OMAIRA CAÑAS BERMUDEZ

LIPIDOS

ANALISIS BIOQUIMICO I
2024
Lípidos

Son biomoléculas orgánicas formadas básicamente por C e H y generalmente también

O; pero en porcentajes mucho más bajos. Además pueden contener también P, N
y S.
Es grupo sustancias muy heterogéneas que sólo tienen en común estas dos
características:
1. Son insolubles en agua
2. Son solubles en disolventes orgánicos, como éter, cloroformo, benceno, etc.
Hidrofobicidad

Estructura fundamentalmente hidrocarbonada (alifática, alicíclica o

aromática), con gran cantidad de enlaces C-H y C-C.
Agua, al ser poco polar, con facilidad para formar puentes de hidrógeno,
no es capaz de interaccionar con estas moléculas.
En lípidos, agua adopta en torno a ellas estructura muy ordenada que
maximiza las interacciones entre las propias moléculas de agua, forzando
a la molécula hidrofóbica al interior de una estructura en forma de jaula,
que también reduce la movilidad del lípido.
Función de Lípidos

Reserva energética:
• Principal reserva energía de animales. Un gr. grasa 9,4
kilocalorías, proteínas y glúcidos sólo 4,1 kilocalorías por
gramo.
Estructural:
• Lípidos forman bicapas lipídicas de membranas celulares.
Además recubren y proporcionan consistencia a órganos y
protegen mecánicamente estructuras o son aislantes térmicos
como tejido adiposo.
Catalizadora, hormonal o mensajeros químicos:
• Facilitan determinadas reacciones químicas y esteroides
cumplen funciones hormonales.
Transportadora:
• Se absorben en intestino gracias a emulsión de sales biliares y
transporte de lípidos por la sangre y linfa se realiza a través de
lipoproteínas.
 Acidos Grasos

Son moléculas formadas por larga cadena (8 – 22)

hidrocarbonada de tipo lineal, y con número par de átomos C.
Tienen en un extremo de la cadena un grupo carboxilo (-COOH).
Se conocen unos 70 AG clasificados en 2 grupos :
• AG saturados sólo tienen enlaces simples entre los átomos de
carbono. Ej:
• Mirístico (14C); palmítico (16C) y esteárico (18C) .
• AG insaturados tienen uno o varios enlaces dobles en su cadena y
con cambios de dirección en los lugares dónde aparece un doble
enlace. Ej:
• oléico (18C, 1 doble enlace) y linoleíco (18C y 2 doble enlaces).
• Presencia de doble enlaces reduce punto de fusión.
Propiedades AG

Anfipáticos: Zona hidrófila: carboxilo (-COOH) y zona lipófila:

cadena hidrocarbonada (-CH3 y -CH2-).
Punto fusión: Depende longitud de cadena y número doble
enlaces, AG insaturados menor PF
Esterificación: Los ácidos grasos pueden formar ésteres con
grupos alcohol de otras moléculas.
Saponificación: Por hidrólisis alcalina los ésteres formados
anteriormente dan lugar a jabones (sal del ácido graso).
Autooxidación: AG insaturados pueden oxidarse
espontáneamente, dando como resultado aldehídos donde
existían los dobles enlaces covalentes.
Efectos Anfipáticos
Saponificación
AG Saturados

Aquellos con cadena hidrocarbonada repleta H.

Sin doble enlaces en su estructura. Sólo enlances simples.
Cadenas lineales.
Más comunes en los animales.
 AG Saturados Más Comunes

