ANOVULACION

Ginecología

1
 Esterilidad
• Factor masculino
• Factor cervical
• Factor uterino
• Factor tuboperitoneal
• Factor endocrino-
ovárico

2
 Incidencia
• 30 a 40% de los
casos de infertilidad:
Novak
• 15%: Yen-Jaffe
• Menstruación con
regularidad
cronológica
• Tumefacción
mamaria
premenstrual
• Dismenorrea 3
 Ovulación
• Dos pruebas
inequívocas:
• Embarazo
• Ruptura folicular
(USG)

4
 Pruebas de Anovulación
• Citología vaginal seriada
• Moco cervical
• Temperatura corporal
basal
• Progesterona sérica
• Biopsia de endometrio
• Vigilancia ultrasónica
• Defecto de la fase lútea
• Excrecion urinaria LH

5
 Pruebas
• Citología vaginal seriada:
7-14-21-27: en células
vaginales
Cambio de efecto
estrogénico a
progestacional.
E: citoplasma grande y tiñe
de morado.
P: núcleos grandes y tiñe
azul
Células naviculadas: más
50% ovulación
6
 Pruebas
• Moco cervical:
13 y 14 abundandante,
transparente y filante.
En seco: cristaliza en
helechos, por efecto
estrogénico sobre las
células.
7 días después:
hipercelularidad.

• 17OH P: 21 y 27 día: +2
ng/dl
7
 Pruebas de Anovulación
• C.T.B: Gráfica de
temperatura corporal
basal.
Antes de levantarse, comer
o beber.
No fumar.
Progesterona es una
hormona termógena
Pico de LH que coincide
con el aumento del nivel
periférico de PG a más
de 4 ng-ml.
8
 Pruebas
• CTB
Sostenido durante 11 a 16
días (14).
Coito: Cada 36 a 48 horas
en un periodo que
abarque 3 a 4 días antes
y 2 a 3 días después de
la supuesta ovulación.
Desventajas: Confirma la
ovulación, en vez de
pronosticarla.

9
 Pruebas
• Progesterona sérica:
En la segunda mitad del
ciclo (21-24 día)
3 a 4 ng-ml indica
ovulación.
Durante la fase lútea media,
entre la ovulación y la
siguiente menstruación,
deben ser de 10 ng-ml o
más.
Producción hormonal
insuficiente por el cuerpo
lúteo. 10
 Pruebas
• Biopsia endometrial:
2 a 3 días de la
menstruación
esperada.
Presencia de
endometrio secretor
confirma la ovulación.
Diagnosticar los
defectos de la fase
lútea.
11
 Pruebas
• Vigilancia ultrasónica:
Desarrollo folicular.
Ovulación: disminución
del tamaño folicular y
aparición de líquido
en fondo de saco.
Tamaño folicular
alcanza un diámetro
de 21 a 23 mm.

12
 Pruebas
• Defecto de la fase lútea:
Deficiencia relativa de secreción de
progesterona por el cuerpo lúteo.
Estimulación inadecuada del endometrio.
Cuando 2 biopsias endometriales ponen de
manifiesto retraso de más de dos días
posteriores al día del ciclo real en el
desarrollo histológico del endometrio.

13
 Anovulación
• 1) SNC: insuficiencia hipotalámico-
hipofisiaria.
• 2)Ovario: Insuficiencia ovárica (falla
ovárica primaria).
• Hipoestrogenismo y amenorrea.
• 3)Defectos en los mecanismos de
retroalimentación.

14
 Retroalimentación
• Circuitos de asa cerrada.
• Positiva: directamente proporcional
(mayor estímulo, mayor secreción)
• Explicar la elevación de LH con estradiol.
• Más de 200 pg-ml por periodo sostenido
(alrededor de 36 hrs)

15
 Retroalimentación
• Prolactina
• Hipotiroidismo primario
• Ovario (Disfunción hipotalámico-
hipofisiario): Síndrome de ovarios
poliquísticos.
• Corteza suprarrenal
• Aumento de la resistencia a la insulina

16
 Retroalimentación
• PRL: Altera la esteroidogenesis en ovario
y producción de FSH en hipófisis.
• TRH: factor liberador de PRL.
• CSR: HSR congénita benigna de aparición
tardía.
• Insulina: Androstenediona y testosterona.
Factor de crecimiento similar a la insulina.

17
18
 SOP
• Endocrinopatía más
común en mujeres con
edad reproductiva.
• 10% de población en EU.
• 1935 Stein y Leventhal:
mujeres masculinizadas
con amenorrea y ovarios
con múltiples quistes.
• 80: fue vinculado con
hiperinsulinemia y
deterioro en la tolerancia
a la glucosa.
19
 SOP
• Consecuencias a
intermedio y largo plazo
asociadas con SOP:
• Infertilidad
• Aborto espontáneo
recurrente
• Depresión y ansiedad
• Hipertensión
• DM tipo 2
• Ateroesclerosis
coronaria- ACV

20
 SOP
• Dislipidemias
• Colesterol total
elevado
• LDL elevado
• HDL bajo
• Triglicéridos elevados
• Carcinoma
endometrial

21
 SOP
• Criterios diagnósticos:
• 1)Evidencia clínica o bioquímica de
hiperandrogenismo.
• 2)Oligo-ovulación
• 3)Exclusión de otros transtornos
conocidos, tales como hiperplasia adrenal
congénita o hiperprolactinemia.

22
 SOP
• 1) Desde acné leve y
aumento en crecimiento
del vello terminal en
estructuras de la línea
media
• Cambios androides en el
hábito corporal.
• Virilización franca y
rápida involucrando
clitoromegalia,
engrosamiento de las
cuerdas vocales y caída
del cabello: otra causa. 23
 SOP
• Dx diferencial:
• SOP………………………..65-85%
• Sx de HAIR-AN…………..1-5%
• Hiperplasia adrenal no clásica…1-8%
• Tumor productor de andrógenos..raro
• Idiopática…………………….15%

24
 SOP
• Oligo-ovulación:
• Irregularidades menstruales…70%.
• Estrógenos ováricos y de tejido adiposo
estimulan la proliferación endometrial.
• No es estabilizada por la progesterona
post-ovulatoria.
• Sangrado impredecible, cuantioso y
prolongado.
25
 SOP
• Más de 65% presentan
obesidad: índice de masa
corporal mayor a 27,
distribución abdominal-
visceral.
• 10 a 15% en la
disminución del peso
resulta en la concepción
de forma espontánea en
más del 75% de obesas
con SOP.

26
 SOP
• Acanthosis nigricans:
• Zonas de piel
hiperpigmentada,
engrosada. Areas
intertriginosas.
• Asociada con
hiperandrogenismo:
HAIR-AN
• 2 a 5 % de mujeres
con hirsutismo.
27
 Diagnóstico
• PRL: menos de 20 ng/ml excluir
hiperprolactinemia.
• TSH: 0.5 a 4.5 uU/ml excluir disfunción tiroidea.
• Testosterona total: menos de 20 ng/dl
• DHEAS: 600 a 3,400 ng/ml excluir neoplasia
secretora de andrógenos.
• Insulina: menos de 20 uU/ml excluir
hiperinsulinemia.
• 17 a-hidroxiprogesterona: fase folicular menor a
2 ug/l excluir hiperplasia adrenal congénita

28
29
30
31
 Diagnostico
HSP (-): SNC y Ovario
FSH y LH están disminuídos: SNC
FSH y LH están aumentados: ovario.

HSP (positivo): Defectos en mecanismos de

retroalimentación.

32
 Diagnostico
PRL ++ ++ nl nl nl

TSH nl ++ nl nl nl

T nl+ nl+ ++ ++ ++

DHEAS nl nl nl ++ ++

Insul. Nl nl nl nl ++

33
 Diagnostico
Hipofisis Tiroides Ovario CS Panc.

A. Dop T3,T4 HC Gluc Peso

Pred. Metf.

34
 Diagnostico
• A. Primaria: Sx Rokitansky
• Sx feminización testicular
• Agenesia de Cond. Muller

• A. Secundaria: Asherman: Con ant. Obst.

• Sin ant. Obst: TB
• Esquistosomiasis
•

35
 Tratamiento
• Anticonceptivos orales: 21 días por mes.
• Acetato de medroxiprogesterona: 10 mg
diario por 10 días.
• Metformina: 500 a 850 mg 3 veces al día
• Citrato de clomifeno: 50 a 150 mg por 5
días.
• Gonadotropina (FSH/LH): individualizada

36
 Tratamiento
• AO: suprimen hiperandrogenismo,
restauran ciclo menstrual y previenen la
hiperplasia endometrial.
• AM: restaura ciclo menstrual.
• Metf: induce/facilita la ovulación, facilita la
pérdida de peso, disminuye la
hiperinsulinemia.
• CC y Gon: restaura el ciclo menstrual,
previene HE, facilita ovulación.

37
 Tratamiento
• A. Dopa: Bromocriptina
• Levotiroxina 50 mcg/día
• Glucocorticoide inhibir ACTH: Prednisona
25 mg 2 veces por semana.
• Metformina: 500 mg 1a semana.

38
 Clasif. Lunnenfeld-Insler
• I. Insuf. H-H: PSP (-)
PSE+P (+) FSH
PRL nl LH
FSH y LH nl –
II. Disfun. H-H: PSP (+)
FSH nl – Hormonales
LH ++ FSH pura
PRL nl recomb.

39
 LI
III. PRL ++: sin. Evi. Tumor AG. DOP

IV. PRL ++: con Evi. Tumor AG. DOP

(Prolactinoma)

V. In. Ovarica: PSP (-)

PSE+P (+) No TX
FSH y LH ++
PRL nl

40
 LI
VI. Org. Efector: PSP (-)
PSE+P (-) Asherman
FSH y LH nl AGM
PRL nl

VII. Tumor SNC: Craneofaringeoma Qx

41
Ginecología
George Nicholas Papanicolau (1883-1962) Hans Hinselmann Alemania 1884
ANTECEDENTES
 1940 G PAPANICOLAOU : CITOLOGIA CERVICAL DE TAMIZAJE

 1968 RICHRAT : NIC 1-2-3 Ca in situ

 1990 RICHART : BAJO GRADO ( VPH NIC 1 ) ALTO GRADO

 ( NIC 2 – 3 )
 1991 SISTEMA BETHESDA

 2001 NIC: REVISION SISTEMA BETHESDA

¿ CUAL ES LA INCIDENCIA
DE Ca Cu EN LATINOAMERICA ?

HAITI 93
NICARAGUA 61
BOLIVIA 58
ECUADOR 44
PARAGUAY 41
EL SALVADOR 40
MEXICO 40
0 20 40 60 80 100
x 100 , 000
SALUD PUBLICA MEXICO 45 ( 3 ) 2003
¿ CUAL ES LA MORTALIDAD
DE Ca Cu EN LATINOAMERICA ?

HAITI 53
NICARAGUA 26
BOLIVIA 22
ECUADOR 18
MEXICO 17
GUATEMALA 17

0 20 40 60 80 100
x 100 , 000
SALUD PUBLICA MEXICO 45 ( 3 ) 2003
Epidemiología en cáncer cervico
uterino.
La incidencia mundial es mujeres con este proceso.
 Mortalidad de 250 000 ( anualmente).

 (*) E.E. U.U. de acuerdo al SEER:

 15,000 nuevos casos
 Mortalidad de 5 000 mujeres.

 México: “ Un conflicto por lo tanto un problema de salud publica:

 Con una mortalidad cercana a las 5000 mujeres( 4761- 1990 -2000)
 12 mujeres mueren diariamente.
 Una mujer mexicana muera cada 2 horas por cáncer del cérvix.
Con las consecuencias socio-economicas y culturales que lleva consigo.
Cérvix normal con epitelio plano de color rosado y superficie lisa.
Atrofia cervical con numerosos vasos que se transparentan por el escaso
grosor epitelial
Epitelio cervical. Estructura histológica esquemática con dependencia
de la acción de las hormonas sexuales.
  Epitelio vaginal plano
normal.

 Epitelio vaginal atrófico de

la postmenopausia.
Representación citológica esquemática de epitelio cervical con depen
dencia hormonal
Endocérvix
Células epiteliales cilindricas
secretoras con núcleos basales
Unión escamos cilindrica
 ZONA DE TRANSFORMACIÓN

Histologia del Ectocervix

 Epitelio Escamoso.

De Palo. Colposcopia y Patologia del Tracto Genital Inferior. 1997

 ZONA DE TRANSFORMACIÓN

Histologia de Endocervix.
 Epitelio Columnar.

De Palo. Colposcopia y Patologia del Tracto Genital Inferior. 1997

 ZONA DE TRANSFORMACIÓN

Metaplasia Escamosa.
Se define como la sustitución que experimenta
el epitelio columnar por epitelio escamoso
como respuesta a a un estímulo.

