presión baja, en especial las aurículas del corazón. Los
estímulos aferentes los transporta el vago y los nervios glosofaríngeos con sinapsis en los núcleos del tracto
solitario. Las proyecciones desde estos núcleos transmiten señales a los núcleos hipotalámicos que
controlan la síntesis y secreción de ADH.

¿CÓMO SE CALCULA LA OSMOLARIDAD?

La concentración total de solutos en el líquido extracelular (osmolaridad) está determinada por la cantidad
de soluto dividida por el volumen de líquido extracelular. Ante un aumento de la osmolaridad del líquido
extracelular: hace que se retraigan unas células nerviosas especiales llamadas células osmorreceptoras,
localizadas en la región anterior del hipotálamo cerca de los núcleos supraópticos.
¿CÓMO ACTÚA LA ADH A NIVEL DE LA NEFRONA?

Sus funciones a nivel de la nefrona van a ser mediadas por el receptor V2, acoplado a la proteína Gs.

Actúa aumentando la expresión de los canales de acuaporina 2 en el túbulo colector para INCREMENTAR
el gradiente cortico medular (van a aumentar la reabsorción de agua). Aumenta la expresión de los canales
de Na+/K+/2Cl- en el asa gruesa de Henle para aumentar la concentración de cloruro de sodio en la médula
externa. En la médula interna, a nivel del túbulo colector, aumenta la expresión de los canales UTA3 y UTA1
para que se aumente la reabsorción de la urea y aumente el gradiente en la médula externa.

Todo eso hace con que aumente el gradiente cortico medular y el agua pase de la luz tubular hacia
el intersticio con más fuerza.

FUNCIÓN DE LA ADH A NIVEL SISTÉMICO:

Su función a nivel sistémico: la ADH a grandes concentraciones hace vasoconstricción de los vasos a través
de receptores V1, mediados por la proteína Gq.

CLEARENCE OSMOLAR es constante

Es el volumen virtual de plasma que queda libre de la totalidad de los solutos osmóticamente activos por
minuto. Se mide con la excreción total de solutos, que es constante de 600 mOsm/lt, por la Posm
(300mOsm/lt) que da un valor de 2 lt/día.
Si tengo un flujo urinario menor que al clearence, la orina es concentrada.
Si tengo un flujo mayor a 2 litros, la orina esta diluida.

CLEARENCE DE AGUA LIBRE

Las intensidades relativas con que se excretan los solutos y el agua pueden calcularse usando el concepto
de clearence de agua libre. Se calcula como la diferencia entre la excreción de agua (flujo de orina) y el
clearence osmolar. Es el flujo de agua libre de solutos que se le añade a una orina hipotéticamente isotónica
al plasma para obtener el flujo urinario real.
Se mide a través del flujo urinario – el clearence osm.
C H2O + = los riñones están excretando un exceso de agua.
C H2O - = los riñones están eliminando del organismo en exceso de solutos y están conservando agua.

TRANSPORTE COLECTOR DE ÁGUA

Es la cantidad de agua que se reabsorbe a nivel de los túbulos colectores y su valor depende de los niveles
de la ADH.

Tc H2O = Cl osm – V
clearence osmolar constante / medula hipertonica

En bajos niveles de ADH tengo: una orina hipotónica (muy diluida), flujo urinario alto, clearence de agua + y
un Tc de agua – : DIURESIS ACUOSA.

En altos niveles de ADH tengo: una orina hipertónica, flujo urinario bajo, clearence de agua – y el Tc de agua
+ : ANTIDIURESIS ACUOSA.

DILUCIÓN Y CONCENTRACIÓN DE LA ORINA:

Esos sistemas están encargados de regular los egresos de agua. Es un sistema complementario al
mecanismo de la sed para regular la osmolaridad plasmática.

Nefronas YUXTAMEDULARES.
 - Generar un gradiente cortico medular: disposición en forma de horquilla del asa, transporte selectivo
de solutos y tener permeabilidad al agua.

- Mantenimiento de la vasa recta: mantiene dicho gradiente, son vasos que descienden paralelamente
a los túbulos.

- Variar la magnitud del gradiente: a través de la ADH (aumenta el gradiente. Si no hay, el gradiente
sigue existiendo, pero en concentraciones más bajas). Presencia de ADH, concentración. Ausencia
de ADH, dilución.

Para concentrar la orina primero necesito generar un gradiente cortico medular, el cual depende de 3
condiciones de la nefrona: la disposición en forma de horquilla del asa de Henle, el transporte selectivo de
solutos en los diferentes segmentos y permeabilidad diferencial al agua.

Gracias al mecanismo multiplicador por contracorriente (cuanto más circule el flujo, más se multiplica el
gradiente) ese gradiente se va aumentando.

Para mantener eso gradiente necesito de la vasculatura propia de la médula renal que es por la vasa recta
(vasos rectos). La hormona que se encarga de variar el gradiente cortico medular es la hormona
antidiurética.

En presencia de ADH el gradiente cortico medular va a ser de 300 mOsm/lt (CORTEZA) y 1.200 mOsm/lt
(MÉDULA INTERNA).

En ausencia de ADH el gradiente cortico medular va a ser de 300 mOsm/lt (CORTEZA) y 800 mOsm/lt
(MÉDULA INTERNA). Todavía es grande, pero en ausencia de ADH yo no puedo aumentarlo aún más.

Hay 2 sitios donde se extraen agua libre de solutos al líquido tubular:

El primer sitio donde la orina se va a concentrar es el SEGMENTO DELGADO DESCENDENTE

(independiente de la ADH; se debe a la acuaporina 1).

En el SEGMENTO GRUESO DE HENLE se diluye la orina (el líquido tubular se vuelve hipotónico en relación
con el plasma).

TCP: todo igual, isoosmolar al plasma.

ADD: muy permeable al agua y poco a los solutos (concentra solutos en luz tubular: liquido hipertónico con
relación al plasma)

AGH: poco permeable al agua y muy permeable a los solutos (sacamos mucho soluto de la luz tubular y
depositamos en el intersticio)

TCD: en el inicio del TCD es hipoosmolar al plasma. Nunca a lo largo de túbulo distal la osmolaridad supera
a la plasmática, aunque tenga el transporte de agua, porque esta en la CORTEZA donde siempre la
osmolaridad es de 300 mOsm/lt, porque está ricamente vascularizada.

OSMOLARIDAD TUBULO DISTAL y OSMOLARIDAD TUBULO COLECTOR: depende de la concentración

de ADH y en el TCP es siempre isoosmolar al plasma.

¿CUÁL ES EL SEGMENTO DILUTOR DE LA NEFRONA Y PORQUÉ?

El segmento dilutor de la nefrona es la RAMA ASCENDENTE GRUES-A DE HENLE, una vez que se
reabsorben con avidez el sodio, el potasio y el cloro. Pero esta porción del segmento tubular es impermeable
al agua incluso en presencia de grandes cantidades de ADH.
¿QUÉ ES EL VOLUMEN EFECTIVO CIRCULANTE?

Es una porción funcional del volumen de líquido extracelular que contacta efectivamente con los
barorreceptores (que son células que censan el estiramiento de los vasos) y que por tanto representa la
perfusión de los tejidos.

O sea, los barorreceptores se encargan de percibir de forma indirecta el volumen de líquido extracelular,
porque van a censar cuanto se estira el vaso ante el flujo sanguíneo, lo que se supone que cuanto más se
estira el vaso, más plasma hay y por lo tanto hay más liquido extracelular y hace con que se active los
mecanismos para reducir el líquido extracelular (el plasma es un líquido intravascular que hace parte del
líquido extracelular). Va a pasar lo mismo si los barorreceptores censan poco estiramiento, o sea, menor
cantidad de líquido extracelular y se va a activar los mecanismos para la retención de líquido.

DIFERENCIA DE VOLUMEN DE LEC Y OSMOLARIDAD:

Osmolaridad: es la concentración de partículas osmóticamente activas (ej.: Na+) en un determinado volumen

de solución.

El volumen de LEC es necesario para mantener el valor normal de la presión arterial. Puedo regular el
volumen mediante el control de NaCl, que tiene sus concentraciones constantes, pues la medida de Na+ es
la misma de agua que hay, entonces se iguala. Además, regulamos a través del PNA, SNA simpático y
SRAA.

La osmolaridad es la cantidad de agua total libre de solutos y se regula mediante la reabsorción de agua,
mediante los ingresos y egresos de agua, se activa los mecanismos de la sed a través de la ADH.

REGULACIÓN DE LA ABSORCIÓN DE Na+

- MECANISMOS EXTRÍNSECOS: SRAA, SNA-SS, PNA y ADH (muy poco).

- MECANISMOS INTRÍNSECOS: balance glomérulo tubular, es mantener constante la fracción de

reabsorción de sodio y agua a nivel del TCP, independiente de la carga filtrada (manteniendo
constante a 67% de todo lo que se filtró). La hace mediante dos teorías: por el interjuego de las
presiones hidrostática y oncótica, y por secreción de factores intraluminales.

REGULACIÓN DEL VEC / REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL:

Hay dos tipos de regulación: la regulación humoral, que es más lenta y está dada por el PNA, SRAA y en
último caso, la ADH, y la regulación nerviosa, que es más rápida y es dada por el SNA.

Vale decir que la excreción renal de sodio varía directamente con el VEC.

Cuando tengo una baja en el volumen circulante efectivo, los barorreceptores censan que hay poco
estiramiento. Estos receptores están localizados en el arco aórtico, seno carotideo, aparato yuxtaglomerular,
aurículas cardiacas y vasos pulmonares. Después de eso, las 4 vías van a activar juntos, actuar en paralelo.

SNA Simpático: se activará ante una HIPOVOLEMIA. La disminución del VEC va a ser censada por
los barorreceptores, que van a emitir distintas señales en los distintos órganos. El SNA simpático a nivel
renal reduce la excreción de Na+ y agua a través de varios efectos como: la constricción de las arteriolas
renales con la reducción resultante del VFG, el aumento de la reabsorción tubular del sal y agua y el estímulo
de liberación de renina y de la formación de angiotensina II y de la aldosterona, que aumentan más la
reabsorción tubular.

A nivel cardíaco, el menor estiramiento de los barorreceptores arteriales localizados en el seno carotídeo
y en el cayado aórtico activa la acción simpática: aumenta la frecuencia cardíaca, aumenta la volemia, la
precarga y la contractilidad (hace vasoconstricción), que son mecanismos para aumentar la presión arterial.

SRAA: sistema renina angiotensina aldosterona

Ese sistema se activa ante una disminución del VEC, como en una disminución de la presión arterial y una
hipovolemia. Los receptores renales que censan a los cambios están a nivel de las arteriolas aferentes
glomerulares y a nivel de las células de la mácula densa del inicio del túbulo distal.

● RENINA: la secreción de renina es regulada por diferentes factores. Uno de ellos es la presión que
trae la sangre cuando llega a la arteriola aferente. La arteriola aferente posee barorreceptores
(receptores de presión) que detectan la presión sanguínea intraarteriolar, estimulando la secreción
de renina cuando la PAM disminuye e inhibiéndola cuando la PAM es alta. Además, la secreción de
renina es estimulada ante una disminución de la cantidad de Na+ que llega a la mácula densa.

La función de la renina es activar el angiotensinógeno, producido en el hígado, al convertirlo en angiotensina

1. Esta va a circular por la sangre y es convertida a angiotensina 2, por la enzima convertidora de
angiotensina (ella está en todo el cuerpo, pero en mayores concentraciones en el pulmón).

