10. EFECTOS BIOLOGICOS DE LA RADIACIÓN.

En general, se supone que los efectos biológicos en la célula son el resultado de la acción directa y acción
indirecta de la radiación. Los efectos directos son producidos por la acción inicial de la radiación misma y los
efectos indirectos son causados por la acción química posterior de radicales libres y otros productos de
radiación. Un ejemplo de efecto directo es un hilo ruptura en el ADN causada por una ionización en la molécula
misma. Un ejemplo de un efecto indirecto es una ruptura de cadena que resulta cuando un radical OH ataca un
ADN en un momento posterior (entre ∼10 –12 s y ∼10 –9 s).

Además de cualquier transición producida por el paso inicial del electrón o uno de sus secundarios (acción
directa), los reactivos producidos en el agua pueden atacar la hélice de ADN en momentos posteriores (acción
indirecta).

Dependiendo de la dosis, el tipo de radiación y el punto final observado, los efectos biológicos de la radiación
pueden diferir ampliamente. Algunos ocurren relativamente rápido mientras que otros puede tomar años para
hacerse evidente.

FASE FISICA FASE QUIMICA FASE BIOLOGICA

Se lleva a cabo el proceso de absorción No existe presencia de radiación, acción La reacciones previas dan lugar a

de energía, es decir el proceso de indirecta, sin embargo la ruptura de daño biológico a nivel celular,

ionización moléculas tiene como producto el dosis equivalente, terminando en

incremento de radicales libres que a su vez los siguientes casos:

tendrán reacciones bioquímicas en la

célula dando lugar a la siguiente fase. -Muerte celular.

-Retardo en la división celular.

-Modificaciones al

funcionamiento celular heredadas a

células hijas.

Este proceso de ionización o acción Dependiente del niveles de dosis y

directa de la radiación da como forma de irradiación se podrá
resultado la ruptura de moléculas e presentar efectos biológicos a
inicio la siguiente fase química. nivel tejido, es decir una lesión o

enfermedad (EFECTOS

DETERMINISTAS Y EFECTOS
ESTOCASTICOS)

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Algunos procesos bioquímicos se alteran casi de inmediato, en menos de aproximadamente 1 s. La división
celular puede verse afectada en cuestión de minutos. En organismos más grandes, el momento en que la muerte
celular se expresa como una sintomatología clínica está relacionado con la tasa de renovación celular. Siguiendo
la dosis aguda, exacta a cuerpo entero, la muerte hematopoyética de un individuo puede ocurrir en
aproximadamente un mes. Una dosis más alta podría provocar una muerte prematura (1 a 2 semanas) por daños
en el tracto gastrointestinal. A dosis aún más altas, en el rango de 100 Gy, el daño a la membrana y vasos
sanguíneos en el cerebro conduce al síndrome cerebrovascular y muerte dentro de un día o dos. Otros tipos de
daños, como la fibrosis pulmonar, por ejemplo, pueden tardar varios meses en desarrollarse. Cataratas y cáncer
ocurren años después exposición a la radiación. Los efectos genéticos, por definición, se ven por primera vez en
el siguiente o generaciones posteriores de un individuo expuesto

Los efectos biológicos de la radiación se pueden dividir en dos categorías generales: estocásticos y
determinísticos.

Como su nombre lo indica, los efectos estocásticos son aquellos que ocurren de manera estadística. El cáncer
es un ejemplo. Si una gran población la exposición está expuesta a una cantidad significativa de un carcinógeno,
como la radiación, se puede esperar una incidencia elevada de cáncer. Aunque podríamos ser capaces de
predecir la magnitud del aumento de la incidencia, no podemos decir que individuos de la población contraerán
la enfermedad y quienes no lo harán. Además, desde que existe una cierta incidencia natural de cáncer sin
exposición específica a la radiación, no estaremos completamente seguros de si un caso dado fue inducido o lo
han ocurrido sin la exposición. Además, aunque la incidencia esperada del cáncer aumenta con la dosis, la
gravedad de la enfermedad en un individuo afectado no es una función de la dosis.