De Palo. Colposcopia y Patologia del Tracto Genital Inferior. 1997

CITOLOGIA
CONSIDERACIONES TECNICAS

PREPARACION DE LA PACIENTE
1.-NO IRRIGACION 48 HRS PREVIAS
2.-NO MESTRUACION
3.-NO MEDICAMENTOS INTRAVAGINALES
4.- NO ACTO SEXUAL LA NOCHE ANTERIOR
5.-6-8 [Link]-PARTO

EXPLORACION
1.-TOMAR PAP ANTES DE EXPLORAR
[Link] COMPLETA DEL CERVIX
[Link] LUBRICACION AL ESPECULO
4. PAP PREVIO A COLPOSCOPIA O MUESTRA VPH-DNA
CITOLOGIA
OBTENCION DE LA MUESTRA MIXTA

1.- ESPATULA DE AYRE EXOCERVIX

GIRAR 360 GRADOS
DESLIZAR EN EL PORTAOBJETOS POR AMBOS LADOS
DE LA ESPATULA
[Link] ENDOCERVICAL
GIRAR MAS DE 180 GRADOS
SE DESENROLLA EN EL PORTAOBJETOS EN
DIRRECCION OPUESTA A LA TOMA

COLOCAR AMBAS MUESTRAS EN 1 UN SOLO

PORTAOBJETOS EN MENOS DE 1 MIN. DE LA TOMA
DETECCION OPORTUNA

CITOLOGIA CERVICAL

1940 G. PAPANICOLAOU
Sensibilidad 78 %
Especificidad 96-99 %

COLPOSCOPIA
1925 HANS HINSELMAN
1930-40 SE DIFUNDE EN E.U.A Y CENTRO Y SUDAMERICA
1970 SE ACEPTA COMO METODO DIAGNOSTICO
POSTERIOR A CITOLOGIA ANORMAL

Sensibilidad 87-99%
Especificidad 23-87%
DETECCION OPORTUNA

CITOLOGIA
CERVICAL

COLPOSCOPIA
BORDES
SUPERFICIE
COLOR
VASOS
PRUEBAS BIOMOLECULARES
CAPTURA DE HIDRIDOS
PCR

NORMA OFICIAL MEX. MARZO 2005

Citologia
1941-1967 1968-77 1978-87 1988,91,01
Original Descriptivo Bethesda
Negativa para celulas Within normal
Clase I malignas Negativo limits
Atipico de Atipico de ASCUS-Atipico de
Clase II inflamacion, inflamacion, significado incierto y
escamos, koilo escamo,koilo otras temas

Dysplasia Leve; , Neoplasia Lesion

Clase III moderada intraepitelial grado Intraepitelial de
severa I(NIC-I); NIC-II; bajo grado(LIE-
NIC-III BG) y LIE-AG
Ca-in-situ NIC-III; LIE-AG
Clase IV
Ca-in-situ
Cancer invasor Cancer invasor Cancer invasor
Class V
 SISTEMA BETHESDA

ADECUACION DE LA MUESTRA
Satisfactoria
No satisfactoria

CATEGORIA GENERAL
Negativo a lesión intraepitelial o maligna
Anormalidad de la célula epitelial
Otro

NEGATIVO A LA LESION INTRAEPITELIAL O MALIGNA

Microorganismos
(Tricomonas, candida, bacterias, virus)

Otros no neoplásicos
(Inflamación, radiación, DIU, atrofia)
 SISTEMA BETHESDA
Anormalidades de la célula epitelial

Células escamosas atípicas ASC-US

ASC-H
Lesión escamosa de bajo grado VPH NIC I
Lesión escamosa de alto grado NIC II NIC III
Carcinoma escamoso
Células glandulares
AGUS
AGUS-Favor Neoplasia
Adenocarcinoma In Situ
Adenocarcinoma
(endocervical, endometrial, extrauterino, sin especificación)
FACTORES DE RIESGO
EDAD 25-64 AÑOS

VPH ONCOGENICOS 6 VPH 16-18

INICIO VSA ANTES 18 A 6-26

MULTIPLES PAREJAS SEX 7 10 o MAS

TABAQUISMO 2.4 + 20- DIA

HIV + 7 – 11

OTROS
DESNUTRICION
DEFICIENCIAS DE ANTIOXIDANTES
NUNCA PAP
Papiloma virus humano.
Efecto de las proteínas E6 y E7 del PVH en el ciclo celular.


 La E6 y E7 aumentan la degradación de p53 produciendo

un bloqueo en la apoptosis y una actividad disminuida del
inhibidor del ciclo celular p21..

 E7 se asocia con p21 e impide su inhibición sobre el

complejo ciclina / CDK4;

 E7 puede unirse a RB, eliminando la restricción del ciclo

celular.

 El efecto de las proteinas E6 y E7 del HPV es bloquear la

apoptosis y eliminar las restricciones de la proliferación
celular.
 Munger K, Howley PM: formatioHuman papillomavirus immortalization and transformation function. Virus research 89: 213 – 228, 2002.
Papiloma virus humano.
Efecto de las proteínas E6 y E7 del PVH en el ciclo celular.

 El HPV da lugar a la vacuaolización perinuclear

característica de las células epiteliales ( coilocitos)
Papiloma virus humano.
Efecto de las proteinas E6 y E7 del PVH en el ciclo celular .

 La E6 puede tener otros efectos independientes de su

unión con p53, tales como la activación de la
telomerasa y de las tirosincinasas
Papiloma virus humano.
Efecto de las proteinas E6 y E7 del PVH en el ciclo celular

 E6 y E7 impiden la senescencia replicativa por accion

de la telomerasa, y si recordamos la función de ésta,
especialmente al “ reponer” el fragmento de telómero que
en cada ciclo celular se “ desgasta” , “esa celula” podrá
continuar indefinidamente sus ciclos, ya que “ mimetiza” la
integridad de esos telomeros y por lo tanto, la “
computadora de supervisión celular” no reconoce
alteración alguna permitiendo su continuismo
reproductivo.
REGRESION MEDIADA POR INMUNIDAD CELULAR

¿ CUAL ES EL MECANISMO ?

INFECCION INFECCION POR VPH

SUBCLINICA
HORMONAS
I ESTROGENOS Y
PROGESTERONA
PERSISTENCIA DEL ADN VIRAL
NEOPLASIAS DESREGULACION Y
INTRAEPITELIALES II AMPLIFICACION DEL
INTEGRACION Y / O ADN VIRAL

III ALTERACIONES EN EL
COFACTORES
GENOMA VIRAL MUTAGENICOS
CARCINOMA in
situ
DIVISION CELULAR
INESTABILIDAD
MUTACIONES EN GENES GENOMICA
CANCER INVASOR CELULARES, MODIFICANDO LA EXPRESION DE
ONCOGENES VIRALES
DIVISION Y DIFERENCIACION y E7
CELULAR HER – 2 / neu , myc , ras , P53
RB

CANCEROLOGIA VOL. 45 JULIO – SEP 1999

COLPOSCOPIA
COLPOSCOPIA

SUPERFICIE
Plana

Elevada

Ulcerada exofítica

Micro-macro papilar
COLPOSCOPIA

VASOS

Finos 50-250u
Dilatados

Ruptura de membrana basal

Desorganización Vascular

Formas de coma o sacabocados

Perdida relacion vaso – vaso
+ 300u
COLPOSCOPIA
COLOR
Relación N-C
Densidad nuclear
Refracción de la luz en el epitelio

Blanco pálido transparente

Blanco nieve

Blanco ostión

Amarillo
Rojo mate
Gris mate
¿ COMO SE COMPORTA LA LESION
INTRAEPITELIAL CERVICAL ?

REGRESION PERSISTENCIA PROGRESION

% In situ INVASOR

NIC 1 78 22 11 1

NIC 2 43 35 22 5

NIC 3 32 56 * > 12

INT J GYNECOL PATHOL ( 12 ) 186 ; 1993

COLPOSCOPIA

BORDES

No visible
Emplumados Excoriados
Floculados Arrollados
Geográficos
Zona acetoblanca densa, opaca, que circunda el
orificio, con mosaicos gruesos (NIC 3).
Colposcopia

Área yodo-negativa
CAPTACIÓN DE LUGOL

- Yodopositiva: Normal

- Hipocaptante: Metaplasia
LIEBG

- Yodonegativa: LIEBG
LIEAG
 INDICE COLPOSCOPICO

REID
Signo 0 1 2

Indefinido, No Delimtado, Delimitado,

Margenes delimitado Irregular Regular

Translucido Brillante Opaco

Color
Uniformes de Ausencia de vasos Puntilleo o
Vasos calibre fino superficiales mosaico definido

Positiva Tinción Parcial Negativa

Yodo
Puntaje 0-2 : 3-5 6-8
LIEBG o Nic 1, VPH Intermedia Nic 1-2 LIEAG Nic 2-3
Sistema de Rubin y Barbo
Cervicografía
Cervicografía N1 negativa
Cáncer Cervicouterino
Norma Oficial Mexicana
2 citologias anuales Cada 3 años
consecutivas (-)

TRATAMIENTO
Resultado (+) a Citologia anual
proceso inflamatorio hasta 2 (-)
inespecifico Post cada 3años

Resultado (+) a Clinica de

VPH, displasia displasia o Centro
o cancer oncologico

NORMA OFICIAL MEX. MARZO 2005

Manejo
Citología Cervical

Normal ASCUS LSIL

VPH - VPH +
Colposcopia

Citología anual
Normal

NIC 1
PAP y VPH 3-6 meses
NIC 2-3
Tratamiento
Cáncer
Infect Dis Clibn N Am 19; 2005: 439-458
Lesiones cervicales : Tratamiento
VPH NIC I
Tratamiento de infección cervico-vaginal
Repetición de la citología 3-4 meses
Tratamiento ablativo crioterapia

NIC II – III
CONO CERVICAL
HISTERECTOMIA
TRATAMIENTO IDEAL DE LAS LESIONES ESCAMOSAS
INTRAEPITELIALES

Fácil ejecución del método

Nula mortalidad

Muy baja morbidez

Preservación de la capacidad reproductora

Bajo costo

Excelentes resultados a largo plazo

 PERSPECTIVAS DE TRATAMIENTO

CONIZACIÓN

Concepto:
Operación en la que se extirpa un volumen de tejido del eje
longitudinal del cuello uterino, que incluye el orificio externo y
cierta extensión del conducto endocervical.
 TRATAMIENTO DE LA NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

PROBLEMAS DE LA CONIZACIÓN FRIA

Vértice mayor de lo necesario

Sacrificio del estroma

fibromuscular

Línea de base que excede la

capacidad regenerativa del
cérvix

– Línea de conización
– Unión del estroma y la muscular
– Tejido afectado
 PRINCIPIOS DE ELECTROCIRUGIA
EFECTOS BIOLOGICOS

* Corte = Evaporar

* Coagulación profunda= Desecar

* Coagulación superficial = Fulgurar

 NIC PERSPECTIVAS DE TRATAMIENTO

CONIZACIÓN ELECTROQUIRÚGICA

SELECCIÓN DE LA TÉCNICA

SOSPECHA DE INVASIÓN TEMPRANA

Zona de Zona de
transformación transformación
visible parcialmente
visible

Excisión con asa de

20mm x 15mm Excisión con aguja
incluyendo tejido grande de 0.8 de
periférico en 5mm diámetro
 CONIZACIÓN CERVICAL

COMPLICACIONES
(HEMORRAGIA)

AUTOR

Jones, 1982 3.4*

Reyna H.R., 1989 4.0

Cáncer Cervicouterino

Diagnóstico
a) Historia clinica y examen fisico
b) Citologia cervicouterina
c) Colposcopia

d) Biopsia cervical de lesiones palpables o visibles

Biopsia punch
Excision con asa
Conizacion
e) Curetage endocervical: Para lesiones ocultas.

Shinglenton, 1995
Carcinoma invasivo
 PODER DE SALIDA DE LOS ELECTRODOS

ELECTROCIRUGÍA

TIPOS WATTS

Asas (cm) corte coagulación

1.0 X 1.0 26
1.5 X 0.5 32
2.0 X 0.8 36

Bolas (mm) coagulación

3 30
5 50

Macroagujas coagulación
30

Microagujas corte coagulación

16
Cuadro Clínico
Asintomaticas: Ca in situ 100%
(Pretrorius y col) EC IA 70%
EC IB 35%
EC II 8%

Manifestaciones Clinicas:
Sangrado uterino anormal: 56%
Citologia anormal: 28%
Dolor pelvico y lumbar: 9%
Descarga vaginal serosa: 4%
Sintomas urinarios, rectales
Sintomas generales
• Carcinoma cervico uterino
• Estadio Ib
• [Link]. E-II a
TRATAMIENTO
ETAPA 1A1
CONO CERVICAL

Estadio 1 A 2
HISTERECTOMIA AMPLIADA
HISTERECTOMIA EXTRAFASCIAL

ETAPA IB1 IB2

HISTERECTOMIA RADICAL + LPB
VALORARA RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA

ETAPA II EN ADELANTE
RADIOTERAPIA
[Link]
E.T.S.
GINECOLOGIA
 CLASIFICACION
PRONOSTICO - CURABLES
- INCURABLES

ETIOLOGIA - BACTERIAS
- HONGOS
- PARASITOS
- VIRUS

CLINICA: ASOCIACION DE SIGNOS Y SINTOMAS

 CLASIFICACION
ASOCIADAS A:

FLUIDO VAGINAL - VAGINOSIS BACTERIANA

- CANDIDA
- TRICOMONA

SECRECION CERVICAL - GONORREA

Y/O URETRITIS - C. TRACOMATIS
- MICOPLASMA
 E.T.S ULCERATIVAS, ASOCIADAS A
LINFADENOPATIA INGUINAL

 SIFILIS

 CHANCROIDE

 LINFOGRANULOMA VENEREO

 HERPES SIMPLE
 E.T.S ASOCIADAS A LESIONES NO
ULCERATIVAS

 PAPILOMA (VERRUGAS CONDILOMA)