ESTÍMULOS PARA LA LIBERACIÓN DE RENINA: SNA-SS, por los receptores B1; disminución de la
concentración de Na+, por la mácula densa; y por una hipotensión.

● ANGIOTENSINA II: es un importante vasoconstrictor que aumenta cuando desciende la presión

arterial o disminuye el VEC. Esa hormona es la más potente del cuerpo que retiene Na+. Actúa
estimulando la secreción de aldosterona, produciendo la constricción de las arteriolas eferentes y
aumentando la reabsorción de Na+ tubular por estimulación directa de Na+/H+ y la bomba
Na+/K+/ATPasa.

El hipotálamo hace con que se libere ADH, mediante el mecanismo de la sed; en la suprarrenal estimula la
liberación de aldosterona; en el corazón actúa como un inotrópico positivo (aumenta la contractilidad); en el
riñón promueve una mayor reabsorción de Na+ y agua, estimula la bomba Na+/H+.

● ALDOSTERONA: es estimulada por la angiotensina II y actúa sobre el túbulo colector (células

principales).

La función de la aldosterona es aumentar la reabsorción de Na+ y la secreción de K+ por medio de 2

acciones: la acción rápida, que estimula la bomba Na+/K+/ATPasa y los canales de K+ y Na+ apicales, y la
acción lenta, que estimula la síntesis del ARNm de la bomba Na+/K+/ATPasa y los canales de K+ y Na+
apicales.

Otro estimulo aparte del SRAA para la liberación de aldosterona por la glándula suprarrenal es el K+
plasmático: el aumento de la aldosterona aumenta la secreción distal del K+, que aumenta la excreción de
K+ en la orina.

PNA: el péptido natriurético atrial es un vasodilatador producido por las células musculares de la aurícula
cardíaca. Su principal estímulo es el aumento del VEC censado por la distensión de las aurículas cardíacas.
Esa hormona actúa reduciendo el agua (diurético) y el Na+ del sistema circulatorio para, así, reducir la
presión arterial.
Lo hace a través de su EFECTO HEMODINÁMICO (= VD TODO): arteriola aferente, arteriola eferente, vasos
rectos y capilares peritubulares.

EFECTOS DEL PNA:

Glomérulos: ↑ PEUF : ↑ VFG

Túbulos: ↓ balance glomérulo-tubular, lavado medular, ↓ ENaC

↑ FPRE : ↑ VFG : ↑ FILTRACIÓN : eso mantiene la FRACCIÓN DE FILTRACIÓN contante (FF = 20%).

↑ P hidrostática en la luz tubular : ↑ P hidrostática en el capilar peritubular : no hay reabsorción, porque para
eso necesito de una diferencia de presión. Como no hay reabsorción el líquido es excretado.

VD de los VASOS RECTOS: mucha agua en el intersticio, lo que disminuye el gradiente cortico-medular
(disminuye la reabsorción de H2O libre de solutos)

Disminuye la presión arterial: inhibe la renina, la aldosterona y la ADH.

¿QUÉ ES EL pH?

El pH sirve para la regulación del funcionamiento de las enzimas. Si hay variaciones, las enzimas dejan de
funcionar bien.

El pH es el logaritmo negativo de las concentraciones de hidrogeniones en un compartimiento y su valor

normal es de 7,35 – 7,45.
- QUÉ ES UN ÁCIDO: toda sustancia que en solución tiene la capacidad de liberar un protón.
- QUÉ ES UNA BASE: toda sustancia que en solución tiene la capacidad de aceptar un protón.
El cuerpo está produciendo ácidos constantemente y son clasificados en ácidos fijos, que son el láctico, el
sulfúrico, y los volátiles que es el CO2, que en contacto con el agua hace con que se forme el ácido
carbónico.
pH sangre arterial = 7,40 +/- 0,02 ; pH sangre venosa = 7,35 ; pH líquido intracelular = 6,0 – 7,4 ; pH orina =
4,5 – 8,0.
SISTEMA DE REGULACIÓN A CAMBIOS DE pH:

Existen 3 sistemas primarios que regulan la concentración de H+ en los líquidos orgánicos para evitar tanto
la acidosis como la alcalosis y son: el sistema de buffers o amortiguadores (que se combinan de forma
inmediata con un ácido o con una base para evitar cambios excesivos en la concentración de H+), el centro
respiratorio (que regula la eliminación de CO2 y por tanto, de H2CO3 del líquido extracelular) y los riñones
(que pueden excretar una orina tanto ácida como alcalina, lo que permite normalizar la concentración de H+
en el líquido extracelular en casos de acidosis o alcalosis).

- SISTEMAS AMORTIGUADORES/BUFFERS: reaccionan en un lapso de segundos para

contrarrestar las desviaciones. Eses sistemas no eliminan ni añaden iones H+ al organismo, sino que
se limitan a atraparlos hasta que puede restablecerse el equilibrio. Un amortiguador es cualquier
sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+.

Sustancias que en solución tiene la característica de evitar cambios bruscos de pH.

Para ser un buen buffer: tiene que ser un ácido débil, estar en altas concentraciones y el Pka del ácido tiene
que ser similar al pH de la solución en que se encuentra.

Hay distintos tipos de buffers en cada compartimiento del cuerpo: buffers sanguíneos, buffers urinarios,
buffers intracelulares.

BUFFERS SANGUÍNEOS: están compuestos por la HEMOGLOBINA, que posee histidina en su

composición que es responsable por captar H+, se encuentra en altas concentraciones y su Pka es
semejante al pH; las PROTEÍNAS, que tienen el Pka similar al pH y tiene buena concentración y el
BICARBONATO, que es el amortiguador extracelular más importante, se encuentra en altas concentraciones
y tiene su regulación independiente (se puede eliminar a través de la vía respiratoria).

BUFFERS INTRACELULARES: los fosfatos.

BUFFERS URINÁRIOS: la acidez titulable, que es compuesto por la creatinina, el ácido úrico y los fosfatos,
buffer amoníaco y el bicarbonato (el bicarbonato filtrado capta protones dentro de la luz con lo cual en ese
momento cumpliría una función buffer, pero el objetivo de eso es que se disocien CO2 y agua, y así poder
ingresar a la célula para luego volver a asociarse intracelularmente y liberar un bicarbonato hacia la
circulación de nuevo), (tiene el objetivo de ingresar en la célula, reabsorber y dirigir por la sangre).

- APARATO RESPIRATORIO: actúa en pocos minutos, eliminando CO2 y, por tanto, el H2CO3 del
organismo. Un incremento de la ventilación elimina CO2 del líquido extracelular, lo que, por la acción
de masas, reduce la concentración de iones hidrógeno. Por el contrario, la disminución de la
ventilación aumenta el CO2 y, por tanto, eleva la concentración de H+ en el líquido extracelular.

Cuanto mayor sea la ventilación alveolar, menor será la PCO2 y, por el contrario, cuanto menor sea la
ventilación alveolar, más alta será la PCO2.

- RIÑONES: defensa de respuesta más lenta, los riñones pueden eliminar el exceso de ácido o base.
Es el regulador acidobásico más potente.

ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBALCH

Esta ecuación permite calcular el pH de una solución si se conocen las concentraciones molares de HCO3-
y de la PCO2. Ante un aumento de la concentración de HCO3-, eleva el pH lo que causa una alcalosis y se
tengo un aumento de la PCO2, el pH disminuye lo que causa una acidosis.
ALCALOSIS: cuando disminuye la concentración de H + en el líquido extracelular. Los riñones dejan de
absorber todo el HCO3- filtrado, lo que aumenta la excreción de este por la orina. Como los HCO3-
amortiguan normalmente a los de H + en el líquido extracelular, esta pérdida de HCO3- tiene el mismo efecto
que la adición de H + al líquido extracelular. Por tanto, en la alcalosis, la extracción de HCO3- del líquido
extracelular eleva la concentración de H + que vuelva a la normalidad.

ACIDOSIS: los riñones no excretan HCO3- hacia la orina, sino que reabsorben todo el que se ha filtrado y,
además, producen HCO3- nuevo que se envía de vuelta al líquido extracelular. Esto reduce la concentración
de H+ en el líquido extracelular, normalizando.
Los riñones regulan la concentración de H + en el líquido extracelular mediante 3 mecanismos básicos:
secreción de H +, reabsorción de los HCO3- filtrados, y producción de nuevos HCO3-.

CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

La regulación renal del pH consta de: la reabsorción del HCO3- filtrado a nivel glomerular, la generación de
novo de bicarbonato, para reemplazar lo perdido y contractuar con la cantidad de ácidos producidos en el
cuerpo, para cada bicarbonato que se genera de novo, se secreta un H+ a la luz tubular.

REABSORCIÓN DE BICARBONATO

Se reabsorbe la mayoría de toda su concentración, pero su reabsorción no se da de forma directa. Lo que

ocurre es: el bicarbonato se filtra, porque es una sustancia que viaja libre en el plasma, pero yo no puedo
perder toda la cantidad de bicarbonato, sino mi sangre queda ácida, entonces lo que tengo que hacer es
recuperar el bicarbonato.

Para eso tenemos la anhidrasa carbónica que lo que hace es el siguiente: la célula del túbulo proximal
secreta 1 H+ en intercambio con Na+ (contratransporte Na+/H+). Ese H+ se va a unir al bicarbonato, gracias
a la acción de la anhidrasa carbónica, formando H2CO3, que luego se disocia en CO2 y H2O.

El CO2 y el H2O pueden ingresar en la célula por difusión y, una vez dentro de la célula, la anhidrasa
carbónica toma al CO2 y el H2O y forma H2CO3, que luego se disocia en bicarbonato y H+.

El H+ se secreta hacia la luz de nuevo (sufre una especie de ciclo donde sale y vuelve a entrar).

El HCO3- a su vez, no sale hacia la luz como el H+, sino que sale por la membrana basolateral hacia el
líquido intersticial, donde es captado por la sangre de los capilares peritubulares. El transporte del HCO3- a
través de la membrana basolateral lo facilitan 2 mecanismos: el cotransporte de Na+/HCO3- en los túbulos
proximales, y el intercambio Cl-/HCO3- en los últimos segmentos del túbulo proximal, el asa gruesa
ascendente de Henle y en los túbulos y conductos colectores.

Así, por cada H+ que se unió en la luz hay un bicarbonato que vuelve a ingresar en la circulación.

SECRECIÓN ACTIVA PRIMARIA DE H+ POR LAS CÉLULAS INTERCALADAS DE LA PORCIÓN DISTAL

DE LOS TÚBULOS DISTALES Y LOS TÚBULOS COLECTORES:
Esa secreción tiene lugar en la membrana luminal de la célula tubular, donde existe un transporte activo de
iones hidrógeno que se produce gracias a la bomba H+/ATPasa. La secreción de H+ por estas células se
hace en 2 pasos: el CO2 disuelto en la célula se combina con H2O para formar H2CO3, y el H2CO3 se
disocia en HCO3- que se reabsorben hacia la sangre y H+ que se secretan hacia el túbulo gracias al
mecanismo H+/ATPasa. Por cada H+ secretado se reabsorbe un HCO3-, proceso similar al de los túbulos
proximales. La principal diferencia es que el H+ se mueve a través de la membrana luminal mediante un
bombeo activo de H+ en lugar de hacerlo por un contratransporte, tal como sucede en las porciones más
proximales de la nefrona.
¿CUANTO SE PRODUCE DE ÁCIDOS EN EL CUERPO?

Se produce de 50 a 100 mEq/día de ácido en el cuerpo y yo necesito excretar esa misma cantidad de ácidos
por día.