En contraste, los efectos deterministas son aquellos que muestran una clara relación causal entre dosis y efecto
en un individuo dado. Por lo general hay un umbral por debajo del cual no se observa ningún efecto, y la
gravedad aumenta con la dosis. El enrojecimiento de la piel es un ejemplo de un efecto determinista de la
radiación.

Los efectos estocásticos de la radiación se han demostrado en el hombre y en otros organismos en dosis
relativamente altas, donde la incidencia observada de un efecto es atribuible a las estadísticas normales de
ocurrencia. En baja dosis, no se puede decir con certeza cuál es el riesgo para un individuo. Como una práctica
hipotética generalmente se supone que cualquier cantidad de radiación, no importa cuán pequeño, conlleva
cierto riesgo. Sin embargo, no hay acuerdo entre los expertos sobre cómo varía el riesgo en función de la dosis
a dosis bajas.

Los efectos de la radiación en materia biológica se pueden clasificar en 3 fases:

• fase física. Interacción de la radiación con la materia y formación de radicales, daño indirecto a la
célula.
• fase química. Ocurren acumulación de lesiones en el ADN y la acción enzimática, toman lugar
algunos procesos de reparación rápidos y simples.
• fase biológica. Abarca el resto del proceso de reparación, además de divisiones celulares, muerte
mitótica, apoptosis y finalmente efectos en órganos y carcinogénesis.

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Los efectos biológicos de la radiación depende de:

• Dosis
• Tasa de dosis
• Fraccionamiento
• Tipo de radiación
• Tipo de células

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Tras su descubrimiento por Roentgen en 1895, los rayos X fueron introducidos con tanta rapidez para el
diagnóstico y tratamiento de las enfermedades que casi en seguida comenzaron a encontrarse lesiones debidas
a exposición excesiva a la radiación entre los primeros radiólogos, que todavía no eran conscientes de sus riesgos.
Las primeras lesiones fueron sobre todo reacciones cutáneas en las manos de quienes trabajaban con los
primeros equipos de radiología, pero ya en el primer decenio se habían comunicado otros tipos de lesión,
incluidos los primeros cánceres atribuidos a la radiación. En el curso del siglo transcurrido desde estos primeros
hallazgos, el estudio de los efectos biológicos de la radiación ionizante ha recibido un impulso permanente como
consecuencia del uso cada vez mayor de la radiación en medicina, ciencia e industria, así como de las aplicaciones
pacíficas y militares de la energía atómica. El resultado es que los efectos biológicos de la radiación se han
investigados más a fondo que los de prácticamente cualquier otro agente ambiental. El desarrollo de los
conocimientos sobre los efectos de la radiación ha determinado el perfeccionamiento de medidas para proteger
la salud humana contra muchos otros peligros medioambientales, además de la radiación.

Naturaleza y mecanismos de los efectos biológicos de la radiación

Deposición de energía. A diferencia de otras formas de radiación, la radiación ionizante es capaz de depositar
suficiente energía localizada para arrancar electrones de los átomos con los que interactúa. Así, cuando la
radiación colisiona al azar con átomos y moléculas al atravesar células vivas, da lugar a iones y radicales libres
que rompen los enlaces químicos y provoca otros cambios moleculares que dañan las células afectadas. La
distribución espacial de los fenómenos ionizantes depende del factor de ponderación radiológica, wR de la
radiación.

Efectos sobre el ADN. Cualquier molécula de la célula puede ser alterada por la radiación, pero el ADN es el
blanco biológico más crítico, debido a la redundancia limitada de la información genética que contiene. Una
dosis absorbida de radiación lo bastante grande para matar la célula media en división —2 gray (Gy)— basta
para originar centenares de lesiones en sus moléculas de ADN. La mayoría de estas lesiones son reparables, pero
las producidas por una radiación ionizante concentrada (por ejemplo, un protón o una partícula alfa) son en
general menos reparables que las generadas por una radiación ionizante dispersada (por ejemplo, un rayo X o
un rayo gamma). Por lo tanto, las radiaciones ionizantes concentradas (alta TLE) tienen por lo común un mayor
efecto biológico relativo (EBR) que las radiaciones ionizantes dispersadas (baja TLE) en casi todas las formas de
lesión (CIPR 1991).

