PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico de la diplopía

E. Jarrín Hernándeza, E. Arranz-Marqueza,b y M.A. Teusb,c,d.
a
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Rey Juan Carlos. Móstoles. Madrid. España.
b
Clínica Novovisión. Madrid. España.
c
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España.
d
Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Diplopía La diplopía es un síntoma desafiante en la clínica porque su causa varía desde un defecto refracti-
- Monocular vo a una alteración intracraneal que amenaza la vida. La anamnesis y la exploración son funda-
- Binocular mentales para diferenciar entre descompensaciones de patologías oftalmológicas y causas agu-
das de origen neurológico que requieren un protocolo diagnóstico urgente.
- Parálisis oculomotoras

Keywords: Abstract
- Diplopia
Diplopia diagnostic protocol
- Monocular
- Binocular Diplopia is a challenging symptom because it can be caused by refractive error as well as life-
- Oculomotor paralysis threatening intracraneal diseases. Clinical history and patient examination are key tools in order to
distinguish between ocular (decompensated ophthalmologic diseases) and acute neurological
causes.

Introducción se encuentra en el globo ocular. Si la visión doble desaparece

al ocluir un ojo nos encontramos ante una diplopía binocular
En la clínica es fundamental dar una adecuada respuesta al y, especialmente en casos agudos, hay que descartar en pri-
síntoma de la diplopía, teniendo en cuenta que la causa varía mer lugar una parálisis oculomotora.
desde un banal astigmatismo no corregido a una alteración
intracraneal que amenaza la vida. En una revisión de pacien-
tes dados de baja por diplopía, el 25% de los casos se trataba Anamnesis
de diplopías monoculares (Morris 1991). Dentro de las di-
plopías binoculares, el 39% se debía a parálisis oculomoto- Hay que tener en cuenta la historia ocular previa, puede tra-
ras, el 26% a estrabismos mecánicos (musculares o traumáti- tarse de la descompensación de un estrabismo antiguo, pre-
cos), el 14% a desviaciones comitantes de largo tiempo de guntar si el paciente tiene gafas y la graduación que llevan.
evolución, déficits de acomodación/convergencia, el 8% a En cuanto al estado general, puede haber asociación con
parálisis supranucleares, el 3% a intolerancia a la corrección enfermedades sistémicas (miastenia gravis, esclerosis múlti-
óptica y el resto a causas no establecidas. ple…) y fármacos.
En la historia familiar habrá que tener en cuenta las alte-
raciones refractivas y motoras.
Diagnóstico Es importante preguntar por el momento de instaura-
ción, los desencadenantes, si el paciente presenta dolor con
En primer lugar debe determinarse si la visión doble que los movimientos oculares o si se acompaña de algún síntoma
refiere el paciente es monocular o binocular (fig. 1). Si la neurológico (cefalea, náuseas, vómitos, temblor, alteraciones
visión doble no desaparece al ocluir un ojo, es que es mono- motoras o sensoriales), así como comprobar cambios en la
cular y se remitirá al oftalmólogo, ya que la patología causal agudeza visual.

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 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA DIPLOPÍA

Diplopía
(visión doble)

Tapar un ojo
¿Desaparece la doble visión?

No Sí

Diplopía monocular Diplopía binocular

Lentes de contacto o gafas

deterioradas
Alteración lágrimas o Horizontal Vertical
superfície ocular
Defecto refractivo
Iridectomía
Opacidad/luxación de De cerca
cristalino o lente intraocular Empeora al mirar abajo
De lejos Ptosis Tortícolis compensador
Distorisión vítreo-retiniana
Tortícolis cara hacia el Limitación de todos los cabeza sobre hombro
mismo lado movimientos excepto contrario
Limitación de abducción abducción Bielschowsky*

Paresia de VI Paresia de III Paresia de IV

¡Valorar pupila!

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de la diplopía.