Excreción neta de ácidos: cuanto de ácido elimino en la orina en 1 día.

EXCRECIÓN NETA DE ÁC = EXCRECIÓN DE NH4+ + ACIDEZ TITULABLE – EXCRECIÓN DE HCO3-

Ver la carga excretada del buffer amonio (la cantidad de HCO3- añadida a la sangre, y de H+ excretados a
través del NH4+, se calcula midiendo la excreción de NH4+) y la carga excretada de acidez titulable (el resto
del amortiguador distinto del bicarbonato y del NH4+ excretado en la orina se mide determinando un valor
conocido como acidez titulable).

Produzco de 50 a 100 mEq/día de bicarbonato de novo, porque lo que van a hacer es bufferear eses ácidos
que se producen.

ACIDEZ TITULABLE: creatinina, ácido úrico, fosfato.

ACIDOSIS: la excreción neta de ácidos aumenta mucho, sobre todo debido al incermento en la excerción
de NH4+, lo que permite extraer ácido de la sangre.
ALCALOSIS: la acidez titulable y la excreción de NH4+ se reducen a 0, mientras que aumenta la excreción
de HCO3-.

FORMACIÓN DE HCO3- DE NOVO:

Cuando estoy en una situación de acidosis necesito de más HCO3- y el mecanismo que va a aumentar su
concentración es la glutamina. Los iones amonio (NH4+) se sintetizan a partir de la glutamina, que procede
sobre todo del metabolismo de los aminoácidos en el hígado. La glutamina que llega a los riñones es
transportada a las células epiteliales de los túbulos proximales, la AAG y los túbulos distales. Una vez dentro
de la célula, cada molécula de glutamina se metaboliza a través de una serie de reacciones para formar al
final 2 iones NH4 + y 2 HCO3-. El NH4 + se secreta hacia la luz tubular mediante un mecanismo de
contratransporte que lo intercambia por Na+, que es reabsorbido. El HCO3- es transportado a través de la
membrana basolateral, junto al Na reabsorbido, al líquido intersticial y es captado por los capilares
peritubulares. Por tanto, por cada molécula de glutamina metabolizada en los túbulos proximales se secretan
2 iones NH4 + en la orina y se reabsorben 2 HCO3- hacia la sangre. El HCO3- generado por este proceso
corresponde a bicarbonato nuevo.

ALTERACIONES ÁCIDO BASE:

El pH, a rangos normales, es de suma importancia para el funcionamiento de procesos metabólicos, que va
de 7,35 a 7,45.

- pH: 7,35 – 7,45 (pH › 7,4 alcalosis ; pH ‹ 7,4 acidosis)

- PCO2: 40 – 45mmHg

- HCO3-: 24+/- 2 mEq/lt

Acidosis: reduce el cociente HCO3-/H+ en el líquido tubular. Debido a ello hay un exceso de H+ en los
túbulos renales que da lugar a una reabsorción completa del HCO3- y todavía deja H+ adicional disponible
para combinarse con los amortiguadores urinarios. Luego, en acidosis, los riñones reabsorben todo el HCO3-
filtrado y contribuyen con el HCO3- nuevo mediante la formación de NH4+ y ácido titulable.

Alcalosis: aumenta el cociente HCO3-/H+ en el líquido tubular. El efecto neto de esto es un exceso de HCO3-
que no pueden reabsorber los túbulos y, por tanto, se pierde en la orina. De este modo, en la alcalosis el
HCO3- se extrae del líquido extracelular mediante excreción renal, lo que tiene el mismo efecto que añadir
H+ al líquido extracelular.
Acidosis respiratoria: el exceso de H+ presente en el líquido tubular se debe sobre todo al aumento de
la PCO2 en el líquido extracelular, lo que estimula la secreción de H+. Las concentraciones del pH estan
debajo de su valor normal y el trastorno primario está en el incremento de la PCO2.

Rta compensatoria: renal. Aumento del HCO3- plasmático, debido a la adición de nuevo HCO3- al líquido
extracelular por los riñones (aumenta la reabsorción de HCO3).

Causas: hipoventilación alveolar (aguda: obstrucción) o crónica (EPOC).

pH ‹ 7,4 ; PCO2 › 40 mmHg ; rta renal: HCO3- › 24 mEq/l

ACIDOSIS MIXTA: la acidosis tiene un componente respiratorio y uno metabólico. Bajo pH, elevadas
concentraciones de CO2 y bajo HCO3- (ejemplo: pérdida digestiva aguda de HCO3- por diarrea, ac met +
enfisema, ac resp).

Alcalosis respiratoria: donde hay aumento del pH del líquido extracelular y reducción de la
concentración de H+, debido una reducción de la PCO2 plasmática a expensas de una hiperventilación. La
reducción de la PCO2 conduce entonces a una reducción de la secreción de H+ por los túbulos renales. La
reducción en la secreción de H+ disminuye la cantidad de H+ en el líquido tubular renal. En consecuencia,
no queda suficiente H+ para reaccionar con todo el HCO3- que se ha filtrado. Luego el HCO3- que no puede
reaccionar con el H+ no se reabsorbe y se excreta en la orina. Esto reduce la concentración plasmática de
HCO3- y corrige la alcalosis.
Rta compensadora: renal. Disminución de la reabsorción de HCO3 (aumento de la excreción) y/o
aumentando la reabsorción de H+.

Causas: ataque de asma por hiperventilación. Se produce un tipo patológico de alcalosis respiratoria cuando
una persona asciende a altitudes elevadas. El bajo contenido en O2 del aire estimula la respiración, lo que
hace que se pierda CO2 y aparezca una alcalosis respiratoria leve.
pH › 7,4 ; PCO2 ‹ 40 mmHg ; rta renal: HCO3- ‹ 24 mEq/l

Acidosis metabólica: exceso de H+ sobre HCO3- en el líquido tubular sobre todo debido una menor
filtración de HCO3- (menor concentración de HCO3- en el líquido extracelular). Las concentraciones de pH
son bajas y el trastorno primario es el bajo valor del bicarbonato y la PCO2 esta baja.
Rta compensadora: sistema respiratorio. Hiperventilación para disminuir la PCO2.

Causas: pérdida de HCO3- por diarrea, cetoacidosis DBT, imposibilidad de los riñones de excretar ácidos
metabólicos formados normalmente en el cuerpo, formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos
en el cuerpo. Vómito del contenido intestinal. Insuficiencia renal crónica.
pH ‹ 7,4 ; HCO3 ‹ 24 mEq/l ; rta resp: PCO2 ‹ 40 mmHg

Alcalosis metabólica: aumento del pH plasmático y reducción de la concentración de H+, pero su causa
es un aumento de la concentración de HCO3- en el líquido extracelular.
Rta compensadora: sistema respiratorio. Hipoventilación para aumentar la PCO2 (+ aumento de la excreción
renal de HCO3- que ayuda a compensar el aumento inicial de la concentración de HCO3- en el líquido
extracelular)
Causas: hipovolemia, hipopotasemia. Administración de diuréticos (excepto los inhibidores de la anhidrasa
carbónica), el aumento del flujo a lo largo de los túbulos distales y colectores aumenta la reabsorción de
Na+, que en esos sectores se acopla con la secreción de H+. Exceso de aldosterona (++ bomba Na+/H+).
Vómito del contenido gástrico (tomó la dra Bortolazzo en diciembre: pierdo HCl, pierdo H+, menos H2O, más
electrolitos: aumento aldosterona porque tengo menos H2O y eso aumenta la reabsorción de Na+ y aumenta
la excreción de K+ = hipopotasemia).

pH › 7,4 ; HCO3- › 24 mEq/l ; rta resp: PCO2 › 40 mmHg

CASO: pH = 7,55, HCO3- = 55 mEq/l, PCO2 = 24 mmHg. ¿QUÉ TIENE?: tomaron diciembre
Alcalosis mixta.
CASO: pH = 7,60, HCO3- = 45 mEq/l, PCO2 = 23 mmHg. ¿QUÉ TIENE?: tomaron diciembre
Alcalosis mixta.
OTRO CASO: la respuesta era acidosis mixta.: tomaron diciembre

ANION GAP:
Se utiliza para diagnosticar diferentes causas de acidosis metabólica (donde el HCO3- plasmático se
reduce). Dentro de los aniones los principales son el Cl- (108 mEq/l) y el HCO3- (24 mEq/l) y los aniones no
medibles se denomina anión GAP.

AG = [Na+] + [K+] – [Cl-] – [HCO3-] = 16+/-4 (140 + 4 – 104 – 24)

Si la concentración plasmática de Na+ no cambia, la concentración de Cl- debe aumentar para mantener la
neutralidad eléctrica.

Si el Cl- plasmático aumenta en proporción con la reducción del HCO3-: la GAP está NORMAL = ACIDOSIS
METABÓLICA HIPERCLORÉMICA.

Si la reducción del HCO3- plasmático no se acompaña de un aumento de Cl-, debe haber concentraciones
aumentadas de aniones no medidos, por lo tanto: la GAP está AUMENTADA = ACIDOSIS METABÓLICA
POR AUMENTO DE ÁCIDOS NO VOLATILES (ácido lático; cetoácido)

AG NORMAL: las concentraciones de bicarbonato están bajas y se aumenta el Cl para compensar, es

HIPERCLOREMICA. = diarrea.

AG ALTOS: es normocloremica y ocurre en acidosis láctica, cetoacidosis diabética, intoxicación y falla renal
o excreción de H+ (no necesita aumentar las concentraciones de Cl-).

¿QUÉ ANIONES SON LOS NO CUANTIFICABLES DEL ANION GAP?: tomo dra Bortolazzo en diciembre

Aniones no medidos: fosfatos, sulfatos, proteinatos y ácidos orgânicos (ácido lático, cuerpos cetónicos). =
12 mEq/l

● Cátiones no medidos: cálcio, magnésio y potasio.

 FISIOLOGIA – ORAL R1 – RESPI

HABLAME DE LAS FUNCIONES DEL PULMÓN:

La principal función es generar hematosis, que es generar el correcto intercambio de gases a nivel alveolar.
Además, es importante en la regulación del estado ácido base (regulación del pH sanguíneo) y tiene
propiedades anticoagulantes y antiagregantes.
A nivel metabólico convierte angiotensina 1 a angiotensina 2, gracias a la enzima convertidora de
angiotensina.
Filtra la sangre y la almacena, además de la función de inmunidad, por el contacto con el exterior.

conversion de enrgia quimica en atp

RESPIRACIÓN: es un fenómeno celular (producción de ATP), sirve para la oxigenación a nivel tisular.
VENTILACIÓN: intercambio de aire entre la atmósfera y los pulmones (y viceversa).

¿CÓMO ESTÁN COMPUESTOS LOS GASES ATMOSFÉRICOS?

El aire está compuesto en un 78% por nitrógeno, un 21% por oxígeno y un 1% por otros gases como el helio,
CO2 y el vapor de H2O.
No tengo oxígeno a 100% porque es inflamable y regenera radicales libres (daña la membrana).

PRESIÓN ATMOSFÉRICA:
Es la fuerza que genera todas las capas de aire sobre una superficie determinada. Su valor normal es de
760mmHg.
Local con gran altitud: la presión atmosférica acá es más baja y como el aire transita a través de un gradiente
de presión (de mayor a menor) va tener menor presión de oxígeno y con eso tengo una presión alveolar de
oxígeno también baja, lo que me causa una hipoxia. El GLOMUS CAROTÍDEO va a censar esta hipoxia y
estimula el aumento de la ventilación para tratar de aumentar la presión alveolar de oxígeno. La hipoxia se
va a censar por el riñón, que libera la eritropoyetina, aumentando la eritropoyesis (producción de glóbulos
rojos).

