UP 2: Enfermedad cerebro vascular.

Repaso de la anatomía vascular:

- 2 sistemas que irrigan al cerebro: conectadas mediante el circulo de Willis

 Circulación anterior o Carotideos: 80% -
 Circulación posterior o Vertebrobasilar: 20%-
Circulación anterior o carotídea:
Las arterias carótidas internas nacen de la carótida común a la altura de la C3-C5. La
carótida interna perfora la duramadre y emite sus ramas principales, las arterias
oftálmicas, comunicante posterior, coroidea anterior, cerebral anterior y cerebral media. La
arteria oftálmica y sus ramas principales, la arteria central de la retina y las arterias
ciliares posteriores cortas irrigan el globo ocular. Después de emitir estas ramas, la
carótida interna se incorpora al círculo de Willis, formado por las arterias comunicante
anterior, comunicantes posteriores y cerebrales anteriores, medias y posteriores.
(Comunican los dos sistemas)
La arteria coroidea anterior nace después de la arteria comunicante posterior e irriga
el uncus y la amígdala del lóbulo temporal, el tracto óptico, el cuerpo geniculado lateral del
tálamo, la radiación óptica, parte de la cápsula interna, los ganglios de la base, el tálamo,
el mesencéfalo y los plexos coroideos. La arteria cerebral anterior emite en su origen
pequeñas ramas al quiasma óptico, el hipotálamo, el brazo anterior de la cápsula interna y
los ganglios de la base. Las ramas distales irrigan la porción anterior del cuerpo calloso,
la porción medial del lóbulo frontal y parte del lóbulo parietal, áreas cerebrales
indispensables para funciones tales como la planificación motora, la percepción y la
manifestación del estado emocional y el mantenimiento de la atención.
La arteria cerebral media es el principal receptáculo de émbolos arteriales y
cardíacos. En su origen nacen de 5 a 17 arterias lenticuloestriadas que irrigan la mayor
parte de los ganglios de la base, la cápsula interna y el núcleo caudado. La arteria
principal se divide en dos o tres troncos que emiten unas 12 ramas corticales destinadas a
la mayor parte del lóbulo frontal y parietal y a la porción lateral de los lóbulos occipital y
temporal. En el territorio cortical de esta arteria se encuentran el córtex sensitivo motor
primario, las áreas de Broca y de Wernicke, el fascículo arcuato y las radiaciones ópticas,
todas ellas áreas de gran relevancia clínica.
Circulación posterior o vertebrobasilar
El territorio vertebrobasilar nace del arco aórtico mediante el tronco braquiocefálico
derecho, la arteria subclavia izquierda y las arterias vertebrales con sus cuatro
segmentos al entrar al agujero magno se une con la vertebral contralateral para formar
la arteria basilar. De la porción extracraneal de las vertebrales nacen ramas musculares
que facilitan la circulación colateral cuando se ocluye el tronco principal. Del segmento
intracraneal nacen las arterias espinales anterior y posteriores, que irrigan la médula
espinal, las cerebelosas posteroinferiores, que irrigan parte del cerebelo y la porción dorsal
del bulbo, y pequeñas ramas directas a la porción lateral del bulbo. Desde la arteria basilar
nacen las arterias cerebelosas anteroinferiores, que irrigan el cerebelo, parte de la
protuberancia y estructuras cocleovestibulares; las arterias cerebelosas superiores, que
irrigan las porciones laterales del cerebelo, la protuberancia y el tegmento mesencefálico,
y las arterias cerebrales posteriores, que emiten ramas hacia las cortezas temporal,
parietooccipital y calcarina. Desde la porción proximal de las cerebrales posteriores y
comunicantes posteriores nacen ramas mesencefálicas paramedianas, tálamo-
subtalámicas, talamogeniculadas y coroideas posteriores que irrigan preferentemente el
tálamo.
Definición: Síndrome clínico de inicio agudo manifestado por síntomas y/o signos
neurológicos focales (a veces globales, como el coma), que persisten por más de 24 horas
sin otra causa aparente que el origen vascular.
Tipos de ACV:

