INFLAMACIÓN

Integrantes
Chaparro De la Cruz Hernández Flores Guevara
José Manuel Romero Tabatha Mellany Alejandra

Moncada Sandoval Pérez Cano Alison Santiago Díaz

Valentina Margarita María Fernanda
Antiiflamatorios no esteroideos
Los AINE inhiben la actividad de las enzimas ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2)
que son necesarias para la producción de prostaglandinas.
Estos antiinflamatorios pueden afectar a las vías del dolor de, al menos, tres
formas diferente.

1) Las prostaglandinas reducen el umbral de activación en los terminales

periféricos de las neuronas nociceptoras aferentes primarias
2) los AINE reducen el reclutamiento de leucocitos
3) los AINE que atraviesan la barrera hematoencefálica impiden la
generación de prostaglandinas que actúan como neuromoduladores
 Inhibidores de coxigenasa 1
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
NAPROXENO
IBUPROFENO
Uso clinico: Analgesia (dolor
somático).
Antiinflamación. Indicado en artritis juvenil
Antipiresis. . y reumatoide .
Inhibición de la agregación Se usa sobre todo por su Osteoartritis
plaquetaria efecto analgésico y Espondilitis anquilosante
antiinflamatorio, pero Dolor
Su uso crónico puede producir también es un antipirético, Dismenorrea primaria
irritación y erosión gástrica, y tiene una incidencia Gota aguda
hemorragia, vómitos y menor de efectos adversos Tienen efectos inhibidores
necrosis tubular renal. que el ácido acetilsalicílico. sobre la función de los
leucocitos.
 Grupo
Fármaco Farmacocinetica Efectos Adversos (RAMs) Contraindicaciones
Farmacológico

Absorción: F: 80-90% Sangrado gástrico

CMAX: 1h - 2h Aumento del tiempo de coagulación. Precaución en edad avanzada.
Contraindicado en niños con
Ácido AINE
Distribución: Vd: 0.1-0.2 L/kg. Rebote de la cefalea por uso frecuente.
T1/2: 2- 3 h Aumenta el metabolismo del músculo síndrome febril agudo (sx de
acetilsalicílico Irreversible
Metabolismo: ácido salicilúrico. esquelético, con lo cual aumenta el Reye).
Excreción: Renal: 75% consumo de oxígeno y la producción de
dióxido de carbono (CO2).

Absorción: F: 80-100%.
AINE CMAX: 15- 30 min
Distribucion: VPP: 99% Hipoalbuminemia
No selectivo
VAD 0.1-0.2 L/kg Hipoproteinemia Asmáticos
Ibuprofeno reversible
Metabolismo: CYP2C9 y CYP3A4. Elevación LDH sérico Alergias a AINEs
Deriva del ácido Excrecion: Biliar: 1% Náuseas
propiónico Renal: 80% Trombocitosis
T1/2: 2-4h

Absorción: F: 95%.
AINE CMAX: 1h
Sangrado
No selectivo Distribucion: VPP: 0.1-0.2 L/kg
Aumento del ácido gástrico Insuficiencia renal y hepática
VAD: 1.05 L/kg
Naproxeno erivados del ácido
Metabolismo: CCYP1A2.
Mareo grave.
propiónico Diaforesis Hipersensibilidad.
Excrecion: Renal: 95%
Ototoxicidad
T1/2: 14h
 KETOROLACO METAMIZOL
INDOMENTACINA

Analgésico potente, pero con

propiedades
No actúa principalmente
antiinflamatorias
Indicado para el como un inhibidor de las
moderadamente eficaces.
tratamiento de la artritis COX como los AINE.
Indicado en dolor en
reumatoide de moderada Indicado en casos de fiebre
pacientes operados,
a grave, la osteoartritis y la que pongan en riesgo la
tratamiento de conjuntivitis
espondilitis anquilosante, vida y no respondan a otros
alérgica estacional.
la artritis gotosa aguda y el fármacos.
Inflamación ocular
hombro doloroso agudo. Dolor asociado a espasmos
postoperatoria después de
del músculo liso (cólicos).
extracción de cataratas.
Dolor postquirúrgico,
postraumático y por
tumores.
 Grupo
Fármaco Farmacocinética Efectos Adveros Contraindicaciones
farmacológico

