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CLASE TIPO FARMACO MECANISMO DE ACCION EFECTO FARM. REAC. ADVERSA

Digoxina Inhibición de la Bomba de Na+/K+/ATPasa Efecto Inotrópico (+) Cardiacos
Digitoxina que conduce a un aumento del Na+ - ↑ el GC y el VS, y como consecuencia a esto ↓ precarga - Bloqueos AV
Deslanosido intracelular de forma que eso activa al (↓presiones de llenado ventricular) aliviando síntomas de - Arritmias
GLUCÓSIDOS Ouabaina intercambiador de 3Na+/Ca+2 (NCX) del congestión pulmonar. - Extrasístoles
CARDÍACOS sarcolema (MP) a actuar de forma inversa, Modifica el remodelado cardíaco ventriculares
sacando Na+ y metiendo Ca+2. Asi Efecto Parasimpaticomimético - Bradicardia
Digoxina tiene un aumenta la concentración de Ca - ↑ Tono vagal (bradicardia) Trastornos Grastrointestinales
margen terapéutico intracelular. - ↓ de la velocidad de conducción del NAV - Vómitos y diarrea
muy estrecho - ↑ Periodo refractario efectivo en el NAV
- En concentraciones tóxicas BLOQUEO COMPLETO DEL Es necesario seguimiento
NAV electrolítico puesto que en dosis
Efectos electrofisiológicos tóxicas afecta:
- ↑ Periodo refractario en el NAV (consecuencia del tono - K+: Hipo o
vagal) por lo que se mira en el ECG como ↑ Intervalo P-R hipercacalemia
- Acorta la duración de potenciales de acción y periodos - Mg+2:
refractarios del Has de HIZ-Purkinje y de las células Hipomagnesemia
musculares ventriculares. Se mira en el ECG como una ↓ - Ca+2: Hipercalcemia.
del Intervalo Q-T (R-T)
- Desacoplamiento de la onda P en concentraciones tóxicas
INOTRÓPICOS (bloqueos)
(+) - Inversión de la onda T (terapéutico)
INHIBIDORES DE LA Inhiben a la PDE III  ↑AMPc intracelular Siempre se deben usar a corto plazo (son Intravenosos) en Arritmias
FOSFODIESTERASA  Activación de la PKA  Fosforilación de agudizaciones de la IC. Su uso crónico se asocia a un aumento en la Gi: Náuseas y vómitos
proteínas y enzimas que van a ↑Ca+2 mortalidad Trombocitopenia
Amrinona intracelular (fosfolambano, canales de Ca Efecto Inotrópico (+) Muerte súbita
FÁRMACOS QUE Mirinone tipo L, el RyR2) - ↑ GC
↑LOS NIVELES DE En células musculares lisas vaculares esta Efecto vasodilatador Evitar su uso conjunto con otros
AMPc vía de señalización produce el cierre de los - ↓Postcarga inhibidores de la PDE III.
canales tipo L por lo que estos efectos ↓
Ca+2 intracelular y así tienen efecto
vasodilatador (↓postcarga)
AGONISTAS β Agonista del Rc β  Prot. Gs  activación Efecto Inotrópico (+) y Lusitrópico (+) Aumenta el Consumo
ADRENÉRGICOS O de la adenilatociclasa  ↑AMPc Cronotrópico (+) miocárdico de O2 (evitar uso en
SIMPATICOMIMÉTICOS intracelular  Activa a la PKA  DOBUTAMINA  Efecto Vasodilatador periférico IAM)
Fosforilación de diversas proteínas Dobutamina
Dobutamina implicadas en la contracción y relajación Tolerancia y Taquicardia
Dopamina cardíaca. Dopamina
Dopamina  Rc D1 y D2 Taquicardia, arritmias y
Dobutamina  Rc β1 (ppalmente) Vasoconstricción periférica (por
alfa 1)
MODULADORES Levosimendán Produce sensibilización de la Troponina C La afinidad de este fármaco por la TnC aumenta de forma Es por vía EV (dolor en punto de
DE LA (TnC) por el Ca+2. De manera que ↑ el Nº dependiente con la concentración de Ca+2, por lo que ↑ en la sístole inyección), cefalea, mareos
SENSIBILIDAD y velocidad de formación de enlaces y ↓ en la diástole (efecto lusitrópico (-)) nauseas hipotensión,
MIOCÁRDICA AL cruzados de actina y miosina. Por lo que Efecto Inotrópico (+) y Vasodilatador arteriolar sistémico y extrasístoles, palpitaciones,
Ca+2 aumenta la fuerza contráctil con bajas pulmonar arritmias, hipopotasemia e
concentraciones de Ca+2 intracelular isquemia cardiaca
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CLASE TIPO FARMACO MECANISMO DE ACCION EFECTO FARM. REAC. ADVERSA