De acuerdo con su fisiopatología, pueden ser:

- Isquémico y resulta de la oclusión de una arteria. El mecanismo obstructivo puede

ser
 Trombótico: 45%.
 Embólico: 20%. La mayor parte de las embolias se originan en el corazón
(cardioembólias- Puede ser secundario a un amplio grupo de cardiopatías
de riesgo embólico alto o medio) y una porción menor surge de trombos
alojados en la pared de grandes arterias (embolias arteria-arteria)

Los isquémicos se pueden clasificar también como infartos de:

- Grandes arterias, se producen en puntos de ramificación arterial y su oclusión

origina infartos extensos. Su riesgo de transformarse en sintomáticas se relaciona
con la composición del material estenosante y el grado de reducción de la luz
arterial. Los síntomas se deben preferentemente a la formación de trombos
murales sobre una placa de ateroma que, al desprenderse, ocluyen ramas distales
de la circulación cerebral.
- Pequeñas arterias (áreas necróticas de menos de 15 mm) son ramas de las
grandes arteria que penetran el parénquima cerebral y originan infartos de menor
extensión y se ubican en estructuras subcorticales. Estos suelen denominarse
lacunares, suelen tener menor gravedad. La HTA y la diabetes mellitus son las
causas más frecuentes.
 Causas diversas: 5% disección, arteritis, migraña, cocaína.
 Accidente Isquémico Transitorio (AIT): déficit vascular focal brusco y
máximo desde el principio de menos de 24 h de duración. Causada por
isquemia focal o retiniana con síntomas que duran menos de 1 hora. Es un
marcador de riesgo para ACV. Alrededor del 20% padecerá un evento
isquémico dentro de los 90 días, es por eso una oportunidad de
prevención. Ocasionalmente, el AIT es una manifestación de un estado
protrombótico, una arteritis, una disección, etc.

- Hemorrágico cuando se producen por ruptura de un vaso, lo que produce, según

la localización de la arteria comprometida
 Hemorragia intraparenquimatosa
 Hemorragia subaracnoidea

De acuerdo con su localización, pueden ser:

- Circulación anterior: Proviene de la carótida; y sus ramas principales son la
arteria anterior y media.
- Circulación posterior: Proviene del tronco basilar y sus ramas principales son la
arteria cerebral posterior y cerebelosas.

Enfermedad cerebro vascular isquémico: Son los debidos al insuficiente aporte de sangre
al SNC. Los síntomas tienen una duración mayor de 24hs, una vez ya establecido, se
considera progresivo o en evolución si los síntomas empeoran.
Patogenia:
La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce el flujo sanguíneo en la región
encefálica que irriga. La interrupción completa de circulación cerebral causa la muerte del
tejido encefálico en 4 a 10 min.
El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos: 1) la ruta necrótica, en la que la
degradación del citoesqueleto celular es rápida, principalmente al faltar sustratos
energéticos a la célula y 2) la ruta de la apoptosis, en que la célula está programada para
morir. La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez
impide la producción de ATP en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las
bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo
que aumenta la concentración intracelular de calcio. La despolarización también provoca la
liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera
de la célula es neurotóxico puesto que activa los receptores posinápticos de glutamato, lo
que aumenta la penetración de calcio a la neurona.
La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial producen radicales
libres. Estos últimos provocan la destrucción catalítica de las membranas y probablemente
dañan otras funciones vitales de las células. La isquemia moderada, como la que se
observa en la zona de penumbra isquémica, favorece la muerte por apoptosis, donde las
células se destruyen días o semanas después.

Factores de riesgo:

- Modificables: HTA, DBT, DLP, TBQ, obesidad/sme metabólico, sedentarismo,

alcohol, hiperhomocisteinemia.
- No modificables: Edad, sexo, bajo peso al nacer, raza, genética.