Absorción: F: 99%.
Acaba con prostaglandinas
CMAX: 1- 2h Úlcera péptica
gastroprotectoras, cardioprotectoras y
AINE Distribución: VAD: 0.3-0.4 Pancreatitis
agregación plaquetaria.
Indometacina Deriva del ácido acético L/kg.
Úlcera péptica
Insuficiencia renal
Metabolismo:CYP2C9 Parkinsonismo
Edad avanzada
Excreción: Renal: 60-80% Neutropenia Hipertensión
T1/2: 2.5h

Absorción: F: 99%.
CMAX: 30 a 60 min Pacientes con hipersensibilidad al ácido
Riesgo de reacciones adversas
AINE Distribución: VAD: 99% acetilsalicílico.
Ketorolaco Deriva del ácido acético Metabolismo: CYP2C9
graves en el tubo digestivo, renales,
Pacientes con riesgo de sangrado.
hemorragia e hipersensibilidad.
Excreción: Renal: 90%
T1/2: 4-6h

Absorción: F: 80-100%.
Lactancia y embarazo (evaluar riesgo-
CMAX: 30-60 min
Agranulocitosis relativamente beneficio)
Distribucion: VPP: 40-60%
frecuente y mortal → una razón Discrasias sanguíneas
VAD: 40L
Metamizol AINE
Metabolismo:
de prohibición Supresión de Médula ósea
Puede causar broncoespasmo. Insuficiencia renal o hepática
metilaminofenol (4-MAP)
Daño renal agudo. Interacciones con ciclosporinas in vitro
Excrecion: Renal: 80%
T1/2: 10h
 Grupo
Fármaco Farmacocinética RAMS Contraindicaciones
farmacológico

Absorción: F:40-80%
CMAX: 3 h
Distribucion: VPP: 97% Infarto agudo al miocardio
AINE Vd: 400l Alergias a sulfonamidas
Anemia
Celecoxib Heterociclico Metabolismo: CYP2C9,
Ulceras pépticas (raro)
Enfermedad cerebro
inhibe CYP2D6 vascular
Excrecion: Biliar: 60% Accidente cerebrovascular
Renal:39%
T1/2: 11.2 h

Absorción: F:50%.
CMAX: 30 a 60 min
Distribución: Vd: 0.2 l/kg Hipertensión
AINE Paciientes con hemorragias
VPP: 44% Flatulencias
Diclofenaco Deriva del ácido
Metabolismo: CYP2C9 Infarto agudo al miocardio
gastrointestinales activas o con
acético antecedentes
Excreción: Renal: 60% (menos)
Biliar:35%
T1/2: 1.2-2 h

Absorción: F: 90%.
CMAX: 4.5 h
Distribucion: VPP: 99%
Vd: 10-12l/kg
AINE Estreñimiento Hipertensión
Meloxicam Acido enolico
Metabolismo: CYP2C9
Excrecion: Biliar: 50% Dolor abdominal Edema
Renal:43%
 Paracetamol
El paracetamol o acetaminofen es un analgésico y antipirético no
opioide