 MOLUSCO CONTAGIOSO

 ECTOPARASITOS DE TRANSMISION

SEXUAL
 E.T.S VIRALES CON IMPLICACIONES
SISTEMICAS

 INFECCION POR CITOMEGALOVIRUS

 INFECCION POR EL VIRUS DE LA

INMUNODEFICIENCIA HUMANA

 HEPATITIS VIRAL
 VAGINOSIS BACTERIANA

 VAGINITIS INESPECIFICA
 VAGINITIS POR
HAEMOPHFILUS
 CORYNEBACTERIUM
 VAGINITIS ANAEROBICA
 VAGINOSIS BACTERIANA
 GARDNERELLA
 MOBILUNCUS S/P
 ANAEROBIUS - BACTEROIDES
PEPTOST
 AUSENCIA DE LACTOBACILOS
(N = 3.5 - 4.5)
MORFOTIPOS OBSERVADOS EN EL FROTIS OBTENIDO
DEL FLUIDO VAGINAL EN LA VAGINOSIS BACTERIANA

 COCOBACILOS GRAM GARDNERELLA VAGINALIS

VARIABLES
 BACILOS LARGOS GRAM LACTOBACILLUS
POSITIVOS
 BACILOS CURVOS GRAM MOBILUNCUS
NEGATIVOS
 BACILOS GRAM
BACTERIOIDES
NEGATIVOS
 COCOS GRAM
PEPTOCOCCUS
POSITIVOS
PEPTOSTREPTOCOCCUS
 NOSOLOGIA ASOCIADA A VAGINOSIS BACTERIANA EN
PACIENTES GINECOLOGICAS Y OBSTETRICAS

GINECOLOGICAS OBSTETRICAS
 DISPLASIA DEL CERVIX  CORIAMNIOTIS
 CERVICITIS MUCOPURULENTA  ENDOMETRITIS POSTPARTO
 ENDOMETRITIS  PARTO PREMATURO
 ENFERMEDAD PELVICA  RUPTURA PREMATURA DE
INFLAMATORIA MEMBRANAS.
 SALPINGITIS
 CELULITIS DE CUPULA
POSTHISTERECTOMIA
 INFECCION URINARIA
RECURRENTE
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CANDIDIASIS VAGINAL

CANDIDA ALBICANS TRICHOMONAS VAGINALIS VAGINOSIS BACTERIANA

SINTOMAS

SECRECION ++ ++ ++

PRURITO ++ ++ -

OLOR A PESCADO - ++ ++

SIGNOS

SECRECION (COLOR) BLANCO GRISACEO VERDOSO CRITERIOS DE

AMSEL:

SECRECION ESPESA, FRAG. DELGADA, BURBUJAS 1) DELGADA,

HOMOGENEA
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CANDIDIASIS VAGINAL

CANDIDA ALBICANS TRICHOMONAS VAGINALIS VAGINOSIS BACTERIANA

PRUEBAS

AMINAS - -0+ 2) +

Ph 4.5 5.5 - 6..0 3) 5 - 7

PREPARACION EN

FRESCO: PMN ++ ++ -

OTROS DATOS LEVADURAS Y/0 TRICOMONAS 4) CELULAS

SEUDOMICELIOS “ CLAVE” O GUIA

TRINCION DE HONGOS COCOBACILOS, BACILOS

GRAM CURVOS

CULTIVO PDA NICKERSON TRICOSEL ® HBT

SABOURAD
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CANDIDIASIS VAGINAL

CANDIDA ALBICANS TRICHOMONAS VAGINALIS VAGINOSIS BACTERIANA

TRATAMIENTO POLIENOS: NISTATINA METRONIDAZOL METRONIDAZOL

IMIDAZOLES 250 mg c/8 HORAS POR CLINDAMICINA

KETOCONAZOL 7 DIAS ZMOXICILINA + ACIDO

CLOTRIMAZOL CLAVULANICO

MICONAZOL

FLOCONAZOL

PMN: LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES

 TRATAMIENTO DE LA CANDIDIASIS VAGINAL
TOPICOS REGIMEN

 MICONAZOL 100 mg INTRAVAGINAL CADA 24 HORAS POR 15 DIAS

 CLOTRIMAZOL 100 mg INTRAVAGINAL DURANTE 6 DIAS

 NISTATINA 100000 Ul CADA 24 HORAS POR 15 DIAS

 ISOCONAZOL 600 mg DOSIS UNICA

SISTEMICO

 KETOCONAZOL 200 mg CADA 12 HORAS POR 3-5 DIAS VIA ORAL

 ITRACONAZOL 100 mg CADA 24 HORAS POR 15 DIAS VIA ORAL

 FLUCONAZOL 150 mg DOSIS UNICA

VPH
 V.P.H
 GENERO PAPILOMAVIRUS
 FAMILIA PAPOMAVIRIDAE
 GENOTIPOS SECUENCIA DE
NUCLEOTIDOS DEL
GENOMA – 100
 TROPISMO MUCOSOS Y CUTANEOS
 V.P.H
 BENIGNAS BAJO RIESGO

6-11-30-42-43-44

 MALIGNAS ALTO RIESGO

16-18-31-33-35-39

 DNA GENOMA CELULAR

 FACTORES CAUSALES
 NECESARIO V.P.H/93% (16)

 SUFICIENTES N° DE COMPAÑEROS

RAZA

ROPA

ANTICONCEPTIVOS ORALES
 FACTORES CAUSALES
 SUFICIENTES
TRANSMISIÓN VERTICAL
LIQUIDO AMNIOTICO
MUCOSA FARINGEA
INCREMENTO EN EMBARAZO
 FACTORES CAUSALES
 HERPES

 CITOMEGALOVIRUS

 EPSTEIN – BARR
 C. TRACOMATIS
 TABAQUISMO
 ANALISIS
 CITOLOGÍA
 DETECCIÓN DNA – VPH
 HYBRID CAPTURE II
 COLPOSCOPIA
 BIOPSIA
 CITOLOGÍA CON BASE LIQUIDA
 V.P.H
 ASCUS

 AGUS ¿EXPECTANTE?
 NIC I
 NIC II

 NIC III ACTIVA

 C.C. IN SITU
VIRUS PAPILOMA HUMANO
VIRUS PAPILOMA HUMANO
VIRUS PAPILOMA HUMANO
VIRUS PAPILOMA HUMANO
VIRUS PAPILOMA HUMANO
VIRUS PAPILOMA HUMANO
VIRUS PAPILOMA HUMANO
Gracias...
GINECOLOGIA

1
 Irregularidad menstrual.
 Menopausia: periodo en
que tiene lugar el cese
permanente de la
menstruación tras la
desaparición de la
actividad ovárica.
 Men------mes
 Pausis----cese

2
 Climaterio: periodo que
una mujer avanza de la
etapa reproductora de la
vida a los años
posmenopáusicos,
pasando por la
transición
perimenopáusica y la
menopausia.
 Escalera.
3
4
 Menarquia-----5-7 años
ciclos largos.
 25 años: 40% de los ciclos
duran entre 25-28 días.
 25-35----más del 60%.
 28 días más frecuente:
12.4% Vollman.
 15% en general..
 0.5% menos de 21 días y
0.9% más de 35 días.
5
6
 Aumenta la duración del
ciclo: 2-8 años antes de la
menopausia.
 Estudio australiano: 42
días apareció la
menopausia en 1 o 2 años.
 Elevación de FSH,
disminución de inhibina,
cifras normales de LH,
ligeramente elevadas de
estradiol.

7
8
 37-38 años
agotamiento folicular
acelerado.
 Menopausia: 13 años
más tarde. (edad
media 51)
 10% a los 45 años.
 Umbral crítico: 1,000.

9
10
 “Las concentraciones de estradiol no
descienden de manera gradual en los años que
preceden a la menopausia, sino que se
mantienen en el intervalo normal, aunque
ligeramente elevadas, hasta cerca de un año
antes del cese del crecimiento y desarrollo
folicular”.

11
 37-38 años: 25 mil
folículos.
 Eleva FSH sutil y
disminuye inhibina
 Células de la granulosa:
retroalimentación
negativa.
 Inhibina B---fase
folicular.
 Inhibina A---fase lútea.

12
 “La capacidad ineficaz de suprimir las
gonadotropinas con la hormonoterapia
posmenopáusica es consecuencia de la
desaparición de inhibina y, por tal motivo, la
FSH no puede utilizarse clínicamente para
ajustar la dosis de estrógenos en la
hormonoterapia posmenopáusica”.

13
 Transición perienopáusica
 FSH: mayores de 20 UI/l
 LH normal.
 FSH mayor de 20 y LH mayor a 30 UI/l
 “Dado que la variabilidad es la norma, sería
aconsejable recomendar el uso de
anticoncepción hasta constatar de forma
definitiva la situación posmenopáusica”.

14
 Transición perimenopáusica
 MWHS mediana de edad
fue de 47.5 años.
 10% cesó la menstruación
en forma repentina.
 Duración de 4 años.
 Treloar: edad media de
inicio fue de 45.1 años.
 Intervalo de edad del 95%
de las mujeres: 39-51 a
 Duración media fue de 5
años.
15
 Transición perimenopáusica
 Edad media de inicio:
46 años
 Edad de inicio en el
95% de las mujeres: 39-
51 años
 Duración media: 5
años
 Duración en el 95% de
las mujeres: 2 a 8 años.
16
 Massachusetts: 51.3 años.
 Tabaquismo: menopausia más precoz: 1.5 años.
 No influyeron la anticoncepción oral, situación
socioeconómica y estado conyugal.
 Treloar: Edad media 50.7 años.
 Holanda: 50.2 años.
 Italia: 50.9 años.

17
 Edad media 51.4 años.
 Más precoz: tabaquismo
activo, nivel educativo
inferior y situación
sicioeconómica más baja.
 Más tardía: número de
partos y uso de
anticonceptivos orales.
 1.1% antes de los 40 años.
 10% a los 45 años.

18
 Genéticas: menopausia
precoz: herencia
dominante
 Desnutridas y
vegetarianas: precoz.
 Alcohol: tardía.
 Altitudes elevadas:
precoz ???
 Mujeres zurdas:
precoz???
19
 Reducción de tasa de
producción y volúmen
del líquido lubricante
vaginal.
 Cierta pérdida de
elasticidad vaginal y
espesor del epitelio.
 Menos atrofia en
aquellas sexualmente
activas.
 PEPI 60% activ. sexual
20
 Incremento de FSH 10-
20 veces y LH 3 veces.
 Cifra máxima 1-3 años
de menopausia.
 Descenso gradual.
 LH se elimina más
rápido (semivida 20
minutos)
 No péptido específico
de retroalimentación
21
 Menopausia
 Ovario: androstenediona y
testosterona.
 DHA y SDHA disminuyen
70 y 74% respect.
 Testosterona 25%
disminuye.
 Conversión periférica de
androstenediona. (62%)
 Posmenopausia avanzada
andrógenos: glándula
suprarrenal.
22
 Menopausia
 Estradiol: 10-20 pg/ml.
 Conversión periférica de
estrona---androstenediona
 Estrona 30-70 pg/ml
 Tasa de producción
posmenopáusica de
estrógenos: 45
microgramos/24 hrs.
 Conversión periferica de
andrógenos.

23
24
 Menopausia
 Capacidad de tejido
graso de aromatizar.
 Disminución de
globulina fijadora de
hormonas sexuales.
 Obesidad----ca de
endometrio

25
 Menopausia
 Trastornos de la pauta
menstrual.
 Inestabilidad
vasomotora.
 Situaciones atróficas.
Problemas de salud
secundarios a la
privación de
estrógenos a largo
plazo.
26
 Menopausia
 Exceso de estrógenos: hemorragia uterina
disfuncional, hiperplasia endometrial y cáncer
de endometrio.
 Privación de estrógenos: sofocos, vaginitis
atrófica, uretritis y osteoporosis.
 Hormonoterapia

27
 Incremento de
andrógenos
precursores
 Aumento de la
aromatización
 Mayor secreción
directa de estrógenos
 Disminución de las
concentraciones de
SHBG
28
 Exceso de estrógenos
 “La biopsia es innecesaria cuando el espesor
endometrial es menor de 5 mm, que la biopsia
está indicada cuando los antecedentes clínicos
señalan una exposición prolongada a
estrógenos sin oposición aún cuando el espesor
endometrial sea normal (5-12 mm) y que ha de
practicarse una biopsia cundo el espesor
endometrial es mayor de 12 mm aun cuando la
sospecha clínica de enfermedad sea baja”.

29
 Ca endometrio:
hemorragia es síntoma
más frecuente.
 1-2% serán cáncer.
 Endometrio normal en
la mitad, pólipos en un
3%, hiperplasia
endometrial 15%,
endometrio atrófico en
el resto.
30
 Exceso de estrógenos
 Perimenopausia con endometrio proliferante:
Acetato de medroxiprogesterona 5-10 mg día x
14 días.
 Con atipias: histerectomía.
 “El uso de un anticonceptivo oral en dosis bajas
ofrecerá al mismo tiempo anticoncepción y
profilaxis contra la hemorragia anovuladora
irregular intensa y el riesgo de hiperplasia y
neoplasia endometrial”

31
 Exceso de estrógenos
 Diu con
levonorgestrel.
 Ligero incremento de
formación de quistes
ováricos.
 Toda masa anexial
debe considerarse un
cáncer hasta no
demostrarse lo
contrario.
32
 Sofocos: aparición súbita de enrojecimiento de
la piel de cabeza, cuello y tórax, con sensación
de calor corporal intenso y finaliza con sudor
profuso.
 Más en la noche o estrés
 Frío: menos numerosos e intensos.
 Massachusetts: 10% premenopáusicas, 50%
posmenopáusicas, 20% 4 años después de
menopausia.

