Guía Completa sobre Sepsis y Shock Séptico
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Florencia LopezGuía Completa sobre Sepsis y Shock Séptico
Cargado por
Florencia LopezSEPSIS
Infección: Respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos patógenos o sus toxinas en tejidos
del huésped normalmente estériles.
Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la sangre. Hemocultivo +
Concepto Definición fisiopatológica Criterios clínicos/ Dg
SIRS (síndrome de Rta inflamatoria generalizada a diferentes 2 o más de los siguientes:
respuesta injurias severas: • Temperatura: >38°C o <36°C.
inflamatoria - Infecciosa cualquier infección tiene la • FC: >90 latidos/min.
sistémica) potencialidad • FR: >20 resp/min o PaCO2 <32 mmHg.
- No infecciosa Pancreatitis - • Leucocitos: >12.000 cél/mm3 ó <4000
Traumatismos - Quemadura - Cirugía cél/mm3, o >10 % de formas inmaduras
mayor. (en banda).
SEPSIS* SIRS + INFECCIÓN (foco) Incremento en 2 o más puntos en la
Respuesta desregulada del huésped a una escala SOFA respecto al valor basal
infección, resultando en disfunción orgánica
Sepsis severa: SEPSIS + disfunción orgánica
MODS (sd de disfunción orgánica múltiple):
incapacidad de los órganos vitales (2 o más) de
mantener la homeostasis o su función normal
sin un sostén terapéutico -> anormalidades en
cerebro, corazón, pulmón o riñón
SHOCK SÉPTICO* SEPSIS + HIPOTENSIÓN - Refractario a fluidoterapia
Forma particularmente grave de sepsis que - Vasopresores (para mantener
induce profundos cambios celulares, PAM >65 mmHg)
metabólicos y circulatorios, y que se asocia a - Lactato sérico >2 mmol/l (indica
una mortalidad superior al 40% hipoperfusión celular)
*consenso de sepsis III 2016: ya no existen el concepto SIRS (se lo considera dentro de sepsis) ni sepsis severa.
FISIOPATOLOGÍA + CLINICA:
1. Activación del sistema inmune: cascada inflamatoria
Las bacterias son el primer elemento en la génesis de la sepsis llegan al torrente sanguíneo donde liberan sus
toxinas:
o Exotoxinas GRAM +
o Endotoxinas GRAM -
Lo que genera un proceso inflamatorio con liberación de citoquinas*, activación del complemento, activación de la
cascada de coagulación y óxido nítrico.
*Mediadores inflamatorios: TNF-alfa (factor de necrosis tumoral alfa), IL1, IL6
Mediadores antiinflamatorios: IL10, TGF-beta (factor de crecimiento transformante beta)
Esto tiene consecuencias hemodinámicas que generan la clínica:
Fiebre: por la citoquina IL-6 y PGE2. Se asocia a neutrofilia, y aumento de PCR, VSG, fibrinógeno.
Óxido nítrico Vasodilatación intensa produce disminución de la resistencia vascular periférica lo que
produce hipotensión y extravasación de líquido.
Daño endotelial por actividad citotóxica El daño endotelial activa el factor tisular (factor III) lo que activa
la cascada de coagulación se empiezan a generar trombos (meningococo produce purpuras). El daño
endotelial produce extravasación del líquido al 3er espacio y por ende se produce hipovolemia.
Con la activación de la cascada de coagulación hay consumo de plaquetas y podemos pasar de una
trombosis a hemorragia. Entonces al paciente se puede ver con fiebre, pálido, hipotenso, pulsos débiles y
llenado capilar >2 segundos (inestabilidad hemodinámica).
Hiperglucemia por alteración de glut 4 es mantenida por cortisol circulante, catecolaminas y resistencia a
la insulina. Hipoglucemia en sepsis graves por gran liberación de insulina
La hipotensión arterial disminuye el transporte de oxígeno y genera una rpta compensatorio con
taquicardia y al haber disminución de la perfusión de oxígeno se produce disnea y taquipnea.
La hipoxia tisular produce respiración anaerobia lo que produce ACIDOSIS (favorece la taquipnea) y
aumento de lactato.
Finalmente se produce daño orgánico
- Neurológico Disminución de estado de conciencia por hipoxia.