Farmacocinetica: Absorcion: F: 88%

t1/2: 2 horas
FX: dolor muscular, cefaleas,
CMAX: 45 min
dolor dental, dismenorrea,
Distribucion: VPP: 20%
fiebre, síndrome pseudo
VAD: 0.9 L/kg
gripal
Contraindicaciones: Metabolismo:CYP2EI: NAPQUI
insuficiencia hepatica grave, Excrecion: 90% renal
alcoholismo
RAMS: toxicidad hepatica,
erupciones cutáneas,
necrosis hepatica
Antiinflamatorios Esteroideos
(AIEs)
Sirven para el dolor, inflamación y fiebre.
Son de origen esteroideos.
Contienen corticoides.
Tienen acciones fundamentales sobre el
metabolismo en los hidratos de carbono,
proteínas y lípidos (Gluconeogenesis y
movilización de ácidos grasos).
 Clasificación:
INDICACIONES Acción corta
Hidrocortisona
8-12 horas
Antiinflamatorio Prednisona
Inmunosupresor Acción intermedia Prednisolona
Enfermedades autoinmunes 12-36 horas Meprednisona
Metilprednisolona
Enfermedades alérgicas
Transplante Acción prolongada Dexametasona
Neoplasias > a 36 horas Betametasona

Duración del efecto terapéutico

después de la administración.
 Se reprimen:
IL-1
IL-6 Producen proteínas
TNF-a antiinflamatorias

Efectos
antiinflamatorios e
inmunosupresores
 GOTA
Acumulacion de urato
monosodico en los tejidos
que provoca una respuesta
inflamatoria

Activacion de Secrecion de citocinas Activacion de neutrofilos Condensacion de

→ → →
macrofacgos y monocitos IL-1 y TNF-alfa que aumentan el ph los cristales
 Mecanismo de
Fármaco Farmacocinética Uso terapéutico. Contraindicaciones Efectos adversos Embarazo
acción

Vía de administración: Oral.

A: biodisponibilidad del 45% Tratamiento contra
D: Volumen de 2-8 L/Kg. (39%)
ataques de gota
COLCHICINA se une a proteinas , ALBUMINA. Hipersensibilidad al
Inhibe la aguda con base a Toxicidad Hepatica
M: Sufre metabolismo principio activo
respuesta parcialmente en el higado por una la edad, funcion Hemorragia digestiva
renal y hepatica. Insuficiencia renal y
inflamatoria y la desmetilacion que la disocia en el Nauseas D
2-O-desmetilcolchicina, el 3-O- hepatica
fagocitosis de los Ciclos de dos Vomito
desmetilcolchicina, y al 10-O- Ulcera estomacal
cristales de urato dosis con 14 Diarrea
desmetilcolchicina
CYP3A4 dias de
E: En heces (20%), con un t ½ de diferencia.
eliminación de 31 horas.

Sarpullido, picazón o
Vía de administración: Oral. Tratamiento para
urticaria.
A: biodisponibilidad del 67-90% ataques de gota
Descamación, ampollas
cronica , puede
ALOPURINOL D: 1,6 l/kg se une a proteinas. o desprendimiento de la
M: Se metaboliza en forma de usarse en conjunto
piel.
con colchicina Agranulocitosis
Inhibidor de la oxipurinol por la xantina Manchas de color rojo o
Trombocitopenia C
xantina oxidasa oxidasa. Dosis diaria de morado en la piel.
Anemia aplásica
E: Renal con un t ½ de 100mg con Micción dolorosa.
eliminación de 1.2 horas para incrementos Hematuria.
alopurinol y de 18-30 hrs para semanales. Somnolencia, vértigo y
oxipurinol. ataxia.
 Artritis reumatoide
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por
artritis inflamatoria y afectación extraarticular. Es un trastorno inflamatorio crónico
causado en muchos casos por la interacción entre genes y factores ambientales.
 Artritis reumatoide
AINE Metotrexato

Hidroxicloroquina
 Artritis reumatoide
Metotrexato
 Mecanismo
Artritis reumatoide
Fármaco Farmacocinética Uso terapéutico. Contraindicaciones Efectos adversos Embarazo
de acción