33
 Duran 1-2 años. 25%
más de cinco años.
 Sobrepeso: más
sofocos
 Origen: hipotálamo.
 Feocromocitoma,
leucemias, tumores
pancreáticos y
anomalías tiroideas.
 Debe confirmarse con
FSH elevada.
34
 Sofocos

 Ausencia: disgenesia
gonadal.
 No es una liberación
de calor corporal
acumulado, sino una
excitación súbita
inadecuada de los
mecanismos de
liberación de calor.
35
 Vaginitis, prurito,
dispareunia y estenosis.
 Uretritis con disuria,
incontinencia de urgencia,
polaquiuria.
 Infecciones urinarias
recidivantes.
 Vagina: pierde colágeno,
tejido adiposo y la
capacidad de retener agua.
 Friable y propensa a la
hemorragia
36
 Cambios atróficos
 Disminuyen las
secreciones de
glándulas sebáceas
 Ph más alcalino: más
vulnerable
 Prurito, irritación y
quemazón.
 Incontinencia: 50%
mejoran. ??

37
 Transición perimenopáusica no es causa de
depresión clínica.
 Hormonoterapia: mejoran.
 SWAN: descenso de estrógenos afectan los
neurotransmisores que regulan el estado de
ánimo.
 Estado de ánimo se ve influido negativamente
por lo síntomas vasomotores (teoría del
dominó)

38
 Estado de ánimo
influyen las vicisitudes
de la vida.

39
 Farmacológico:
Hormonal sustitutivo No hormonal
• Estrógenos • Inhibidores de la recaptura de
• Progestágenos serotonina (gabapentina)
• Estrógenos + progestágenos

 No farmacológico
 Tratamiento farmacológico se iniciará si la
paciente refiere síntomas.
 Síntomas vasomotores (bochornos)
 Finalidad: mejorar la calidad de vida.
 Tratamiento individualizado.
 Dentro de los primeros 10
años
Mejor opción
terapéutica
Mujeres de menos de 60
años
 Tratamiento Hormonal Sustitutivo

Estrógenos Progestágeno

Naturales Natural
estradiol progesterona
estriol Sintético
Sintéticos relacionados con la progesterona
etinilestradiol hidroxiprogesterona
dietilestilbestrol medroxiprogesterona
estranol ciproterona
Estrógenos conjugados relacionados con la testosterona
norentindrona
levonogestrel y derivados
 Mayor riesgo (+60 años)
40-50 (+síntomas)
THS
Bajo riesgo efectos de riesgo adversos (menopausias
tempranas)
Bochornos
Disminuyen síntomas menopaúsicos como
Resequedad vaginal

Administración de estrógenos:

• Oral Ajustarse a cada paciente

• Transdérmica
• Tópica

Todas las vías de administración Síntomas genitourinarios ------ Uso tópico

son efectivas Bochornos ----- Tratamiento sistémico
 Iniciar con dosis bajas de THS, aumentando en caso de que los síntomas
persistan.
Sangrado vaginal
Tromboembolia
Disminuyen efectos adversos venosa

Útero Disminuir el riesgo de hiperplasia

intacto endometrial con alto riesgo de
enfermedad cardiovascular y
Terapia combinada
trombosis venosas.
(estrógenos y
progestágenos)
Terapia cíclica (estrógenos de 1-25 días y progestágenos los
últimos 10 a 14 días de haber iniciado estrógenos).

Cíclico-combinado (estrógenos de 1-25 días + progestágenos de

1-25 días).

Continuo cíclico: estrógenos diariamente y progestágenos

después de 14 días de haber iniciado los estrógenos por 14 días.

Continuo combinado: estrógeno más progestágeno diario, sin

descanso.

Intermitente combinado: estrógenos diariamente +

progestágenos por 3 días con 3 días de descanso
La terapia hormonal combinada consiste en
la prescripción de estrógenos y
progestágenos para el control del síndrome
climaterio

Progestágenos: su principal función en la

terapia es la protección endometrial en la
mujer con útero

Terapia estrogénica simple oral

• Durante un año o mas: X2.4 riesgo cáncer
• Mas de 10 años: X8 riesgo cáncer
• Esquema recomendado para mujeres con
útero íntegro para reducir el riesgo de
hiperplasia o cáncer de endometrio.
De acuerdo a la etapa El esquema de TH
del climaterio combinado
•En etapa de transición y dependerá de la
peri menopausia se elección de la
recomienda esquemas paciente en cuanto si
combinados secuenciales
desea o no continuar
•En posmenopausia se
recomienda un esquema con sangrados
continuo combinado cíclicos
Oral
• Estrógenos conjugados derivados equinos (ECE) simples o
combinados con Acetato de Medroxiprogesterona (AMP)
• Etinilestradiol + acetato de noretindrona
• Estradiol-drosperinona
• Estradiol -norgestrel

Transdérmica
• Estradiol - levonogestrel
• Estradiol - acetato de noretindrona

Estradiol: 1 mg dosis estándar / 0.125 mg en dosis bajas

Acetato de Medroxiprogesterona (AMP)2.5 mg o 5 mg por 12 días/
mes.

Progesterona micronizada (100 o 200 mg por 10 o 12 días/mes

Acetato de noretindrona (0.35 mg ´por día o 5 mg por 10 días/mes)

Drospirenona (3mg día)

Levonogestrel (0.075 mg/día).

 La edad, co-morbilidad, tipo de Th, dosis, duración de uso y vías de
administración son puntos importantes para la seguridad de la TH.

Mujer sana y menor de 60 años, alta seguridad farmacológica

Terapia hormonal ha demostrado ser la mas eficaz para el control de

síntomas vasomotores y atrofia urogenital del climaterio (reduce la
frecuencia de síntomas vasomotores en un 75%)

La terapia hormonal también debe ser acompañada con otras estrategias

complementarias como los estilos de vida en alimentación y ejercicio, no fumar y
el consumo de alcohol en rangos seguros.
 Las mujeres con menopausia prematura o falla
ovárica primaria (antes de 40 años) tiene mayor
riesgo de enfermedad cardiovascular, metabólica y
óseo.

Debe de ofrecerse TH en la mujer con menopausia

prematura durante el tiempo necesario para llegar
a la edad promedio de aparición en esa población
menopausia espontáneo (50 años).
55
 ENDOMETRIOSIS

GINECOLOGIA
1 DR. JUAN CARLOS MARTINEZ MORALES
 ENDOMETRIOSIS.

DEFINICIÓN:
Enfermedad benigna definida por la
presencia de glándulas y estroma
endometriales ectópicos que cursa
con dolor pélvico y esterilidad.

2
 ENDOMETRIOSIS.

PATOGENIA:
1. Menstruación Retrograda:
(Sampsom, 1927).
 Quistes de Chocolate-Endometriosis.
2. Genética: 6-7 veces mas prevalente.
 Resistencia a la Apoptosis.
 Expresión persistente de metaloproteinasas.
 Actividad de Aromatasa.

3. Inmunología:
 Los macrófagos y monocitos secretan
factores de crecimiento y citocinas que
3
estimulan la proliferación.
 ENDOMETRIOSIS.
PATOGENIA:


1. Metaplasia Celómica:
cambio metaplásico espontáneo
en las células mesoteliales
derivadas del epitelio celómico.
(Peritoneo y Pleura).

2. Transporte Vascular o
Linfático.
Transporte de tejido
post-intervención quirúrgica a
pared o a periné.

4
 ENDOMETRIOSIS.

MECANISMOS DEL DOLOR.

1. Acción de Citocinas Inflamatorias.

2. Efecto directo de la Hemorragia

Focal.

3. Irritación Directa Neuronal.

5
 ENDOMETRIOSIS.

MECANISMOS DE
ESTERILIDAD.

 Del 20 al 40% de Mujeres

Estériles.
1. Anatomía distorsionada.
2. Interferencia en el desarrollo
ovular de la embriogénesis.
3. Baja Receptividad del endometrio.

6
 ENDOMETRIOSIS.

PREVALENCIA.

1. Con dolor del 5 al 20%.

2. Con esterilidad del 20 al

40%.

3. General entre el 3 y el 10%

en edad fértil.

4. Menores de 20 años el
50%.
7
 ENDOMETRIOSIS.

DIAGNOSTICO.

 Dismenorrea
 Dolor Inter-menstrual.

 Dispareunia.

 Síndrome Uretral Bajo.

 Síntomas Rectales.

Sintomatología diversa de
acuerdo a localización.
8
 ENDOMETRIOSIS.

LABORATORIO Y GABINETE.

1. CA-125: Antígeno de Superficie Celular expresado

por derivados del epitelio celómico,
-corte con mayor sensibilidad.
disminuye especificidad.
2. IMAGEN: Ecografía transvaginal.
Resonancia Magnética.
Endometriomas.
3. ESTUDIO TERAPEUTICO.
4. DIAGNOSTICO QUIRURGICO. 9
 ENDOMETRIOSIS.

TRATAMIENTO MÉDICO.

1. Danazol: Derivado de Etiniltestosterona.

600-800mg. /día.
efecto andrógenico y anabólico.
LDL y HDL.
2. Progestágenos: Noretindrona. 5- 20mg /día. 200mg / 3 meses.
AMP: 20-100mg / día. 150mg/ 3 meses.
Megestrol 40mg / día.
DIU de levonorgestrel.

10
 ENDOMETRIOSIS.

TRATAMIENTO MÉDICO.

1. ANTICONCEPTIVOS ORALES: pseudoembarazo.

Amenorrea, Desidualización y Apoptosis.
2. AGONISTAS DE GnRH: pseudomenopausia.
Hipogonadismo, Hipogonadotropico.
Acetato de Leuprolide 3.75mg / mes /IM.
Densidad mineral ósea:
Hipoestrogenismo.
3. GESTRINONA: 19 nortestosterona.
2.5mg /2 por semana.
11
 ENDOMETRIOSIS.
EXPERIMENTALES.

 MIFEPRISTONA.

 RALOXIFENO.

 ANTAGONISTA DE GnRH.

 INHIBIDORES DE LA
AROMATASA.

12
 ENDOMETRIOSIS.

QUIRURGICOS.

1. ABLACIÓN O EXTIRPACIÓN.
2. QUISTECTOMIA.
3. HISTERECTOMIA CON SOB.
4. TRATAMIENTO POST-MENOPAUSICO:
 ESTROGENO + PROGESTAGENO.
13
PREVENCIÓN – HORMONALES COMBINADOS.
GRACIAS
14
ABORDAJE DE LA PAREJA
INFERTIL

DR. JUAN CARLOS MARTINEZ

MORALES
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
INFERTILIDAD

 Incapacidad para concebir tras un año de

relaciones sexuales sin protección
anticonceptiva.
 Primaria.
 Secundaria.
INFERTILIDAD

 Fecundabilidad: probabilidad de que un solo

ciclo se produzca embarazo (20-25% parejas
normales).

 Fecundidad: probabilidad de que en un solo

ciclo de lugar a producto vivo.
INFERTILIDAD

 Alrededor de 85-90% de las parejas jóvenes

y sanas conciben el plazo de un año.

 La esterilidad afecta de un 10 a un 15% de

las parejas.
INFERTILIDAD

 La fertilidad máxima en la mujer es entre los

24-26 años.

 Declina después de los 30 años.

 Y una caída más acentuada despues de los

35 años.
INFERTILIDAD

 Porcentaje de mujeres estériles en

función de la edad.
 EDAD ESTÉRILES(%)
20 – 24 7
25 – 29 8.9
30 – 34 14.6
35 - 39 21.9
40 – 44 28.7
INFERTILIDAD

 El descenso de las tasas de natalidad y

fertilidad puede atribuirse a:
 Mujeres interesadas en educación superior y
profesional.
 Se ha aumentado la edad de contraer matrimonio
y la frecuencia de divorcio.
 Mejoría de los métodos anticonceptivos.
 Se ha pospuesto el embarazo.
 Se ha reducido el tamaña de las familias.
Causas de infertilidad

 Factor masculino.
 Factor ovarico.
 Factor cervicouterino.
 Factor tubarico
 Factor uterino.
Causas de infertilidad:

 Prevalencia relativa de las causas de

infecundidad:

 Factor masculino 25-45%

 Factor masculino y femenino 10%
 Factor femenino 40-55%
 No explicada: 10%
Causas de esterilidad:

 Prevalencia aproximada de las causas de

infertilidad en la mujer:

 Disfunción ovulatoria: 30-40%

 Factor tubario o peritoneal: 30-40%
 No explicada: 10-15%
 Causas diversas: 10-15%
EVALUACION DE LA
INFERTILIDAD
 En pareja.
 Enfocada sobre cuatro objetivos:
 Identificar y corregir las causas concretas.
 Proporcionar información exacta.
 Proveer apoyo emocional a la pareja en el
periodo que intentan embarazo.
 Orientar a las parejas que no tiene éxito con las
formas alternativas de tratamiento.
Modo de vida y factores ambientales.

 IMC.
 Tabaquismo:
 Reducción acelerada de folículos.
 Anomalías menstruales.
 Mutagénesis de los gametos.
 Marihuana: GnRH.
Modo de vida y factores ambientales.

 Cocaína: afecta la espermatogénesis y

enfermedad tubaria.
 Consumo de alcohol: menor calidad del
semen e impotencia.
 Consumo de cafeína: aborto (más de 250
mg/día)
 Exposición a calor radiante, metales
pesados, herbicidas, pesticidas,
hidrocarbonos clorados,
INFERTILIDAD

 La probabilidad de tener un hijo vivo se

reduce un 5% por año y un 15-25% por cada
año de infertilidad añadido.

 Las gestaciones espontáneas se producen

en un lapso de tres años y posteriormente el
pronóstico de éxito es relativamente
desfavorable.
INFERTILIDAD

 La fecundabilidad es del 20%.