Captopril Inhibición de la ECA tisular Derivan principalmente de la inhibición de la formación de Poco frecuentes ya que son muy bien
Enalapril como circulante y de la Ag II (es decir, de la unión de la Ag II y su Rc AT1). Por lo que tolerados
Benazepril Cinasa II (TOS). INHIBEN: TOS: Más frecuente (se asocia al ↑ de
IECA Cilazapril Las ECA, además de la Ag I, Vasoconstricción, la liberación de ADH y aldosterona, el Bradicinina u otras PG)
Delapril tienen otros sustratos (que aumento de la FC y la contracción, el tono simpático, Hipotensión, Hiperpotasemia,
Espirapril degradan) como las PG como diuresis, natriuresis, etc. angioedema (más grave), Ins Renal
ACTÚAN Fosinopril la bradicinina. Al inhibir la ↓ Precarga y Postcarga aguda, Neutropenia.
SOBRE EL ECA la Bradicinina aumenta. Contraindicados: Embarazo, Ins. Renal
SRAA crónica y estenosis renal.
Losartán Bloqueo de los Rc AT1 de la Ag II Inhiben las acciones de la Ag II (ya mencionadas) No usar durante embarazo
ANTAGONISTAS Valsartán Estimulan los Rc PPAR-gama (regulando el metabolismo Hipotensión, Oliguria, azoemia (N2 en
NO PEPTÍDICOS Candesartán (más lipídico y glucidico) sangre) e IR aguda.
DE LA AG II potente) Efecto antioxidante, disminuyendo la producción de Hiperpotasemia en pacientes con
(ARA II) Telmisartán radicales libres del O2. nefropatías o en pacientes que toman
Azilsartán Mejoran la disfunción endotelial asociada a la HTA, diuréticos ahorradores de K+
Irbesartán dislipidemia y diabetes. Mismas contraindicaciones que IECAs
Disminuyen el Nº de leucocitos y de factores + Cirrosis (por su paso hepático)
proinflamatorios estabilizando la placa aterosclerótica y
previniendo procesos trombóticos.
Efecto vasodilatador, natriurético y antiproliferativo
(↓Lesión del órgano blanco)

Tanto IECAs, ARA II y los Inhibidores duales NEP/AT1 (ver

en Claudio) (ANTIHIPERTENSIVAS)

 ↓GC (↓Precarga, volemia retención renal de Na)

 ↓RPT (↓La hiperactividad nerviosa simpática,
constricción e hipertrofia)
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CLASE TIPO FARMACO MECANISMO DE ACCION EFECTO FARM. REAC. ADVERSA