Clínica:

Territorio carotídeo: Hemianopsia homónima, Déficit motor unilateral (paresia o plejia),

Déficit sensitivo unilateral (hipoestesia o anestesia), Disartria/Afasia, Extinción sensitiva
/Hemiinatención (visual, táctil o auditiva)

Territorio vertebrobasilar: Ataxia o incoordinación, Diplopía / alteración de la motilidad

ocular, Hipoestesia o anestesia facial, Parálisis facial superior e inferior, Síndromes
alternos, Vértigo, Trastornos deglutorios, Disartria, Déficit motor unilateral o bilateral
(paresia o plejia), Déficit sensitivo unilateral o bilateral (hipoestesia o anestesia),
Hemianopsia homónima, Ceguera cortical
Diagnóstico/tratamiento:

Manejo inicial:

1) Reconocimiento de los síntomas por el paciente o familiares

2) Ya en servicio de emergencia:

- Tratar a los pacientes con síntomas sugestivos de ACV como una emergencia
médica.
- Deben utilizar una escala de evaluación de los pacientes estandarizada:
FAST scale - Los Angeles Prehospital Stroke Screen - Cincinatti Prehospital Stroke
Scale

3) Deben indagar sobre:

- El tiempo de evolución o la última vez que el paciente estuvo bien
- Signos de HTE
- Enfermedad subyacente o comorbilidades

4)Traslado: Los pacientes con signos y síntomas de ACV agudo deben ser trasladados
inmediatamente al centro más cercano. Mientras se traslada al paciente, se debería avisar
al Servicio de Emergencias del lugar a donde se lleva al paciente para activar los
“protocolos de ACV agudo”.

Estudios en fase hiper aguda:

Manejo Hiperagudo: en Unidad de Ataque cerebral, Central de emergencia,
Unidad de cuidados intensivos.

1- Evaluación rápida inicial de:

- vía aérea
- respiración
- circulación
2- Monitoreo de:
- Frecuencia y ritmo cardíacos
- Presión arterial
3- Examen neurológico: establecer la severidad del ACV, una vez estable el
paciente. Escala NIH
4- Precisar la hora de inicio del déficit neurológico y si su instalación se asoció con
convulsiones o traumatismo.
5- Evaluar antecedentes de: factores de riesgo vascular previo (FRV), convulsiones,
evento cerebrovascular previo, embarazo, cirugías, traumatismos, sangrados
intracerebrales, migraña y consumo de medicación, especialmente uso de
anticoagulantes.
6- Colocar dos accesos venosos periféricos si el paciente recibirá tratamiento
trombolítico.
7- Utilizar solución fisiológica al 0,9 %, evitar el uso de soluciones glucosadas si no
son requeridas.
8- Evaluar la colocación de sondas nasogástrica y vesical.
9- Evaluar indicaciones y contraindicaciones para la trombólisis.
10- Corregir la hipoglucemia y la hiperglucemia.

Manejo de la presión arterial

- Tratamiento antihipertensivo se recomienda en emergencias hipertensivas o ante:

encefalopatía HTA, nefropatía HTA, ICC HTA, insuficiencia renal, IAM, disección
Aórtica. Preclampsia/eclampsia.
- HTA en pacientes no elegibles para tratamiento con trombolíticos: no se debe tratar
de rutina, salvo que presenten PAS >220 mmHg o PAD >120 mmHg en forma
sostenida.
 - HTA en pacientes elegibles para tratamiento con trombolíticos TA muy elevada (>
185/110 mmHg) debe ser tratada, se recomienda utilizar labetalol 10-20 mg IV, a
pasar en 1-2 minutos; puede repetirse esta dosis solo una vez más para disminuir
el riesgo de hemorragia intracerebral secundaria. En caso de no poder controlar
la PA a los valores indicados, se puede iniciar labetalol en bomba de infusión
continua en dosis de 2 a 8 mg/min.
Al momento de la infusión del trombolítico, los valores de PA deben ser: PAS ≤185
mmHg y PAD ≤110 mmHg. Una vez iniciada la infusión del trombolítico, la PA debe
monitorizarse cada 15 min durante las 2 primeras horas, luego cada 30 min las
siguientes 6 horas y cada hora las siguientes 16 horas.
- Valores extremos de PA (PAS > 220 o PAD > 120mmHg) puede ser tratada para
disminuir la PA en 15 %, y no más de 25% en las primeras 24 hs, con una
reducción gradual posterior.
- Se debe evitar un excesivo descenso de la PA ya que esto puede aumentar el área
de isquemia.