 Se debe ofrecer atención inmediata:

 A mujeres mayores de 35 años.
 Ciclos menstruales irregulares.
 Infección pélvica.
 Endometriosis.
 Varones con semen de mala calidad.
INFERTILIDAD

 Gestaciones.
 Ciclos menstruales.
 Frecuencia coital y posibles disfunciones
sexuales.
 Qx, EPI, ITS.
 Citologías anormales.
 Alergias y uso de medicamentos.
 Ocupación, toxicomanías.
INFERTILIDAD

 Defectos congénitos, retraso psicomotor,

menopausia prematura.

 Enf. Tiroidea, galactorrea, hirsutismo y

dispareunia.
INFERTILIDAD

 EF:
 IMC.
 Exploración de g. tiroidea.
 Secreciones mamarias y su naturaleza.
 Abdomen y pelvis: dolor presencia de masa.
 Anomalías, secreciones vaginales.
 Masas o dolor en fondos de saco.
INFERTILIDAD

 El esperma debe depositarse en el cuello

uterino y tener la capacidad de fecundar el
ovocito (factor masculino).

 Debe producirse la ovulación de un ovocito

maduro siguiendo una base cíclica, regular y
previsible (factor ovárico).
INFERTILIDAD

 El cuello uterino debe capturar, filtrar, nutrir y

liberar el esperma en el útero y las trompas
de Falopio (factor cervicouterino).

 Las trompas deben capturar el óvulo y

transportar con eficacia el esperma y el
embrión (factor tubárico).
INFERTILIDAD

 El útero debe ser receptivo a la implantación

y ser capaz de soportar el crecimiento y
desarrollo normales posteriores (factor
uterino)
FACTOR MASCULINO

 Análisis del semen:

 Volumen: 1.5-5 ml.
 pH: 7.2
 Concentración espermática: > de 20 millones/ml.
 Movilidad espermática: > 50%.
 Morfología espermática: > 30% formas normales.
 Viscosidad: < 3 (escala 0-4).
 Cel. Redondas: < 5 millones.
 Aglutinación de espermatozoides: < 2 (escala 0-
3).
FACTOR MASCULINO

 Evaluación endocrina:

 Concentración
espermática menor a 10
millones/ml.
 Disminución de la libido.
 Analizar FSH , LH Y
testosterona
FACTOR MASCULINO

 Evaluación urológica:
 Ecografía.
 Biopsia testicular.
 Evacuación genética:
 Fibrosis quística: ausencia de conductos deferentes.
 Anomalías cromosómicas: sx. Klinefelter (47,XXY,
46,XY/47,XXY)
 Deleciones en el cromosoma Y.
 Estructura de cromatina de espermatozoides.
FACTOR MASCULINO

 Tratamiento medico:

 GnHR
 Gonadotropinas exógenas.
 Agonistas de dopamina.
 Andrógenos.
FACTOR MASCULINO

 Simpaticomiméticos: imipramina,
pseudoefedrina, fenilpropanolamida,
 Antibioticoterapia.
 Antiestrógenos.

 Inseminación intrauterina.
 Tx. Quirurgico:
 Vasovasostomía.
 Vasoepidimostomia.
 Tecnicas de reproducción asistida.
FACTOR OVARICO: DISFUNCION
OVULATORIA
 DISFUNCION OVULATORIA:

 Representan 15% de la totalidad de los

problemas identificados en las parejas infértiles.

 La única prueba positiva para demostrar

ovulación es la gestación.
FACTOR OVARICO: DISFUNCION
OVULATORIA
 Antecedentes menstruales:
 Regularidad.
 Duración.
 Volumen.
 Síntomas premenstruales y menstruales.
 No es un prueba específica para demostrar
ovulación.
FACTOR OVARICO: DISFUNCION
OVULATORIA
 Temperatura corporal basal:
 Se basa en los efectos termógenas de la
progesterona.
 Existe aumento de la progesterona tras la
ovulación temperatura.
 Los progestágenos sintéticos son capaces de
aumentar la TCB.
TCB

 Se mide al despertarse.

 Antes de levantarse.

 Termómetro bucal de mercurio.

TCB

 Oscila entre los 36.1 y 36.6 en fase folicular.

 Se eleva 0.4°- 0.8°.

 El registro de la TCB es bifásico.

 La TCB permanece elevada en caso de

embarazo.
TCB

 Aporta pruebas objetivas de ovulación.

 Determina el tiempo aproximado de la
ovulación.
 La variación termógena tiene lugar cuando la
progesterona aumenta hasta 5ng/ml aprox.
 De 1 a 5 días después del pico de LH.
 4 días después de la ovulación.
TCB

 Indica que el periodo más fértil es 7 dias

antes del aumento de temperatura.
 Es una prueba económica, incrueta.
 Puede revelar fases foliculares prolongadas.
 Sigue siendo una prueba útil.
CONCENTRACION SERICA DE
PROGESTERONA

 Alcanza su valor máximo hasta 7-8 días

después del pico de LH.
 Todo valor encima de 3 ng/ml aporta indicios
de ovulación.
 Es una prueba fiable, sencilla, mínimamente
cruenta.
CONCENTRACION SERICA DE
PROGESTERONA

 Realizarla en el día 21 del ciclo.

 Sin embargo el momento idóneo para
medirla variará de acuerdo a la duración total
del ciclo menstrual.
 Corresponde a una semana antes de la
fecha prevista de la menstruación.
CONCENTRACION SERICA DE
PROGESTERONA

 Se ha usado para determinar la calidad de la

función lútea.
 Su cantidad y duración reflejan la capacidad
funcional del cuerpo lúteo.
 Sin embargo se requieren de
determinaciones diarias.
 Las mediciones ocasionales no pueden
interpretarse de forma fiable.
Excreción urinaria de LH

 El pico de LH dura entre 48 y 50 hrs.

 La LH tiene una vida media breve y se
elimina rápidamente por orina.
 Son positivos cuando superan el umbral que
solo se observa en el pico de LH.
 Debe realizarse a diario, 2 a 3 días antes de
la fecha esperada del pico de LH.
Excreción urinaria de LH

 Debe evitarse el consumo de grandes

cantidades de líquidos.
 No realizarse en la primera micción, ya que
está mas concentrada.
 La hora más adecuada es por la tarde entre
las 16 y 22 hrs.
Excreción urinaria de LH

 Predice ovulación en las siguientes 24 a 48

hrs. con un probabilidad del 90%.
 En general la ovulación se produce 14 a 16
hrs. después del pico de LH
 El día después del primer resultado positivo
es el óptimo para las relaciones sexuales o
para la inseminación artificial.
Excreción urinaria de LH

 Es una prueba sencilla.

 Permite predecir el momento de la ovulación.
 Permite definir la duración de la fase folicular
y lútea.
 Son pruebas costosas.
Excreción urinaria de LH.

 Quizá sea una prueba reservada para

pacientes que ovulan pero que mantiene RS
con poca frecuencia o que requieren de
inseminación artificial.
Biopsia de endometrio e insuficiencia de la
fase lútea
 Es una prueba diagnóstica de ovulación.
 Durante la fase folicular el endometrio
muestra un patrón proliferativo por acción
estrogénica.
 Durante la fase lútea hay un endometrio
secretor por acción de progesterona.
 Las pacientes que no ovulan están en fase
folicular.
Biopsia de endometrio e insuficiencia de la
fase lútea
 Es un procedimiento relativamente sencillo.
 Se recomienda pre tx. con AINE
 Es útil el bloqueo paracervical.
 Es una prueba útil para dx. de ovulación.
 Sin embargo no proporciona mayor
información que la TCB, progesterona sérica
y la LH urinaria.
Biopsia de endometrio e insuficiencia de la
fase lútea
 En anovulación crónica puede identificar
hiperplasia endometrial.

 Refleja la capacidad funcional del cuerpo

lúteo y la respuesta del órgano (endometrio).
Biopsia de endometrio e insuficiencia de la
fase lútea
 El cuerpo lúteo se deriva del folículo
ovulatorio.

 Requiere de LH durante la fase lútea.

 Esto requiere de una secreción pulsátil de

GnRH.
Biopsia de endometrio e insuficiencia de la
fase lútea
 Las frecuencias anormalmente bajas reducen
la secreción FSH y que se asocia a una mala
función lútea.
 La baja producción de progesterona obedece
a una secreción baja de en la amplitud de los
pulsos de LH.
Biopsia de endometrio e insuficiencia de la
fase lútea
 Las endocrinopatías que alteran el eje
hipotálamo-hipófisis-ovario predisponen a
una función lútea de mala calidad.

 Todas estas conllevan a un retraso en la

maduración del endometrio.
Biopsia de endometrio e insuficiencia de la
fase lútea
 Se basa en muestras de tejido de mujeres
infértiles.
 La fecha de la muestra se basa en forma
retrospectiva sin embargo se ha observado
variaciones normales en la duración de la
fase lútea.
 Existe subjetividad en la datación del
endometrio.
Biopsia de endometrio e insuficiencia de la
fase lútea
 La fase lútea deficiente se define
principalmente como una producción
anormalmente baja de progesterona en el
cuerpo lúteo o una fase lútea breve.
 La concentración baja de progesterona
supone el método mas fiable para establecer
su diagnóstico.
Ecografía transvaginal.

 Se observa directamente una secuencia de

los cambios que tiene lugar antes y después
de la liberación del óvulo.
 Ofrece información detallada sobre el
número y tamaño de folículos preovulatorios
y la estimación exacta del momento de la
ovulación.
Ecografía transvaginal.

 El folículo preovulatorio crece 2 mm/día.

 Después de la ovulación:
 Disminuye de tamaño.
 Márgenes menos diferenciados.
 La densidad de los ecos internos aumenta.
 Aumento de líquido en fondo de saco.
 Se pueden observar patrones anormales de
desarrollo folicular.
Ecografía transvaginal.

 Los AINE pueden alterar el proceso

ovulatorio y predisponer a un folículo
luteinizado no roto.
 Es esencial el estudio seriado para vigilar el
número y el tamaño de los folículos para
garantizar la seguridad y eficacia de la
inducción de la ovulación con gonadotropinas
exógenas.
FACTOR CERVICAL

 El moco cervical acepta espermatozoides

procedentes del semen.

 Nutre el esperma bioquímicamente y

constituye un reservorio para los
espermatozoides.
FACTOR CERVICAL

 Rico en glucocorticoides.
 Los estrógenos estimulan su producción y la
progesterona lo inhibe y lo hace viscoso e
impenetrable.
FACTOR CERVICAL

 Prueba postcoital (Sims-Hühner): antes de la

ovulación y post coito (2-12 hrs).

 Cultivos cervicales: clamidia, ureoplasma,

micoplasma.

 Tx. estrógenos exógenos, mucoliticos,

antibioticoterapia.
FACTOR UTERINO

 Alteraciones anatómicas.
 Malformaciones congénitas.
 Leiomiomas.
 Adherencias intrauterinas.
 Pólipos endometriales.
 Alteraciones funcionales:
 Insuficiencia en la fase lútea (disfunción
ovulatoria).
FACTOR UTERINO

 Histerosalpingografia.

 Usg transvaginal-ecohisterografía.

 Histeroscopia.
FACTOR UTERINO

 Histerosalpinografia:
 Define forma y
tamaño de la
cavidad uterina.
 Aporta imágenes
de alteraciones
del desarrollo
uterino.
 Sensibilidad 98%
 Especificidad
35%
FACTOR UTERINO

 USG transvaginal y ecohisterografia.

 Proporcionan imágenes detalladas del útero y los
ovarios.
 Permite observar adecuadamente cavidad uterina
y lesiones intrauterinas pequeñas.
 Histeroscopia:
 Visión directa cavidad uterina.
MALFORMACIONES UTERINAS
CONGENITAS:
FACTOR UTERINO:

 Leiomiomas uterinos.

 Adherencias uterinas.

 Pólipos endometriales.

 Endometritis crónica.
FACTOR TUBARICO

 Oclusión y adherencias.
 30-35% como causa de esterilidad.
 EPI.
 Aborto séptico.
 Ruptura apendicular.
 E. ectópico.
 Cirugía tubárica.
 Endometriosis.
FACTOR TUBARICO

 EPI:
 10-12% primer episodio.
 23-35% segundo.
 54-74% tercer episodio.

 El mecanismo responsable de la esterilidad

es que se impide la unión del óvulo con el
espermatozoide.
HSG

 2-5 días después de la menstruación.

 Mínimo riesgo de infección.
 Impide interferencia de coágulos y sangre
intrauterinos.
 No hay embarazo.
 No realizar EPI.
 Uso de doxiciclina por 5 días.
HSG

 Requiere de tres proyecciones básicas:

 Documentar contorno uterino.
 Permeabilidad de las trompas.
 Después de la evaluación.
 Demuestra:
 Permeabilidad tubaria bilateral: 60-75%
 Oclusión unilateral: 15-25%.
 Oclusión bilateral: 15-25%
 Baja sensibilidad pero alta especificidad.
FACTOR TUBARICO

 Hidrolaparoscopia.

 Fertiloscopia.

 Prueba de anticuerpos frente a clamidia.

CIRUGIA TUBARIA

 Menos del 5% tienen trompas irreparables.

 El pronóstico es de acuerdo con la edad, el
tipo y localización del procedimiento y la
longitud de las trompas separadas.