LEY DE DALTON:
Es la presión total de una mezcla. Habla que la presión total (SE MANTIENE CONSTANTE) es igual a la
suma de las presiones parciales individuales de los gases que forman la mezcla. Como es constante la
presión total, se agrega otro gas, los otros tienen que adecuarse para que se mantenga este valor constante.

CASCADA DE O2:
En la cascada de O2 se puede observar el descenso de presión parcial de oxígeno de la atm hasta la
mitocondria. En este gráfico tengo ordenadas, que marca el valor de las presiones parciales en mmHg, y
abscisas, que marca los diferentes sectores por donde este aire va a pasar. Este valor va a descender hasta
la mitocondria por que se mueve a través de la diferencia de concentración.
PpO2 ATM: 160 mmHg (es el 21% de 760 mmHg que posee la atmósfera de oxígeno, es la FRACCIÓN
INSPIRADA DE O2).
PiO2 (presión inspirada de O2): 150 mmHg (disminuye el valor por la presencia de la PRESIÓN DEL VAPOR
DE ÁGUA). Se obtiene disminuyendo 47 mmHg (PH2O) de 760 mmHg y ese valor se multiplica por la FIO2
(0,21).
PAO2 (presión alveolar de O2): 100 mmHg (disminuye el valor por la presencia de un nuevo gas, el CO2,
que va a desplazar el O2 – Ley de Dalton).
PaO2 (presión arterial de O2): 95 mmHg (disminuye por la ADMISIÓN VENOSA, que es la mezcla de sangre
arterial y venosa) shunt y alveolos no bien perfundidos
P mitocondrial de O2: 2 mmHg (mayor descenso de la presión. Disminuye por enfrentar todas las
resistencias para llegar a los tejidos)

¿CÓMO SE CALCULA LA PAO2 (presión alveolar de oxígeno)?

La presión alveolar de O2 se puede calcular con el valor de la presión inspirada de O2 (150 mmHg) [(Patm
– PH2O) x FIO2]. A ese valor se lo resta de la división de la presión alveolar de CO2, que es el mismo valor
de la presión arterial de CO2 (40 mmHg) por el coeficiente respiratorio, que es la cantidad de CO2
producida/cantidad de O2 que se consume (200 ml/min / 250 ml/min = 0,8). Además, se suma el factor de
corrección que es un valor despreciable.
Uno puede cambiar el valor de la presión alveolar de O2 disminuyendo la Pp de CO2, aumentando la presión
inspirada de oxígeno (puede ser modificado por la presión atm) o modificando la dieta.

VENTILACIÓN PULMONAR
Es el intercambio gaseoso entre la atm y los pulmones, sobre una unidad de tiempo y es un FLUJO.
Vp = FR x VC = 6.000 ml/min
FR: son los sitios ventilatorios = 12 – 20 ciclos/min
VC: volumen corriente, ventilaciones en reposo (inspirados o expirados) = 500ml
VENTILACIÓN ALVEOLAR
Se utiliza para saber cuanto del aire inspirado realiza hematosis, ya que tenemos la presencia de áreas
ventiladas que no realizan hematosis, como, por ejemplo, la vía de conducción.
VA = (VC – EM) x FR = 4.200 ml/min
EM: es el aire que ingresa en la vía respiratoria, pero que no hay hematosis = 150 ml. Representa 30% del
VC.

¿QUÉ ES EL VOLUMEN MUERTO Y CÓMO SE CALCULA?

Son áreas ventiladas que no realizan hematosis. Son 2:
- EM Anatómico: cantidad de aire que ingresa y queda en la vía aérea de conducción.
- EM Alveolar: es el aire llega a los alvéolos, pero no hace hematosis. Estos están bien ventilados,
pero mal perfundidos (no llega una buena cantidad de sangre). Para tener una correcta ventilación
necesitamos alvéolos bien ventilados y con una buena perfusión para que se realice la hematosis.
La suma de estos 2 tipos de espacios muertos resulta en el ESPACIO MUERTO TOTAL O FISIOLÓGICO,
que se puede medir a través del método de BOHR (utiliza CO2).

PACO2 = 40 mmHg
PECO2 = 28 mmHg
VC = 500 ml

El espacio anatómico, a su vez, se mide a través del método de FOWLER (que utiliza Nitrógeno).
La vía aérea se divide en dos: la de conducción, que no hay hematosis y la de intercambio, que hay
hematosis y también la BHA.

CASO: PERSONA HACIENDO ESNÓRQUEL ¿QUÉ PASA CON EL ESPACIO MUERTO ANATÓMICO?:
tomaron en diciembre.
Aumenta.
Un buceador puede nadar sumergido a unos pocos centímetros respirando a través de un tubo que
comunique sus vías respiratorias con la superficie. Este sistema permite una respiración bastante fisiológica,
pero la longitud del tubo respirador supone un aumento de la resistencia externa periférica de las vías
respiratorias, en especial si es delgado, y constituye una prolongación del espacio muerto anatómico. Pagina
669, Tresguerres

VOLÚMENES Y CAPACIDADES (clásica pregunta de oral)

En este gráfico se analiza en las ordenadas los volúmenes, en litros. Este estudio se hace con una
espirometría simple, que mide el aire espirado.
VOLÚMENES:
VC (volumen corriente): es el volumen de aire que uno inspira y espira en reposo. 500 ml
VRI (volumen de reserva inspiratoria): es aquel volumen de aire que puedo inspirar después de una
inspiración tranquila. 3.100 ml
VRE (volumen de reserva espiratoria): es aquel volumen de aire que puedo expirar después de una
espiración tranquila. 1.200 ml
VR (volumen residual): no puedo medir por el método espirométrico. Es el volumen que a mi me queda en
el pulmón después de una espiración máxima. Evita el colapso pulmonar. 1.200 ml
CAPACIDADES: son la suma de 2 o más volúmenes.
CV (capacidad vital): VC + VRI + VRE. Es el máximo volumen de aire que yo puedo movilizar en un
movimiento respiratorio. 4.800 ml
CRF (capacidad residual funcional): VRE + VR. Tampoco puedo medir por el método espirométrico porque
en la suma tenemos el VR. PUNTO DE REPOSO DEL SISTEMA TORACOPULMONAR. 2.400 ml
al finalizar una inspiracion tranquila
CPT (capacidad pulmonar total): VR + VRI + VRE + VC. Tampoco puedo medir por el método espirométrico
porque en la suma tenemos el VR. Si yo hago una inspiración máxima el volumen que tengo adentro de mis
pulmones después de completar una inspiración máxima es la CPT. 6.000 ml
CI (capacidad inspiratoria): VC + VRI. 3.600 ml maximo que puedo inspirar a partit del punto de reposo

¿CÓMO VARÍA LA CPT EN DEPORTISTAS?

Aumenta. La CPT es la suma de todos los volúmenes pulmonares. Como en el ejercicio tenemos un aumento
del volumen corriente (VC: 500ml) hasta 2.500ml

¿CUÁL ES EL VR DE RESPI Y CUÁLES SON SUS FUNCIONES?

Es el volumen que queda en el pulmón después de una espiración máxima. No puede ser calculado mediante
la espirometría, sino que por técnicas pletismográficas. Vale aproximadamente 1.200 ml.
Funciones: evitar el colapso alveolar y hematosis constante.

¿EN QUÉ SITUACIÓN DE LA VIDA NO HAY VOLUMEN RESIDUAL Y POR QUÉ?

En la vida intrauterina, porque los alvéolos están colapsados.

PAO2 (presión alveolar de O2) = 100 mmHg

PvO2 (presión venosa de O2) = 40 mmHg
PaO2 (presión arterial de O2) = 95 mmHg

PACO2 (presión alveolar de CO2) = 40 mmHg

PvCO2 (presión venosa de CO2) = 45 mmHg
PaCO2 (presión arterial de CO2) = 40 mmHg
Presión venosa mixta: es la presión de un gas que estoy sacando del
ventrículo (donde hay la mezcla de la sangre en el organismo).
RESISTENCIAS: se las mido por ESPIROMETRIA (medir el aire espirado)
Resistencias elásticas: alteraciones restrictivas
- Compliance
- Tensión superficial
Resistencias no elásticas: alteraciones obstructivas
- Viscosidad
- Resistencia de la vía aérea
Ley de Poiseuille: es lo que me permite calcular el flujo, y en el sistema respiratorio lo único que cambia es
el radio. Por lo general medimos el flujo cuando queremos saber la resistencia de la vía aérea: menor flujo,
mayor resistencia.

ESPIROMETRIA:
La espirometría es el estudio de la función pulmonar a través del aire espirado.
Es una prueba respiratoria que permite medir la magnitud de los volúmenes pulmonares y la rapidez con
que pueden movilizar flujos aéreos y analiza de forma indirecta las resistencias de la vía aérea.
¡La espirometría simple é tiempo dependiente!
Me va a dar 2 tipos de curvas: una de volumen/tiempo y una de flujo/volumen.
Me permiten evaluar patologías obstructivas, patologías restrictivas y patologías mixtas.

VOLUMEN/TIEMPO
En ese gráfico observamos en las ordenadas el volumen en litros y en las abscisas tenemos el tiempo en
segundos. Partimos de una inspiración máxima para alcanzar la CPT y luego mido como varia el volumen
en función del tiempo hasta llegar a una espiración máxima forzada.
Por ese gráfico puedo obtener la capacidad vital forzada (CVF, que es el máximo volumen de aire que puedo
movilizar en una espiración) y el volumen de aire espirado en el primer segundo (VEF1, depende de la altura,
edad y sexo).
La relación VEF1/CVF me da el índice de Tiffeneau (IT), que es un parámetro para estimar la resistencia de
la vía aérea. Su valor normal es de 75 – 80%, o sea en el primer segundo tengo que eliminar el 75 – 80%
del total del volumen.
 FLUJO / VOLUMEN
Ese gráfico analiza no solo los flujos espiratorios, sino que también analiza los flujos inspiratorios.
En ese gráfico observamos en las ordenadas el flujo, en litros por segundo, y en las abscisas tenemos el
volumen, en litros.
Evalúa el flujo aéreo en función del volumen pulmonar. Iniciamos con la espiración (partiendo de CPT), los
músculos espiratorios están relajados y en buena condición para generar un esfuerzo máximo. Espiramos
un gran volumen pulmonar.
La porción inspiratoria de la curva tiene una morfología distinta, ya que durante la inspiración no se produce
la compresión dinámica de las vías aéreas. En ella se miden flujos inspiratorios similares a los espiratorios.
la compresión dinámica en las vías aéreas se refiere a la reducción del diámetro de las vías respiratorias durante la espiración forzada.
la presión intratorácica aumenta, lo que puede colapsar parcialmente las vías aéreas, especialmente los bronquios y bronquiolos.
Función: Ayuda a expulsar el aire de los pulmones de manera más eficiente.

FEP: flujo espiratorio pico (máximo flujo

logrado durante la espiración forzada.
Puedo evaluar tanto flujos espiratorios
como inspiratorios. No permiten medir el
VEF1 ya carezco del parámetro tiempo),
se da al espirar el 20% de la CVF.
FEF: flujo espiratorio forzado.
ED: esfuerzo dependiente. A mayor
esfuerzo espiratorio mayor flujo aéreo.
EI: esfuerzo independiente. Punto de
igual presión en vía compresible.