Manejo de la glucemia:

- Todo paciente con sospecha de ACV isquémico debe hacerse una glucemia en
forma inmediata
-
- La glucemia se debe repetir si la primera determinación fue mayor a 11.0 mmol/L.
Esta nueva determinación debe incluir HbA1c
- La hipoglucemia se debe corregir inmediatamente. Tratamiento cuando se
encuentre a (<70 mg/dL)
- Tratamiento de hiperglucemia cuando los valores de glucemia y HbA1c son
elevados. Insulina para mantener glucemia entre 80 y 140

Manejo de la temperatura corporal:

- Mantener temperatura axilar <37,5°C.

- Tratar con antipiréticos si >38°C. Se pueden utilizar drogas antipiréticas tales como
paracetamol o dipirona.
- En caso de hipertermia, descartar infección.

Tratamiento tromboembolítico intravenoso:

Se debe infundir 0,9 mg/kg de TPA (dosis máxima de 90 mg). El 10 % se aplica en bolo y
lo restante se infunde en una hora.
El paciente debe ingresar a la unidad de ataque cerebral o de cuidados intensivos para su
monitorización.
Realizar evaluación neurológica cada 15 min durante la infusión y cada 30 min hasta las 6
horas, luego cada hora hasta cumplir 24 horas después del tratamiento.
Si el paciente presenta cefalea severa, hipertensión aguda, náuseas o vómitos, o rápido
deterioro neurológico debe discontinuarse la administración de TPA y realizar una TC de
urgencia.
Realizar una TC de control a las 24 horas, antes de iniciar tratamientos anticoagulantes o
antiagregantes plaquetarios.

Estar alerta sobre efectos adversos para actuar rápidamente. Estos son:
 Sangrado intracraneano
 Sangrado extracraneano
  Reacción anafiláctica severa

Trombólisis intraarterial: tiene la ventaja de transportar el fármaco a las inmediaciones

del trombo. Se usa hasta 12 y 24 hs de ventana: se llega al lado del trombo y se coloca
rtPA + ruptura y aspirado del trombo en la zona,

Antiagregantes plaquetarios: AAS no recomendade si se uso rtPA.

- Todos los pacientes con ACV agudo que no recibían algún antiagregante
plaquetario, deben recibir un antiagregante plaquetario inmediatamente después
de haber descartado hemorragia intracerebral por medio de una neuroimagen.
- La dosis de carga de AAS debe ser de, 160 a 325 mg. Luego se debe continuar
con AAS (80 a 325 mg / día).
- En aquellos pacientes que recibían AAS previo al ACV se puede considerar rotar a
clopidogrel. Si se quiere un comienzo de acción rápido, se puede considerar una
dosis de carga de 300 mg y luego dosis de mantenimiento de 75 mg / día.

Anticoagulantes:
 - En pacientes con válvulas protésicas, con ACV discapacitante y con riesgo de
transformación hemorrágica, se debe suspender la anticoagulación durante por lo
menos una semana e indicar AAS.
- En pacientes con isquemia y FA crónica o paroxística (valvular o no valvular), la
anticoagulación es el tratamiento de elección: Con TAC que descarte hemorragia
intracerebral y con PA controlada - en pacientes con ACV discapacitante se debe
demorar el inicio del tratamiento por lo menos 14 días, mientras tanto, se le indica
AAS y en pacientes con ACV no discapacitante, la indicación depende del médico
tratante, pero no debe ser mayor a 14 días de evolución.

Estatinas:

- En pacientes que recibían estatinas hasta el momento del stroke, se recomienda

su mantenimiento.