Efectos sobre los genes. El daño del ADN que queda sin reparar o es mal reparado puede manifestarse en forma
de mutaciones, cuya frecuencia parece aumentar como una función lineal de la dosis, sin umbral, en alrededor
de 10–5 a 10–6 por Gy. El hecho de que la tasa de mutaciones parezca ser proporcional a la dosis se considera
indicativo de que una sola partícula ionizante que atraviese el ADN es suficiente, en principio, para causar una
mutación. En las víctimas del accidente de Chernóbil, la relación dosis-respuesta de las mutaciones de la
glicoforina de células de la médula ósea es muy similar a la observada en supervivientes de la bomba atómica.

Efectos sobre los cromosomas. Las lesiones por radiación del aparato genético pueden causar también cambios
en el número y la estructura de los cromosomas, modificaciones cuya frecuencia se ha observado que aumenta
con la dosis en trabajadores expuestos, en supervivientes de la bomba atómica y en otras personas expuestas a
la radiación ionizante. La relación dosis-respuesta para las aberraciones cromosómicas en linfocitos de sangre
humana se ha determinado con bastante exactitud, de manera que la frecuencia de aberraciones en esas células
puede servir de dosímetro biológico útil.

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Efectos sobre la supervivencia celular. Entre las reacciones más tempranas a la irradiación figura la inhibición de
la división celular, que aparece en seguida tras la exposición, aunque su grado y duración varían con la dosis. Si
bien la inhibición de la mitosis es característicamente pasajera, la lesión radiológica de genes y cromosomas
puede ser letal para las células en división, que en conjunto son muy sensibles a la radiación (CIPR 1984). Medida
en términos de capacidad proliferativa, la supervivencia de las células en división tiende a disminuir
exponencialmente con el aumento de la dosis, de manera que 1-2 Gy bastan por lo general para reducir la
población superviviente en alrededor del 50 %.

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Efectos sobre los tejidos. Las células maduras que no están en
división son relativamente radiorresistentes, pero las que se
dividen dentro de un tejido son radiosensibles, por lo que la
irradiación intensiva puede matar un número suficiente para que
el tejido se atrofie. La rapidez de esta atrofia depende de la
dinámica de la población celular dentro del tejido afectado; es
decir, en órganos caracterizados por un recambio celular lento,
como el hígado y el endotelio vascular, el proceso es típicamente
mucho más lento que en órganos caracterizados por un
recambio celular rápido, como la médula ósea, la epidermis y la
mucosa intestinal (CIPR 1984). Por otra parte, conviene subrayar
que si el volumen de tejido irradiado es lo bastante pequeño, o
si la dosis se acumula con la lentitud suficiente, la gravedad de
la lesión puede reducirse notablemente por la proliferación
compensatoria de las células supervivientes.

Manifestaciones clínicas de la lesión

Tipos de efectos. Los efectos de la radiación abarcan una amplia

variedad de reacciones, que varían de modo notable en sus
relaciones dosis-respuesta, manifestaciones clínicas, cronología
y pronóstico.

Los efectos suelen subdividirse por comodidad en dos amplios

grupos: (1) efectos heredables, que se manifiestan en los
descendientes de los individuos expuestos, y (2) efectos
somáticos, que se manifiestan en los propios individuos
expuestos. En estos últimos se incluyen los efectos agudos, que
aparecen relativamente pronto después de la irradiación, así
como los efectos tardíos (o crónicos), como el cáncer, que puede
no aparecer hasta que han transcurrido meses, años o decenios.

EFECTOS DETERMINISTAS, AGUDOS O TISULARES. Los efectos agudos de la radiación se deben sobre todo a
la depleción de células progenitoras en los tejidos afectados, y sólo pueden inducirse por dosis lo bastante
grandes para matar muchas de estas células. Por este motivo, tales efectos se consideran de naturaleza no
estocástica, o determinista (CIPR 1984 y 1991), en contraste con los efectos mutágenos y cancerígenos de la

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radiación, que se consideran EFECTOS ESTOCÁSTICOS O PROBABILISTICOS resultantes de alteraciones
moleculares aleatorias en células individuales que aumentan como funciones lineales, sin umbral, de la dosis.