Úlcera péptica,
Vía de administración: Oral Hipersensibilidad a ibuprofeno o a
Inhibición de perforación y
A: 80% en tracto gastrointestinal, Cmáx: Estados dolorosos, acompañados de otros AINE; historial de
la síntesis de hemorragia
1-2 h, F: 90%, T1/2a: 39.17 min inflamación significativa como artritis broncoespasmo, asma, rinitis,
Ibuprofeno prostaglandina
D: Vda: 10.5 L/kg reumatoide leve y alteraciones angioedema.
gastrointestinal C
s a nivel Náuseas
M: ↑hígado (CYP2C9 y CYP2C8) musculoesqueléticas Hemorragia gastrointestinal o
periférico Vómitos
E: renal en 24 horas, T1/2e: 2.30 h perforación relacionados con ttos.
Diarrea

Adultos
1. Artritis reumatoide
Vía de administración: Oral Apetito disminuido
2. Lupus eritematoso sistémico y Presencia de alteraciones de la
A: Cmáx: 3-4h, F:75-100% Cefalea
discoide agudeza o del campo visual
Antipalúdico e D: 5.5L (sangre), 44L (plasma), 50% se Alteraciones en la
3. Tratamiento de ataques agudos Hipersensibilidad a
Hidroxicloroquina Inmunosupres une a proteínas plasmáticas
de malaria no complicada y hidroxicloroquina o a otros
córnea (edema, D
or M: CYP450 opacidad)
profilaxis de malaria derivados de 4-aminoquinolinas
E: Renal 45%, gastrointestinal 20% Náuseas
Tto. prolongados en niños.
Diarrea
Niños (≥ 6 años y ≥ 35 kg)
2y3

Vía de administración: Oral y parenteral

A: F: 70%, Cmáx: 1-5 h
Hipersensibilidad al metotrexato
D: Vda: 70L, 3-10 h (px en tratamiento Neoplasia trofoblástica
Embarazo Estomatitis ulcerosa
Antineoplásico antineoplásico bajas dosis) y 8-15h (px gestacional
Lactancia Leucopenia
e altas dosis de metotrexato) Leucemias agudas
I.R. grave Náuseas y malestar
Metotrexato inmunosupres M: Hígado 10%, 6% dosis IV - 50-90% Artritis reumatoide activa y grave
I.H. grave abdominal
C
or antagonista orina y 9% heces en 96h; 35% Oral en adultos.
Úlceras de la cavidad oral y Parestesia
del ác. fólico E: 65-80% se excreta por los riñones sin Profilaxis
enfermedad ulcerosa Malestar
metabolizar (primeras 12 h) y un 20-35% Cáncer mama, cuello y cabeza
gastrointestinal activa conocida
secreción biliar y se metaboliza.
 Artritis reumatoide
AINE Hidroxicloroquina
Ibuprofeno Dolquine

Metotrexato
Trixilem
 Migrana
Hipersensibilidad a la luz, sonido o Fases.
movimiento. Premonitoria.
Hipotesis: Vasodilatación anormal de la Aura.
anastomosis arteriovenosas. Cefalea.
Posdromico.
Factores de riesgo.
Genéticos.
Más común en mujeres (cambio
hormonal).
Ambiente estresante.
 Fisiopatologia
TEORÍA HIPOTESIS DE LA
VASCULAR HIPOTESIS INFLAMACIÓN
CEREBRAL