 Riesgo de embarazo ectópico es de 1-7% y

es mayor en una anastomosis istmo-ampular.
INFERTILIDAD INEXPLICADA

 Es un diagnóstico de exclusión.
 Incidencia del 10%.
 Se requiere del análisis de semen normal,
pruebas objetivas de ovulación, cavidad
uterina normal, y permeabilidad bilateral de
las trompas.
OPCIONES TERAPEUTICAS

 Citrato de clomifeno
 Sensibilizantes a la
insulina
 Agonistas
dopaminérgicos.
 Tratamiento con
gonadotropinas.
 Tecnologías de
reproducción asistida.
Gracias¡
METODOS ANTICONCEPTIVOS

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

1
DEFINICIONES

 Planificaciónfamiliar: derecho de toda

persona a decidir de manera libre,
responsable e informada sobre el número y
espaciamiento de sus hijos...

 Elejercicio de este derecho es independiente

del género, edad y estado legal o social de
las personas...

2
DEFINICIONES

 Anticoncepción: empleo de un método

anticonceptivo por una mujer, hombre o ambos,
antes del primer embarazo, en el intervalo
intergenésico y en el posparto.

3
REQUISITOS
 Información adecuada y completa
 Decisión voluntaria, NO PRESION

 Firma de consentimiento informado

JAMAS NEGAR UN MÉTODO, SI NO EXISTE

CONTRAINDICACIÓN MEDICA ¡¡¡¡¡¡¡¡

4
CLASIFICACION

TEMPORALES DEFINITIVOS
 Naturales
 Quirúrgicos
 Barrera

 Dispositivo
intrauterino
 Hormonales

5
 NATURALES

 Temperatura basal
 Moco cervical (Billings)
70-80%
 Ritmo (Ogino-Knaus)

 Coito interrumpido

 Lactancia * exclusiva y 4 meses posparto

(98%)

6
CONTRAINDICACIONES
 Riesgo reproductivo elevado
 Incapacidad para reconocer síntomas

 Ciclos irregulares

 Lactancia: Enf. Virales, fármacos, mamas no

aptas para lactancia.

7
 BARRERA

 Preservativo (85-97%)
 Masculino (látex)
 Femenino (poliuretano)
 Diafragmas
 Espermicidas (75-90%)
 Ovulos
 Espumas
 Crema

8
CONTRAINDICACIONES

 Riesgo reproductivo elevado

 Hipersensibilidad a látex

 Disfunción eréctil

9
DISPOSITIVOS

 Efectividad:95-99%
 T Cu 380 A

 T Cu nulípara

 Polietileno + levonorgestrel

10
11
CONTRAINDICACIONES

 Sospecha de embarazo
 Histerometría menor de 6 cm

 Malformaciones uterinas

 EPI

 Ca Cu

 Promiscuidad*

12
HORMONALES

 COMBINADOS  PROGESTINA SOLA

Etinilestradiol, 19-noretisterona
mestranol + progestina. 17-hidroxiprogesterona
(Orales, inyectables, (Orales, inyectables,
transdérmicos) subdérmicos)

13
NORESGESTROMINA 60 mg
14
+ ETINILESTRADIOL 0.6 MG
MECANISMO DE ACCIÓN
 Suprimir ovulación
 Modificar endometrio

 Moco cervical

Eficacia: 90-99%

15
ORALES

Combinados: Progestina sola:

 Etinilestradiol o  Linestrenol
mestranol + progestina:  Levonorgestrel
 19-nortestosterona  Desogestrel

16
 PROGESTINAS
Derivados de la 19-
nortestosterona: Derivados de la 17 ά-
 Norestisterona hidroxiprogesterona:
 Noretindrona  Acetato de ciproterona
 Acetato y enantato de
 Acetato de
noretisterona
medroxiprogesterona
 Diacetato de etinodiol
 Acetato de clormadinona
 Linestrenol
 Norgestrel
 Megestrol

 Levonorgestrel
 Norgestimato
 Desogestrel
 Gestodeno
 Dienogest
 Drospirenona 17
INYECTABLES

 Ester de estradiol + progestina: cipionato, valerianto,

enantato.
 Progestina: noretisterona, acetato de
medroxiprogesterona.

Eficacia:99 % *
Mastalgia , incremento
ponderal, irregularidades.

18
 IMPLANTES
SUBDERMICOS

6 varillas de 36 mg. Levonorgestrel

(desuso)
 1 varilla de 86 mg. Etonorgestrel
 Pacientes que desean método de larga
acción, pos-evento obstétrico
 Colocación por personal experto
 Hematoma en sitio de lesión, migración
del implante, aumento de peso.
19
20
 INDICACIONES
Combinados:
 Responsabilidad de
ingesta diaria o
programación para
nueva aplicación
Progestina sola:
 Contraindicación para
empleo de estrógenos.

21
HORMONALES

Contraindicaciones:
Efectos secundarios:
 Embarazo
 Náusea
 Lactancia*
 Vómito
 Enf. Tromboembólica
 Cefalea
 Cáncer ginecológico
 Mareo
 Tumores o enf.
 Cloasma
Hepática
 “Spotting”
 Fármacos

22
DEFINITIVOS

 Oclusión tubaria bilateral

 Abordaje abierto o laparoscópico
 Vasectomía
 Con o sin bisturí (De Li)

23
DEFINITIVOS
Indicaciones: Contraindicaciones:
 Paridad o fertilidad  Procesos sépticos
satisfecha importantes
 Razones médicas  Contraindicación

 Retraso psicomotriz. quirúrgica

 Criptorquidia, cirugía
testicular, impotencia,
varicocele.*

24
INDICE DE PEARL
Vasectomía 0-0.2
OTB 0-0.5
Implantes e inyectables 0-1
Microdosis 0.2-3
Progestina 0.3-4
T Cu 380 A 0.5-1
DIU + levonoergestrel <0.5
Preservativo 2-15
Coito interrumpido 8-17
Espermicidas 4-25
Ritmo 6-25
25
INDICE DE PEARL

Mujer < 40 años 80-90

Mujer 40 años 40-50

Mujer 45 años 10-20

Mujer 50 años 0-5

26
 NUEVOS METODOS...
 Absorción transdérmica PARCHES
norelgestromina + estradiol

 NUVARING: anillo con liberación de progestágeno.

 Investigación: hormonales que supriman

espermatogénesis????

27
1 anillo por ciclo
3 semanas de uso
1 semana de descanso
Liberación diaria de 15 mcg de
EE
Y 120 mcg de etonorgestrel

28
ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
 Fármaco o dispositivo que intenta prevenir un
embarazo, después de un acto sexual sin
protección.

29
ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
En Estados Unidos:

3 millones de embarazos al año

(inesperados)
 1.5 millones terminan en aborto inducido

30
ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
 El embarazo se define como la implantación del
huevo en la cavidad uterina

31
ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
 Inglaterra, Francia, España
 (3 primeras horas poscoito)

SSA:
 82% parejas: menores de 25 años

 80%: por ruptura de preservativo

 11%: falta de método

32
ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
 Hormonales orales combinados
 Progestina única
 Danazol
 Mifepristone (RU 486)
 Colocación de DIU

33
ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
 Coito sin protección
 Violación
 Rotura o deslizamiento del preservativo
 Olvido de 2 o más tab. de HOC o 1 de
progestina
 Dislocación del diafragma
 Empleo sólo de espermicida

34
ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
 Olvido de la aplicación del parche por más de 24
hr.
 Aplicación del parche por más de 9 días

 Olvido de aplicación de hormonal inyectable

mensual

35
ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
Método de Yuzpe (1972):
 100 μg etinilestradiol + 1 mg de
levonorgestrel
 2 dosis con intervalo de 12 horas

 Antes de 72 horas pos-coito

36
ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
 Dos dosis de levonorgestrel de 0.75 mg
 Con intervalo de 12 horas

 Menores efectos secundarios

 Comparativo con método de Yuzpe:

Tasa de embarazo: 2.4% vs. 2.6%

37
MIFEPRISTONE
 Progestágeno derivado de noretindrona
 Inducción de parto, aborto y tx.
Endometriosis
 Inhibe foliculogénesis
 En fase lútea temprana evita
implantación
 Evita el desarrollo del huevo

EFECTIVO: 12-17 días post-coito

38
1998 FDA: Kit
“Preven”:
 4 tabletas de 0.25
mg de levonorgestrel
 Prueba de embarazo
en orina
 Información
1999 Plan “B”:
2 tabletas de 0.75 mg

39
ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
 Aprobado en Marzo 2003: VIKA
 (DNA Pharmaceuticals)
 Incluido a la NOM 005-SSA2-1993 Anticoncepción el
21 de Enero del 2004

40
ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
 Náusea y vómito: 30-50%
 Fatiga, sensibilidad mamaria, cefalea,
dolor abdominal.
 Administrar antiemético 1hr. antes:

50 mg de Meclizina
Si vomita, administrar nueva dosis

41
 ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
Antes de la implantación
 Inhibición o retraso de la ovulación
 Prevención de la implantación
Otras hipótesis:
 Interferencia con la función del cuerpo lúteo
 Previene el transporte de gametos
 Inhibición directa de la fertilización
NO INTERRUMPE UN EMBARAZO YA
ESTABLECIDO

42
100 mujeres tienen una relación sexual sin
anticoncepción en la2a o 3a semana del
ciclo.

8 mujeres se embarazarían si no
emplean anticoncepción de
emergencia

Sólo 2 mujeres se embarazan si

usan anticoncepción de emergencia

43
44
45
46
MIOMATOSIS UTERINA

GINECOLOGÍA
Definición:

Tumores benignos del músculo liso del útero, de tamaño variable

que ocasionalmente malignizan. Están asociados a periodos
menstruales abundantes, síntomas de compresión y
ocasionalmente dolor. Son dependientes de estrógenos y
progesterona, generalmente tienen regresión en la menopausia.

• Están constituidos de matriz extracelular, colágeno,fibronectina y

proteoglicanos.
Epidemiología:
• Las mujeres con síntomas atribuidos a los miomas uterinos pueden
tener manifestaciones clínicas que abarcan tres aspectos
importantes:
1. Sangrado uterino en 30-40%

2. Dolor pélvico por compresión en 25%

3. Dificultades para la concepción en 3-5% con

incremento en la tasa de abortos

• Es una de las principales causas de consulta ginecológica

Incidencia:
• Las afroamericanas tienen 3 a 9 veces mayor prevalencia de
miomatosis: a los 35 años de edad 60% los tienen y a los 50 años
80%.

• La frecuencia en las mujeres caucásicas es de 40% a los 35 años, con

incremento incluso a 70% a los 50 años con reportes similares
alrededor del mundo, incluso en nuestro país.

• Además, alrededor del 25% de las mujeres con miomas en edad

reproductiva, pueden permanecer asintomáticas.
Incidencia:
• Causa más común de tumores pélvicos sólidos en mujeres.

• Ocurre en 20 a 40% de mujeres en edad reproductiva.

• Presentes hasta en 80% de los especímenes de patología de los

úteros resecados de manera quirúrgica, independientemente del
diagnóstico preoperatorio.
Factores de Riesgo
• Antecedentes familiares
• 20 - 70 años, con mayor incidencia entre los 35 a 45
• Nuliparidad
• Obesidad y Sobrepeso  Efecto estrogénico sostenido

Condiciones que aumentan la exposición a estrógenos durante la edad

reproductiva: Menarca temprana

Menopausia tardía

Tumores ováricos productores de estrógenos

Hormonales orales
• Se han identificado algunos genes implicados por los
rearreglos cromosómicos.
HMA2
• Disregulado por la traslocación 12:14.

HMGA1
• Está relacionado con los rearreglos del
cromosoma 6.
 FISIOPATOLOGIA
• En el desarrollo de éstos se han identificado muchos factores de
crecimiento
Activina y miostatina, los estrógenos y progesterona con sus
respectivos receptores.
La testosterona participa en el crecimiento de los fibromas uterinos.
 Éstos son tumores monoclonales que surgen de las capas
musculares del útero (miometrio) de un solo miocito.
• Los estrógenos pueden ejercer la acción de crecimiento de los leiomiomas
estimulando la acción de las citocinas, factores de crecimiento y
apoptósicos (factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGF, factor de
crecimiento epidermoide, EGF.

ESTROGENOS

• Los estrógenos pueden estimular el crecimiento de los leiomiomas por

supresión de la función del gen p53.
 PROGESTERONA

• La progesterona interactúa con algunos factores de crecimiento, como el

endotelial EGF (mitógeno) y el transformante TGF-B3 para inducir el
crecimiento de los leiomiomas.

• Durante la fase luteínica, con respecto a la fase folicular, el índice

mitótico de los miomas es más elevado y aumenta de forma significativa
cuando las mujeres toman progesterona y no estrógenos solos.
 FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO (EGF)

• Sintetizado por las células miometriales

• Aumenta la cantidad de mitosis en el endometrio, ovarios y
miometrio.
• La producción de este factor puede corresponder a una de las vías
utilizadas por la progesterona para estimular la actividad mitótica del
fibroma.
 OTROS FACTORES

• Crecimiento endotelial vascular (VEGF)

• Epidermoide ligado a heparina (HB-EGF) angiogénesis
• De fibroblastos ácido (aFGF)
• De fibroblastos básico (bFGF) y sus respectivos
receptores, en particular el bFGF y el VEGF

Citocinas, incluidos el factor de necrosis tumoral-a,

eritropoyetina, interleucina 1 e interleucina 6 se han
vinculado con la evolución de los leiomiomas
CLASIFICACION
El 60% de los miomas son asintomáticos
• Las manifestaciones dependen de ciertos factores:

Localización Número Tamaño

Algún cambio
Edad de la
degenerativo
paciente
concomitante
 Sangrado
Presión
uterino Dolor pélvico
pélvica
anormal

Capacidad
Disfunción
reducida de la Constipación
reproductiva
vejiga
• Sangrado uterino anormal:

La polimenorrea y la
hipermenorrea

Los miomas submucosos e

intracavitarios.
• Síntomas de tumoración pélvica.
Los miomas subserosos

Un útero miomatoso de 12 a 20 semanas de tamaño puede palparse en la

exploración abdominal

La presión pélvica Útero incrementa de tamaño tracto urinario y

rectosigmoides

Las manifestaciones asociadas al tracto urinario frecuencia urinaria,

obstrucción de salida y obstrucción ureteral con hidronefrosis.