Nombre Estructura Punto

Común Nombre IUPAC Química Abrev. Fusión
Acético Acido Etanoico CH3COOH C2:0 -16°C
Butírico Acido Butanoico CH3(CH2)2COOH C4:0 -8°C
Caproico Acido Hexanoico CH3(CH2)4COOH C6:0 -3°C
Caprílico Acido Octanoico CH3(CH2)6COOH C8:0 16-17 °C
Cáprico Acido Decanoico CH3(CH2)8COOH C10:0 31°C
Laurico Acido Dodecanoico CH3(CH2)10COOH C12:0 44-46°C
Mirístico Acido Tetradecanoico CH3(CH2)12COOH C14:0 58.8°C
Palmitico Acido Hexadecanoico CH3(CH2)14COOH C16:0 63-64°C
Estearico Acido Octadecanoico CH3(CH2)16COOH C18:0 69.9°C
Araquídico Acido Eicosanoico CH3(CH2)18COOH C20:0 75.5°C
Behenico Acido Docosanoico CH3(CH2)20COOH C22:0 74-78°C
Lignocérico Acido Tetracosanoico CH3(CH2)22COOH C24:0 77-83°C
 Principales AG Insaturados
Nombre Común Estructura Química ω

Acido Miristoleico CH3(CH2)3CH=CH(CH2)7COOH 14:1ω-5

Acido Palmitoleico CH3(CH2)5CH=CH(CH2)7COOH 16:1ω-7

Acido Oleico CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH 18:1ω-9

Acido Linoleico CH3(CH2)4CH=CHCH2CH=CH(CH2)7COOH 18:2ω-6

Acido Linolenico CH3CH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CH(CH2)7COOH 18:3ω-3

Acido Araquidonico CH3(CH2)4CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CH(CH2)3COOH 20:4ω-6

Acido Eicosapentaenoico CH3CH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CH(CH2)3COOH 20:5ω-3

Acido Erucico CH3(CH2)7CH=CH(CH2)11COOH 22:1ω-9

Acido Docosahexanoico CH3CH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CH(CH2)2COOH 22:6ω-3

[Link]
AG Insaturados

A. carboxílicos de cadena larga con uno o varios doble enlaces entre

átomos de C.
Punto fusión grasas insaturadas < saturados.
Posición 1ª insaturación indicada por w o n y número que designa enlace
desde final cadena (metil –CH3) donde se encuentra:
• 18:2 w 6 / 18:2 (n-6)
2 C junto a doble enlace pueden estar en configuración cis o trans:
• cis: C del mismo lado de doble enlace. Causa doblez en cadena. Limitan
habilidad de empacarse juntos y afectan T fusión.
• trans: C de lados opuestos de doble enlace. No se dobla cadena forma
similar a saturados.
• Mayoría de AG naturales son cis, trans mayoría artificiales.
Función AG Esenciales

Función constitutiva, componentes de (membranas y

lipoproteínas transporte).
Substrato para síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y
tromboxanos (enlace entre hormonas y sitios celulares
regulados por hormonas). Funciones en sistema nervioso,
circulatorio, digestivo, reproductores, riñones, inducción
ovulación, excreción y osmoregulación.
Segundo mensajero (A. araquidónico C20:4n-6). Mediador
sobre proteínas quinasas y dos enzimas que regulan
multiplicación celular.
 Lípidos Simples

Lípidos saponificables en cuya composición química

sólo intervienen C, H y O.
Acilglicéridos: Lípidos simples formados por
esterificación de 1, 2 o 3 moléculas de AG con 1 de
glicerina. También se llaman glicéridos o grasas simples
Los acilglicéridos frente a bases dan lugar a reacciones
de saponificación en la que se producen moléculas de
jabón
Según número AG, se dividen en:
• Monoglicéridos: contienen 1 molécula de AG
• Diglicéridos: con 2 moléculas de AG
• Triglicéridos: con 3 moléculas de AG
Triglicérido
Funciones TG
Energía Concentrada (dieta y almacenamiento)
Proveen AG esenciales
Transporte de vitaminas liposolubles (A,D,E,K)
Aislamiento térmico y amortiguamiento de órganos
Membranas celulares
Dan sabor y textura a alimentos
Contribuyen a saciedad
 Lípidos Simples