Exploración una endo o esotropia, si viene de fuera exotropia, si baja hi-

pertropia y si sube hipotropia. Si no observamos tropia pero
Tendremos en cuenta: al tapar sucesivamente un ojo y otro aparece un movimiento
1. Tortícolis: el paciente desvía la cabeza para evitar la de refijación nos encontramos ante un estrabismo latente o
visión doble. foria. Podemos medir estas desviaciones con prismas.
2. Alteraciones palpebrales: ptosis en la parálisis del III 5. Cuadro de diplopías: preguntar si el paciente ve doble
par y en la miastenia gravis, retracción palpebral en el disti- tanto de cerca como de lejos en las nueve posiciones diagnós-
roidismo. ticas de la mirada, señalando si la diplopía es horizontal (un
3. Ducciones y versiones: valorar si el paciente presenta objeto al lado de su doble), vertical (un objeto encima de su
limitaciones en algún movimiento monocular o ducción (ele- doble) u oblicua. Si al tapar un ojo desaparece la imagen de
vación/depresión, abducción/aducción e inciclo/exciclotor- su lado hablamos de diplopía no cruzada (en endo o esotro-
sión) o alteraciones en las versiones, o movimientos binocu- pia), si desaparece la del lado contrario diplopía cruzada (en
lares, mediante la observación de las nueve posiciones exotropias). Si al tapar el ojo desaparece la imagen de abajo
diagnósticas de la mirada (fig. 2). este ojo está en hipertropia. Esto se debe a la inversión del
4. Cover-test: el paciente mira un punto de fijación y el campo visual a nivel cortical.
observador ocluye un ojo observando la reacción del desta- 6. Maniobra de Bielschowsky: un paciente con una paresia
pado, primero con el ojo derecho y posteriormente con el de un IV par presentará una hipertropia con su consiguiente
izquierdo, esperando a que el paciente vuelva a fijar. Si el ojo diplopía vertical y tendrá una mayor descompensación de su
destapado se recoloca se debe a que se encontraba desviado diplopía si inclina la cabeza hacia el lado de la hipertropia, ya
(tropia). Si el ojo se mueve de adentro hacia afuera se trata de que el oblicuo superior parético no podrá compensar el giro

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PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA

Supradextroversión Supraversión Supralevoversión

Recto superior Oblicuo inferior RS + OI RS + OI Oblicuo inferior Recto superior

Recto lateral Recto medio Recto medio Recto lateral

Posición primaria de la mirada (PPM)

Dextroversión Levoversión

Recto inferior Oblicuo superior RI + OS RI + OS Oblicuo superior Recto inferior

Infradextroversión Infraversión Infralevoversión

Posiciones cardinales

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2. Versiones: nueve posiciones diagnósticas de la mirada.

OI: oblicuo inferior; OS: oblicuo superior; RI: recto inferior; RS: recto superior.