Las lesiones agudas de los tipos que predominaban en los primeros trabajadores expuestos y en los pacientes
tratados inicialmente con radioterapia han desaparecido prácticamente gracias a las mejoras introducidas en las
precauciones de seguridad y en los métodos de tratamiento. Sin embargo, la mayoría de los pacientes tratados
con radiación en la actualidad experimentan también alguna lesión del tejido normal irradiado.

Además, siguen ocurriendo accidentes radiológicos graves. Por ejemplo, entre 1945 y 1987 se informó de unos
285 accidentes en reactores nucleares (excluido el de Chernóbil) ocurridos en diversos países, en los que
resultaron irradiadas más de 1.350 personas, 33 de ellas con resultado mortal. El accidente de Chernóbil, por sí
solo, liberó material radiactivo suficiente para exigir la evacuación de decenas de millares de personas y animales
domésticos del área circundante, y originó enfermedades radiológicas y quemaduras en más de 200 personas
entre componentes de equipos de emergencia y bomberos, de las que 31 fallecieron. Los efectos a largo plazo
del material radiactivo liberado sobre la salud no pueden predecirse con certeza, pero las estimaciones de los
riesgos resultantes de efectos cancerígenos, basadas en modelos de incidencia de dosis sin umbral (comentados
a continuación), suponen que pueden producirse hasta 30.000 muertes adicionales por cáncer en la población
del hemisferio norte durante los 70 próximos años a consecuencia del accidente, aunque es probable que los
casos adicionales de cáncer en cualquier país sean demasiado escasos para permitir su detección epidemiológica.

Menos catastróficos, pero mucho más numerosos que los accidentes de reactores, han sido los accidentes en
que han intervenido fuentes de rayo gamma médicas e industriales, que también han sido causa de lesiones y
pérdida de vidas. Por ejemplo, la eliminación inadecuada de una fuente de radioterapia de cesio 137 en Goiânia,
Brasil, en 1987 originó la irradiación de docenas de víctimas confiadas, cuatro de las cuales murieron (UNSCEAR
1993). Una exposición amplia de las lesiones por radiación escapa al ámbito de esta revisión, pero las reacciones
agudas de los tejidos más radiosensibles son de interés general, por lo que se describen brevemente en las
secciones siguientes.

Piel. Las células de la capa germinal de la epidermis son muy sensibles a la radiación. En consecuencia, la rápida
exposición de la piel a una dosis de 6 Sv o más provoca eritema (enrojecimiento) de la zona expuesta, que
aparece dentro del primer día, suele durar unas cuantas horas y va seguido al cabo de dos a cuatro semanas de
una o más oleadas de un eritema más profundo y prolongado, así como de depilación (pérdida de pelo). Si la
dosis supera los 10 a 20 Sv, en dos o cuatro semanas pueden surgir ampollas, necrosis y ulceración, seguidas de
fibrosis de la dermis y los vasos subyacentes, que pueden desembocar en atrofia y una segunda oleada de
ulceración meses o años después (CIPR 1984).

Médula ósea y tejido linfoide. Los linfocitos también son muy radiosensibles; una dosis de 2 a 3 Sv irradiada en
poco tiempo a todo el cuerpo puede destruir un número suficiente de ellos para que disminuya el recuento de
linfocitos periféricos y la respuesta inmunitaria se deteriore en pocas horas (UNSCEAR 1988). Las células
hematopoyéticas de la médula ósea tienen una sensibilidad similar a la radiación y su depleción con una dosis
comparable es suficiente para causar granulocitopenia y trombocitopenia en las tres a cinco semanas siguientes.
Si la dosis es mayor, estas disminuciones del recuento de granulocitos y plaquetas pueden ser lo bastante graves
para originar hemorragia o una infección mortal.

Intestino. Las células progenitoras del epitelio que reviste el intestino delgado también tienen extraordinaria
sensibilidad a la radiación. La exposición aguda a 10 Sv disminuye su número en grado suficiente para causar la
denudación de las vellosidades intestinales suprayacentes en unos días (CIPR 1984; UNSCEAR 1988). La
denudación de una superficie grande de la mucosa puede dar lugar a un síndrome fulminante similar a la
disentería que causa rápidamente la muerte.