Céridos: Las ceras son ésteres de ácidos grasos de cadena

larga, con alcoholes de cadena larga.
En general sólidas y totalmente insolubles en agua. Todas las
funciones que realizan están relacionadas con su
impermeabilidad al agua y con su consistencia firme.
Plumas, pelo , piel, hojas, frutos, cubiertas de capa cérea
protectora.
Una de las ceras más conocidas es la que segregan las abejas
para confeccionar su panal.
Ciertos animales marinos de aguas polares utilizan cera como
almacén de energía.
Lípidos Complejos

Lípidos saponificables en cuya estructura molecular además de C, H y O,

hay también N, P, S o un glúcido.
Principales constituyentes de doble capa lipídica de membrana celular:
también se llaman lípidos de membrana.
Son también moléculas anfipáticas.
Fosfolípidos

Lípidos iónicos, compuestos por un glicerol, con 2 ácidos grasos y un

grupo fosfato
Grupo fosfato se une mediante un enlace fosfodiéster a otro grupo de
átomos, que frecuentemente contienen nitrógeno, como colina, serina o
etanolamina y muchas veces posee una carga eléctrica.
Todas las membranas activas de las células poseen una capa doble de
fosfolípidos. Son las moléculas más abundantes de la membrana
citoplasmática.
Los fosfolípidos más conocidos son: fosfatidiletanolamina,
fosfatidilinositol, ácido fosfatídico, fosfatidilcolina y fosfatidilserina.
También presentes en lecitina en un 50% aproximadamente.
 Funciones de Fosfolípidos

Componente estructural membrana celular: Carácter anfipático

permite que cabezas polares proyectan afuera, para interactuar
con moléculas proteicas y cola apolar al interior de bicapa lipídica.
Activación de enzimas: Participan como mensajeros en
transmisión señales a interior célula como diacilglicerol o
fosfatidilcolina que activa a una enzima mitocondrial.
Componentes del surfactante pulmonar: Funcionamiento normal
de pulmón requiere aporte constante de fosfolípido poco común
dipalmitoílfosfatidilcolina.
Componente detergente de bilis: Fosfolípidos, y sobre todo
fosfatidilcolina solubilizan colesterol. Disminución provoca
formación cálculos biliares de colesterol y pigmentos biliares.
Síntesis sustancias de señalización celular: Fosfatidinol y
fosfatidilcolina actúan como donadores ácido araquidónico para
síntesis prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y compuestos
relacionados.
 Glucolípidos

Lípidos complejos que poseen un glúcido. Forman parte bicapas lipídicas de

membrana celular, especialmente neuronas. Presentes en cara externa
membrana, realizan función relación celular, receptores moléculas externas
que darán lugar a respuestas celulares.
Principales glúcidos en glucolípidos: galactosa, manosa, fructosa, glucosa,
glucosamina, galactosamina y ácido siálico.
Glucolípidos más comunes están los cerebrósidos (donde la porción glúcida
está formada por galactosa o glucosa), gangliósidos y sulfolípidos
(monosacárido esterificado con ácido sulfúrico).
Cadena carbohidrato puede tener entre 1 y 15 monómeros de monosacárido.
Cabeza carbohidrato hidrofílica, y colas de AG hidrofóbicas. En solución
acuosa, glucolípidos comportan igual que fosfolípidos.
Las principales funciones de los glucolípidos en los organismos vivientes son
la del reconocimiento celular y como receptores antigénicos.
Terpenos

Son moléculas lineales o cíclicas que cumplen funciones muy variadas, entre los que se pueden citar:
• Esencias vegetales como el mentol, el geraniol, limoneno, alcanfor, eucaliptol,vainillina.
• Vitaminas, como la vit.A, vit. E, vit.K.
• Pigmentos vegetales, como la carotina y la xantofila.
Son hidrocarburos divisibles en unidades de isopreno.
Abundantes en naturaleza y muchos son responsables del olor, color y resistencia al ataque de
microorganismos e insectos en la madera de las plantas superiores lignificadas.

metil-1,3-butadieno
Esteroides

Son lípidos que derivan del esterano.