de la cabeza e intentará suplir su inciclotorsión el recto supe- homolateral a la lesión (maniobra de Bielschowsky positiva).
rior aumentando la hipertropia y la diplopía. El ojo afecto está sutilmente más alto (hipertropia) y el pa-
7. Varillas de Maddox: cristales rayados que nos ayudan a ciente con frecuencia mantiene la cabeza inclinada hacia el
medir la torsión ocular hombro contralateral para compensar la visión doble (tortí-
8. Pantalla de Hess-Lancaster: el paciente lleva una gafa colis torsional). Es la paresia más frecuente, pero es habitual
rojo-verde y va señalando en una cuadrícula luces verdes y que sea congénita.
rojas que nos indicarán las acciones de cada músculo (hiper
o hipofunciones).
Paresia de III par craneal
Parálisis oculomotoras El nervio motor ocular común tiene dos ramas. La división
superior inerva al músculo elevador del párpado superior y al
Paresia de VI par craneal músculo recto superior. La división inferior inerva al múscu-
lo oblicuo inferior, al recto inferior y al recto medio y con-
El nervio motor ocular externo inerva al músculo recto late- tiene fibras parasimpáticas destinadas al esfínter pupilar y al
ral, cuya contracción genera abducción. Cuando se paraliza, cuerpo ciliar. Se puede producir parálisis de una de las ramas
el paciente refiere diplopía horizontal, peor mirando de lejos, o parálisis completa en la que se limitan todos los movimien-
que aumenta en la dirección del músculo recto lateral paré- tos oculares menos la abducción. Si se afecta la rama superior
tico y mejora hacia el lado contrario. Para evitar la diplopía, observaremos ptosis palpebral. Por otro lado, puede afectar-
el paciente coloca la cabeza hacia el lado de la parálisis (tor- se la pupila, que se encontrará dilatada y poco reactiva. Las
tícolis horizontal). En la exploración se observa una limita- fibras pupilomotoras se encuentran superficiales en la confi-
ción de la abducción del ojo afecto (no mira hacia el lado guración del nervio y son irrigadas por vasos de la piamadre,
temporal). La parálisis del VI par craneal es la que se diag- por lo que no se suelen dañar por isquemia pero sí por lesio-
nostica con más frecuencia en Urgencias. nes compresivas. A veces los pacientes con parálisis del III
par craneal refieren dolor. Según la clínica se pueden sospe-
char distintas causas:
Paresia de IV par craneal 1. Con afectación pupilar: aneurisma (arteria comunican-
te posterior), lesión ocupante de espacio, traumatismo, her-
El nervio patético o troclear inerva al músculo oblicuo supe- niación uncal, herpes zoster, leucemia, migraña oftalmopléji-
rior. Su contracción produce inciclotorsión, depresión y ab- ca (en niños).
ducción. Cuando se paraliza, el paciente percibe una diplopía 2. Sin afectación pupilar: enfermedad microvascular is-
vertical u oblicua que aumenta al mirar hacia abajo. Mani- quémica.
fiestan dificultad para leer, comer o bajar escaleras. La diplo- Regeneración aberrante (discinesia párpados-mirada o
pía se exacerba cuando inclinan la cabeza hacia el hombro pupila-mirada): traumatismo, aneurisma, tumor, congénita

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 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA DIPLOPÍA

