REUMATOLOGIA
Reumatología: Especialidad médica que se encarga de prevenir, diagnosticar y tratar las
enfermedades musculoesqueléticas y autoinmunes sistémicas.
Enfermedades musculoesqueléticas: Afectan a huesos, músculos y articulaciones, así como a
los tejidos que los rodean, pudiendo producir dolor, inflamación, rigidez, limitación de
movimiento y deformidad.
ANATOMÍA MUSCULO ESQUELÉTICA Y ARTICULAR
Sistema musculoesquelético
640 músculos, 206 huesos y 292 articulaciones
80 huesos de ellos pertenecientes al esqueleto axial (cabeza = 29; columna vertebral =26; y
tórax = 25).
126 huesos corresponden al esqueleto apendicular (cintura escapular = 4; miembro
superior = 60; cintura pélvica = 2; miembro inferior = 60).
Enfermedades reumatológicas (artropatías): se caracteriza fundamentalmente por dolor o
inflamación a nivel del aparato musculoesquelético.
SISTEMA MUSCULAR
Tejido muscular: Tiene la propiedad fisiológica de contraerse ante un estímulo determinado, y
como resultado se produce el movimiento de las articulaciones.
Tejido muscular histológicamente:
El músculo está formado por fibras agrupadas en fibrillas y fascículos, los cuales en sus
porciones distales se transforman poco a poco en estructuras fibrosas y menos flexibles
denominadas tendones.
Cada fibra muscular está rodeada de su membrana o sarcolema, las cuales tienen en su
interior, numerosos microfilamentos formados por proteínas contráctiles (actina, troponina,
tropomiosina y miosina).
La masa muscular puede verse afectada en las enfermedades reumáticas:
Primaria: miopatías inflamatorias idiopáticas
Secundaria: desuso, agentes infecciosos, medicamentos, etc.
SISTEMA OSEO
Funciones del sistema óseo:
Medula ósea
Inserción de músculos y tendones
Movimiento
Protección de órganos internos
Es la principal reserva corporal de calcio (99%), fósforo (85%), magnesio (60%)
Células del tejido óseo
Osteocitos: son las células más abundantes del hueso, representando más del 95% de las
células óseas en la matriz ósea. Estos detectan y responden a estímulos mecánicos y
hormonales para coordinar la función de osteoblastos y osteoclastos.
Osteoblastos: su función primordial es la formación de osteoide (hueso)
Osteoclastos: los principales responsables de la resorción ósea.
ARTICULACION
Clasificación de las articulaciones:
Articulaciones NO sinoviales:
Sinartrosis: es un tipo de articulación que, en la última etapa de su desarrollo, no presenta
movimiento.
Anfiartrosis: se caracteriza por tener superficies unidas por un fibrocartílago elástico, lo que
limita los movimientos que puede realizar
Articulaciones sinoviales:
Diartrosis: son aquellas que están formadas por superficies articulares revestidas de cartílago
hialino, una cápsula articular fibrosa y ligamentos de refuerzo. Permite un movimiento
completo.
Los ligamentos: son los medios que permiten la unión entre los huesos.
La capsula articular:
Es un saco que envuelve completamente las articulaciones móviles (diartroidales) del
cuerpo humano.
Está compuesta por dos capas: una externa de tejido fibroso blanco (capa fibrosa) y una
interna secretora (membrana sinovial).
Cavidad articular: es un espacio que existe entre los huesos que forman una articulación, y por
lo general está ocupado por el líquido articular producido en la membrana sinovial.
Membrana sinovial:
Es un tejido que está en contacto directo con la cara interna de la cápsula articular y que
recubre la cavidad articular.
Actúa como una barrera de intercambio de nutrientes hacia el interior y productos de
degradación y desecho hacia el exterior a través del líquido sinovial
Liquido sinovial:
Es un fluido incoloro, transparente y viscoso, producido a nivel de la membrana sinovial, y el
cual tiene como funciones principales la nutrición del cartílago y la lubricación articular.
El principal contenido es el ácido hialuronico.