Gónadas. Los espermatozoides maduros pueden sobrevivir a dosis grandes (100 Sv), pero los espermatogonios
son tan radiosensibles que una dosis de sólo 0,15 Sv aplicada rápidamente a ambos testículos basta para causar
oligospermia, y una dosis de 2 a 4 Sv puede provocar esterilidad permanente. Una dosis rápida de 1,5 a 2,0 Sv

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aplicada a ambos ovarios origina esterilidad temporal, y una dosis mayor, esterilidad permanente, en función de
la edad de la mujer en el momento de la exposición (CIPR 1984).

Aparato respiratorio. El pulmón no es muy radiosensible, pero la exposición rápida a una dosis de 6 a 10 Sv
puede hacer que en la zona expuesta se desarrolle neumonía aguda en el plazo de uno a tres meses. Si se afecta
un volumen grande de tejido pulmonar, el proceso puede originar insuficiencia respiratoria al cabo de unas
semanas, o conducir a fibrosis pulmonar meses o años después (CIPR 1984; UNSCEAR 1988).

Cristalino del ojo. Las células del epitelio anterior del cristalino, que continúan dividiéndose toda la vida, son
relativamente radiosensibles. El resultado es que una exposición rápida del cristalino a una dosis superior a 1 Sv
puede generar en unos meses la formación de una opacidad polar posterior microscópica; y 2 a 3 Sv recibidos
en una sola exposición breve (o la exposición a 5,5 a 14 Sv acumulada a lo largo de meses) pueden producir
cataratas que dificulten la visión (CIPR 1984).

Otros tejidos. En comparación con los tejidos ya mencionados, la sensibilidad de otros tejidos del cuerpo a la
radiación es en general bastante inferior; pero, como se verá a continuación, el embrión constituye una notable
excepción. También conviene destacar que la radiosensibilidad de cualquier tejido aumenta cuando se encuentra
en estado de crecimiento rápido (CIPR 1984).

Lesión radiológica de todo el cuerpo. La exposición

rápida de una parte importante del cuerpo a una dosis
superior a 1 Gy puede producir el síndrome de radiación
agudo, que comprende: (1) una fase inicial prodrómica,
caracterizada por malestar general, anorexia, náuseas y
vómitos, (2) seguida de un período latente, (3) una
segunda fase (principal) de enfermedad y (4) por último,
la recuperación o la muerte. La fase principal de la
enfermedad adopta por lo general una de las formas
siguientes, según la localización predominante de la
lesión radiológica:(1) hematológica, (2) gastrointestinal,
(3) cerebral o (4) pulmonar

Lesión radiológica localizada. A diferencia de las

manifestaciones clínicas de la lesión radiológica aguda de
todo el cuerpo, que suelen ser dramáticas e inmediatas,
la reacción a la irradiación muy localizada, tanto si
procede de una fuente de radiación externa como de un
radionucleido depositado en el interior del cuerpo, tiende
a evolucionar con lentitud y a producir pocos síntomas o
signos a menos que el volumen de tejido irradiado y/o la
dosis sean relativamente grandes.

Efectos de los radionucleidos. Algunos radionucleidos—

por ejemplo, el tritio (3H), el carbono 14 (14C) y el cesio
137 (137Cs)—tienden a distribuirse sistémicamente y a
irradiar la totalidad del cuerpo, mientras que lo
característico de otros radionucleidos es que sean
captados por y se concentren en órganos específicos,
donde producen lesiones localizadas. Por ejemplo, el
radio y estroncio 90 (90Sr) se depositan sobre todo en los huesos, por lo que lesionan primordialmente los tejidos
del esqueleto, mientras que el yodo radiactivo se concentra en la glándula tiroides, localización principal de
cualquier lesión resultante.