Dos grandes grupos:
• Esteroles: Como el colesterol y las vitaminas D.
• Hormonas esteroideas: Como las hormonas
suprarrenales y las hormonas sexuales.
Lípidos no hidrolizables, no saponificables,
contienen estructura química muy particular,
presentando cuatro anillos condensados,
designados por A, B, C, D.
Varían por los grupos funcionales unidos a los
anillos
 Esteroides

Muchos considerados derivados del colestano.

Pueden ser encontrados en casi todos los tejidos de organismos
vivos. Muchos actúan como hormonas.
Dentro grupo, colesterol importante componente membranas
celulares animales superiores e intermediario necesario en
biosíntesis hormonas esteroidales.
Otros, como cortisona y cortisol ampliamente utilizados para
tratamiento inflamación por alergias o artritis reumatoidea.
Andrógenos, estrógenos y progesterona son compuestos
esteroidales, igual ácidos biliares. Cumplen funciones de
regulación sexual, reproductivo y en caso último, combina con
sales de sodio en intestino para formar emulsificantes,
facilitando digestión.
 Funciones Esteroides

Reguladora: Regulan niveles sal y secreción de bilis

Estructural: Colesterol parte membrana celular y Regula su fluidez.
Hormonal: las hormonas esteroides son:
• Corticoides: glucocorticoides (regulan metabolismo y sistema inmune) y
mineralocorticoides (controlan excreción y mantenimiento volumen
sangre).
• Hormonas sexuales masculinas: andrógenos como testosterona y sus
derivados y los anabolizantes androgénicos esteroides.
• Hormonas sexuales femeninas.
• Vitamina D y sus derivados.
Las hormonas esteroides tienen en común que:
• Se sintetizan a partir del colesterol.
• Son lipófilas que atraviesan libremente membrana, se unen a receptor
citoplasmático, y este complejo receptor-hormona tiene su lugar de
acción en el ADN, activando genes o modulando trascripción ADN.
Colesterol

Nombre procede del griego kole (bilis) y stereos (sólido), por

haberse identificado en cálculos de vesícula biliar
El colesterol forma parte estructural de las membranas a las que
confiere estabilidad.
Es la molécula base que sirve para la síntesis de casi todos los
esteroides.
Precursor de vitaminas A, D, E, K
Componente principal de bilis.
Solo presente en animales.
No calórico
Debido a su insolubilidad agua circula exclusivamente asociado a
lipoproteínas.
Solo presente en animales, nunca en plantas.
Funciones Colesterol

Estructural: componente importante de membrana de

animales
Regulando sus propiedades físico-químicas, en particular
fluidez.
Precursor vitamina A, D, E, K.
Precursor hormonas sexuales: progesterona, estrógenos y
testosterona.
Precursor hormonas corticoesteroidales: cortisol y
aldosterona.
Precursor sales biliares: esenciales en absorción de algunos
nutrientes lipídicos y vía principal para excreción colesterol
corporal.
Hormonas Sexuales

Entre las hormonas sexuales se encuentran la

progesterona que prepara los órganos sexuales
femeninos para la gestación y la testosterona
responsable de los caracteres sexuales masculinos
Hormonas Suprarenales

Entre las hormonas suprarrenales se encuentra la cortisona, que actúa en

el metabolismo de los glúcidos, regulando la síntesis de glucógeno.
Prostaglandinas

Las prostaglandinas son lípidos cuya molécula básica

está constituida por 20 átomos de carbono que
forman un anillo ciclopentano y dos cadenas
alifáticas.
Las funciones son diversas. Entre ellas destaca la
producción de sustancias que regulan la coagulación
de la sangre y cierre de las heridas; la aparición de la
fiebre como defensa de las infecciones; la reducción
de la secreción de jugos gástricos. Funcionan como
hormonas locales.
Lipoproteinas
Macromoléculas esféricas, formadas por núcleo lípidos apolares (colesterol
esterificado y triglicéridos) y capa externa polar de fosfolípidos, colesterol libre y
proteínas.
Sirven para el transporte de lípidos no solubles.
Se clasifican en diferentes grupos según densidad, a mayor densidad menor contenido
en lípidos:
• Quilomicrones
• Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
• Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
• Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
QUILOMICRONES

Se sintetizan en las cel. Endolteliales del intestino.