Cartilago articular:
Tejido avascular, alinfático y aneural, que cubre la superficie articular de los huesos.
NO tiene capacidad de autorregeneración, y su nutrición está mediada por el líquido
sinovial.
Bursas:
Son sacos o bolsas cerradas, de diferente forma, tamaño y localización; tienen un revestimiento
interno de células sinoviales y un soporte externo de tejido fibroconjuntivo, y en ocasiones se
comunican con la cavidad articular.
ANATOMIA E HISTOLOGIA DEL CARTILAGO Y MEMBRANA SINOVIAL
Cartílago articular
Amortiguador de lesiones y choques
Se nutre a partir del líquido sinovial
Está constituido por
Condrocitos:
Células ovoideas, responsable de mantener la matriz cartilaginosa en equilibrio.
Es el arquitecto, el constructor, el reparador y el destructor del cartílago.
Presentan la capacidad de producir gran variedad de mediadores de la inflamación
Matriz cartilaginosa: es una estructura firme pero flexible que se encuentra en el tejido
cartilaginoso y que está compuesta por: agua, fibras de colágeno tipo II, fibras elásticas y
sustancia fundamental.
Membrana sinovial
La membrana sinovial se encuentra tapizando la cara interna la cápsula en toda su
extensión y la totalidad de la cavidad articular, excepto el cartílago hialino.
Ofrece una gran riqueza vascular; en su superficie existe abundancia de capilares por donde
corre plasma sanguíneo.
Está constituida por
Sinoviocitos A (Fagocitan)
Sinoviocitos B (Secretan): Sintetizan ácido hialuronico
METODOS BASICOS DE ESTUDIO Y DIAGNOSTICO EN REUMATOLOGIA
Exámenes de laboratorio
Permiten detectar la presencia de inflamación
Velocidad de sedimentación VSG
Mide la rapidez con que los glóbulos rojos descienden en un tubo de sangre durante una
hora (se precipitan)
Los resultados se expresan como los milímetros de plasma transparente que quedan en la
parte superior del tubo después de que haya transcurrido una hora. (mm/hora).
Ante un proceso inflamatorio los glóbulos rojos de la sangre caen más rápido (se precipitan
rápidamente), aumentando así la VSG.
Proteína C reactiva
La proteína C reactiva es producida por el hígado y aumenta cuando hay inflamación en el
cuerpo.
PRUEBAS SEROLÓGICAS ESPECÍFICAS (ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS Y
AUTOINMUNES)
Factor reumatoide (FR):
No son específicos de AR
Clínica positiva en el momento del diagnóstico + FR (IgM) positivo = diagnostico en un 70-
80% de los pacientes con AR
Anticuerpos antinucleares (ANA):
Son autoanticuerpos que tienen como blanco atacar las propias células sanas del cuerpo.
LES (95%), Lupus inducido por fármacos (100%), Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
(100%), Esclerodermia (60-90%).
Anticuerpos antipéptidos citrulinados (anti-CCP):
Son autoanticuerpos que se producen en respuesta a la citrulinación (transformación del
aminoácido arginina en citrulina, ocurre en células que están muriendo y es dependiente
de la inflamación ).
Son muy específicos de la AR (98%) e identifican formas agresivas de la enfermedad,
apareciendo hasta en el 80% de estos pacientes.
Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA):
Son autoanticuerpos producidos por el sistema inmunitario del organismo que se dirigen
erróneamente contra las proteínas de los neutrófilos.
Anticuerpos antifosfolípidos:
Son un conjunto de autoanticuerpos que atacan por error los tejidos del cuerpo, como
parte de una respuesta autoinmune frente a los fosfolípidos.
Puede causar problemas con el flujo sanguíneo y la formación de coágulos de sangre en
arterias y venas.
Examen de líquido sinovial
Permite diferenciar el derrame causado por procesos inflamatorios de aquél provocado por
procesos no inflamatorios (infeccioso) o mecánicos y para identificar la presencia de cristales de
pirofosfato de calcio o cristales de urato.