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EFECTOS CANCERÍGENOS

Características generales. La carcinogenicidad de la radiación ionizante, que se manifestó por primera vez a
principios de este siglo cuando aparecieron cánceres de la piel y leucemias en las primeras personas que
trabajaron con la radiación, ha sido documentada desde entonces sin lugar a dudas por los excesos
proporcionales a las dosis de numerosos tipos de neoplasias en pintores de esferas con radio, en mineros de
galerías de roca viva, en supervivientes de la bomba atómica, en pacientes sometidos a radioterapia y en animales
irradiados en experimentos de laboratorio. Los tumores benignos y malignos inducidos por la irradiación se
caracterizan porque tardan años o decenios en manifestarse y no presentan ningún rasgo conocido que permita
distinguirlos de los producidos por otras causas. Es más, con pocas excepciones, su inducción sólo ha podido
detectarse después de dosis equivalentes relativamente grandes (0,5 Sv), y ha variado con el tipo de neoplasia,
así como con la edad y sexo de las personas expuestas.

Mecanismos. Los mecanismos moleculares de la cancernogénesis radiológica todavía no se han determinado

con todo detalle, pero en animales de laboratorio y en células cultivadas se ha observado que los efectos
cancerígenos de la radiación incluyen efectos iniciadores, efectos promotores y efectos sobre la progresión de
la neoplasia, que dependen de las condiciones experimentales en cuestión. Los efectos parecen incluir también
la activación de oncogenes y/o la inactivación o pérdida de genes supresores de tumores en muchas ocasiones,
por no decir en todas ellas. Además, los efectos cancerígenos de la radiación se parecen a los de los cancerígenos
químicos en que también son modificables por hormonas, variables nutricionales y otros factores modificadores.
Por otra parte, hay que destacar que los efectos de la radiación pueden ser aditivos, sinérgicos o antagonistas
con los de los agentes cancerígenos químicos, y que dependen de las sustancias químicas específicas y de las
condiciones de exposición en cuestión (UNSCEAR 1982 y 1986).

Relación dosis-efecto. Los datos existentes no bastan para

describir de modo inequívoco la relación dosis-incidencia de
cualquier tipo de neoplasia o para definir durante cuánto tiempo
tras la irradiación continuará siendo elevado el riesgo de un
tumor en una población expuesta. Por lo tanto, los riesgos
atribuibles a una irradiación de bajo nivel sólo pueden estimarse
por extrapolaciones, basadas en modelos que incorporan
hipótesis sobre dichos parámetros.

Modelos sin umbral de este tipo se han aplicado a datos

epidemiológicos de los supervivientes japoneses de la bomba
atómica y a otras poblaciones irradiadas para deducir
estimaciones de los riesgos de por vida de diferentes formas de
cáncer inducido por radiación. Pero estas estimaciones han de
interpretarse con precaución cuando se intenta predecir los
riesgos de cáncer atribuibles a dosis pequeñas o que se acumulan
a lo largo de semanas, meses o años, puesto que los
experimentos con animales de laboratorio han demostrado que
la potencia cancerígena de los rayos X y gamma disminuye hasta
en un orden de magnitud cuando la exposición es muy
prolongada. En realidad, como se ha subrayado en otro lugar los
datos disponibles no excluyen la posibilidad de que haya un umbral en el rango de los milisievert (mSv) de dosis
equivalente, por debajo del cual la radiación carecería de carcinogenicidad.

También conviene mencionar que las estimaciones tabuladas se basan en promedios de población y no son
aplicables necesariamente a cualquier individuo; es decir, la susceptibilidad a determinados tipos de cáncer (por
ejemplo, cánceres de tiroides y mama) es mucho mayor en niños que en adultos, y la susceptibilidad a

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determinados cánceres aumenta también en asociación con algunas alteraciones hereditarias, como el
retinoblastoma y el síndrome de carcinoma de células nevoides basales
(UNSCEAR 1988, 1994; NAS 1990). A pesar de estas diferencias de susceptibilidad, se han propuesto estimaciones
basadas en poblaciones para usarlas en casos de indemnización como base para calibrar la probabilidad de que
un cáncer que aparezca en una persona irradiada con anterioridad pueda haber sido causado por la exposición
en cuestión.

