BARTONELLOSIS
DEFINICION
ENFERMEDAD A MENUDO DIFASICA, CAUSADA POR BARTONELLA
BACILLIFORMIS , Y QUE ES TRANSMITIDA POR INSECTOS DIPTEROS,
FLEBOTOMINOS DEL GENERO LUTZOMYIA.
ETIOLOGIA
CAUSADA POR BARTONELLA BACILLIFORMIS, UN COCOBACILO, MOTIL,
PLEOMORFICO, G(-) CON MULTIPLES FLAGELOS UNIPOLARES. LA FORMA BACILAR
PREDOMINA EN LOS ESTADOS TEMPRANOS DE LA FASE AGUDA; LA FORMA
COCOIDE ES MAS PREVALENTE DURANTE LA FASE VERRUCOSA Y
CONVALESCENCIA. LOS ORGANISMOS SE ENCUENTRAN DENTRO DE LOS
ERITROCITOS Y CELULAS ENDOTELIALES, DENTRO DE VACUOLAS O PEGADOS A LA
SUPERFICIE INTERNA DE LA MEMBRANA CELULAR.
❖ Gatos
❖ Perros
❖ Cabras
❖ Ganado vacuno
❖ Conejos
❖ Cuyes
❖ Roedores silvestres
❖ Roedores sinantrópicos
❖ Sapos
❖ Murciélagos
MAMIFEROS DE DONDE SE HAN AISLADO BARTONELLAS
TRANSMISION Y EPIDEMIOLOGIA
- VECTOR: L. VERRUCARUM
- ENFERMEDAD ENDEMICA EN
VALLES DE PERU, ECUADOR Y
COLOMBIA, EN
ESTRIBACIONES ANDINAS (800
- 2500M)
- L. VERRUCARUM NO HA SIDO
DESCRITO EN ECUADOR.
(OTROS)
- PICADURA Y TRANSMISION
NOCTURNAS.
- NO SE HAN ENCONTRADO
OTROS MAMIFEROS
INFECTADOS (RESERVORIO=
HOMBRE)
FISIOPATOLOGIA
- INOCULACION POR PICADURA DE VECTOR.
- PROLIFERACION INICIAL EN EPITELIO VASCULAR.
- INVASION DE ERITROCITOS SEGUIDAMENTE.
- PRACTICAMENTE TODOS LOS ERITROCITOS PERIFERICOS SON INVADIDOS.
(HASTA 20 BACILOS POR CELULA).
- HAY HEMOLISIS QUE PUEDE SER ABRUPTA Y SEVERA.
- HIPERPLASIA ERITROIDE. DESCARGA DE CELULAS NUCLEADAS.
- ^ RETICULOCITOS HASTA 50%.
- LEUCOCITOSIS (+/-), TROMBOCITOPENIA (+/-). ERITROFAGOCITOSIS
HEPATOESPLENICA.
- CEL. R.E DE HIGADO, BAZO Y [Link]. LLENAS DE BACT, ERITROCITOS Y
HEMOSIDERINA.
- POSIBLE [Link], INFECC ESPL Y NECROSIS HEP
CENTROLOBULAR, PLEOCITOSIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
ä FASE AGUDA (FIEBRE DE OROYA)
ä COMPLICACIONES
ä FASE DE TRANSICION
ä FASE VERRUCOSA
FASE AGUDA(FIEBRE DE OROYA)
ä COMIENZO INSIDIOSO: ANOREXIA, CEFALEA, MALESTAR GENERAL.
FEBRICULA REMITENTE O INTERMITENTE( 37.5 - 38º C), O :
ä COMIENZO ABRUPTO: ESCALOFR FIEBRE ALTA, SUDORAC PROFUS, POSTRAC
Y ALT DE CONC.
ä DOLOR MUSCULO-ESQUELET A VECES SEVERO
ä POR ANEMIA Y FIEBRE CREC: DEBILIDAD, VERTIGO, SINCOPE Y COMPLETA
POSTRACION (A MENUDO CON DELIRIO O PSICOSIS).
ä EXAMEN FISICO: APATIA, PALIDEZ, LINFADENOPATIA GENERALIZADA
INDOLORA, ICTERICIA, TAQUICARDIA Y MURMULLO CIRCULAT (SI ANEMIA
ES PROMINENTE).
ä EN CASOS SEVEROS: DESHIDRAT, COLAPSO CIRC PERIF, DELIRIO, PSICOSIS Y
DIATESIS HEMORRAGICA SI HAY TROMBOCITOPENIA.
ä CONVALESC LENTA, LATENCIA, PASO A FASE CUTANEA.
ä MUERTE EN 40-90% CASOS SIN TRAT EN 10-30 DIAS.