Métodos de imagen en el diagnostico de las enfermedades articulares
1. Radiografía Convencional (RX)
Ventajas: Es accesible, económica y útil para identificar lesiones óseas establecidas, como
fracturas y secuelas estructurales de procesos inflamatorios crónicos (e.g., erosiones en
artritis reumatoide).
Limitaciones: Baja sensibilidad en fases iniciales de procesos inflamatorios (solo muestra
tumefacción de tejidos blandos) y baja especificidad (diferentes patologías pueden mostrar
imágenes similares).
2. Ecografía (Ultrasonido)
Ventajas: No invasiva, sin radiación, rápida y cómoda. Permite explorar dinámicamente
partes blandas intra y periarticulares (tendinopatías, sinovitis, bursitis) y la cortical ósea
(detecta erosiones en artritis reumatoide).
Limitaciones: Dependiente del operador y no permite evaluar el hueso subcortical.
3. Gammagrafía Isotópica
Ventajas: Detecta alteraciones funcionales antes de que haya lesiones estructurales, siendo
útil para evaluar sinovitis inflamatoria y estructura ósea periarticular en artritis reumatoide.
Limitaciones: Poco específica ya que no ofrece detalles morfológicos. Utiliza radioisótopos
(frecuentemente tecnecio) que se inyectan en el torrente sanguíneo. El galio se usa en casos
de infecciones o neoplasias.
4. Tomografía Computarizada (TC)
Ventajas: Técnica de elección para visualización del hueso. Detallada en patologías óseas
traumáticas (fracturas).
Limitaciones: Inferior a la RM y la ecografía para evaluar partes blandas.
5. Resonancia Magnética (RM)
Ventajas: Excelente para evaluar partes blandas y alteraciones inflamatorias en el hueso.
Técnica de elección para lesiones de compresión (columna), lesiones meniscales o
ligamentarias, osteomielitis, osteonecrosis y miositis.
Indicaciones: Evaluación de patologías inflamatorias tempranas en sacroilíacas y columna
(espondiloartritis).
Limitaciones: Más costosa y menos accesible.
Aplicaciones Específicas de Cada Técnica:
RX: Fracturas, secuelas de artritis reumatoide.
Ecografía: Sinovitis, bursitis, tendinopatías, erosiones óseas.
Gammagrafía: Evaluación funcional precoz, detección de infecciones y neoplasias.
TC: Fracturas complejas, detalles óseos.
RM: Lesiones ligamentarias, meniscales, inflamación ósea y muscular.
ARTROSIS (OSTEOARTROSIS)
DEFINICIÓN:
La artrosis es un desequilibrio articular mecánico-biológico:
Mecánico: Entre las cargas aplicadas al cartílago y la capacidad de absorberlas,
atenuarlas y dispersarlas.
Biológico: Entre la síntesis y la degradación de los condrocitos, matriz extracelular,
hueso subcondral y membrana sinovial.
Es una enfermedad degenerativa que afecta las articulaciones. Se caracteriza por el deterioro de
los tejidos de la articulación, en particular del cartílago que recubre los huesos.
EPIDEMIOLOGÍA:
La artrosis es la enfermedad reumática más prevalente.
Es más prevalente en la raza blanca y 10 veces más frecuente que la artritis reumatoide.
Es la segunda causa de invalidez después de las cardiopatías.
En México, la prevalencia de la osteoartritis (OA) se estima en 10.5% en la población adulta.
El 90% de las personas de más de 40 años presentan alguna evidencia radiológica de
artrosis.
El 30% de las personas de más de 40 años presentan síntomas.
Es importante distinguir entre artrosis radiológica y artrosis clínica.
PREVALENCIA E INCIDENCIA:
La prevalencia de artrosis radiológica en personas de más de 50 años es:
Rodillas: 30%
Manos: 15%
Cadera: 8%
La incidencia de:
Gonartrosis: 160-240 casos por 100,000 habitantes/año.
Artrosis de manos: 100 casos por 100,000 habitantes/año.
Coxartrosis: 47-88 casos por 100,000 habitantes/año.