Sugiere que la hipoxia A través de diversas áreas del cerebro, se

cerebral relacionada con la Surge del concepto de la estimula el locus ceruleus y el núcleo
“depresión cortical propagada”, dorsal del rafe en el tronco cerebral.
vasoconstricción de los Generando impulsos serotoninérgicos y
que propugna la existencia de
vasos intracraneales sería dopaminérgicos que se proyectan hacia
un fenómeno bioeléctrico con el córtex cerebral, provocando una onda
la causa del déficit trayectoria occipitofrontal y de depresión cortical y desencadenando
neurológico que provoca el velocidad aproximada de 2 una cascada inflamatoria neurogénica
aura migrañosa. mm/min que condiciona una vascular lo que provoca una inflamación
estéril en los vasos durales y piales. Como
depresión de la actividad
resultado, las fibras nociceptivas del
cortical cerebral en respuesta a trigémino transmiten la sensación de
ciertos estímulos aplicados a la dolor.
corteza cerebral
5HT y Tratamiento
Receptores de serotonina
Leve-moderada.
Encéfalo-> 5HT1
AINES (Tolerancia vía oral).
Vasos sanguíneos cerebrales y arterias
coronarias-> 5HT1B Y 5HT1D. Ibuprofeno, aspirina.
Fármacos. AINES (No tolera vía oral).
Sumatriptán-> Agonista de 5HT1B Y 1D. Ketorolaco, diclofenaco vía IM ó IV.
Amlotriptón-> Receptores del encéfalo.
Profilaxis. Moderada-severa.
⛔️
Amitriptilina Recaptura de 5HT y Sumatriptán + naproxeno. Vía
noradrenalina. oral (dosis única).
Propranolol-> Antagonista de
Metaclopramida vía IM ó IV. (para
receptores B-adrenergicos.
náuseas y vómito).
 Farmacos
Mecanismo de
Fármaco Farmacocinética Uso terapéutico. Contraindicaciones Efectos adversos Embarazo
acción

Vía de administración: Oral, subcutáneo y nasal

A: biodisponibilidad del 15% (oral) y 97%
Tratamiento de la crisis ● Náusea, vómitos
(subcutánea), aumenta con comidas grasas. Mareo, somnolencia, dolor de cuello,
D: Tiene una unión del 14-21% a proteínas aguda de migraña con o ● Opresión torácica
Agonista de 5HT1B Y vasoespasmo de las arterias
Sumatriptán 1D.
plasmáticas. sin aura (Administrar ● Parestesias
coronarias (angina de pecho) y
C
M: Sufre metabolismo hepático por la antes del ataque cuando ● Enfermos cardiacos
monoamino oxidasa (MAO). sulfohemoglobinemia.
hay aura) ● Administración de IMAOs
E: Renal (60-80%) y por las heces (40%), tiene
un t ½ de eliminación de 2-3horas

Vía de administración: Oral. Hipersensibilidad a los antidepresivos

A: biodisponibilidad del 30-70% Profilaxis de crisis tricíclicos. Xerostomía, visión borrosa, retención
Inhibición de la D: Tiene una unión del 99% a proteínas Coadministración con fármaco que
migrañosas y de la urinaria, taquicardia y estreñimiento,
recaptura de plasmáticas, llega hasta el SNC. prolonguen el intervalo QT.
Amitriptilina noradrenalina y M: Sufre extenso metabolismo hepático por el
cefalea tensional,
Uso concomitante con IMAO´s.
además puede ocasionar D
CYP3A4, CYP2C9 y CYP2D6. Trastorno depresivo Infarto agudo al miocardio y alteraciones de la memoria y
serotonina.
E: Renal y tiene una t ½ de eliminación de 15 mayor , alteraciones de la conducción. confusión.
horas. Pacientes con dx de glaucoma.

Vía de administración: Oral e intravenosa A:

biodisponibilidad del 30-70% Profilaxis migraña, Presión arterial baja o bradicardia. Hipotensión, taquicardia,
Antagonista de D: Tiene una unión del 93% a proteínas Asma bronquial.
cefalea tensional. entumecimiento de los dedos,
Propranolol receptores plasmáticas, cruza la BHE y placenta
Antidepresivo,
Falla cardiaca descompensada.
cansancio, mareos y dificultad para
D
adrenérgicos ß. M: Sufre amplio metabolismo hepático por el Hipersensibilidad a los βbloqueadores.
CYP2D6, CYP1A2 y el CYP2C19. antihipertensivo. Bloqueo AV de segundo o tercer grado. dormir.
E: Eliminación renal menor al 1%
Thank
You