Actúan como donadores de NO Los 3 primeros producen Vasodilatacion Síncope, cefaleas pulsátiles e hipotensión
Nitratos: produciendo vasodilatación sistémica preferentemente VENOSA y CORONARIA (en altas dosis arterial, eritema facial.
Nitroglicerina y coronaria. vasodilatación arterial) Luego de tratamientos prolongados, la
NITRATOS Nitroprusiato de Para liberar NO los nitratos deben La venodilatación produce supresión brusca puede producir un síndrome
Y sodio (Ver activarse. - ↓ Retorno venoso  ↓PCP  ↓Pr y Volumen de retirada, que se ven vasoconstricción, HTA,
NITRITOS excepción*) - Nitroglicerina se activa por telediastólicos del VI (↓PRECARGA) y ↓GC angina o incluso IAM.
la aldehído deshidrogenasa - Esta ↓ Precarga disminuye la tensión parietal
Nitritos: 2 mitocondrial (ALDH2) por lo que ↓Consumo de O2 Tolerancia (taquifilaxis)
Dinitrato de - Di y mononitrato se - Mejoran el FSC (perfusión subendocárdica) por Al administrar repetida de la misma dosis
Isosorbide (Vía bioactivan por la citocromo el NO y la supresión de vasoespasmos. provoca relajación vascular cada vez menor
sublingual) P450 del Retículo - ↓Postcarga solo en dosis altas
Mononitrato de endoplasmico NO modifican FC, CONTRACTILIDAD ni Intervalos PR, Sobredosis: metahemoglobinemia
Isosorbide Liberación de NO  Activa la QRS o QT del ECG. Interacciones:
(Vía oral) guanilatociclasa  ↑GMPc  activa Inhibidores de PDE5 (Sildenafil). Intensa
a una PKG  ↓Ca+2 intracelular vasodilatación.
Ver abajo* Antagonismo de tipo competitivo y Efecto Cronotrópico, Inotrópico y Lusitrópico (-) Hipotensión ortostática, Bradicardia,
Βeta reversible de los Rc Beta ↓ FC (especialmente en ejercicio) y Consumo de O2 Hipoglucemia, Aumento de triglicéridos,
BLOQUEANTES (↑Precarga ↓Postcarga) Fatiga, Insomnio, Depresión, Disfunción sexual,
↓ Contractilidad y la presión arterial Frialdad en extremidades. Efecto rebote.
Inhibición de la lipolisis y captación de ácidos grasos
Inhiben la agregación plaquetaria No usar en angina de Prinzmetal
VASODILATADORES Efecto antihipertensivo, antiarritmico y ansiolítico Labetalol único para embarazo
Efecto vasodilatador (menos potente que los Efecto hipotensor aditivo con nitratos.
Antagonistas alfa)
ANTAGONISTAS Nifedipino Inhiben selectivamente la entrada de NO dihidropiridinicos Bradicardia, Bloqueos AV, eritema facial,
DEL CALCIO Diltiazem Ca+2 a través de los canales ↓FC, Contractilidad y la fracción de eyección mareos, cefalea, edemas maleolares,
Verapamilo dependientes de voltaje tipo L, disminuyendo el consumo de oxigeno miocárdico hipotensión, fatiga
Ver abajo* disminuyendo el Ca+2 intracelular. Antihipertensivo(↓RPT)
Antiaterosclerótico Los efectos cardiodepresores son más comunes
Antianginoso en los NO dihidropiridínicos y los efectos
Al producir vasodilatación coronaria y ↓ Postcarga. vasodilatadores en las Dihidropiridinas
También ↓ el consumo de O2 y suprimen vasoespasmos. Dihidropiridinicos
Antiarrítmico (Verapamilo y Diltiazem) Edema periférico (por vasodilatación arterial)
↓ Act. Del NSA y el NAV (tienen potenciales de acción NO Dihidropiridinicos
dependientes de Ca). Están en el grupo IV de Bradicardia y Bloqueos de ramas, edemas,
antiarritmicos. cefalea y constipación
NO tienen efecto significativo sobre la PRECARGA
Dihidropiridinicos: Vasodilatación
Alfa Bloqueantes alfa 1 Bloqueadores de los Rc alfa1 Son útiles para ↓RPT y la capacitancia No se utilizan de primera línea para la HTA
BLOQUEANTES Prazosina adrenérgicos ↓TAG (Diferencia con los beta) y ↑HDL Hipotensión ortostática
Terazosina En pacientes con hipertrofia prost. Benigna + HTA se Efecto primera dosis (hipotensión ortostática
Doxazosina pueden usar para tratar la HTA y la hipertrofia severa por lo que la primera dosis se da antes
de irse a dormir)
Bloqueantes alfa 2 Bloqueadores de los Rc alfa2 ↓GC y RPT Síndrome de Sjogren like (xerostomía,
Clonidina adrenérgicos sedación), bloqueos, paros sinusales.

Ver relajantes del musculo liso (Hidralazina) en Claudio*

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FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN EFECTO FARMACOLÓGICO EFECTOS ADVERSOS
Nitroprusiato de Mismo efecto de donador de NO. Vasodilatador ARTERIOVENOSO más rápido y eficaz que existe. No aparece Los mismos que los otros nitratos.
sodio Pero su bioactivación es por otras tolerancia en sus efectos. Contraindicados en embarazadas.
enzimas. Venodilatación Puede aumentar la hipoxemia en pacientes con EPOC avanzada (al inhibir la
Es de acción corta y se administra - ↓PCP y Pr telediastólica del VI (precarga). Esto mejora signos de vasoconstricción pulmonar hipoxica).
por vía EV. congestión pulmonar. Nauseas, mareos, delirios y psicosis (por acumulación de su metabolito, el
Vasodilatación arterial tiocianato)
- ↓RPT y la Pr arterial (postcarga).