ETIOPATOGENIA:
Se desconoce el mecanismo exacto de producción de la artrosis.
La degradación del cartílago articular es clave en la etiopatogenia.
Factores como envejecimiento, obesidad, traumatismos, sobrecarga articular contribuyen a
la degradación.
La sinovitis reactiva, caracterizada por el aumento del líquido en la articulación, se debe a
fragmentos de cartílago dañado en el líquido sinovial.
CLASIFICACIÓN:
Primaria
Secundaria
Relacionada con la edad
Algunos autores diferencian el envejecimiento articular de la artrosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Las manifestaciones aparecen gradualmente, durante meses o años:
Dolor artrósico: Aparece con el movimiento y cede con el reposo.
Rigidez articular: De corta duración (menos de 30 minutos), tras inactividad.
Incapacidad funcional: Es el resultado final.
El dolor artrósico es multifactorial, incluyendo elevación del periostio, microfracturas, osteofitos,
y sinovitis reactiva.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Dolor a la palpación.
Tumefacción ósea.
Limitación del rango de movilidad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR ZONA:
Manos:
Afecta principalmente a mujeres postmenopáusicas.
Afecta simétricamente a interfalángicas distales, proximales, y trapeciometacarpiana.
Formas:
Nodal: Nódulos de Heberden (interfalángicas distales) y de Bouchard (interfalángicas
proximales).
Erosiva: Más agresiva, con episodios de inflamación articular y erosiones radiográficas.
Trapeciometacarpiana (rizartrosis): Acompañada de nódulos de Heberden. Da a la mano
un aspecto cuadrado y limita la capacidad de agarrar objetos.
Coxofemoral:
Forma más incapacitante junto con la de rodilla.
Dolor inguinal que irradia a las nalgas y muslos, empeora con la marcha y mejora con el
reposo.
Dificultad para sentarse o levantarse de una silla.
La rotación interna es el movimiento más afectado, seguido de la extensión, rotación
externa, abducción y flexión.
Rodilla:
Principal causa de discapacidad en mayores de 50 años.
Generalmente bilateral, con un lado más afectado.
Afecta comúnmente el compartimento femorotibial medial.
Los pacientes reportan inestabilidad articular, deformidades, y genu varo.
Vertebral:
Afecta comúnmente la columna cervical y lumbar debido a su mayor movilidad.
Espondilosis lumbar, frecuente en espacios L4-L5 y L5-S1, afecta los discos intervertebrales
o articulaciones interapofisarias.
LABORATORIO:
Las pruebas de laboratorio son normales.
El líquido articular es de características mecánicas, es importante descartar la presencia de
cristales de pirofosfato cálcico.
IMAGEN:
Signos radiológicos que permiten el diagnóstico:
Pinzamiento de la interlínea articular: Difícil de valorar sin comparación radiográfica
con la articulación simétrica.
Esclerosis del hueso subcondral: Endurecimiento del hueso subcondral, un signo
tardío.
Osteofitos marginales: Protuberancias óseas en los márgenes de los huesos.
Quistes óseos o geodas subcondrales: Comunes en artrosis de cadera y rodilla.
Deformidades, luxaciones, cuerpos libres: Resultado final de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO:
Clínico: Dolor de ritmo mecánico, deformidad articular con rigidez y crujidos.
Radiografía: Característica de la artrosis.
Líquido articular de características mecánicas.
TRATAMIENTO:
Comprender la naturaleza de la enfermedad: No es grave, no llevará a la invalidez,
aunque puede no curarse totalmente.
Corrección de la obesidad: A veces alivia de forma espectacular las molestias articulares.
Evitar sobrecarga profesional: Evitar terrenos desiguales y estar de pie más de 1 o 2 horas
seguidas sin descanso.
TRATAMIENTO MÉDICO:
Paracetamol: Analgésico de primera elección, 3-4 g/día.
AINES: Ibuprofeno (600 mg/6 h), diclofenaco (50 mg/8 h), indometacina (25 mg/6 h),
inhibidores de COX-2.