- Cardiovascular Disminución de PA y miocardiopatía por la actividad inflamatoria. Una taquicardia en
paciente con riesgo cardiovascular puede producir infarto.
- Pulmonar SDRA por daño de la membrana alveolo capilar. Y se evalúa PaO2/FiO2 que se encuentra
disminuida.
- Hepático Elevación de transaminasas, ictericia
- Renal Disminución de FG, daño renal.
CLINICA
Infección de base (neumonía, peritonitis, etc) + SIRS + MODS (disfunciones orgánicas):
DIAGNOSTICO: el establecimiento de la infección en presencia de disfunción orgánica y de hipotensión refractaria a
fluidos permitirá establecer los diagnósticos de sepsis y shock séptico.
Criterios SIRS se siguen utilizando para orientar si el paciente puede progresar a la sepsis (confirmo con
laboratorio y tener en cuenta que no todos los SIRS son por infección)
qSOFA: incluye exclusivamente criterios clínicos fáciles y rápidamente mensurables a pie de cama:
1. ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA: definido como una puntuación en la escala de Glasgow >13 ptos.
2. TA: TAS <100 mmHg.
3. FR: >22 rpm.
SOFA: identificación de disfunción orgánica, incluye la valoración de: PaO2, plaquetas, bilirrubina, PA media, uso
de fármacos vasoactivos, escala de Glasgow, creatinina y diuresis.
Diagnostico etiológico:
- 2 hemocultivos (tomados de 2 sitios diferentes de venopunción).
- Tinción por Gram y cultivo del material del foco primario o de lesiones cutáneas infectadas
.
Estudios complementarios:
HEMOGRAMA Leucocitosis con desviación hacia la izquierda o leucopenia (esta última indica mayor gravedad).
BIOQUÍMICA Hiperuremia e hipercreatininemia, patrón de colestasis y trastornos hidroelectrolíticos. Elevación
de lactato.
GASOMETRÍA ARTERIAL Acidosis metabólica. Si existe síndrome de distrés respiratorio del adulto encontraremos
hipoxia severa y posible alcalosis respiratoria.
COAGULACIÓN Trombocitopenia y posteriormente desarrollo de coagulación intravascular diseminada (CID).
ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS Hemocultivos y urocultivos además de tinción de Gram y cultivo de secreciones
sospechosas en busca del microorganismo etiológico. Se debe obtener un mínimo de 2 cultivos de sangre; si
crece el mismo microorganismo en ambos cultivos la posibilidad de que el germen sea el causante de la infección
se refuerza.
PUNCIÓN LUMBAR Cuando sospechamos infección del SNC (especialmente importante en ancianos o pacientes
con demencia y síndrome febril sin claro foco de origen).
ESTUDIOS DE IMAGEN Rx de tórax, abdomen y senos paranasales. Ecografía y/o TAC abdominal. ECG
TRATAMIENTO:
Medidas generales: ayuno + monitorización sg vitales + sonda NSG y vesical (p/
cuantificar diuresis) + vía central o 2 periféricas.
Medidas iniciales EN LA PRIMERA HORA:
1- Medir el lactato (repetir su medición si el lactato inicial es > 2mmol/L)
2- Extracción de Hemocultivo (y cultivo de foco sospechoso) antes de los ATB
3- Administrar ATB empírico de amplio espectro IV (en función del modelo de infección)
+ control del foco (susceptibles de actitud qx: drenaje, desbridamiento, retirada de
prótesis, etc)
4- Manejo respiratorio: objetivo saturación > 92%. Permeabilizar la vía aérea y
administrar O2.
5- Manejo Hemodinámico:
- Fluidoterapia: 30 ml/kg de cristaloides IV en 3 horas
Objetivo: PAM 65 mmHg y normalizar el lactato
- Vasopresores: Noradrenalina de elección si hay hipotensión durante o tras la
resucitación de fluidos (no responde a la resucitación de fluidos) con el objetivo de
mantener una presión arterial media ≥65mmHg.
Alternativas: epinefrina y vasopresina
- Corticoides: Hidrocortisona IV solo en shock séptico refractario
Insulina si hay hiperglucemia
Soporte nutricional: nutrición enteral de elección (oral, sonda nasogástrica)