Beta BLOQUEANTES BLOQUEANTES CALCICOS

CLASIFICACIÓN FÁRMACOS Dihidropiridinas (Amlodipina, Nifedipina, Felodipina)
ANTAGONISTAS Beta NO selectivos Timolol Son los vasodilatadores más potentes. Seguidas por las fenilalquilaminas (Verapamilo) y las Benzotiazepinas (Diltiazem). Se
Propanolol destaca que su acción vasodilatadora es captada por los barorreceptores y por vía refleja ↑Tono simpático, ↑FC y la
Nadolol Contractilidad cardíaca. También aumentan la conducción del NAV. El resultado final es que la FC y la contractilidad pueden estar
levemente aumentadas.
ANTAGONISTAS Beta NO selectivos con Pindolol
Verapamilo y Diltiazem
Actividad agonista parcial Penbutolol
Ademas de producir la vasodilatación tienen efectos inotrópicos, cronotrópicos y dromotrópicos NEGATIVOS. Por lo que en dosis
Son agonistas parciales cuando no hay Alprenolol
habituales no producen taquicardia refleja, incluso pueden provocar una leve bradicardia y depresión de la conducción del NAV,
catecolaminas y en presencia de estas Carteolol
prolongando el periodo refractario (prolongan el intervalo PR).
predomina el efecto antagonista Oxprenolol
Interacciones: Beta-bloqueantes y flecainida  Cardiodepresión
ANTAGONISTA Beta 1 SELECTIVOS Acebutolol
Atenolol
Bisoprolol
(↓Acción simpática compensadora)
Celiprolol
Esmolol
Metoprolol
Nevibolol
ANTAGONISTAS Beta y Alfa Carvedilol
(Vasodilatación periférica por bloqueo
de los alfa1)
Labetalol (efecto alfa más importante
que el beta)
Bucindolol
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ALFA BETA
Los α1  Proteína Gq (similar a los M1 y M3) Los β  Proteína Gs
Fosfolipasa C IP3 y DAG  Kinasa  Fosforilación de proteínas que ↑ liberación de Ca+2 Adenilato ciclasa  ↑AMPc  PKA  Fosforilación de proteínas  Efectos
intracelular Los β1  Efectos que ↑Ca+2 intracelular  Estimulan músculo cardíaco
Los α2  Proteína Gi (inhibe a la Adenilato ciclasa) Los β2  Relajan musculo cardiaco
↓AMPc intracelular ↑Ingreso de K+ ↓el Ingreso de Ca+2
Tienen efectos opuestos a los Rc beta.y similar a los M2 y M4
α1 α2 β1 β2
Musculo Liso Membrana presináptica de las neuronas Predominan en Corazón, aunque también en Musculo liso de Vasos sanguíneos y
De la circulación sistémica (ppalmente), riñon adrenérgicas. También en musculo liso riñon, tejido adiposo, neurohipofisis bronquios. Útero, hígado, detrusor de la
y uréteres, esfínteres digestivos y vesicales, digestivo, plaquetas, adipocitos, células vejiga, células productoras de insulina.
útero productoras de insulina
Vasoconstricción ↑RPT, midriasis, Inhibe la liberación de NA e Insulina. Taquicardia, ↑Contractilidad Vasodilatación y broncodlatación
glucogenolisis y gluconeogénesis hepática Favorece agregación plaquetaria ↑Lipolisis ↑Secreción de renina ↓Leve de la RPT ↑Glucogenólisis y relaja
miometrio

β BLOQUEANTES
FÁRMACO CLASIFICACIÓN DOSIS USOS TERAPEUTICOS
Propanolol 40 a 80 mg al día vía oral HTA y Angina de pecho
ANTAGONISTAS Beta NO selectivo Arritmias/Taquicardias supra y ventriculares.
Taquiarritmias inducidas por digitalicos, IM.