Opioides menores: Tramadol, en pacientes con intolerancia a AINES o inhibidores de COX-
2.
Inyecciones intraarticulares de corticoides: Suprimen el dolor, pero no son una solución
definitiva y pueden agravar la artrosis si se usan repetidamente.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO:
La artrosis tiene un curso variable. La mayoría de los pacientes pueden llevar una vida
aceptable con tratamiento médico.
Las artroplastias de cadera y rodilla, bien indicadas, permiten resolver los casos más graves
con excelentes resultados funcionales.
ARTRITIS POR MICROCRISTALES PSEUDOGOTA
Definición:
La condrocalcinosis (CC), también conocida como pseudogota, es una artropatía aguda
provocada por la precipitación y/o depósito irreversible de cristales de pirofosfato cálcico en las
articulaciones y, en ocasiones, en los tejidos extraarticulares. Estos depósitos cristalinos pueden
generar inflamación y daño en las articulaciones, resultando en síntomas similares a los de la
gota, aunque los cristales responsables son distintos (pirofosfato cálcico en vez de ácido úrico).
Epidemiología:
La condrocalcinosis es una enfermedad frecuente en personas mayores de 50 años, con una
incidencia que aumenta con la edad. Se estima que por cada 2 casos de gota, existe al menos 1
caso de condrocalcinosis. La incidencia es de aproximadamente el 10% en personas de entre 60
y 75 años, y alcanza hasta el 30% en personas mayores de 80 años. La enfermedad afecta
predominantemente a mujeres en una proporción de 7:1.
Etiopatogenia:
En más del 90% de los casos de condrocalcinosis no se detecta una causa específica que
explique la enfermedad, considerándose de origen idiopático. Sin embargo, en un pequeño
grupo de pacientes, la condrocalcinosis puede estar relacionada con enfermedades metabólicas
o endocrinas, como hiperparatiroidismo, hemocromatosis o hipomagnesemia. A nivel celular, se
piensa que el exceso de pirofosfatos cálcicos en la articulación puede deberse a un aumento en
su producción por los condrocitos, las células que forman el cartílago articular. Estos cristales se
acumulan progresivamente, desencadenando la inflamación característica.
Anatomía Patológica:
La condrocalcinosis se caracteriza por la acumulación de depósitos de cristales de pirofosfato
cálcico en las articulaciones, que pueden llegar a formar agregados de microcristales de hasta
0.5 cm. Si los depósitos cristalinos son lo suficientemente abundantes, pueden impregnar no
solo el cartílago, sino también la membrana sinovial, dándole a la cavidad articular un aspecto
cretáceo o calcificado. Estos depósitos de cristales pueden erosionar las estructuras articulares,
contribuyendo a la degeneración articular y a la aparición de síntomas.
Clasificación:
La condrocalcinosis puede clasificarse en:
1. Primaria:
Familiar:Se hereda de forma autosómica dominante y puede presentarse en 4
fenotipos:
Poliartritis precoz (<30 años), que simula artritis reumatoide.
Oligoartritis en mayores de 50 años.
Artropatía degenerativa en hombros, codos y articulaciones metacarpofalángicas.
Condrocalcinosis asociada a displasia espondiloepifisaria.
No familiar: Generalmente afecta a personas mayores, con signos radiológicos de
artrosis. Suele comprometer rodillas y muñecas.
2. Secundaria:
Asociada a enfermedades metabólicas como hemocromatosis, hipomagnesemia o
hiperparatiroidismo, en el 10-15% de los casos. Estas condiciones estimulan a los
condrocitos a producir más pirofosfatos cálcicos en la articulación.
Clínica:
Los pacientes con condrocalcinosis pueden permanecer asintomáticos durante años,
detectándose la enfermedad de manera incidental en radiografías de las rodillas o muñecas. Sin
embargo, pueden desarrollar artritis aguda o artropatía crónica, o una combinación de ambas.
1. Artritis aguda por pseudogota:
El 75% de los pacientes con CC presentan artritis aguda en algún momento de la
evolución de la enfermedad.