COMPLICACIONES
❖ SALMONELLOSIS. LA MAS INPORTANTE. SE PRESENTA DURANTE
CONVALESC DE FASE AG. (ESCALOFR, FIEBRE^, SINT GASTROINTEST Y
HEPATOESPLENOMEGALIA). SUSCEPTIBILIDAD SE DEBE A BLOQUEO RET
ENDOTELIAL.
❖ OTRAS: MALARIA, AMEBIASIS, TUBERCULOSIS, BRUCELLOSIS, NEUMONIA
BACT.
FASE DE TRANSICION
INTERVALO ENTRE FASES AG Y VERRUC
❖ SIGNOS DE PERMANENCIA DE INFECCION EN PACIENTE PARCIALMENTE
INMUNE: FLEBITIS PLEURITIS, PAROTIDITIS, [Link],
ERITEMAS.
❖ MIALGIAS TRANSITORIAS PERO A VECES SEVERAS, PUEDEN PRESENTARSE.
❖ PARESTESIAS Y PRURITUS EN ESTA FASE PRE-ERUPTIVA.
FASE VERRUCOSA
DESPUES DE 1 A VARIOS MESES
❖ CONSTITUYE UN VERDADERO RESERVORIO HUMANO.
❖ SE OBSERVA GENERALMENTE EN NIÑOS Y ADULTOS JOVENES QUE VIVEN EN
AREAS ENDEMICAS.
❖ SE PRESENTA CON O SIN ANTECEDENTES DE FASE AGUDA PREVIA (PUEDE
SER OLIGOSINTOMATICA)
❖ SE OBSERVA RECURRENCIA LUEGO DE MESES O AÑOS. EN NATIVOS ES
POSIBLE LA REINFECCION.
❖ PUEDE APARECER EN VIAJEROS A ZONAS ENDEMICAS LUEGO DE ALGUNOS
MESES (ENFERMEDAD DE VIAJEROS)
❖ LAS LESIONES SON VERRUCOMAS DE 1 mm A MAS DE 3 cm, O DE NODULOS
SUBCUTANEOS. SON INDOLORAS
❖ INVOLUCIONAN EN 2 A 3 MESES SIN TRATAMIENTO. CON TRATAMIENTO LO
HACEN EN 1 - 3 SEMANAS.
❖ INICIO: NODULOS REDONDOS, SUAVES,SUBCUTANEOS, QUE EVOLUCIONAN A
PAPULAS ERITEMATOSAS, QUE CRECEN RAPID.
❖ EL RAPIDO CRECIMIENTO PAPULAR ES ANALOGO A LA RAPIDA
PROLIFERACION VASC EN EL GRANULOMA PIOGENO QUE SON.
❖ LESIONES SON MAS FREC EN SUPERF EXTENSORAS DE EXTREM O EN LA
CARA, A VECES EN EL CRANEO Y GENITALES, O EVENTUALMENTE
GENERALIZADAS.( VER CLASIFICACION CLINICA DE LESIONES)
❖ LAS LESIONES VERRUCOSAS PUEDEN SANGRAR PROFUSAMENTE Y
ADQUIRIR INFECC SECUND.
❖ LESIONES VIEJAS Y NUEVAS INVOLUCIONAN DESPUES DE VARIOS MESES.
CICATRIZACION. DESERITEMATIZAC. MACULA HIPOPIGMENTADA
RODEADA DE ZONA HIPERP. NO QUEDA CICATRIZ.
PATOGENIA DE LA VERRUGA ERUPTIVA
❖ LA BACTERIA PRODUCE UN FACTOR ANGIOGENICO QUE ESTIMULA LA
PROLIFERACION DE CELULAS ENDOTELIALES
❖ EN LA FASE ERUPTIVA, LAS CELLAS ENDOTELIALES INFECTADAS
PROBABLEMENTE NO PARTICIPAN EFECTIVAMENTE EN LA ANGIOGENESIS,
POR QUE NO RESPONDEN A ESTIMULOS DE MOTILIDAD
❖ EN ESTUDIOS INMUNOQUIMICOS CON ANTICUERPOS MONO Y
POLICLONALES SE HA IDENTIFICADO UNA NUEVA POBLACION CELULAR
DERMICA, LOS DENDROCITOS, QUE SE ENCUENTRAN EN ESTRECHA
RELACION ANATOMICA CON LAS CELULAS ENDOTELIASLES, FORMANDO
PARTE DE LA UNIDAD MICROVASCULAR DERMICA.
❖ ESTOS VAN A FORMAR UNA COMPLEJA RED DE CAPILARES O VASOS FINOS
NEOFORMADOS QUE SE ALTERNAN CON LOS INFILTRADOS LINFOCITARIOS
A PREDOMINIO DE LAS CELULAS “T” Y CELULAS MONOCITICAS.