Metoprolol ANTAGONISTA SELECTIVOS Beta 1 50 a 100 mg una o dos veces al día vía oral HTA y Angina de pecho
Arritmias
Atenolol ANTAGONISTA SELECTIVOS Beta 1 25 a 100 mg una vez al día vía oral Clave en cardiopatía coronaria
Esmolol ANTAGONISTA SELECTIVOS Beta 1 Taquicardia supraventricular, se pasa una Crisis HTA y Taquicárdicas
dosis de carga de 500 µg/kg en 1 minuto,
seguido de una infusión de 50 µg/kg por
minuto en 4 minutos. Vía EV.
Bisoprolol ANTAGONISTA SELECTIVOS Beta 1 2,5 a 10 mg una vez al día vía oral. Tratamiento de arritmias y cardiopatía
isquémica.
Carvedilol ANTAGONISTAS Beta y Alfa 50 mg dos veces al día vía oral HTA, IC congestiva, disfunción del VI después
de Infarto de miocardio

SIMPATICOMIMÉTICOS
Alfa2metildopa (ver resumen Claudio)
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CLASE FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN EFECTO ADVERSO FARMACOCINÉTICA

AAS Inhibición Irreversible de la COX (1 y 2) manifestada Gastrointestinales: Son los más Su efecto dura 7 días (irreversible)
a los 30 min después de la administración frecuentes, dispepsia, ulceras Dosis de 75-325 mg  Antiagregante
asintomáticas. Hemorragia digestiva Dosis > 500mg  Antiinflamatorio
Dosis > 1gr  Antifebril

ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS Ticlopidina Interfiere con la función del complejo IIb/IIIa al Muchos: Prolongado (persiste varios días tras su retirada)
inhibir de forma irreversible el Rc purinérgico (de Frecuentes (nausea, vómitos, independiente de su permanencia en plasma
ADP) plaquetario P2Y12 diarrea); serios (neutropenia severa,
agranulocitosis, monitorizar células
blancas y plaquetas).
Clopidogrel Inhiben la agregación inducida por ADP de forma Menos que el anterior La acción antiagregante plena tarde de 4-7 días y su efecto
selectiva y no competitiva. Su efecto es dosis Sangrados prolongados, perdura 5-7 días tras cesar la dosis (75mg/dia)
dependiente y aumenta conforme el tiempo de neutrocitopenia, purpura Dosis agudas altas (> 300mg) consiguen efecto en 4-6hs
acción se prolonga (Profármaco) trombocitopenia trombótica. NO atraviesa BHE pero si se secreta en la leche (lactancia).
Se absorbe bien vía oral.

CLASE FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINÉTICA

Abciximab Es el fragmento Fab de un anticuerpo monoclonal Administración intravenosa
quimérico 7E3 dirigido contra el receptor GP b/lla VM <10-30 min, generalmente.
(abB3). También se une al receptor de vitronectin La función de las plaquetas se recupera en el curso de 48 h.
ANTICOAGULANTES (avB3).
Tirofibán Es un inhibidor de molécula pequeña, no péptido, En combinación con heparina para prevenir trastornos cardíacos isquémicos en:
del GP Ilb/Illa (allbB3) - Pacientes con angina inestable o infarto del miocardio.
- Sin ondas Q anormales.
- Pacientes a los que se les practica una angioplastia o aterectomía coronaria.

CLASE GENERACIÓN FÁRMACO CARACTERÍSTICAS

1º Estreptoquinasa Profármaco. Extracelular no enzimática. Se une al plasminógeno y degrada la fibrina
FIBRINOLÍTICOS Uroquinasa Activador endógeno del plasminógeno. Activa la Glu-plasmina, que degrada la fibrina
2º t-AP (Activador tisular de plasminógeno): enzima humana. Uno de los componentes que regula la fibrinolisis
APSAC (Anistreplasa): formado por SK y plasminógeno humano. Centro catalítico acilado lo que le da más ventajas (mayor vida media,
buena unión a fibrina).
3º r-PA (Reteplasa): se obtiene por recombinación genética en E. coli. El gen de la reteplasa le da diferentes características, más
ventajosas que las de los otros fármacos.