El FEP se da cuando se supera la CPT, porque tengo alta diferencia de presión y alta resistencia (porque
tengo poca compresión dinámica).
Esfuerzo “independiente” porque la compresión dinámica es cada vez mayor y cada vez me limita más el
flujo.

ENFERMEDADES PULMONARES RESTRICTIVAS:

Son enfermedades que presentan un gran aumento de la fuerza elástica y disminución de la CPT, con
disminución de todos los volúmenes. Los flujos espiratorios son menores, pero no por aumento de la
resistencia de las vías aéreas sino porque se producen menores volúmenes iniciales.
Incluye desordenes que disminuyen el volumen alveolar, así como desordenes que limitan la expansión del
pulmón. Ejemplos: fibrosis, resecciones pulmonares, debilidad de los músculos respiratorios, enfisema
pulmonar (suele haber aumento de la CPT con atrapamiento aéreo).
CURVA VOLUMEN/TIEMPO: cae la CVF y también cae el VEF1 = IT constante.
La curva es más pequeña, reflejando una CV disminuida debido a la
VOLUMEN RESIDUAL: siempre va a estar reducido. capacidad reducida de expansión pulmonar.
El PEF puede estar cerca de lo normal, pero el volumen total de aire es
limitado.

ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS:

Son enfermedades que me aumentan la resistencia de las vías de conducción.
Por ejemplo: asma (hiperinsuflación: aumento de CPT, con atrapamiento aéreo: aumento del VR;
disminución de la CVF. Los flujos espiratorios disminuyen y la zona esfuerzo independiente toma una forma
cóncava hacia abajo. El FEP disminuye) y EPOC.
Presenta un PEF reducido y una pendiente descendente más prolongada
debido a obstrucciones en las vías aéreas.
La CV puede estar levemente afectada, pero el vaciamiento pulmonar es
incompleto
CURVA VOLUMEN/TIEMPO: el VEF1 es mucho más bajo que el normal, siendo que la CVF es
prácticamente igual = IT menor a 70%.
CURVA FLUJO/VOLUMEN:

• OBSTRUCCIÓN VARIABLE: aquella que se modifica (agrava o mejora) durante el ciclo ventilatorio.
El flujo espiratorio pico está bajo y todos los flujos que siguen el FEP quedan bajos, o sea tiene
alteraciones en los flujos espiratorios. La CVF está normal.

• OBSTRUCCIÓN FIJA: aquella que no se modifica durante el ciclo ventilatorio. Se puede observar
una disminución de vía aérea alta por un cuerpo extraño. Hay vías respiratorias completamente
cerradas. El aire que queda atrapado aumenta el volumen residual y disminuye la CVF. Grafico en
forma de cajón: flujos espiratorios e inspiratorios prácticamente constantes.
SISTEMA RESPIRATÓRIO:
El sistema respiratorio está constituido por los pulmones y la caja torácica. Desde el punto de vista físico el
sistema respiratorio se lo considera como un sistema de fuerzas.
Es distensible (capacidad de deformarse sin ofrecer resistencia) y elástico o rígido (capacidad de volver
a su punto de reposo). MISMAS CARACTERISTICAS DE LA AORTA.

FUERZAS ELÁSTICAS: capacidad de volver a su punto de reposo.

● FEP (fuerza elástica pulmonar) = tiende a llevar al colapso pulmonar, 0ml
● FET (fuerza elástica torácica) = tiende a expandir el tórax 70% CPT, 4.000ml

La FET depende de las articulaciones de tipo anfiartrosis.

La FEP depende en 1/3 de la su histología (fibras colágenas, fibras elásticas) y 2/3 de la tensión superficial.
CRF es la capacidad residual funcional, que es el punto de reposo toraco pulmonar. En ese punto ambas
fuerzas se encuentran con igual magnitud e intensidad, pero sentidos opuestos.
Como son 2 fuerzas en sentidos opuestos genera una presión subatmosférica.

¿QUÉ ES LA TENSIÓN SUPERFICIAL?

La tensión superficial es la propiedad que existe en los líquidos cuando existe una interfaz aire líquido. La
tensión superficial tiende a disminuir la superficie entre el aire y el agua.
En el caso de los alvéolos: esa estructura posee aire en su interior, por lo tanto, existe una interfaz aire
líquido. Además, posee la forma de una esfera, razones por las cuales estudiamos esa propiedad con la ley
de Laplace (P = 2 x T / r).

RELACIONAR LEY DE LAPLACE (RESPI): tomo en diciembre dra Bortolazo

Esa ley se relaciona con el tema de la tensión superficial que poseen los alvéolos, ya que poseen una
estructura esférica (radio) y contienen aire en su interior. O sea, cuanto menor el radio, mayor la presión
alveolar. Como los alveolos tienen diferentes radios, por la Ley de Laplace el aire se desplazaría hacia el
alveolo mayor. De esa forma, el alveolo pequeño se vaciaría en el grande por una diferencia de presión.
Eso NO OCURRE porque dentro de los tenemos la presencia de la sustancia llamada SURFACTANTE.
FACTOR SURFACTANTE:
El factor surfactante es una sustancia sintetizada por los neumonocitos tipo II. Está formado en un 90% de
lípidos (son hidrofóbicos), el lípido que predomina en su composición es el dipalmitoil fosfatidilcolina y en
segundo por la fosfatidilcolina. Los otros 10% está compuesto por proteínas. Es producido a partir de la
semana 32 de vida.
Esa sustancia actúa como detergentes: tienen la propiedad de disminuir los fenómenos de tensión superficial
(cuanto menor el radio, mayor la concentración del surfactante).
EL FACTOR SURFACTANTE ESTABILIZA LOS FENÓMENOS DE TENSIÓN SUPERFICIAL EN LOS
ALVÉOLOS, PERO NO LOS ELIMINA.
FUNCIONES DEL FS:
- Disminuye la FEP, porque se interpone entre las moléculas de aire y agua, rompiendo la tensión
superficial.
- Estabilidad alveolar, garantizando que ningún alveolo se desinfle en otro.
- Garantiza la misma presión en todos los alveolos.(P CTE, lo que va a cambiar es la tensión y el radio)

¿QUÉ ES LA COMPLIANCE PULMONAR? ¿CÓMO SE EVALÚA? ¿ES MÁS COMPLACIENTE LA

INSPIRACIÓN O LA ESPIRACIÓN, POR QUÉ?: tomaron diciembre Dra Reyes y Scacchi
La compliance pulmonar (distensibilidad pulmonar) es la capacidad de distensión de los pulmones que, a su
vez, es la inversa de la elasticidad. Eso es: los pulmones son poco elásticos y muy distensibles (cambian
fácilmente su forma). Es la capacidad de deformarse sin ofrecer resistencia.
La compliance pulmonar se evalúa mediante la realización de una curva presión/volumen conocida como
CURVA DE COMPLACENCIA PULMONAR o de adaptabilidad pulmonar.
CURVA DE COMPLACENCIA O DISTENSIBILIDAD:
La curva de complacencia se relaciona con la respuesta de cada uno de los sectores del pulmón en cuanto
a su capacidad para distenderse. Para eso tenemos un gráfico en el cual observamos en las ordenadas el
volumen de aire insuflado, en ml, y en las abscisas observamos la presión inspirada en cm H2O (presión
que se desarrolla en el espacio intrapleural al final de la inspiración de un determinado volumen de aire –
presión intrapleural subatmosférica).
Si se analiza la curva de complacencia pulmonar se observa que la relación entre presión de insuflación y
volumen pulmonar no es lineal, pudiéndose describir 3 sectores:
SECTOR 1: zona de aposición, grandes cambios de presión y pocos cambios de volumen, por lo tanto, la
complacencia es baja. Fisiológicamente correspondería al volumen residual y en menor grado al volumen de reserva
espiratorio. La existencia de la CRF hace que en general no sea necesario generar tanta presión para ventilar.

SECTOR 2: zona basal, pocos cambios de presión y grandes cambios de volumen, por lo tanto, la
complacencia es alta. Esta zona es la de máxima complacencia pulmonar y se corresponde con el volumen corriente.
SECTOR 3: zona apical, pocos cambios de presión y pocos cambios de volumen, por lo tanto, la
complacencia es baja. Disminución de la complacencia pulmonar con un volumen cercano a la capacidad pulmonar
total.

La diferencia entre los alvéolos de las zonas basal y apical explica la razón por la cual (cuando se ventila a
partir de la CRF con volúmenes corrientes), el aire tiende a dirigirse principalmente a los alvéolos basales.

C = VARIACIÓN DE VOLUMEN / VARIACIÓN DE PRESIÓN

 La espiración es más complacente, porque se nota que la
curva de espiración alberga más volúmenes para un
mismo valor de presión, porque los alvéolos parten de una
situación de mayor distensión, o sea, necesitan menos
presión para insuflarse (eso se debe al fenómeno de
tensión superficial: en la espiración ocurre la disminución
de la interfase aire líquido, aumenta la cantidad de
surfactante por unidad de superficie y por lo tanto ejerce
mayor efecto sobre la TS).

HISTÉRESIS: qué es y por qué se da

La histéresis es la diferencia entre la curva de insuflación y deflación pulmonar. Se debe a la diferencia entre
los valores de presión registrados para un mismo volumen (entre la espiración y la inspiración). Ese
fenómeno casi no se observa si se repite la experiencia insuflando al pulmón con solución fisiológica. Por lo
tanto, la misma se debe principalmente a la existencia de la interfase aire líquido.
En situación fisiológica casi no hay histéresis, porque no estoy a muy bajo volumen pulmonar, ni a muy alto
volumen pulmonar, por lo tanto, los fenómenos de tensión superficial son mínimos.
Por esto se puede señalar que toda situación que provoque una insuficiente producción de surfactante traerá
como consecuencia un incremento en el trabajo respiratorio, debido a la existencia de una mayor FEP (esta
situación se presente en el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido/enfermedad de la membrana hialina) .
CAMBIO EN EL GRÁFICO: cuanto más hacia la derecha (más acostada) está la curva V/P, quiere decir que
el pulmón es más rígido/menos distensible.

¿QUÉ SUCEDE CON UN PULMÓN INSUFLADO CON SOLUCIÓN FISIOLÓGICA?

Al insuflar con agua/solución fisiológica en el pulmón yo saco toda la posibilidad que tiene el pulmón de
volver a su punto de reposo, porque eliminó la tensión superficial (eliminó la interfase aire líquido, disminuye
la FEP). Además, aumentó la complacencia (aumentó el volumen y bajó la presión) y no tengo histéresis (se
maneja el mismo volumen para la misma presión en inspiración y espiración).

¿POR QUÉ SI ESTOY EN CRF (reposo toraco-pulmonar) EL PULMÓN NO SE COLAPSA Y EL TÓRAX NO

SE EXPANDE?
Eso se da gracias a las pleuras: pleura visceral contacta con el pulmón, pleura parietal contacta con el tórax.
Dentro de ambas pleuras tentemos un espacio virtual con líquido pleural (20-30ml) que sirve como un
lubricante para las pleuras cuando inspiramos y espiramos. Acá tenemos la presión intrapleural, que cuando
junto las pleuras aumenta su valor y cuando separó las pleuras disminuye su valor. La PIP es subatmosférica
cuando estamos en reposo.