Transporta triglicéridos y colesterol del intestino a los tejidos.
Contienen APO B48 (A,C,E).
Degradados por LPL
Hígado capta remanentes
VLDL

Lipoproteínas de Muy Baja Densidad (Very low density

lipoprotein)
Son lipoproteínas precursoras compuestas por triacilgliceridos
y esteres de colesterol principalmente.
Sintetizadas en hígado y a nivel de capilares de tejidos extra
hepaticos (adiposo, mama, cerebro, glándulas suprarrenales)
Atacadas por enzima Lipoprotein Lipasa que libera
triacilgliceroles, convirtiéndolos en AG libres.
Esta enzima es controlada por insulina.
Producto de acción enzima aumenta concentración relativa de
colesterol para pasa a LDL
VLDL, IDL Y LDL

Transporta TAG de hígado a tejidos.

Tienen Apo B100 (C, E)
Degradas por LPL
Al degradarse deja IDL
LDL: portadoras de colesterol en el plasma.
 LDL

Lipoproteínas de Baja Densidad (Low Density

Lipoprotein)
Se forma cuando VLDL pierden TG, y hacen más
pequeñas y densas, conteniendo altas proporciones de
colesterol.
Muy alta en colesterol (mayor componente de
colesterol sanguíneo)
Transporta colesterol desde hígado a resto cuerpo, para
ser usado
Nivel alto LDL asociado con enfermedades cardiacas
“Colesterol malo", no debe ser usada: LDL cumple una
importante función en organismo.
 HDL

Lipoproteínas de Alta Densidad (High Density

Lipoproteins)
Son lipoproteínas más pequeñas y densas, compuestas
de alta proporción proteínas.
Fabricadas por hígado e intestino y alteradas en sangre:
Hígado las sintetiza como proteínas vacías y tras recoger
el colesterol incrementan su tamaño al circular a través
del torrente sanguíneo.
Transportan colesterol desde tejidos al hígado.
Debido a que pueden retirar colesterol de arterias, y
transportarlo de vuelta al hígado para su excreción, se le
conoce como el ”colesterol bueno”.
HDL

Transportan colesterol de los tejidos al hígado.

Apo AI/AII (C, E)
Se sintetizan en hígado e intestino.
Intercambia con las otras Lipoproteinas Apo C, E, TAG.
Metabolismo AG

Lipólisis llevada a cabo por lipasas.

Una vez libre del glicerol, AG libres pueden entrar en
sangre y músculo por difusión.
b-oxidación rompe cadenas largas en acetyl CoA que
puede entrar en ciclo de Krebs
BETA OXIDACION
 METABOLISMO LIPIDICO
CICLO BETA OXIDACION
ESPIRAL DE BETA OXIDACION
➢ Pasos (enzimas “ acido graso oxidasa” )

1. Remoción de dos átomos de hidrogeno de

los átomos de carbono 2 (alfa) y 3 ( beta) en
una reacción catalizada por
acilCoAdeshidrogenasa ( membrana
mitocondrial interna o matriz mitocondrial)

 Requiere de FAD

 Producto final trans-alfa,beta-

emoil-Coa
 METABOLISMO LIPIDICO
CICLO BETA OXIDACION
✓ Pasos ( enzimas “acido graso
oxidasa)

2. Hidratación del doble enlace entre

los carbonos alfa y beta
 Lo cataliza la enoilCoA hidratasa
 El carbono beta se encuentra
hidroxilado
 El producto es el beta-hidroxiacil-
CoA
 METABOLISMO LIPIDICO
CICLO BETA OXIDACION
✓ Pasos (enzima “ acido graso oxidasa
”)