ESCALAS

Enfermedad cerebrovascular hemorrágico: Constituye el 10%-15% del total de las

enfermedades cerebrovasculares agudas
- Hemorragia intracerebral:
La hemorragia intracerebral (HIC), o hemorragia parenquimatosa espontánea, es una
colección de sangre en el tejido cerebral originada por la rotura no traumática de un vaso
sanguíneo, casi siempre arterial.
Etiología: El factor etiológico más importante es la edad; el riesgo de HIC se duplica por
cada década a partir de los 50 años. El colesterol total bajo, el aumento de las HDL y el
descenso de las HDL se asocian con la HIC. En pacientes de menos de 40 años
predominan las malformaciones vasculares y el uso de drogas, en edades intermedias
abunda la HTA y por encima de 70 años las causas predominantes son la angiopatía
amiloide y los anticoagulantes orales. El consumo de tabaco incrementa por un factor de
3-4 el riesgo de HIC. El alcohol en exceso es otra causa de HIC por la coexistencia de
HTA, hepatopatía o alteraciones de la función plaquetaria.
Patogenia: En unas primeras fases se
produce disfunción mitocondrial que
puede llevar a edema celular y
necrosis.

Tempranamente, los productos

derivados de la degradación de la
hemoglobina y de la cascada de la
coagulación como la trombina activan
la microglia y facilitan la rotura de la
barrera hematoencefálica, el edema
vasogénico y la apoptosis neuronal y
glial. Si el hematoma cerebral es
grande, los sistemas compensadores
(compresión del sistema ventricular,
borramiento de cisternas y surcos, y
cambio en las resistencias vasculares)
son insuficientes, conduciendo a
aumento de la presión intracraneal,
compromiso de la perfusión y riesgo
de herniación cerebral y muerte.

Las ubicaciones más frecuentes son:

los ganglios basales (el putamen, el
tálamo y la sustancia blanca profunda
adyacente), la parte profunda del cerebelo y la protuberancia. Las arterias de pequeño
calibre en estas áreas al parecer son las más predispuestas a presentar daño vascular
inducido por hipertensión.

Clínica: Los síntomas de la HIC no se diferencian del ictus isquémico y, en ambos casos,
dependen fundamentalmente de su localización anatómica por lo que siempre hay que
realizar una TAC.

Algunos rasgos clínicos son más característicos de la HIC, como su aparición en horas de
vigilia, la ausencia de fluctuaciones en los síntomas o de mejoría rápida o la falta de
historia de AIT.
- Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: cefalea, vómitos, convulsiones,
incoordinación, paresia o plejia de miembros y, en casos más severos, deterioro de
conciencia o coma. En el 20 % de los pacientes se produce deterioro neurológico
temprano, generalmente dentro de las primeras 4 horas de iniciada la hemorragia.
Diagnóstico:
- TAC: La HIC aparece en la TC como una imagen hiperdensa en el parénquima
cerebral. TC de cerebro sin contraste: es muy sensible para identificar hemorragia
 aguda, permite evaluar la localización, el volumen, el sangrado intraventricular, la
hidrocefalia y la desviación de la línea media. Por ejemplo:
 Así, la HIC hipertensiva tiende a presentarse en ganglios basales, tálamo,
cerebelo y protuberancia, y no contamina el espacio subaracnoideo.
 La HIC por angiopatía amiloide es de bordes más irregulares, lobar,
córtico-subcortical, puede afectar el espacio subaracnoideo y respeta la
sustancia blanca profunda, los ganglios de la base y el troncoencéfalo.
- RM de cerebro con secuencia de gradiente de Eco y de ponderación de
sensibilidad T2: permite la detección de sangrado agudo y crónico.
- Angio-TC: permite identificar pacientes con riesgo de incrementar el tamaño del
hematoma y detectar malformación subyacente.
- Angio-RM con tiempos arteriales y venosos: deben ser consideradas si existe alta
sospecha clínica de: tumores, malformaciones vasculares, cavernoma o patología
venosa.
- Angiografía Digital (AD): debe ser considerada si existe alta sospecha clínica de
malformación vascular en los métodos no invasivos. NO se estudoa en HTA, + de
55 años y sangrado en localización típica. Reemplaza a la angio digital.