¿QUÉ ES LA INSPIRACIÓN?
Es un mecanismo que me permite ingresar el aire en la vía aérea. Es un proceso activo y cuenta con los
músculos inspiratorios (diafragma y músculos intercostales externos) para expandir el tórax.
Al descender el diafragma aumentamos el volumen del tórax y bajamos su presión. Con eso, aumento la
presión abdominal y bajamos su volumen. Tenemos predominio de la FEP sobre la FET.
La PIP (presión intrapleural) se hace aún más subatmosférica y la presión dentro de los alvéolos también
(expande los alvéolos). El aire ingresa hasta que la presión de los alvéolos sea igual a la presión exterior.
¿QUÉ ES LA ESPIRACIÓN?
Es la relajación de los músculos inspiratorios, por lo tanto, es un proceso pasivo. No tenemos contracción
de los músculos espiratorios. La PIP aumenta y el aire sale gracias al gradiente de presión.
Es un mecanismo a favor de la FEP: disminuyen los volúmenes pulmonares, los volúmenes de los alvéolos
(aumenta la presión alveolar) y con ese aumento en la presión alveolar el aire sale.

PIP: PRESIÓN INTRAPLEURAL

La PIP es subatmosférica y no es homogénea a lo largo de toda la cavidad pleural, porque si yo estoy
sentado o de pie los pulmones son tensionados por la fuerza de la gravedad.
Los pulmones tienden a “caer” en sentido de la fuerza de la gravedad. Luego en la parte apical tiende a
aumentar la presión subatmosférica (menos –), en el medio no es “tan” subatmosférica y en la base el pulmón
tiende a apoyarse contra la pleura diafragmática y, por eso, la PIP en la base es menos subatmosférica (más
–).
La existencia de una PIP variable determina que las regiones apicales del pulmón estén sometidas a una
presión más negativa y por lo tanto los alvéolos sean distendidos con mayor fuerza.

ESPIRACIÓN FORZADA: ACTIVA

Es un proceso activo, ya que para eso utilizamos los músculos espiratorios (principalmente la prensa
abdominal y los músculos intercostales internos), donde la PIP tiene un valor supra atmosférico.

COMPRESIÓN DINÁMICA DE LAS VÍAS AÉREAS:

La compresión dinámica de las vías aéreas es la disminución del radio de las vías aéreas por compresión
extrínseca fisiológica.
Durante la espiración forzada se produce un aumento de la presión intrapleural (PIP) que llega a valores
supraatmosfericos, y de la presión intraalveolar, que determina la salida del aire durante la espiración.
Mientras que la PIP se mantiene relativamente constante, la presión dentro de la vía aérea cae, como
resultado de vencer la resistencia fisiológica de la misma.
El punto en que la PIP y la presión intraluminal se igualan se denomina PUNTO DE IGUAL PRESIÓN.
A partir de dicho punto, la PIP supera la presión intraluminal y se produce la COMPRESIÓN DINÁMICA de
la vía aérea, estableciéndose una limitación al flujo aéreo a partir de dicho punto por disminución del radio
de los bronquios. (FLUJO = DIFERENCIA DE PRESIÓN / RESISTENCIA)
Más allá del punto de igual presión, la presión intrapleural supera la intraluminal. Cuando esto ocurre en vías
que pueden comprimirse, su radio disminuye. Al disminuir el radio, aumenta su resistencia y los flujos
espiratorios disminuyen.
Cuanto mayor sea la presión intraluminal generada por la FEP, el punto de igual presión estará más lejos
de las pequeñas vías. Como la fuerza elástica pulmonar depende del volumen alveolar, el punto de igual
presión se va acercando a los alvéolos a medida que la espiración va haciendo descender la FEP.
Al comienzo de una espiración máxima y forzada (PARTIENDO DE CPT) no hay compresión dinámica
evidente. Este hecho es debido a que el punto de igual presión está muy lejos de los alvéolos.
Una vez que los pulmones pierden volumen, el punto de igual presión se desplaza rápidamente a vías
compresibles, la resistencia aumenta y el flujo espiratorio disminuye.
Es decir, durante la primera parte de una espiración forzada no hay compresión dinámica y por lo tanto el
flujo espiratorio es dependiente del esfuerzo (a mayor esfuerzo mayor flujo espiratorio). A medida que la
espiración progresa, comienza a ocurrir la compresión dinámica de las vías aéreas y el flujo espiratorio deja
de depender del esfuerzo. Mayores esfuerzos generan aumentos concurrentes de presión intrapleural y más
compresión dinámica sin lograr aumentar el flujo espiratorio.
La resistencia de las vías aéreas depende de una interacción entre los determinantes del tono broncomotor,
las estructuras de sostén elástico y la compresión dinámica. Todas ellas minimizan la resistencia a grandes
volúmenes pulmonares y la aumentan enormemente a medida que se alcanza el VOLUMEN RESIDUAL.
Esta compresión empieza en los basales y después en los apicales y NO SE DA A NIVEL ALVEOLAR Y SI
EN CASI TODOS LOS BRONQUIOS.

A partir del flujo espiratorio pico (FEP), se hace evidente la compresión dinámica.
Al desplazarse el punto de igual presión desde gran vía aérea a vías aéreas periféricas, la compresión
dinámica cada vez es mayor con la consecuente caída de los flujos a medida que me acerco al volumen
residual (VR).

¿QUÉ ES LA DIFUSIÓN?
Es el movimiento PASIVO de molécula desde un sitio donde se encuentran más concentradas hacia donde
están menos concentradas.
MEMBRANA HEMATO ALVEOLAR: desde el alvéolo hacia capilar.
- Lámina de factor surfactante
- Epitelio del alvéolo
- Membrana basal del epitelio alveolar
- Líquido del espacio intersticial
- Membrana basal del endotelio capilar
- Endotelio capilar
- Plasma
- Eritrocito
La difusión depende de 2 factores:
1 – LEY DE FICK (membrana): habla que la difusión es directamente proporcional al área de intercambio, a
la diferencia de presión de los gases que van a difundirse y al coeficiente de difusión, que es propio de cada
gas. Además, es inversamente proporcional al grosor de la membrana.
Área de intercambio de los alvéolos: poseen buena llegada de sangre, o sea que están correctamente
perfundidos, y poseen buena llegada de oxígeno, o sea que están correctamente ventilados.
Tasa de difusión = ÁREA x VARIACIÓN DE PRESIÓN PARCIAL x COEF DIFUSIÓN / ESPESOR
↑ espesor : ↓ tasa de difusión / ↑ área : ↑ tasa de difusión
El coeficiente de difusión tiene que ver con la Ley de Graham: está determinada por la solubilidad y por el
peso molecular. Es directamente proporcional a la solubilidad del gas e inversamente proporcional al peso
molecular del mismo.
La solubilidad está descrita por la Ley de Henry: cuando un gas es soluble en un medio va a generar presión
parcial.
El CO2 tiene un PM mayor al O2, pero es 24 veces más soluble, de modo tal que es 20 veces más difusible
que el O2. Los trastornos de difusión nunca alteran la transferencia de CO2.
2 – COMPONENTES SANGUÍNEOS: habla de la tasa de reacción de la hemoglobina (0,3 segundos), que
es el tiempo que tarda el oxígeno en unirse a la hemoglobina. Además, habla del volumen capilar, que puede
variar de 70ml a 200ml.
La tasa de reacción de la hemoglobina está íntimamente relacionada con la concentración de hemoglobina
(cuanto más Hb tengo, tengo más glóbulos rojos que reciban O2 y que entreguen CO2). De modo que
cualquier alteración en la concentración de hemoglobina va a alterar la difusión.
↑ concentración de Hb (POLICITEMIA): ↑ difusión
↓ concentración de Hb (ANEMIA): ↓ difusión
El volumen capilar es el volumen de sangre que hay en los capilares.

TIEMPO DE TRÁNSITO CAPILAR: desde que 1 glóbulo rojo llegue a los alvéolos y participa en el proceso
de hematosis transcurren más o menos 0,75 segundos. En ese tiempo la sangre venosa mixta que tenia
una PvO2 de 40 mmHg completa todo el proceso de hematosis y egresa con una PO2 de 100 mmHg. De
esos 0,75 segundos de contacto del alvéolo con el glóbulo rojo, el proceso de hematosis se completa mucho
antes, a los 0,3 segundos iniciales (CESA EL PROCESO PORQUE SE IGUALAN LAS PRESIONES DEL
CAPILAR ALVEOLAR Y DEL GLÓBULO ROJO).
Es importante tener el tiempo de 0,75 segundos porque toda la circunstancia que me aumenta el volumen
minuto cardíaco, por ejemplo, en el ejercicio, va hacer que el tiempo de tránsito capilar disminuya, es decir
que disminuye el tiempo en que el glóbulo rojo está en contacto con el alvéolo. Ese tiempo de reserva (tiempo
de seguridad) de 0,45 segundos se utiliza toda vez que aumenta el VMC.

ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN LEVES/MODERADAS

Pueden no alterar la transferencia de O2 por el tiempo de seguridad que tiene el proceso de difusión. En
ese caso, el ejercicio, al aumentar el volumen minuto cardíaco y disminuir el tiempo de contacto, puede
poner en evidencia el trastorno.

TRASTORNOS DE DIFUSIÓN SEVEROS:

Aun en reposo la sangre sale mal oxigenada.

DIFUSIÓN DEL O2:

El gráfico de difusión del O2 observamos en las

ordenadas la presión parcial de O2 en mmHg y en
las abscisas tenemos la distancia a lo largo del
capilar, donde en el inicio arranco con la sangre
venosa mixta, que comienza a los 40 mmHg. Ese
valor aumenta en los primeros 0,3 segundos porque
se me va a saturando la Hb hasta llegar a los 100
mmHg. En ese punto se conta a la difusión porque
se me saturó a la Hb. Para seguir la difusión lo que
puedo hacer es aumentar el flujo sanguíneo, ya que
el oxígeno es un gas flujo dependiente.

En el ejercicio aumenta la difusión en parte porque aumenta el flujo (VMC): más glóbulos rojos van a pasar
por la interfase de difusión.
ÓXIDO NITROSO (N2O):
La transferencia de N2O es muy rápida. La membrana no ofrece dificultad a su difusión. Es un gas totalmente
“flujo dependiente”. A mayor flujo, mayor transferencia.
MONÓXIDO DE CARBONO (CO):
El CO se difunde con mucha dificultad. Es un gas totalmente “membrano dependiente”, depende de la
diferencia de presión a ambos lados de la membrana y de la resistencia que ésta oponga a la transferencia
de dicho gas.

TRANSPORTE DE O2:
- 98% unida a la Hb (explicar curva de saturación de Hb).
- 1%-2% disuelto en sangre (generando presión parcial).
¿CUÁNTO O2 TRANSPORTA LA HEMOGLOBINA?
Cuando la Hb está saturada el 100%, cada gramo de Hb es capaz de transportar 1,34 ml de O2.
Si se multiplica dicho factor por la concentración normal de la Hb (15 g/dl), se deduce que la Hb saturada al
100% puede transportar 20,1 vol%.
ESTE VALOR SE CONOCE COMO CAPACIDAD DE OXÍGENO DE LA SANGRE (es la capacidad máxima
de transporte).
La saturación de la Hb en sangre arterial es de 97%.
El porcentaje de saturación de la Hb (SO2%) se calcula de la siguiente manera:
SO2% = CONTENIDO DE O2 / CAPACIDAD DE O2 x 100 = 97%
El CONTENIDO ARTERIAL DE O2 (CaO2) es la cantidad total de O2 que se encuentra en la sangre tanto
combinada con la Hb como disuelta en plasma. Este valor en la sangre arterial es cercano a la capacidad
de O2, pero algo inferior ya que la Hb normalmente no está completamente saturada. Se calcula con:
CaO2 = % saturación Hb x Capacidad del O2 + O2 disuelto = 20 vol%

CAPACIDAD DE OXÍGENO: ¿qué pasa si tengo menos Hb?: Planells tomó en diciembre
Anemia: menor cantidad de Hb, menor capacidad de O2 y menor contenido de O2.
Ya no tengo cómo transportar O2 con eficacia a los tejidos periféricos.