3. Se oxida el grupo hidroxilo del

carbono beta
 Es catalizado por la enzima ;
Beta-hidroxiacilCoaA deshidrogenasa
 El producto ;beta-cetoacil-CoA
 METABOLISMO LIPIDICO
CICLO BETA OXIDACION
 Pasos ( enzima “acido graso-oxidasa)

4. Rotura tiólica:
La tiolasa cataliza la rotura del enlace
del carbono Alfa-carbono Beta
 La enzima beta-cetoacil-CoA tiolasa
 Se produce una molécula de acetil-
CoA Y una acil-CoA
resumen de la b oxidación.
METABOLISMO LIPIDICO

TRIACILGLICEROLES
Y
ACIDOS GRASOS
METABOLISMO LIPIDICO
Fuente de energía importante
Se obtienen de la alimentación
En el intestino: los
triaciacilgliceroles + las sales
biliares ;ácidos grasos +
monogliceroles los que atraviesan
la membrana plasmática del
enterocito y se convierten en
triacilgliceroles + apoproteinas son
los quilomicrones
Los quilomicrones del intestino a la
linfa y de la linfa a la sangre
Los quilomocrones se retiran por
células del tejido adiposo
(adipositos; forma
almacenamiento)
METABOLISMO LIPIDICO
 Concentraciones de glucosa serica
elevadas ( reservas energéticas
elevadas)
 Insulina:

A. Estimula el almacenamiento de
triacilgliceroles al inactivar la
triacilglicerol lipasa (hidroliza los
enlaces ester de las moléculas de
grasa)
B. Aumenta la síntesis de triacilgliceroles
y el transporte mediante la VLDL desde
el hígado y estimula la actividad de
lipoproteína lipasa y la captación de
ácidos grasos por los adipositos
C. Aumenta la glicólisis, proporciona
DHAP (adiposito) y glicerol-3-fosfato
D. Se produce acetil –Coa utilizado en la
sintesis de acidos grasos
E. Ácidos grasos + glicerol : trigliceridos
METABOLISMO LIPIDICO
Concentraciones de glucosa bajas ( reservas energéticas disminuidas) :

✓La concentración de insulina desciende

✓La concentración de glucagon aumenta
✓Se libera la inhibición sobre la triacilglicerol lipasa
✓Se movilizan las grasas de los adipositos formando glicerol y ácidos grasos
✓El glicerol es un sustrato de la gluconeogenesis
✓Los ácidos grasos se degradan para generar energía
SINTESIS DE ACILGLICEROLES

Glicerol

Dihidroxiacetona P

Glicerol
cinasa

Glicerol 3 P
METABOLISMO LIPIDICO
LIPOLISIS
✓ Degradación de los triacilgliceroles

✓ Un hombre de 70Kg puede almacenar en promedio unos 15 Kg de triacilgliceridos (12

semanas)

✓ Glucógeno hepático ;12 horas

✓ Triacilgliceridos poseen cerca del 50% de la energía utilizada por algunos tejidos como el tejido
adiposo y cardiaco

✓ Respuesta:

A. Ejercicio vigoroso
B. Ayuno
 CUERPOS CETÓNICOS

• Son compuestos derivados de acetil CoA que, al acumularse y no

entrar al ciclo de Krebs es convertidos en cuerpos cetónicos.

• El hígado es el principal productor ya que posee todas las

enzimas necesarias. Es incapaz de usarlos como combustible.

• Los órganos que los usan son: cerebro, músculo esquelético,

corazón y otros.

• Solo se usan como fuente de energía en situaciones metabólicas

especiales. Ej.: Diabetes, ayuno prolongado, dieta grasa.

• El aumento de estos provoca Acidosis Metabólica.

• La cetogénesis se produce en las mitocondrias hepáticas.

72
 Formación de Cuerpos Cetónicos
(Cetogénesis)
• Después de la degradación de los AG, Acetil-CoA
es oxidado en el Ciclo de Krebs.
• Para esto es necesaria la presencia de oxalacetato
(1er intermediario del ciclo de Krebs).
• Si la cantidad de este es insuficiente, las unidades
de acetil-CoA son utilizadas mediante una vía
alternativa en la que se producen los Cuerpos
Cetónicos
• Estos compuestos se forman principalmente en el
hígado, a partir de acetil-CoA mediante una serie
de etapas.