Generalmente se trata de una monoartritis, afectando a una sola articulación en el 80%
de los casos, aunque en algunos casos pueden verse afectadas dos o más articulaciones.
En el 5% de los casos se presenta como poliartritis.
Las articulaciones más frecuentemente afectadas son las rodillas (78%) y las muñecas
(29%), aunque cualquier articulación puede verse comprometida, incluyendo la primera
articulación metatarsofalángica, hombros, tobillos, codos y la columna cervical o lumbar.
La duración de los episodios de artritis aguda oscila entre 48 horas y 3 meses, aunque el
80% de los casos se resuelven en menos de 2 semanas.
Los síntomas típicos incluyen inflamación, dolor, rubor, hinchazón, aumento de la
temperatura local, fiebre e incluso confusión en pacientes ancianos.
2. Artropatía crónica:
Afecta principalmente a mujeres mayores de 65 años, representando el 65% de los
casos.
Se caracteriza por dolor crónico en una o más articulaciones, especialmente en las
rodillas (95%) y las muñecas.
En el 66% de los casos, los episodios de dolor crónico se acompañan de crisis agudas
intermitentes.
Otras articulaciones como la cadera, los hombros y las vértebras también pueden verse
afectadas.
Pruebas de laboratorio:
En los episodios de artritis aguda por pseudogota, los análisis suelen mostrar elevación de la
velocidad de sedimentación globular (VSG) y de la proteína C reactiva (PCR), indicando
inflamación. En el hemograma, se puede observar leucocitosis.
El líquido sinovial, que se obtiene mediante artrocentesis, es típicamente inflamatorio. El
examen microscópico en fresco del líquido sinovial permite identificar los cristales de
pirofosfato cálcico, que se presentan en forma de varillas. La identificación de estos cristales es
clave para confirmar el diagnóstico.
Imagen:
Las radiografías de las articulaciones afectadas son esenciales para el diagnóstico de la
condrocalcinosis. Dos aspectos importantes a evaluar son:
1. Calcificaciones articulares: Estas calcificaciones finas y lineales son el sello distintivo de la
enfermedad, siendo visibles en más del 90% de los pacientes, especialmente en rodillas
(73%), sínfisis del pubis (37%) y ligamento triangular del carpo (33%).
2. Lesiones subcondrales: Son alteraciones óseas no calcificantes que ocurren
secundariamente a los depósitos de cristales de pirofosfato cálcico. Estas lesiones son
similares a las observadas en la artrosis y pueden incluir formación osteofítica, cuerpos
libres intraarticulares y el "signo de la muesca", una cavidad visible en la cara anterior del
fémur en la radiografía de las rodillas.
Diagnóstico:
El diagnóstico de condrocalcinosis se basa en la combinación de la clínica, los hallazgos
radiológicos de calcificación en las articulaciones y la identificación de cristales de pirofosfato
cálcico en el líquido sinovial.
Tratamiento:
Actualmente, no existen tratamientos preventivos para detener o revertir los depósitos de
pirofosfato cálcico en las articulaciones. El manejo de la condrocalcinosis se centra en el control
de los síntomas, especialmente durante los episodios de artritis aguda, mediante:
Reposo de la articulación afectada.
Crioterapia (aplicación de frío).
Medicamentos orales, incluyendo antiinflamatorios no esteroideos (AINE), colchicina y
glucocorticoides.
En los casos de artropatía crónica, se recomienda un manejo sintomático para el alivio del
dolor.
Definición
La condrocalcinosis es una artropatía aguda caracterizada por la precipitación y el depósito
irreversible de cristales de pirofosfato cálcico en las articulaciones y/o tejidos extraarticulares.
Epidemiología
Frecuencia: Común después de los 50 años.
Incidencia:
10% en individuos de 60 a 75 años.
30% en mayores de 80 años.
Predomina en mujeres, con una proporción de 7:1.
Se estima 1 caso de CC por cada 2 casos de gota.
Etiopatogenia
Más del 90% de los casos no tienen una causa identificable.