Evaluación del riesgo con dosis bajas. Hasta ahora, los estudios epidemiológicos para determinar si los riesgos
de cáncer derivados de exposiciones a radiación de bajo nivel varían realmente en función de la dosis del modo
pronosticado por las estimaciones anteriores no han llegado a conclusiones definitivas. Las poblaciones de zonas
en las que existen niveles elevados de radiación de fondo natural no presentan aumentos de las tasas de cáncer
atribuibles a ella de modo definitivo (NAS 1990;UNSCEAR 1994); por el contrario, algunos estudios han sugerido
incluso una relación inversa entre niveles de radiación de fondo y tasas de cáncer, lo que algunos observadores
interpretan como demostración de la existencia de efectos beneficiosos (u horméticos) de la irradiación de bajo
nivel, acordes con las respuestas adaptativas de determinados sistemas celulares (UNSCEAR 1994). Ahora bien,
la importancia de la relación inversa es cuestionable, puesto que no ha persistido tras controlar los efectos de
variables que pudieran inducir a confusión. De manera similar, en los trabajadores expuestos actualmente a la
radiación ya no se detectan aumentos de las tasas de cánceres distintos de la leucemia (UNSCEAR 1994), gracias
a los avances en protección radiológica; por lo demás, las tasas de leucemia en estos trabajadores son coherentes
con las estimaciones antes tabuladas (IARC 1994). En resumen, podemos concluir que los datos disponibles en
la actualidad son coherentes con las estimaciones tabuladas, que indican que menos del 3 % de los casos de
cáncer en la población general son atribuibles a radiación natural de fondo, aunque hasta el 10 % de los
cánceres de pulmón pueden atribuirse al radón de los recintos cerrados.

Se ha observado que los elevados niveles de lluvia radiactiva procedente de una prueba de armas termonucleares
realizada en Bikini en 1954 produjeron un aumento de la frecuencia de cáncer de tiroides en los habitantes de
las Islas Marshall. De modo similar, se ha informado de que entre los niños que vivían en zonas de Bielorrusia y
Ucrania contaminadas por los radionucleidos liberados en el accidente de Chernóbil se ha manifestado un
aumento de incidencia del cáncer de tiroides pero los hallazgos están en desacuerdo con los del Proyecto
Internacional Chernóbil, que no encontró un exceso de nódulos tiroideos benignos o malignos en los niños que
vivían en las zonas más contaminadas en torno a Chernóbil. Falta por determinar la base de la discrepancia, y si
el exceso detectado puede ser únicamente resultado del aumento de la vigilancia. A este respecto, hay que
resaltar que los niños del suroeste de Utah y Nevada que estuvieron expuestos a la lluvia radiactiva de las pruebas
de armas nucleares en Nevada durante el decenio de 1950 han presentado aumento en la frecuencia de todo
tipo de cáncer de tiroides, y la incidencia de la leucemia aguda parece haberse elevado en los niños que
fallecieron entre 1952 y 1957, el período de máxima exposición a la lluvia radiactiva. También se ha sugerido la
posibilidad de que el exceso de leucemia entre los niños que vivían en la proximidad de centrales nucleares del
Reino Unido pueda haber sido provocado por la radiactividad liberada por las centrales. No obstante, se estima
que el incremento de la dosis total de radiación recibida por esos niños ha sido inferior al 2 %, de donde se
infiere que hay otras explicaciones más probables. La existencia de excesos comparables de leucemia infantil en
lugares del Reino Unido que carecen de instalaciones nucleares, pero que por lo demás se parecen a los
emplazamientos nucleares en que también han experimentado grandes influjos de población en los últimos
tiempos, denota una etiología ineficaz de las agrupaciones de casos de leucemia observadas. También sugerido
otra hipótesis (a saber, que las leucemias en cuestión pueden haber sido causadas por la irradiación profesional
recibida por los padres de los niños afectados) basada en los resultados de un estudio de casos y pero esta
hipótesis se desecha en general por motivos que se explican en la sección siguiente.