Presión en el rectosigmoides constipación o tenesmo

• Dolor.

No es un síntoma frecuente

Se asocia con la torsión de un mioma pediculado,

dilatación cervical por un mioma submucoso,
protruyendo del segmento uterino inferior.
• Infertilidad.

Se asocia a infertilidad en 3-5% de los casos.

Los miomas intramurales y subserosos

tienden a producir mayor disfunción
reproductiva
DIAGNOSTICO

60% de las miomatosis uterinas son

asintomáticas.

La hemorragia uterina anormal se

presenta en el 30-40%

Síntomas de compresión dependen de

su localización anatómica y tamaño
 Tacto • Recto-vaginal tiene alta
sensibilidad cuando el
bimanual mioma mide mas de 5 cm

Se basa usualmente en
el hallazgo de un útero
aumentado de tamaño,
móvil con contornos
irregulares
Técnicas de imagen

• 85% de sensibilidad para

Ultrasonido detectar miomas de 3 cm o mas
abdominal
• Ésta es la modalidad más
y ampliamente utilizada debido a
transvaginal su disponibilidad y
costo/efectividad
Resonancia • Se recomienda usar en casos
justificados con dificultad
magnética diagnostica .
 • Si los estudios previos no
son concluyentes para
Histeroscopía
miomatosis uterina y la
sintomatología persiste
 •A toda paciente
Biopsia mayor de 35 años
endometrial para descartar
patologia maligna
 TRATAMIENTO
• Los leiomiomas asintomáticos, sea cual sea su tamaño, deben ser objeto de
observación y de vigilancia anual con:
• 1) Tacto ginecológico
• 2) Ecografía
 Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
No modifican el tamaño de los miomas, actúan
inhibiendo el dolor y disminuyendo la hemorragía

Su uso se recomienda en px con sintomatología leve o

en espera de Tx definitivo

Farmaco Dosis recomendada Tiempo

Paracetamol 250-500 mg c/4-6 h De 3-5 días
Diclofenaco 100 mg c/24 h, dosis max 200 mg/día De 3-5 días
Naproxeno 500-1500 mg/24 h De 3-5 días
 AOC y progestágenos
inducen la atrofia

HORMONOTERAPIA
endometrial y
disminuyen la
producción de
prostaglandinas.

Medroxiprogesterona:
no modifica el Medroxiprogesterona
tamaño, pero ayuda 150 mg IM
en manejo de
hemorragia c/28 días por 3 ciclos

Preescribir
medroxiprogesterona
en px
perimenopáusicas y
exclusivamente para
hemorragía
 HORMONOTERAPIA
Sistema intrauterino
liberador de
ANDRÓGENOS
levonorgestrel (LNG-
IUS)

Danazol y la Gestrinona
Útil en manejo de contraen el volumen de
menorragia, reducción los leiomiomas y
del 85% a los 3 meses mejoran los síntomas
hemorrágicos.

Indicación: Px con alto

EA: acné e hirsutismo,
riesgo Qx,
que impiden utilizarlos
perimenopáusicas o con
como agentes de
deseo de conservar el
primera elección
útero
 AGONISTAS DE LA GNRH

• Actuan contra los efectos proliferativos de los

estrógenos y la progesterona. .

• Suprimen la proliferación celular de los leiomiomas e inducen

apoptosis celular después de la cuarta semana del inicio de su
administración
• Alivio del dolor y disminución de la menorragia, que por lo
general se convierte en amenorrea.
Antagonistas de la Antiprogestágenos
GnRH
Se unen de manera competitiva al receptor A
de progesterona, pueden ser universales o
moduladores (acción solo en algunos tejidos)

Se evita el incremento
inicial excesivo de
La mifepristona, (RU486), disminuye el volumen
gonadotropinas y el de los leiomiomas casi a la mitad. Dosis 2.5, 5, 10 o
50 mg, al día por 12 semanas
comienzo de la acción
es más rápido.
El 40% de las px tienen síntomas vasomotores.
TX. QUIRURGICO

MIOMECTOMIA

HISTERECTOMIA

ABLACION DE ENDOMETRIO
 MIOMECTOMIA

• Proceso realizado en pacientes

que desean conservar el útero o Riesgo de recurrencia:
con paridad insatisfecha
• 10% a los 5 años
• 27% a los 27 años

• Esta indicada en miomas de Requerimiento de una

medianos y grandes elementos cirugía mayor posteriormente

Tipos:
• Miomectomia vaginal
• Miomectomia histeroscópica
MIOMECTOMIA VAGINAL

Se realiza en miomas cervicales pediculados

MIOMECTOMIA HISTEROSCÓPICA

Se realiza en miomas submucosos o pediculados

Primera línea para el manejo quirúrgico

conservador en miomas intracavitarios
sintomáticos
EMBOLIZACION DE LA ARTERIA
UTERINA

Proceso quirúrgico que al reducir el volumen de los miomas disminuye:

• Hermorragia uterina.
• Sintomas de compresión
• Problemas de infertilidad

Alternativa de tratamiento solo en casos seleccionados

 HISTERECTOMIA

Tratamiento definitivo en pacientes con paridad satisfecha y

miomatosis uterina sintomática.

Se deben informar a las pacientes sobre otras alternativas al

tratamiento y riesgos.
 ABLACION DE ENDOMETRIO

Operación quirúrgica de bajo riesgo

Miomatosis uterina de pequeños

elementos que presentan
hemorragia uterina anormal
Cualquier técnica quirúrgica
debe elegirse en base a
criterios de selección muy
estrictos que incluyan el
estado general del paciente y
respetando sus expectativas.
PATOLOGIA DE
ENDOMETRIO
GINECOLOGIA
 DEFINICIÓN
Es una proliferación de glándulas
endometriales de tamaño y forma Proliferación aumentada de las
irregular con aumento de la razón glándulas endometriales en relación con
glándula/estroma que se desarrolla a el estroma, que conduce a relación
consecuencia de una excesiva exposición glándula-estroma aumentada en
a los estrógenos, sin que exista oposición comparación con el endometrio
a su efecto proliferativo. proliferativo normal.
EPIDEMIOLOGÍA
Se conoce poco sobre su incidencia; en mujeres postmenopáusicas se estima
entorno a un 8/1000.

Es más frecuente entorno a la menarquia y la

menopausia.

La hiperplasia endometrial sin atipias es más frecuente en

mujeres postmenopáusicas

La hiperplasia endometrial con atipias (HEA) en mujeres a partir de los

60 años
 Procesos relacionados
ETIOLOGÍA con hiperplasia incluyen:

• Obesidad
• Menopausia
Anovulación
• Síndrome de ovarios
poliquísticos
• Tumores de células de la
Estimulación granulosa del ovario
estrogénica Producción aumentada de funcionantes.
prolongada del estrógenos endógenos. • Función cortical ovárica
endometrio excesiva.
• Administración
Administración exógena de prolongada de sustancias
estrógenos. estrogénicas (tratamiento
de sustitución con
estrógenos).
 FISIOPATOLOGÍA
Ciclo ovárico normal En la joven con hiperplasia endometrial
quien ha menstruado cíclicamente:
• Secreción pulsátil de GnRH estimula en hipófisis la
producción de FSH y LH. • Período de anovulación
• La FSH actúa estimulando el crecimiento de los • Desórdenes endocrinos, como en SOP
folículos. La capa granulosa de los folículos donde hay una estimulación a largo
transformará los andrógenos en estradiol.
• El estradiol permite el crecimiento del endometrio
plazo y persistente de estrógenos.
(fase proliferativa).
• Mediante un feed-back negativo el estradiol, junto En la mujer postmenopáusica puede estar
con la inhibina, disminuye la producción de FSH. asociado con:
• Cuando se inhibe la FSH se produce un pico de LH,
produciendo la ovulación. Tras la ovulación, la LH hace
• Un aumento en la conversión endógena
que el folículo se convierta en cuerpo lúteo y éste de androstenediona a estrona.
produzca progesterona (Fase secretora). • Presencia de un tumor ovárico
funcionante.
FISIOPATOLOGÍA
• La inactividad del gen supresor de tumores PTEN es una
alteración genética común a la hiperplasia endometrial y
a los carcinomas de endometrio (20%)

• La perdida de su función hace que la vía PI3K/AKT se

vuelva hiperactiva.

• Las células ingresan en el ciclo celular y generan una

excesiva población celular.
FACTORES DE RIESGO
 CLASIFICACIÓN
En la actualidad son conocidas más de veinte clasificaciones de hiperplasia endometrial que
intentan evaluar y establecer una correspondencia entre la morfología de la lesión y su capacidad
de progresión.

Otros
1992. International Society of Gynecological
Pathologist y el comité de tumores • Hiperplasia simple.
endometriales de la OMS • Hiperplasia compleja.
• Hiperplasia simple • Hiperplasia simple atípica.
• Hiperplasia compleja • Hiperplasia compleja atípica.
• Hiperplasia atípica
OMS 2014
Con base en la apariencia,
aglomeración y la presencia de • Hiperplasia sin atipia
• Hiperplasia atípica/Neoplasia
atipia en el epitelio glandular.
intraepitelial endometrial
 CLASIFICACIÓN
¿SIMPLE?...
También conocida como hiperplasia quística o leve.
Es una lesión proliferativa que se caracteriza por:
• Cambios arquitectónicos en las glándulas de diversos tamaños.
• Mínimos cambios en la complejidad y densidad glandular .
• Abundante estroma entre las mismas.
• El epitelio superficial pseudoestratificado con ocasionales figuras
mitóticas.

¿COMPLEJA?...
Lesión proliferativa, caracterizada por
• Incremento en el número y tamaño de las glándulas endometriales.
• Glándulas apiñadas de forma irregular.
• Mínimo estroma interpuesto adoptando una morfología conocida
como patrón de “espalda contra espalda.
 CLASIFICACIÓN
¿ATIPIA?...

Dicha atipia citológica está caracterizada por:

• Aumento en la estratificación con dispolaridad celular.
• Núcleos hipercromáticos.
• Núcleolo prominente.
• Cromatina de aspecto grumoso e incremento de la razón
núcleo/citoplasma.

La presencia de atipia celular es el factor pronóstico más importante para la progresión a carcinoma
endometrial.
CLASIFICACIÓN

Riesgo de progresión
Clasificación Regresión
a cáncer
Hiperplasia simple SA 80% 1%
Hiperplasia compleja SA 79% 3%
Hiperplasia simple CA 69% 8%
Hiperplasia compleja CA 57% 29%
CLÍNICA
Sangrado uterino
anormal

Sangrados intermitente,
abundante, prolongado

Sangrado después de
menopausia

Cólicos
 DIAGNÓSTICO:
LA SINTOMATOLOGÍA DE LA HE SE BASA EN EL SANGRADO UTERINO ANORMA L
• Se obtendrán datos sobre el proceso actual: Inicio, duración,
intensidad,antecedentes de procesos similares, síntomas acompañantes…
Historia clínica • Descartar causas orgánicas específicas y factores que puedan favorecer la
aparición de HE

Exploración general • Valorar la repercusión que la hemorragia tiene en el estado hemodinámico

de la paciente.

Exploración
ginecológica • Palpación abdominal, inspección de genitales externos, visualización de
vagina y cervix, tacto bimanual. Citología cervical.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ecografía transvaginal Se ha demostrado que con la medida del
endometrio igual o inferior a 4- 5mm se
PERMITE VALORAR: puede descartar hiperplasia o carcinoma de
endometrio con buena seguridad
Tamaño uterino y su morfología, miomas
intramurales, subseroros. - Posibles imágenes Con línea endometrial igual o mayor a 10
intracavitarias como pólipos endometriales y mm, se debe realizar, citología endometrial,
miomas submucosos. toma de biopsia, curetaje o aspiración
Estructura ovárica.
Estado del endometrio, nos permite medir la
línea endometrial estableciendo una
conducta en función del grosor de dicha
línea.
*Es conveniente realizarla en la primera
mitad del ciclo, después de la menstruación.
HISTEROSCOPIA Hallazgos histeroscópicos macroscópicos
que deben hacernos sospechar la
existencia de hiperplasia :
La histeroscopia o visualización endoscópica
Engrosamiento endometrial focal o
de la cavidad endometrial, se considera la difuso, de tipo polipoide o papilar.
prueba “gold standard” en el estudio de la Incremento de la vascularización
superficial.
HUA por patología endometrial.
Aumento de densidad de los orificios
glandulares.
Permite tanto la visión directa de la lesión
Dilatación de las glándulas
como realizar una biopsia dirigida de ésta. endometriales.
HISTEROSCOPÍA
La histeroscopia estará contraindicada en los siguientes casos:
- Fase aguda de una infección pélvica.
- Tamaño uterino > 12 SG.
- Sangrado uterino excesivo.
- Ca. Cervical.
- Gestación.
- Perforación uterina reciente.
EL DIAGNÓSTICO DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL SERÁ, POR
TANTO, ANATOMOPATOLÓGICO TRAS LA OBTENCIÓN DE UNA
BIOPSIA ENDOMETRIAL.
TRATAMIENTO:
EL TRATAMIENTO DE LA HE DEBE HACERSE DE FORMA INDIVIDUALIZADA, T ENIENDO EN
CUENTA TANTO FACTORES CLÍNICOS COMO HISTOLÓGICOS.