Fibrinolíticos  Mecanismo de acción  Activan directa o indirectamente al plasminógeno, convirtiéndolo en plasmina, que degrada la fibrina y por consiguiente el trombo.
Complicaciones  Pueden producir reacciones alérgicas, hipotensión, lesiones por reperfusión (arritmias), y reoclusión. También pueden ocurrir hemorragias sistémicas (en el lugar de punción) o
hemorragias cerebrales (casi siempre mortales).
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CLASE TIPO FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN EFECTO FARM. REAC. ADVERSA

TIAZIDAS Hidroclorotiazida Inhibición del cotransporte ↑ Excreción de Na+ y Cl-  Hiponatremia con Hipotensión, Disfunción eréctil, Gota,
Clortalidona Na+/Cl- en la parte proximal del Hipocloremia. hiponatremia e hipercalcemia.
Indapamida TCD de la nefrona ↑Excreción de K+  Hipopotasemia (porque Hipopotasemia generadora de arritmias
algunas son débiles inhibidoras de la anhidrasa (no se debe combinar con Quinidina 
carbónica) Torsades de point)
↑TAG, colesterol e intolerancia a la
DIURÉTICOS glucosa
DEL ASA Furosemida Inhibición de la Na+/K+/2Cl- en ↑ Excreción de Na+, K+, Cl-, Ca+2 y Mg+2. Similar a las tiazidas.
Bumetamida la rama Ascendente Gruesa del Furosemida EV tiene efecto de vasodilatador Ototoxicidad
AH venoso como resultado de la liberación de algún
factor renal (quizás prostaglandinas)
Ahorradores Inhibidores de los ENaCs Inhiben los ENaCs en la parte ↑ Excreción de Na+ (Ya que los ENaC meten Na+ Hiperpotasemia.
de K+ Amilorida distal del TCD y en el comienzo desde la luz a la célula). Bajo poder diurético. Evitar la asociación con los IECAs
Triamtereno del Colector. Su efecto ahorrador de K+ es secundario a su
efecto hiponatremico.
El bloqueo de los ENaCs  ↓Gradiente de salida
del K+ a través de los ROMK (que lo genera la
Bomba Na+/K+/ATPasa en la membrana
basolateral)
Antagonistas del Rc de Antagoniza al Rc de aldosterona ↑ Excreción de Na+ Hiperpotasemia y acidosis metabólica.
Aldosterona en el TCD y el Túbulo Colector. Su asociación (en bajas dosis) con IECAs
Espironolactona De esa manera inhiben la o con ARA II son beneficiosos para tratar
Reabsorción de Na+ y la la IC crónica
excreción de K+ y H+.

Todos actúan ↓PRECARGA (por ↓Volemia) y por el mecanismo de autorregulación  ↓RPT

El único que actúa DIRECTAMENTE en ↓RPT es la Furosemida EV
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ANTIARRITMICOS
CLASE FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN EFECTO FARM. REAC. ADVERSA
Ia Quinidina, Procainamida, Bloqueo de Canales de Na+ con cinética de ↑Duración del PA Contraindicados en Bloqueo
I Dispiramida unión INTERMEDIA ↓Vel. De conducción Procainamida:
↑Refractariedad atrial, ventricular, His y Purkinje. QT prolongado, hipotensión, LES
Claves para la conversión de FA en ritmo sinusal reversible.
Quinidina:
Tinitus, fotofobia, diplopía,
hipotensión
Ib Lidocaína, Fenitoína, Tocainida, Bloqueo de Canales de Na+ con cinética de ↑Duración del PA en Fibras de Purkinje (Clave para Proarritmico, tinitus, convulsiones,
Mexiletina unión RÁPIDA taquicardia ventricular). No reducen Velocidad. fosfenos y confusión en grandes
Refractariedad del NSA, AV y Atrio. concentraciones.
Ic Flecainida, Propafenona, Bloqueo de Canales de Na+ con cinética de Bloquean duración del PA y periodo refractario Propafenona:
Morcizina unión LENTA Tambien tienen efectos sobre los canales inactivos Contraindicada en IC.
de K+ a nivel ventricular Alteraciones gastrointestinales.
No altera PR ni QRS ni QT (repolarización) Alteraciones de la visión y el sabor.
II Propanolol, Atenolol, Metoprolol, Bloqueo de Canales beta adrenérgicos ↓Fase 4 del PA de las células marcapaso.
Timolol, Esmolol (inhiben catecolaminas) Con efectos adrenergicos y de estabilización de
membranas.
Efecto leve sobre canales de Ca+ tipo L.
III Amiodarona, Sotalol, Bretilio, Bloqueo de Canales de K+ (prolongan ↑Duración del PA Prolongan PR, QRS y QT
Azimilida repolarización) AMIODARONA: Tambien bloquea los canales de En forma EV la amiodarona tiene
Na+, α y β efecto anti adrenérgico más potente
y bloquea los canales de Ca+2. Eso
genera vasodilatación periférica
(hipotensión) y efecto inotrópico (-).
Bradicardia. Toxicidad pulmonar.
Hiper e hipotiroidismo
IV Verapamilo, Diltiazem, Nifedipina Bloqueo de Canales lentos de Ca+2 (la Acortamiento del PA
subunidad α) ↓Despolarización del NSA
Prolongan conducción del NAV
Adenosina  Taquiarritmias supraventriculares (NO Flutter ni FA)
Procainamida  Arritmias supra y ventriculares. Taquicardias por reentrada nodal - Síndrome de WPW.
Quinidina Conversión de FA en ritmo sinusal. Taquicardias por reentrada nodal
Lidocaína  TV monomorfas
Propafenona  Clave en FA paroxística.
AMIODARONA  TV, FA, FV (Flutter ventricular). Prevención de FA post-cirugía cardiaca. No combinar con betabloqueantes ni diltiazem o verapamilo (sinergia)
Betabloqueantes  Prevención de muerte súbita post IAM.
Esmolol y Propanolol  Arritmias SVT
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REPASO EXITACIÓN-CONTRACCIÓN
Contracción
Ingreso de Ca+2 por canales tipo L en los túbulos T (Fase 2 del potencial de acción cardiaco)  Interacción con el Rc de rianodina (RyR2) de la membrana del retículo sarcoplásmico (RS) 
Liberación de Ca+2 inducida por Ca+2.