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Efectos hereditarios
Los efectos hereditarios de la irradiación, aunque bien documentados en otros organismos, no se han observado
todavía en seres humanos. Por ejemplo, el estudio intensivo de más de 76.000 hijos de supervivientes japoneses
de la bomba atómica, llevado a cabo a lo largo de cuatro decenios, no ha logrado desvelar efectos hereditarios
de la radiación en esta población, medidos por desenlaces indeseados de la gestación, muertes neonatales,
procesos malignos, reordenaciones cromosómicas equilibradas, aneuploidia de los cromosomas sexuales,
alteraciones de los fenotipos de proteínas del suero o eritrocitos, cambios en la relación de sexos o alteraciones
del crecimiento y del desarrollo. Por lo tanto, las estimaciones de los riesgos de efectos hereditarios de la
radiación deben basarse en gran medida en la extrapolación a partir de hallazgos en ratones de laboratorio y
otros animales de experimentación (NAS 1990; UNSCEAR 1993).
De los datos experimentales y epidemiológicos disponibles se deduce que la dosis necesaria para doblar la tasa
de mutaciones hereditarias en células embrionarias humanas debe ser de 1,0 Sv como mínimo (NAS 1990;
UNSCEAR 1993). En consecuencia, se estima que menos del 1 % de las enfermedades determinadas
genéticamente en la población humana pueden atribuirse a la irradiación de fondo natural.

Como se ha mencionado antes, los resultados de un estudio de casos y controles han sugerido la hipótesis de
que el exceso de leucemia y del linfoma no Hodgkin en jóvenes residentes en la localidad de Seascale fue
resultado de los efectos oncogénicos hereditables causados por la irradiación profesional de sus padres en la
instalación nuclear de Sellafield. Sin embargo, contradicen esta hipótesis los argumentos siguientes: 1. La
ausencia de cualquier exceso comparable en gran número de niños nacidos fuera de Seascale de padres que
habían recibido dosis profesionales similares, o incluso mayores, en la misma central nuclear. 2. La falta de
excesos similares en niños franceses, canadienses o escoceses nacidos de padres con exposiciones profesionales
comparables 3. La falta de excesos en los hijos de supervivientes de la bomba atómica. 4. La falta de excesos en
condados de [Link]. donde hay centrales nucleares instaladas 5. El hecho de que la frecuencia de mutaciones
inducidas por radiación que implica la interpretación sea mucho más elevada que las tasas observadas. Por lo
tanto, los datos de conjunto disponibles no respaldan la hipótesis de la irradiación de gónadas paternas.

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Efectos de la irradiación prenatal
La radiosensibilidad es relativamente alta en toda la vida prenatal, pero los efectos de una dosis determinada
varían de modo notable y dependen de la fase evolutiva del embrión o feto en el momento de la exposición
(UNSCEAR 1986). Durante el período anterior a la implantación, el embrión es especialmente sensible a la muerte
por irradiación, mientras que durante las fases críticas de la organogénesis es sensible a la inducción de
malformaciones y otras alteraciones del desarrollo. Estos últimos efectos se demuestran de modo dramático por
el aumento proporcional a la dosis de la frecuencia de retraso mental grave y el descenso proporcional a la dosis
de las puntuaciones en la prueba en supervivientes de la bomba atómica que estuvieron expuestos entre las
semanas octava y décimoquinta (y, en menor medida, entre las semanas décimosexta y vigésimoquinta)
(UNSCEAR 1986 y 1993). La sensibilidad a los efectos cancerígenos de la radiación también parece ser
relativamente alta en todo el período prenatal, a juzgar por la asociación entre cáncer infantil (incluida la
leucemia) y exposición prenatal a rayos X diagnósticos comunicada en estudios de casos y controles. De los
resultados de estos estudios se deduce que la irradiación prenatal puede originar un incremento del 4.000 % por
Sv del riesgo de leucemia y otros cánceres infantiles (UNSCEAR 1986;NAS 1990), lo que es un aumento bastante
mayor que el atribuible a la irradiación posnatal aunque, paradójicamente, no se registrase ningún exceso de
cáncer infantil en supervivientes de la bomba atómica irradiados en el período prenatal como se ha mencionado
antes, fueron demasiado pocos estos supervivientes para excluir un exceso de la magnitud en cuestión.

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