❖ EL PROCESO INVOLUTIVO TERMINA CON UNA PROGRESIVA FIBROSIS Y
REABSORCION, FENOMENOS DEGENERATIVOS EN LOS VERRUCOMAS, CON
TROMBOSIS CAPILARES Y DISMINUCION DE LA LUZ DEL VASO Y
ADOSAMIENTO DE SUS PAREDES. EDEMA INTERSTICIAL CON INFILTRACION
DE EOSINOFILOS.
❖ EN LOS NODULOS SUBCUTANEOS HAY UNA DELIMITACION NETA POR TEJIDO
FIBROSO DENSO, DESARROLLO DE BANDAS HIALINAS QUE CRUZAN EL
INFILTRADO DE CELULAS LINFOIDES MADURAS O NO, A PREDOMINIO DE
LINFOCITOS B
SEVERIDAD DE LAS LESIONES VERRUCOSAS
❖ LEVE: LESIONES ÚNICAS O ESCASAS Y SIN SINTOMAS ASOCIADOS.
❖ MODERADA: LESIONES MÚLTIPLES, MULARES O MIXTAS, EN CARA,
MUCOSAS, QUE ALTERAN EN ALGO LA ACTIVIDAD FÍSICA.
❖ SEVERA: LESIONES MÚLTIPLES, SANGRANTES. CON SÍNTOMAS ASOCIADOS.
ALTERAN NOTABLEMENTE LA ACTIVIDAD DIARIA
CLASIFICACION CLINICA DE LESIONES
ä MILIARES: PAPULAS NUMEROSAS PEQUEÑAS (2-3 mm). PEQUEÑOS
GRANULOMAS PIOGENOS DISEMINADOS.
ä LESIONES NODULARES: MENOR CANTIDAD PERO SIEMPRE SON MAS
GRANDES. TIENDEN A PRESENTARSE SOBRE ARTICULACIONES.
ä TUMORACIONES: LAS MAS GRANDES. A VECES DE VARIOS CENTIMETROS,
QUE TIENDEN A ULCERARSE (“MULARES”)
LAS TRES FORMAS PUEDEN ENCONTRARSE JUNTAS EN EL PACIENTE. PUEDEN
HABER LESIONES MUCOSAS.
NODULAR
SIGNOS Y SINTOMAS ASOCIADOS
❖ SANGRADO DE VERRUGAS
❖ INFECCION DERMICA SOBREAGREGADA
❖ FIEBRE
❖ ARTRALGIAS
❖ MIALGIAS
❖ PRURITO
❖ HIPOREXIA
❖ DOLOR LARINGEO
❖ CEFALEA
❖ ASTENIA
❖ PALIDEZ
❖ [Link]
❖ DOLOR OSTEOARTICULAR
DIAGNOSTICO
❖ ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS
❖ CUADRO CLINICO
❖ EXAMENES DE AYUDA DIAGNOSTICA
DIAGNOSTICO
ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS
❖ RESIDENCIA EN AREAS DE TRANSMISION ENDEMICA O RECIENTE.
(EXPOSICION)
❖ ANTECEDENTES DE FORMA AGUDA
❖ ANTECEDENTES DE FORMA CRONICA
❖ FAMILIAR CON BARTONELLOSIS AGUDA O CRONICA
DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO
❖ CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES ASOCIADAS O NO A SIGNOS Y
SINTOMAS ADICIONALES.
❖ RECONOCIMIENTO CLINICO ES METODO APROPIADO PARA EL
DIAGNOSTICO EN AREAS ENDEMICAS.
DIAGNOSTICO
EXAMENES DE AYUDA DIAGNOSTICA
❖ FROTIS: Sensibilidad baja (0 – 10%)
❖ HEMOCULTIVO: Mejor sensibilidad (25 – 50%)
❖ SEROLOGIA: Western blot es una buena alternativa
❖ REACCION EN CADENA DE POLIMERASA (PCR): Técnica molecular de mucha
sensibilidad y especificidad.
FROTIS POSITIVO CULTIVO POSITIVO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
❖ GRANULOMA PIOGENO
❖ HEMANGIOMA
❖ SARCOMA DE KAPOSI
❖ FIBROSARCOMA
❖ OSTEOSARCOMA
❖ SARCOMA EPITELIOIDE
❖ CARCINOMA DE GLANDULA SUDORIPARA
❖ LINFOMA CUTANEO
❖ MELANOMA JUVENIL
❖ FASE HISTIOIDE DE LA HANSEANIASIS
❖ ANGIOMATOSIS BACILAR
❖ MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
❖ NEVO EPITELIOIDE DE SPITZ
TRATAMIENTO