Relajación  Reducción activa del Ca+2 intracelular

1) Recapturación al RS por parte de la ATPasa SERCA2a  Por cada ATP hidrolizado mete 2 Ca+2 al RS
2) La ATPasa PMCA que saca un Ca+2 intracelular y mete un H+ del medio extracelular por c/ATP hidrolizado
3) El intercambiador 3Na+/1Ca+2 llamado NCX el cual mete 3Na al medio intracelular y saca 1Ca al medio extracelular  Hay situaciones donde existe una sobrecarga de Na+ en medio
intracelular, por lo que este intercambiador puede actuar de forma inversa promoviendo la entrada de Ca+2 y la salida de 3Na+. En esta situación también aumenta la recaptura de Ca+2
por el RS.

REPASO ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA

Las plaquetas se unen a las fibras de colágeno por un Rc plaquetario (Glicoproteína Ia/IIa) y esta unión estará estabilizada por la unión que se produce entre el factor de Von Willebrand y la
glicoproteína Ib/IX. Y entre ellas se unirán por unidades de fibrinógeno.

ADHESIÓN PLAQUETARIA ACTIVACIÓN PLAQUETARIA AGREGACIÓN PLAQUETARIA

AAS/Clopidogrel/ Inhibidores de la
Tioclopina Gb IIb/IIIa
USO TERAPEUTICO
Digoxina indicado para IC y FA
Dobutamina  Útil para IC agudas
Dopamina  Restaura el flujo renal a bajas dosis
IECA  Para IC crónica e IC aguda asociada con IAM. Con diuréticos ya que los IECAs producen hiperpotasemia y los diuréticos tienden a producir hipopotasemia. Tienen igual indicación y
efectividad que los ARA. Presentan ventaja en diabéticos y en pacientes con ins. Renal crónica.
Nitratos  Angina crónica estable y disnea paroxística nocturna
Nitroglicerina  Acción corta, rescate del angor via sublingual (Angor Estable)
Mono y di nitrato de Isosorbide  Acción prolongada, profilaxis via oral (Angor inestable)
Bloqueantes cálcicos  De primera elección para angor de esfuerzo y de reposo (Angor Estable)
Nifedipina  Para Angina de Prinzmetal
Beta bloqueantes  Contraindicados para Angina de Prinzmetal.
Labetalol  Para embarazo y crisis de HTA. Para pacientes con ACV e HTA. Monoterapia.
Carvedilol y Nebivolol  Pueden ser de primera línea para HTA.
ASS Durante infarto 300mg y posterior 75-300mg. En prevención secundaria tras Infarto se lo combina con Clopidogrel + Fibrinolítico. También para prevención de ACV.
Anticoagulantes  Para síndrome coronario agudo usamos solo los que van por vía EV
Diuréticos del Asa  No se usa de forma crónica para HTA. Si para IC y el edema agudo de pulmón.