CARACTERÍSTICAS DEL GRUPO HEMO: COMO ESTÁ EL HIERRO CUANDO EL O2 SE UNE, COMO
ESTÁ EL HIERRO CUANDO EL GRUPO HEMO SE UNE A LA HEMOGLOBINA: tomaron en diciembre,
Ochoa y Berreta
El grupo hemo es una porfirina que tiene en el centro un átomo de hierro en estado ferroso (Fe++): siempre
tiene que estar el hierro en estado ferroso para que la hemoglobina sea apta para el transporte. El hierro en
estado férrico no es apto para el transporte y la Hb tiende espontáneamente a transformar este átomo ferroso
a férrico.
La hemoglobina con el hierro en estado férrico se llama METAHEMOGLOBINA y no es apta para el
transporte de O2. En el eritrocito existe una enzima, la metahemoglobina reductasa, capaz de llevar el ion
férrico a ferroso.
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA: algunas consideraciones
- La relación entre la PO2 y el porcentaje de saturación de la Hb no es lineal.
- La afinidad de la Hb por el O2 se incrementa a medida que aumenta la cantidad de O2 combinado
con la Hb.
- Esta variación en la afinidad de la Hb por el O2 se conoce como efecto alostérico.
DIFERENCIA ARTERIOVENOSA DE O2:
Es la diferencia del contenido arterial y del contenido venoso de O2, el arterial es de 20 vol% y el venoso es
de 15 vol%, por lo tanto, tu valor es de 5 vol%.

EXTRACCIÓN TISULAR DE OXÍGENO: Planells tomo en diciembre

La extracción tisular de oxígeno es del 25%. Este 75% de O2 no utilizado representa el contenido venoso
mixto de O2 y constituye una importante forma de reserva que puede ser utilizada en diferentes
circunstancias (ejercicio, situaciones de estrés…)
DELIVERY DE OXÍGENO / OFERTA DISTAL DE O2: qué es y fórmula
Es la cantidad de oxígeno disponible que se ofrece a los tejidos un minuto. La DO2 es igual al volumen
minuto cardiaco multiplicado por el contenido arterial de O2. En reposo dicho valor es de 1000 mililitros por
minuto.
DO2 = VM x CaO2 = 1000 ml/min
De estos 1000 ml de O2 ofrecidos por minuto, en reposo solo se utiliza el 25% ya que el consumo de O2
(VO2) basal es de 250 ml/min.
Hemorragia menos VM, menos O2 a los tejidos.

DO2 DURANTE EL EJERCICIO:

Durante el ejercicio hay un aumento de la DO2 en respuesta al incremento del VO2. Pero la posibilidad de
aumentar la DO2 se limita al aumento del VMC (ya que el CaO2 no se modifica en estas circunstancias).
En un ejercicio intenso el VO2 puede aumentar 12 veces, mientras que la DO2 sólo aumenta 5 veces.
¿Cómo se compensa esta situación? En primer lugar, aumenta el % de extracción tisular: si en reposo la
diferencia arterio venosa de O2 es de 5 vol% durante el ejercicio puede aumentar hasta cerca de los 15
vol%. En segundo lugar, hay redistribución de flujo hacia los tejidos metabólicamente más activos (por
ejemplo, el músculo estriado).

¿QUÉ PASA CON LA DO2 SI SE CORTA LA CONEXIÓN AURICULOVENTRICULAR?: Planells tomo en

diciembre
La sangre presenta una cantidad de oxígeno menor que la normal, por lo tanto, la DO2 disminuye.
anemia: disminuye oxigeno disponible, disminuye hb, disminuye contenido de o2 en la
sangre arterial
ejercicio: aumenta gasto cardiaco, aumenta do2, ca02 no altera, hb lobera 02
TRANSPORTE DE CO2: hemorragia: disminuye do2 por dism del volumen, dis gasto cardiaco y cao2
hipoxemia: menos d02 por menos cao2
- 90% es transportado como bicarbonato, 44 vol%.
- 5% disuelto (genera presión parcial), 2,3 vol%.
- 5% formando compuestos carbamínicos, 3 vol%. Son compuestos que surgen de la combinación de
CO2 con los grupos amino terminales de las proteínas de la globina.

TRANSPORTE COMO HCO3-:

El CO2 dentro del eritrocito gracias a la acción de la enzima anhidrasa carbónica se combina con el agua,
se genera ácido carbónico y el ácido carbónico se disocia espontáneamente en bicarbonato y protón.
Este bicarbonato que se forma dentro del glóbulo rojo se transporta mayoritariamente en el plasma, es decir,
sale del glóbulo rojo. Esa salida del glóbulo rojo, para mantener el principio de electronegatividad de la célula,
se acompaña con la entrada del cloro, que arrastra el agua (de modo tal que los eritrocitos en la sangre
venosa tengan un volumen un poco mayor que en la sangre arterial).
hb02--hb+o2 02
h + hco3- -- h2co3 -- co2 +h2o

co2
CURVA DE DISOCIACIÓN DEL CO2: algunas consideraciones
- A diferencia de la curva de disociación de la Hb, dentro de los rangos fisiológicos de PCO2 (35 a 45
mmHg) la relación entre la PCO2 y el contenido de CO2 es lineal.
- A mayor PCO2: mayor contenido de CO2
- A menor PCO2: menor contenido de CO2
- Existe un efecto cooperativo entre el transporte de CO2 y de O2: efecto Haldane.
- La Hb menos oxigenada es más apta para el transporte de CO2.
- Si la Hb no disminuyera su % de saturación, mayor cantidad de CO2 se transportaría disuelto en
plasma aumentando la PCO2.
DISTRIBUCIÓN REGIONAL DE LA PERFUSIÓN PULMONAR:
La perfusión se distribuye de manera heterogénea en el pulmón. El pulmón es una estructura que tiene
aproximadamente 30 cm desde la base hasta el vértice. 30 cm de agua equivalen, en presión, a 22 mmHg.
O sea, yo para hacer subir la sangre desde la base hasta el vértice voy a gastar presión.
Si mi presión sistólica en la arteria pulmonar es de 25 mmHg y mi presión diastólica es de 10 mmHg, si yo
quiero ascender desde el hilio hasta el vértice, tengo que transitar la mitad de la altura del pulmón (15 cm).
15 cm equivalen a 11 mmHg, es decir, para hacer ascender la sangre desde el hilio hasta la parte apical yo
pierdo 11 mmHg por la fuerza de gravedad, de modo tal que en las arteriolas que lleguen a los alvéolos
apicales la presión no va a ser de 25/10, sino que va a ser de 14/-1, perdí 11 mmHg en la presión sistólica
y el la diastólica para vencer la fuerza de la gravedad.
PRESIÓN DIASTÓLICA SUBATMOSFÉRICA EN DIÁSTOLE: esta es la razón por la cual los alvéolos
apicales durante la diástole no tienen perfusión y si no tienen perfusión son zonas ventiladas que no realizan
hematosis (ESPACIO MUERTO ALVEOLAR).
En los alvéolos de la base se suma la presión de la gravedad, es decir, cuando yo me voy desde el hilio
hacia la base lo que tengo son 11 mmHg que se suma a las presiones de mi arteria pulmonar. Por lo tanto,
en la base ya no voy a tener 25/10, sino que voy a tener 36/21.
Por lógica, cuanta más diferencia de presión tenga, más flujo voy a tener: la diferencia de presión es mínima
en los alvéolos pulmonares, aumentará a medida que yo me acerco al hilio y será máxima cuando llego a
las bases, y esa es la razón por la cual el flujo sanguíneo (al igual que la ventilación) aumenta desde el
vértice hacia la base.

DISTRIBUCIÓN REGIONAL DE LA VENTILACIÓN PULMONAR:

El pulmón está dentro de la caja torácica sostenido por el hilio pulmonar (bronquio fuente, vena pulmonar,
arteria pulmonar) y “cuelga” por este hilio. Como la fuerza de gravedad tiene influencia sobre esto, el pulmón
cuelga a favor de la fuerza de gravedad, o sea, tiende a ir hacia abajo. En ese sentido, se separa de la
cúpula apical y eso genera una presión intrapleural más subatmosférica en esa región (-10cmH20 si
tomamos la PIP normal de -5 cmH2O). Lo opuesto ocurre en la base, que se apoya sobre la cúpula
diafragmática, haciendo que la presión intrapleural no sea tan subatmosférica (-2,5 cmH2O).
Esta variación de la presión intrapleural cuando me dirijo desde la parte más alta hasta la parte más baja del
pulmón tiene influencia en el tamaño alveolar.
Los alvéolos que están ubicados en la parte más alta del pulmón, como tienen una presión que los rodea
mucho más subatmosférica están mucho más distendidos, mientras que los alvéolos ubicados en la base,
donde la presión que los rodea es menos subatmosférica, están menos distendidos.
Los alvéolos apicales tienen un volumen mayor: para un cambio de presión determinado cuando yo inspiro
generan un cambio de volumen que no es demasiado grande. Al distenderse menos, ventila menos.
Los alvéolos de la base tienen volumen menor: para un mismo cambio de presión sufren un cambio de
volumen mucho mayor. Al distenderse mucho más, ventila más.
De modo que en una persona de pie o sentada la ventilación aumenta desde el vértice hacia la base.
 La relación V/Q aumenta hacia el vértice (ápice). Esto sucede porque el
aumento de la perfusión desde el ápice hacia las bases es mayor (en valores
RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (V/Q): absolutos) que el
aumento de la ventilación en ese sentido
La ventilación (V) y la perfusión (Q) se distribuyen de manera heterogénea.
Tanto la ventilación como la perfusión aumentan desde el ápice pulmonar hacia la base.

V/Q = 4/5 = 0,8 (80%).

La relación V/Q no es de 1 porque el pulmón es en formato de una pirámide, es decir voy a tener pocos
alvéolos que son apicales (con relación V/Q alta) y muchos alvéolos que son basales (con relación V/Q baja).

Ápice: es alta = 3,3: quiere decir que los alvéolos

apicales reciben 3 veces más de ventilación que de
perfusión, de modo que van a ser alvéolos
hiperventilados, tienen mucha más PO2 y mucho menos
PCO2 (predomina la ventilación sobre la perfusión).

Hiliares: es normal = 0,8

Basales: es bajo = 0,5: quiere decir que los alvéolos

basales reciben la mitad de ventilación de lo que reciben
de perfusión, de modo que van a ser alvéolos
hipoventilados, tienen una PO2 más baja y una PCO2
más alta (predomina la perfusión sobre la ventilación).

RELACIÓN V/Q = 0
Alvéolos que no están ventilados, pero están perfundidos. Esa situación se conoce como SHUNT, porque la
sangre que pasa por esos grupos alveolares que no tienen ventilación no hace hematosis, entonces es como
si atraviesa el pulmón sin realizar hematosis y esa sangre lo que hace es cortocircuito. La sangre va a llegar
con una presión de 40 mmHg y como no hay ventilación va a pasar y seguir teniendo esos 40 mmHg.