Puede desarrollarse como consecuencia de enfermedades metabólicas o endocrinas.
Aumento de la producción de pirofosfato cálcico por los condrocitos.
Anatomía Patológica
Acumulación de depósitos de pirofosfato cálcico formados por microcristales de hasta 0.5
cm.
Depósitos abundantes pueden impregnar cartílagos y membrana sinovial, otorgando a la
cavidad articular un aspecto cretáceo.
Clasificación
1. Primaria (familiar o no familiar):
Familiar: Autosómica dominante, con cuatro fenotipos:
Poliartritis precoz (5%): simula artritis reumatoide antes de los 30 años.
Oligoartritis en mayores de 50 años.
Artropatía degenerativa en hombros, codos y metacarpofalángicas.
CC asociada con displasia espondiloepifisaria.
No familiar: Afecta a personas mayores con signos de artrosis, principalmente en
rodillas y muñecas.
2. Secundaria: Ocurre en un 10-15% de los casos, asociada a enfermedades metabólicas que
estimulan la producción de pirofosfato cálcico.
Clínica
Asintomáticos: Muchos pacientes no presentan síntomas.
Radiografía: Común en ancianos, mostrando CC en rodillas o muñecas.
Manifestaciones Clínicas
Artritis aguda (75% de los pacientes):
Generalmente monoartritis (80%).
Puede haber poliartritis en el 5%.
Caracterizada por inflamación, dolor, rubor, hinchazón, y aumento de temperatura local.
Más afectadas: rodillas (78%), muñecas (29%).
Duración: de 48 horas a 3 meses, con el 80% resolviéndose en menos de 2 semanas.
Artropatía crónica (65% de los pacientes):
Dolor crónico en una o más articulaciones, con crisis agudas en el 66%.
Localización del dolor: rodillas (95%), muñecas, caderas, hombros, y cuerpos vertebrales.
Pruebas de Laboratorio
Artritis aguda:
Velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada.
Proteína C reactiva (PCR) elevada.
Leucocitosis (aumento de leucocitos).
Líquido sinovial inflamatorio con cristales de pirofosfato cálcico en forma de varilla.
Imagen
Radiología:
Calcificaciones en las articulaciones, características de la enfermedad.
Alteraciones subcondrales secundarias a depósitos de pirofosfato cálcico.
ARTRITIS INFECCIOSA
Definición de Artritis Infecciosa
Es la inflamación aguda o crónica de una articulación causada por la invasión directa de
un agente patógeno (bacterias, virus, hongos, etc.).
Cuando es causada por bacterias, se denomina artritis séptica.
Vías de Infección
Hematógena: Infección que llega a la articulación desde un foco distante, como la
neumonía.
Por continuidad: Infección de tejidos cercanos (ej. abscesos, bursitis infecciosa).
Inoculación directa: Trauma o lesión que introduce bacterias (mordeduras, cirugías,
artrocentesis).
Transepifisiaria: En niños, la infección proviene de huesos cercanos (osteomielitis
metafisiaria).
Principales Gérmenes Causales
El 70% de los casos son causados por bacterias grampositivas.
Staphylococcus aureus es responsable de entre el 50% y 80% de los casos.
Estreptococos (Streptococcus pyogenes y pneumoniae) son comunes en personas con
enfermedades autoinmunes o infecciones crónicas.
Bacterias gramnegativas (10-20% de los casos) son más comunes en inmunosuprimidos,
ancianos y personas con daño articular previo.
Factores de Riesgo
Generales:
Inmunosupresión (uso prolongado de glucocorticoides, quimioterapia).
Enfermedades autoinmunes, VIH, diabetes, insuficiencia renal/hepática, alcoholismo.
Neoplasias, malnutrición, uso de drogas intravenosas.
Locales:
Artroscopias previas, fracturas abiertas, prótesis articulares.
Instrumentación urogenital (catéteres, sonda), ventilación asistida.
Manifestaciones Clínicas
Monoartritis agudaen el 90% de los casos, que afecta generalmente:
Rodilla (50% de los casos), cadera, hombro, muñeca, tobillo.