Etiología la mirada), mientras que en las parálisis oculomotoras es in-

comitante (mayor desviación en el campo de acción del mús-
A continuación enumeramos las etiologías posibles: culo o músculos hipofuncionantes). Se suelen descompensar
1. El infarto vascular es la más frecuente. Preguntar la en épocas de fatiga o estrés emocional.
edad y los factores de riesgo cardiovascular (hipertensión ar- 2. Miastenia gravis: síntomas variables que aumentan a lo
terial –HTA–, diabetes mellitus –DM–, dislipidemia, ateros- largo del día con la fatiga, frecuente ptosis que aumenta al
clerosis, tabaco, hipercoagulabilidad). sostener la mirada hacia arriba.
2. Traumatismo: frecuente afectación de IV par craneal. 3. Miopatía tiroidea: suele haber retracción palpebral, a
3. Desmielinizante: se presenta en jóvenes. veces proptosis y retraso palpebral.
4. Tumor. 4. Fracturas orbitarias con atrapamiento de músculos ex-
5. Origen inflamatorio: en niños es frecuente la paresia traoculares: típicamente recto inferior y recto medio.
de VI par craneal postviral o postvacunal. Si hay anteceden- 5. Patología inflamatoria orbitaria (pseudotumor orbita-
tes de otitis y VI par craneal descartar petrositis (síndrome de rio) con miositis asociada: dolor y proptosis.
Gradenigo: parálisis de VI y VII). 6. Inflamación de estructuras adyacentes a la órbita: si-
6. Hidrocefalia: afectación del VI par; a veces también nusitis, otitis, inflamación dental en maxilar superior.
después de una punción lumbar. 7. Arteritis de células gigantes: isquemia de músculos ex-
7. Aneurisma. traoculares, mayores de 50 años, síntomas sistémicos.
8. Arteritis de células gigantes u otras vasculitis. 8. Síndrome de Parinaud (lesión en mesencéfalo dorsal):
9. Congénito. imposibilidad de mirar hacia arriba bilateral, las pupilas reac-
10. Idiopático. cionan lentamente a la luz y muy rápido a la convergencia.
9. Desviación oblicua de la mirada: trastorno supranu-
clear por lesión troncoencefálica que produce desnivelación
Manejo ocular vertical incompatible con un único par.
Se seguirán las siguientes pautas:
1. Valorar los síntomas acompañantes: cefalea, fiebre,
náuseas y vómitos, signos meníngeos, vértigo, alteración de
Tratamiento
conciencia, parestesias, disestesias, pérdida de fuerza, pérdida
Está indicado:
de visión, defectos campimétricos, síntomas de arteritis de
1. Tratamiento de los problemas subyacentes.
células gigantes en mayores de 55 años (claudicación mandi-
2. Oftalmólogo: seguimiento de parálisis y tratamiento si
bular, hiperestesia del cuero cabelludo, pérdida de peso…).
precisa (oclusiones, prismas, toxina botulínica o cirugía).
2. Exploración neurológica y oftalmológica completa:
3. Reexplorar cada 6 semanas hasta la resolución. En caso
evaluar otros pares craneales y si hay edema de papila.
de parálisis del III par craneal sin afectación pupilar observar
3. Medición de presión arterial, glucemia y hemoglobina
los primeros 5 días a diario (la afectación pupilar a veces es
glicosilada. Solicitar velocidad de sedimentación globular
tardía). Se solicitará RM si aparecen nuevos síntomas o sig-
(VSG), proteína C reactiva (PCR) y plaquetas si se sospecha
nos neurológicos, si aumenta la limitación o si no se observa
arteritis de células gigantes.
resolución.
4. Solicitar tomografía computadorizada (TC) craneal en
caso de traumatismo o sospecha de enfermedad orbitaria. No
es necesario realizar TC en pacientes mayores con factores de
riesgo cardiovascular si la exploración neurológica es normal.
Conflicto de intereses
5. Solicitar resonancia magnética (RM) craneal si existe
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
parálisis de varios pares craneales, bilateralidad u otras alte-
raciones neurológicas asociadas; parálisis de III par completo
o con pupila o niños menores de 10 años o regeneración Bibliografía recomendada
aberrante; en menores de 45 años sin antecedentes de trau-
matismo (ante parálisis de VI o III par craneal, si es negativo • Importante •• Muy importante
considerar punción lumbar); en pacientes con 45-55 años sin
factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes de trauma- ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
tismo; papiledema o antecedente de cáncer. ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
6. Angiografía cerebral en mayores de 10 años con pare- ✔ Epidemiología
sia de III par con pupila y estudio de imagen negativo o que
✔ Chern,Ehlers
KC. Urgencias en oftalmología. 1ª ed. Madrid: Marbán; 2005.
muestre masa compatible con aneurisma.
✔ •• JP, Shah CP. Manual de oftalmología del Wills Eye Ins-
titute. 5ª ed. Barcelona: Wolters Kluwer Health España. Lippincott
Williams & Wilkins. 2008.
Diagnóstico diferencial Finlay A. The differential diagnosis of diplopía. Optometry. 2000;31-40.
✔ •• Galán A, Visa J. Estado actual del tratamiento del estrabismo.
LXXXVIII Ponencia Oficial de la Sociedad Española de Oftalmolo-
Se realizará diagnóstico diferencial con: gía. 1ª ed. Madrid: Sociedad Española de Oftalmología; 2012.
1. Estrabismo latente descompensado: en estos casos la ✔• Kline LB, Arnold AC, Eggenberger E. Neuroftalmología. Ameri-
can Academy of Ophthalmology. The Eye MD Association. Curso de
desviación es comitante (igual en todas las posiciones de Ciencias Básicas y Clínicas: Sección 5. 2007-2008.

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