ADMISIÓN VENOSA:
La admisión venosa consiste en la cantidad calculada de sangre venosa mixta que es necesario mezclar
con la sangre (oxigenada) del capilar alveolar terminal para obtener la PO2 arterial, la cual normalmente es
unos 5 a 10 mmHg inferior a la PAO2. O sea, es la sangre venosa mixta que va a mezclar con la oxigenada
y que hace que disminuya la PpO2. Es el principal determinante de la diferencia arterio-alveolar de
oxígeno: D(A – a)O2 = 10 mmHg.
La admisión venosa incluye como componentes: el cortocircuito derecho-izquierdo anatómico y la
contribución de sangre insaturada proveniente de los alvéolos con relación V/Q inferior al valor de 0,8 (menos
oxigenados).
Se desencadena a modo de compensación: vasoconstracción pulmonar por hipoxia y acidosis respiratoria.
Si el pulmón fuera idealmente perfecto, uniforme y homogéneo, las PO2 alveolar y arterial (en el capilar
pulmonar) serían idénticas. Sin embargo, en el pulmón real del individuo sano ello no es exactamente así,
de forma que existe un gradiente o diferencia alveoloarterial de oxígeno. Este gradiente existe en parte,
porque subsiste un shunt (cortocircuito) pospulmonar, que permite que un pequeño porcentaje de sangre
venosa afluya al compartimiento arterial sin que se haya oxigenado. Esta proporción de sangre venosa
procede, en parte, de algunas venas bronquiales que abocan a las venas pulmonares (que transportan
sangre arterial); otra ínfima cantidad corresponde a la sangre venosa coronaria (las venas de Tebesio del
ventrículo izquierdo), que drena directamente a la cavidad ventricular (a este nivel la sangre venosa se dirige
mayoritariamente al seno coronario). Estas comunicaciones venoarteriales pospulmonares (sangre que ya
ha sobrepasado la circulación pulmonar) facilitan, por tanto, la reducción de la PO2 arterial en condiciones
normales.
RELACIÓN V/Q = INFINITO
Alvéolos que están ventilados, pero no están perfundidos. Esa situación se conoce como ESPACIO
MUERTO, porque, por definición, son áreas ventiladas que no realizan hematosis. La composición entonces
en el alvéolo se va a aproximar a la presión inspirada de oxígeno (150 mmHg).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE SHUNT POR ALTERACIÓN EN RELACIÓN V/Q Y SHUNT POR

HIPOXEMIA/HIPOCAPNIA:
Si al paciente que presenta shunt por alteración en la relación V/Q le doy O2 al 100%: el O2 va a llegar en
los alvéolos y va a aumentar la PAO2 (o sea, va a aumentar la PaO2).
Si al paciente que presenta shunt por hipoxemia/hipocapnia le doy O2 al 100%: este oxígeno nunca va a
llegar a la zona del shunt, porque son alvéolos que no tienen aire, están colapsados o llenos de material
inflamatorio (como en la neumonía). La sangre no va a salir oxigenada: la sangre como llega por la sangre
venosa mixta saldrá a la sangre arterial (sale con una PaO2 baja).
PaO2 = 95 mmHg ; D(A-a)O2 = 10 mmHg
ALTERACIONES DE LA RELACIÓN V/Q:
Son una causa de HIPOXEMIA y si la PaO2 cae por debajo de 60 mmHg, se produce
HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR, por estímulo de quimiorreceptor periférico, con el consecuente descenso
de la PaCO2.
Si el trastorno de la relación V/Q es muy severo puede producirse aumento de la PaCO2, pero el mismo
aparece tardíamente y es de menos magnitud que la hipoxemia.
Aumenta la D(A-a)O2: aquellas que son causadas por shunt.
Corrige con la administración de O2 al 100%: la PaO2 aumenta.

HIPOXEMIA
Es la disminución de la presión parcial de oxígeno debajo de los 80mmHg. Es diferente de la HIPOXIA (falta
de oxígeno en los tejidos). La HIPOXEMIA puede generar una hipoxia.
La causa más frecuente de hipoxemia es por alteración en la relación V/Q.
Ese es un gráfico de la saturación de la hemoglobina, donde en el eje de las ordenadas tenemos a la
saturación de Hb en % y en el eje de las abscisas tenemos la presión parcial de oxígeno en mmHg. Ese
explica como una hipoxemia se termina en una hipoxia.
Tenemos que a una presión parcial de 95 mmHg, la hemoglobina se encuentra saturada a 98% (PUNTO A).
A partir de los 80 mmHg para abajo ya estamos en hipoxemia. Se miro la presión en los 70 mmHg veo que
cambia poco la saturación de la Hb, o sea, todavía tengo oxígeno para llevar a los tejidos, entonces no tengo
hipoxia.
En 60 mmHg (PUNTO Y) observo que la saturación de la Hb cae mucho, por lo tanto, voy a tener una
HIPOXEMIA acompañada de HIPOXIA. Se denomina punto de inflexión.
Desde el punto A hasta el Y, la saturación se cae, pero no son cantidades significativas y se llama MESETA
DE SEGURIDAD.
CAUSAS: (lleva a un descenso de la presión parcial de oxígeno)
1) Hipoventilación alveolar: se altera no solo la remoción del CO2 del alvéolo, sino también el aporte de
O2 a los alvéolos, por lo tanto, aumenta el nivel de CO2 alveolar y disminuye el nivel de O2 a nivel
alveolar (simultáneamente cae la PaO2, entonces mantiene la diferencia alveolo-arterial en un rango
fisiológico). Se puede revertir con mascarilla de O2 al 100%.

2) Trastornos de difusión: nunca produce aumento de la CO2 dada la enorme capacidad de difusión de
este gas. Si el trastorno disminuye la PaO2 por debajo de 60 mmHg, se estimulan los
quimiorreceptores periféricos, se produce hiperventilación alveolar con el consecuente descenso de
la PaCO2. (Hipoxemia con hipocapnia). Aumenta la diferencia alveolo-arterial de O2. Se puede
revertir con mascarilla de O2 al 100%. Siempre se acompaña de alteraciones de la relación V/Q.

3) Alteraciones de la relación V/Q:

3.1) Relación V/Q baja: alvéolos perfundidos, pero no ventilados. Aumenta la diferencia alveolo-arterial de
O2. Se puede revertir con mascarilla de O2 al 100%.
3.2) Shunt: aumenta la diferencia alveolo-arterial de O2. No revierte con O2 al 100%.

HIPOXIA
Es la baja concentración de oxígeno que llega en los tejidos, que se puede causar por las anemias o un
infarto (no siempre se acompaña de una hipoxemia).

REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN
Es un mecanismo reflejo (hay estímulo, receptor, control central, vías aferentes y eferentes y efectores),
para que aumente o disminuya la ventilación.

1) Receptores: QUIMIORRECEPTORES (censan composición química de la sangre)

 ● Periféricos: Cayado aórtico (son menos sensibles) y glomus carotídeo (más sensible). El estímulo
principal es la HIPOXIA. En menor medida que la hipoxemia, el incremento de la PaCO2 y las
alteraciones del pH sanguíneo, de origen respiratorio o metabólico, estimulan del mismo modo la
liberación de neurotransmisores por el cuerpo carotídeo. Se calcula que los cuerpos carotídeos son
los responsables del 30% de la respuesta a la hipercapnia y a la acidosis. El resto de la respuesta
corresponde a los quimiorreceptores centrales; sin embargo, es de destacar que la respuesta de los
quimiorreceptores periféricos es más rápida. Esta rapidez de respuesta, al igual que la determinada
por cambios en la PaO2, permitirá la corrección continuada de fluctuaciones en los valores de PaCO2
y PaO2, como las pequeñas oscilaciones observadas a lo largo del ciclo respiratorio en reposo o,
más acusadas, con el ejercicio.

● Centrales: Tronco del encéfalo, este mecanismo es extraordinariamente sensible a los cambios en
la PaCO2, siendo responsable como ya se comentó del 70% de la respuesta ventilatoria a dichos
cambios. Hipercapnia: genera un estímulo lento en los centrales, porque necesita combinarse con el
agua). OJO: en realidad detecta los H+ del líquido extracelular que los rodea (CO2 + H2O = H2CO3
= H+, los quimiorreceptores censan el H+ que se disocia del aumento del CO2). El H + difunde con
mucha dificultad la barrera hematoencefálica a diferencia del CO2.

2) Centro integrador: recibe las aferencias de los quimiorreceptores. Da un patrón rítmico de

inspiración y espiración. Está regulado por el tronco de encéfalo, por el bulbo y la protuberancia.
Envía las eferencias (nervio frénico) a los músculos respiratorios.

Tenemos 3 regiones:
CENTRO RESPIRATORIO BULBAR (DORSAL, que se encarga de la inspiración y VENTRAL, que se
encarga tanto de la inspiración como de la espiración).
CENTRO APNEUSTICO, que va a estimular tónicamente la inspiración (estimula a los centros bulbares).
CENTRO NEUMOTÁXICO, que inhibe la inspiración (pero está regulado), permite la espiración.
SEGÚN TRESGUERRES…
a) Controladores del tronco del encéfalo:

CENTROS BULBARES: dorsal/ventral

CENTROS DE LA PROTUBERANCIA: grupo respiratorio pontino. Centro neumotáxico y centro apneústico
b) Controladores corticales y subcorticales: hasta ahora hemos considerado la regulación involuntaria
de la respiración; sin embargo, esta es la única función vital que incorpora una regulación voluntaria.
Este hecho nos permite incrementar la ventilación o interrumpir la misma dentro de ciertos límites,
establecidos por los mecanismos de regulación del tronco del encéfalo. Asimismo múltiples
actividades, como el habla, la risa, la defecación o el vómito implican alteraciones del patrón
respiratorio en reposo, que deberá coordinarse con otras respuestas motoras originadas también en
estructuras supraprotuberenciales. Durante algunas de estas actividades la regulación voluntaria
puede prevalecer por encima de los estímulos sobre el tronco del encéfalo de los impulsos de los
receptores centrales y periféricos; así, durante el habla se ha constatado una menor respuesta al
incremento de CO2. Diferentes estados emocionales también influyen en la respiración,
especialmente las emociones negativas, como la angustia o el miedo, que incrementan la frecuencia
respiratoria. Las estructuras implicadas en estas respuestas incluyen la corteza cerebral y otras
zonas como el sistema límbico y el hipotálamo. Sus efectos vienen determinados por su acción sobre
los centros de regulación automática del tronco del encéfalo o, sorteando éstos, directamente sobre
las motoneuronas espinales que inervan los músculos respiratorios.
P0,1: EVALUACIÓN DEL CONTROL VENTILATORIO: Planells tomo en diciembre
Consiste en respirar una mezcla de gases con CO2 en un circuito cerrado. El CO2 de la mezcla se enriquece
con el CO2 espirado por el paciente, aumentando el CO2 del circuito.
Se mide la presión tele espiratoria de CO2 (PETCO2 -al final de la espiración -, es muy parecida con la
PaCO2 y la PACO2, porque cuando yo espiro si yo mido el CO2 del aire espirado, al principio de la espiración
lo que sale es aire de la vía aérea, que no tiene CO2. Si esa persona sigue espirando va a empezar a
mezclarse el aire de la vía aérea que no tenía CO2 con el aire de los alvéolos que sí tienen CO2, entonces
la PECO2 empieza a aumentar), y la presión generada en el mismo cuando el paciente respira.
A intervalos regulares, se ocluye una de las ramas impidiendo que la persona pueda inspirar. Esto produce
una caída en la presión dentro del circuito.
Se mide la caída de la presión en los primeros 100 mseg (0,1 segundo) y se la correlaciona con la presión
de CO2.
↑ PCO2 : ↑ P0,1