Síntomas locales:
Dolor, inflamación, calor local, pérdida de movilidad articular.
Síntomas sistémicos:
Fiebre, escalofríos, malestar general, cefalea, artralgias.
En niños, puede presentarse con fiebre y “seudoparálisis” de una extremidad.
Fisiopatología de la Infección Articular
La membrana sinovial es altamente vascularizada, lo que facilita la entrada de bacterias en
episodios de bacteriemia.
La infección desencadena una respuesta inflamatoria que, en pocas horas, produce gran
cantidad de líquido sinovial purulento.
Las citocinas y proteasas degradan el cartílago, generando daño articular irreversible en
pocos días.
Complicaciones y Secuelas
Septicemia: Infección sistémica grave que puede ocurrir en 15-50% de los casos.
Daño articular: Más del 30% de los pacientes con artritis séptica desarrollan daño
irreversible, requiriendo tratamiento ortopédico o prótesis en el futuro.
Diagnóstico de Artritis Séptica
Artrocentesis:Es el estudio principal para el diagnóstico.
Análisis del líquido sinovial: Se observa que contiene más de 50,000 leucocitos
(generalmente más de 100,000), con un predominio de polimorfonucleares (PMN) que
supera el 90%. Además, se registran cifras bajas de glucosa (<40 mg/dL) y una
concentración elevada de ácido láctico.
Técnicas de imagen: Si no se obtiene líquido sinovial, se recomienda realizar artrocentesis
guiada por ultrasonografía, fluoroscopia o TAC para asegurar una muestra adecuada.
Tinción de Gram: Fundamental para identificar el tipo de bacteria y orientar el tratamiento.
Búsqueda del foco primario de infección: Importante realizar cultivos de secreciones de
las vías respiratorias, aparato urogenital y digestivo, así como evaluar otros estudios como
leucocitosis, velocidad de sedimentación globular (VSG) y proteína C reactiva. También se
debe considerar la función renal y hepática para detectar signos de sepsis.
Imagenología
Radiografías (RX): Tienen poca utilidad diagnóstica en la artritis séptica aguda, donde solo
se observa aumento de volumen de tejidos blandos. Los cambios radiológicos relevantes
aparecen a partir del octavo día, siendo más marcados con bacterias gramnegativas.
TAC: Útil para identificar alteraciones óseas en zonas de difícil acceso, como las
articulaciones sacroilíacas y caderas.
IRM: Ayuda a detectar el compromiso de tejidos blandos de manera oportuna.
Gammagrafía ósea: Presenta alta sensibilidad y baja especificidad; no permite un
diagnóstico certero.
Tratamiento
Urgencia médica: La artritis séptica se debe tratar como una emergencia.
Hospitalización: Generalmente, requiere dos semanas de tratamiento intravenoso con
antimicrobianos, seguido de al menos dos semanas más de tratamiento oral.
Objetivos durante la hospitalización:
Inmovilización: Mantener la articulación en posición funcional, evitando tensión
capsular (por ejemplo, codo a 90°, rodilla en ligera flexión).
Drenaje de la articulación: La artroscopia es la técnica de elección; las artrocentesis
repetidas no son efectivas.
Analgesia: Se recomienda el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para
controlar el dolor y la inflamación. En algunos casos, se pueden necesitar opiáceos
menores.
Antibióticos: Se adaptan según el tipo de bacteria. Para cocos grampositivos se utilizan
dicloxacilina, cefazolina, y vancomicina. Para gramnegativos, se recomienda
ciprofloxacina y ceftriaxona. En caso de sospecha de Pseudomonas, se pueden usar
levofloxacino o imipenem.
Pronóstico
Factores determinantes:El pronóstico depende del tiempo de evolución antes del
tratamiento y del tipo de germen responsable.
Si la infección se detecta y se trata antes de seis días, el pronóstico es más benigno.
Después de seis días, la morbimortalidad aumenta.
Consideraciones especiales: En adultos mayores con artritis reumatoide y prótesis
articular, el pronóstico es menos favorable.