O O O OH O

H3C C CH3 H3C C CH2 C O- H3C CH CH2 C O-

acetona acetoacetato 3-OH-butirato 73

CETOGENESIS

1. El 1er paso es la inversa

de la última etapa de la Precursor

b-oxidación.
2. Acetoacetil- CoA se
condensa con otro
acetil-CoA para dar
HMG-CoA.
3. El HMG-CoA se rompe
formando acetoacetato y
Ac-CoA.
4. El Acetoacetato puede
originar los otros
cuerpos cetónicos.
74
UTILIZACIÓN DE LOS
CUERPOS CETÓNICOS
Ocurre en tejidos EXTRAHEPÁTICOS

• Los tejidos
extrahepáticos
utilizan cuerpos Ausente
cetónicos como
fuente de en
energía. hígado

• Acetil CoA
dentro de la
célula ingresa al
ciclo de Krebs
para obtener
energía.
75
Formación y exportación de cuerpos
cetónicos
Gotas de lípidos
• Los cuerpos cetónicos se
Hepatocito forman y exportan desde
el hígado.
Acetoacetato y b-
hidroxi- butirato • En condiciones
energéticamente
exportados como
energía para:
corazón,
músculo, riñón y desfavorables (diabetes,
cerebro. inanición), oxalacetato
deriva hacia la
gluconeogénesis, para
liberar glucosa a la
Glucosa exportada
como combustible sangre.
para cerebro y
otros tejidos.
• El ciclo de Krebs trabaja
muy lentamente.
76
 METABOLISMO LIPIDICO
BIOSINTESIS DE LOS ACIDOS GRASOS
LIPOGENESIS
 El hígado es el principal lugar ; citoplasma (SISTEMA
EXTRAMITOCONDRIAL)
 Alimentación con pocas grasas y/o muchos hidratos
de carbono o proteínas
 Cuando la concentración mitocondrial de citrato es
suficientemente elevada en el citoplasma donde se
fragmenta para formar Acetil-CoA y oxalocetato
 Cantidades grandes de NADPH
 La glucosa es el principal sustrato
 La acetil-CoA es el sustrato inmediato
 El palmitato libre es el producto final
 METABOLISMO LIPIDICO
BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
Los ácidos grasos se construyen por la adición
secuencial de grupos de dos carbonos que
suministra la acetil-CoA

Loa ácidos grasos saturados que contienen

hasta 16 átomos de carbono (palmitato) se
ensamblan en el citoplasma a partir de la
acetil- CoA

EL producto (palmitoil-CoA) puede utilizarse en

la síntesis de otra clase de lípidos
 METABOLISMO LIPIDICO
LIPOGENESIS
✓ La síntesis de los ácidos grasos comienza con la
carboxilacion irreversible de la acetil-CoA para formar
malonil-CoA
✓ Reacción catalizada por la acetil-CoA carboxilasa y es
el paso limitante de la velocidad de síntesis de los
ácidos grasos
✓ Las reacciones restantes de la síntesis de ácidos
grasos tiene lugar en el complejo multienzimatico
;ácido graso sintasa (AGS)
✓ La AGS solo puede sintetizar ácidos grasos de un
máximo de 16 carbonos
✓ Las células hepáticas de animales solo pueden
sintetizar ácidos grasos monosaturados
METABOLISMO LIPIDICO
REGULACION
➢Insulina:
Estimula la lipogenesis
Estimula la fosforilación de la acetil-CoA carboxilasa
Incrementa el transporte de glucosa hacia la célula
Aumenta la disponibilidad de piruvato para la síntesis de ácidos grasos
Aumenta la disponibilidad de glicerol-3-fosfato para la esterificacion de ácidos
grasos recién formados
Inhibe la lipólisis por la inhibición de la activación de la proteína quinasa
Disminuye la concentración de ácidos grasos libres plasmáticos
Desfosforilacion de lipasa sensible a las hormonas
METABOLISMO DEL COLESTEROL

Dra. Angélica Girón

Fuentes y Destinos del colesterol
Fuentes de Colesterol
Generalidades

30-60% se absorbe del intestino.

Del intestino al hígado se transporta por
Quilomicrones.
Del hígado a tejidos por las LDL.
De tejidos a hígado HDL.
Se sintetiza 1gr. día.
30% circula en forma libre.
Generalidades

Se sintetiza en hígado, intestino, corteza suprarrenal y gónadas.

Se da en el citosol.
Utiliza NADPH en la síntesis.
METABOLISMO DE COLESTEROL
Se absorbe en intestino y se esterifica con ácido oleico (catalizada
por ACAT=Acil-Coa-Colesterol-Acil-Transferasa)
Los esteres se incorporan a los QUILOMICRONES, en el Hígado
ocurre su degradación final

BIOSINTESÍS

Comprende 3 fases:
A)Conversiónde acetatos en mevalonato
B) Conversión de mevalonato en escualeno
C) Conversión de escualeno en Colesterol
Isopreno
Colesterol 1

• 1. Síntesis de Mevalonato
2
• 2. Conversión de
unidades isoprenoides
activadas
• 3. Formación del
escualeno 3
Colesterol

• 4. Ciclación del
Escualeno para formar
Lanosterol
• 5. Formación del 4
colesterol
Formación de
Escualeno
Ciclación del
Escualeno para
formar
Lanosterol
Formación del
colesterol
colesterol
Destinos colesterol

Esterificación para su almacenamiento

Formación de Sales Biliares para emulsificación de los lípidos y excreción
de colesterol
Formación de hormonas esteroideas
Esterificación
Síntesis de sales biliares

OH

O2
NADPH 7a-
+H hidroxilasa

NADP
Circulación enterohepática de las sales biliares
 Colesterol: No siempre es villano

• Estabiliza y protege las membranas celulares

• Resguarda la estructura del sistema nervioso
• Es precursor de los ácidos biliares, necesarios para el
metabolismo de las grasas alimentarias (¡¡¡y para regular el
exceso de colesterol orgánico!!!)
• Es precursor de las hormonas sexuales (estrógenos)
• Necesario para la síntesis de las hormonas del estrés, en
suprarrenales
• Protege la piel y evita su deshidratación
• Interviene en la formación de la vitamina D, que se sintetiza en la
piel
• Apoya al sistema inmunológico
• Confiere elasticidad a los glóbulos rojos
• Es esencial en el desarrollo cerebral del recién nacido
• Impide malformaciones en el embrión
Formación de placa ateromatosa
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 DISLIPIDEMIAS

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DISLIPIDEMIAS
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COMPONENTES DEL DIAGNOSTICO MOLECULAR

Estudios de genes implicados en el metabolismo lipídico:

•LDLR (receptor de lipoproteínas de baja densidad): Mutaciones en este gen son una causa de
hipercolesterolemia familiar, donde hay un defecto en la capacidad del hígado para eliminar el colesterol
LDL.
•APOB (apolipoproteína B): Mutaciones en este gen pueden afectar la estructura de las lipoproteínas,
reduciendo la capacidad de eliminar colesterol LDL.
•PCSK9: Mutaciones en este gen pueden aumentar la degradación del receptor LDL, elevando los
niveles de colesterol.
•LPL (lipoproteína lipasa): Deficiencias en esta enzima pueden provocar hipertrigliceridemia, ya que la
lipoproteína lipasa es clave para el metabolismo de los triglicéridos.

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COMPONENTES DEL DIAGNOSTICO MOLECULAR

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COMPONENTES DEL DIAGNOSTICO MOLECULAR

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COMPONENTES DEL DIAGNOSTICO MOLECULAR

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PERFIL LIPIDICO

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