- Edad de la paciente. La HE sin atipias se tratará médicamente, y

la HEA mediante la histerectomía.
- Tipo histológico de la hiperplasia.
- Deseos reproductivos
- Existencia de patología asociada, ya sea
genital o general, que pueda influir en la
elección de uno u otro tratamiento.
- Posibilidad de hacer un seguimiento de la
paciente.
 BASADO EN LA ADMINISTRACIÓN DE
PREPARADOS CON ACCIÓN ANTIESTROGÉNICA
Inductores de la ovulación (Clomifeno)
Estrógenos + gestágenos: Anticonceptivos orales combinados (AOC).
Análogos de GnRH
Progestina
DIU
HISTERECTOMÍA
Se realizará vía vaginal, abdominal o laparoscópica dependiendo de cada caso.
Indicaciones:
- Mujeres menopáusicas o perimenopáusicas
- Fallo en el tratamiento médico
- Cuando el estudio histológico informe de HEA
CÁNCER ENDOMETRIAL
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES
DE RIESGO
Neoplasia glandular maligna que se origina en
ESTADIOS
endometrio TEMPRANOS:
80%

ETAPAS
AVANZADAS:
50%

Segunda Tercera
neoplasia causa de
ginecológica cáncer
a nivel ginecológico
mundial en México
 Síndrome de Tx estrogénico
Obesidad ovarios sin oposición
poliquísticos

Menarca a Menopausia Ambiente

temprana edad tardía

Nuliparidad Edad Antecedentes

avanzada HF

Comorbilidades
PATOGENIA
Tipo I Tipo ll
Estrógeno dependientes Sin relación con estrógenos

Bajo grado malignidad Alto grado malignidad

75-85% cánceres 10% cánceres

Provienen de hiperplasia
endometrial No hay lesión precursora
PREVENCIÓN Y MÉTODOS
DIAGNÓSTICO
Informar a las mujeres
postmenopáusicas Detección anual
Cirugía
sobre los riesgos y mediante muestreo
profiláctica
síntomas del cáncer endometrial
endometrial

Hemorragia
inesperada Histerectomía
Antecedentes profiláctica a
de Síndrome las mujeres
con Síndrome
de Lynch de Lynch
Manchado ( HNPCC)
PREVENCIÓN

DETECCIÓN CIRUGÍA
PROFILÁCTICA
DETECCIÓN
Al inicio de la menopausia debe informarse a las mujeres sobre
los riesgos y síntomas del cáncer endometrial.

Cualquier hemorragia inesperada o manchado.

Detección anual  muestreo endometrial  a los 35 años de

edad en px con riesgo de Ca endometrial provocado por
HNPCC
 Los
• Colon
cánceres • Endometrio
del • Intestino delgado
síndrome de • Pelvis renal
Lynch • Uréter
comprenden
• Ovario
CIRUGÍA PROFILÁCTICA

La histerectomía Salpingooforectomía
profiláctica bilateral
DIAGNÓSTICO
Signos y síntomas

Prueba de Papanicolaou

Muestreo endometrial

Estudios de laboratorio

Estudios de imagen
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Identificación temprana y valoración de la hemorragia
vaginal irregular.

PREMENOPÁUSICAS
• Antecedente de menstruación prolongada y abundante o manchado
intermenstrual  trastornos benignos o Ca

POSTMENOPÁUSICAS
• Hemorragia  Ca endometrial
• Secreción vaginal
ENFERMEDAD AVANZADA

Presión y dolor pélvico  crecimiento uterino o la diseminación extrauterina del tumor.

Las pacientes con tumores serosos o de células claras presentan:
 Signos y síntomas sugestivos de Ca ovárico epitelial avanzado
 PRUEBA DE PAPANICOLAOU
NO es sensible

50% de mujeres con cáncer endometrial tienen resultados

normales.

En mujeres de 40 o más años de edad  se registran células

endometriales benignas en un frotis de Papanicolaou sistemático.

En premenopáusicas  este es un hallazgo de poca importancia.

Las posmenopáusicas con tales datos  tienen un riesgo de 3 a

5% de cáncer endometrial.
 En px con tratamiento de sustitución hormonal, la prevalencia de las células
endometriales benignas en los frotis es > y el riesgo de malignidad es < (1 a
2%).

Las células glandulares atípicas que se observan en el frotis citológico

conllevan un > riesgo de neoplasia cervical o endometrial de fondo.

La evaluación de una anomalía glandular incluye a la colposcopia y el

legrado endocervical.

Obtener una muestra de endometrio en las mujeres no grávidas > 35 años o

en las más jóvenes  existe antecedente de hemorragia anormal, si se
detectan factores de riesgo de cáncer endometrial, o cuando la citología
específica que las células glandulares atípicas son de origen endometrial.
MUESTREO ENDOMETRIAL
El diagnóstico definitivo se realiza a
través del estudio Histopatológico de
la biopsia endometrial, la cual puede
realizarse por diversos métodos:
• Biopsia endometrial ambulatoria (Cánula de
Pipelle)considerada el primer procedimiento
diagnóstico.
• Legrado Uterino fraccionado (endometrial y
endocervical)
• Histeroscopía: la cual debe ser realizada por
personal especializado
 En los casos en los que sea imposible
realizar biopsia de endometrio ambulatoria,
deberá realizarse legrado biopsia bajo
anestesia en quirófano o por histeroscopía.

En casos en que no se pueda realizar de

biopsia de endometrio por estenosis
cervical, puede estar indicada la realización
de histerectomía total abdominal con estudio
transoperatorio del útero para el
diagnóstico y extensión del tumor.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
El único marcador tumoral útil desde el punto de vista clínico en el
tratamiento del cáncer endometrial es la cuantificación de la
concentración sérica de CA-125.
Sin embargo el marcador CA-125 se puede elevar en pacientes con
patologías no neoplásicas.
ESTUDIOS DE IMAGEN

Para mujeres con un

tumor Todas las demás
endometrioide tipo pruebas
I bien diferenciado, preoperatorias se No suele ser
la radiografía enfocan a la necesario realizar
torácica es el único preparación una TC o RM
estudio de imagen quirúrgica general.
preoperatorio
necesario.
 Sin embargo, la RM a
veces ayuda a distinguir
un cáncer endometrial con
extensión cervicouterina
de un adenocarcinoma
endocervical primario.
 Las mujeres con rasgos serosos u
otros datos histológicos de alto
riesgo en la biopsia preoperatoria,
así como aquellas con datos
sugestivos de enfermedad
avanzada en la exploración física,
son más elegibles para estudio con
TC abdominopélvica.
 El US endovaginal es el
ideal para el estudio de
la paciente con sospecha
de Ca endometrial, en
caso de NO contar con
esta modalidad
diagnóstica recurso sigue
siendo útil el US pélvico
PATOLOGÍA
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
Existe un amplio espectro de agresividad en los distintos tipos histológicos de Cáncer endometrial

Grado de
diferenciación
tumoral
Factores
pronósticos La mayoría de las pacientes tienen
importantes ADENOCARCINOMA ENDOMETROIDE
para la
diseminación
neoplásica
Tipo
histológico
CLASIFICACION
HISTOLÓGICA
OMS, 2003.
VALORACIÓN DE
GRADO
Pecorelli, 1999
 GRADO HISTOLÓGICO
El grado histológico debe determinarse sobre
Sistema de tres
jerarquías de la todo mediante estudio microscópico con base
Sistema de graduación más International
usado Federación of en el patrón de crecimiento arquitectónico del
Ginecology and
Obstetrics (FIGO) tumor (Zaino, 1994).

Lesiones grado 1: Indolentes con tendencia mínima a diseminación fuera

del útero o recurrir

Lesiones grado 2: Pronóstico intermedio

Lesiones grado 3: Mayor probabilidad de invasión miometrial y

metástasis ganglionar
 Tipo histológico mas
frecuente de cáncer
endometrial (> 75% de los
casos)
Caracterizado por contener
GLANDULAS parecidas a las
del endometrio normal
Variaciones: epidermoide,
velloglandular, secretor y de
céls. Ciliadas.

ADENOCARCINOMA ENDOMETROIDE
 Representan cerca del 5 a
10% de los cánceres
endometriales
Tipifica a los tumores tipo II
muy agresivos que surgen del
endometrio atrófico de las
mujeres mayores
Apariencia similar a la del
cáncer ovario
30% de las pacientes con
CUERPOS DE PSAMOMA
Propensión a la invasión
miometrial y linfática
CARCINOMA SEROSO O CARCINOMA Secretores de CA-125

SEROSO PAPILAR UTERINO (UPSC)

 Menos del 5% de los canceres
endometriales
Tumor Tipo II de alta
malignidad muy invasores
Apariencia microscópica de
predominio: solido, quístico,
tubular o papilar
Similares a originados en
ovario, vagina y cuello uterino
Diagnostico se realiza cuando
la enfermedad ya está muy
avanzada y hay muy mal
pronostico
CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS
 De 1 a 2% de los cánceres
endometriales
Patrón glandular con células
cilíndricas uniformes y
estratificación mínima
Casi todas son lesiones en
etapa I y grado I con buen
pronóstico
Principal dilema diagnostico es
diferenciarlo con un
adenocarcinoma cervicouterino
primario
Dx: Inmunotincion y/o
CARCINOMA MUCINOSO Resonancia magnética
 Combinación de dos o mas
tipos puros histológicos;
generalmente siempre
Carcinoma tipo I mas
carcinoma tipo II
Para realizar su
clasificación, uno de los
componentes debe abarcar
por lo menos 10% del tumor

CARCINOMA MIXTO
 Representan el 1 a 2% de los
canceres endometriales
Carecen de evidencia de
diferenciación glandular,
sarcomatosa o epidermoide
Se caracterizan por la
proliferación de células
epiteliales monótonas de
tamaño mediano que crecen en
hojas solidas sin patrón
especifico
Su pronostico es muy malo
debido a que se carece de
diagnostico temprano y
terapéutica establecida
CARCINOMA INDIFERENCIADO
 Varias formas potenciales para
PATRONES DE DISEMINACION diseminarse fuera del útero

1. Extensión directa  Invasión de estroma endometrial y expansión exofitica

• Tumores en segmento uterino inferior: AFECCCION DE CUELLO UTERINO
• Tumores en segmento superior: TROMPAS DE FALOPIO O SEROSA
• Estructuras mayormente afectadas: Vejiga, Intestino grueso, vagina y ligamento ancho
2. Metástasis linfática Cadenas ganglionares pélvicas y paraaorticas

3. Diseminacion hematógena Pulmones, hígado, cerebro y hueso

4. Exfoliación intraperitoneal

5. Metástasis en el sitio de entrada Procedimientos laparoscópicos

SISTEMA FIGO
ESTADIFICACIÓN QUIRÚRGICA
Sistema FIGO: • Deseo de conservar la
fertilidad
Estadificación quirúrgica Contraindicación • Obesidad mórbida
de la cirugía
Histerectomía 1ria • Riesgo quirúrgico elevado
• Cáncer que no se puede
BSO resecar
(75% en estadio I)
LAPAROTOMÍA DE ESTADIFICACIÓN
Incisión
abdominal
Cada vez menos utilizada
Posterior a este se realiza BSO o
Histerectomía
Lavado
Resección o
biopsia de
peritoneal
para
Estadificación quirúrgica completa con
lesiones obtener linfadenectomía pélvica y paraaórtica
sospechosas muestras
citológicas en toda mujer con cáncer endometrial
(ACOG 2005)

Exploración
intraabdomin
al y pélvica
 Acceso
laparoscópico

Linfadenect Histerecto
omía mía

• Más adecuado como Tx en etapa I

• Tiempo Quirúrgico prolongado
• Ventajas:
Estadificación • Menos complicaciones
• Estancia hospitalaria más
laparoscópica corta
• Recuperación más corta (± 6
semanas)
VIGILANCIA
Postquirúrgica:
• 3-4 veces los 1ros 2 años
• 2 veces por año los siguientes 3 años
• Consultas anuales
Estudios recomendados:
• Citología vaginal (1% de los pacientes asintomáticos)
• Cuantificación de CA-125
• Ocasionalmente TC y RM
TRATAMIENTO
Quimioterapia Citotóxicos con acción Uso en
definitiva (Tx postoperatorio combinación
en Ca endometrial con:
avanzado):
Radioterapia en
• Doxorrubicina Secuencial
Ca de
Postquirúrgico
• Cisplatino endometrio
• Paclitaxel

Fármacos con actividad

potencial:
• 5-fluoracilo
• Vincristina
• Ifosfamida
• Ixabepilona
 Radioterapia

Tratamiento 1rio: Tratamiento complementario:

• Contraindicación de Cirugía • Postquirúrgico en pacientes con Ca
• Método típico es la braquiterapia endometrial con riesgo de
recurrencia o metástasis
Supervivencia de 10 a 15%
• Indicada en mujeres con Ca de
endometrio en estadio III y/o
quimioterapia
• No recomendado en estadios
tempranos o estadios IV
 TRATAMIENTO PARA PRESERVAR LA FERTILIDAD
• Adenocarcinoma grado 1 y sin evidencia
Hormonoterapia imagenológica de invasión miometrial.
• Lesiones grado 2 (evaluar por laparoscopia).
sin histerectomía

• Acetato de megestrol, 160 mg VO.

• MPA, VO o IM.
Progestinas • Combinaciones de progestina con tamoxifeno
y agonistas de GnRH. (Usadas con menos
frecuencia).
 • Vigilarse con biopsia endometrial repetida o
Tratamiento dilatación y legrado c/3 meses.
conservador

• Si no hay recurrencia de la lesión con tratamiento

Histerectomía y hormonal.
estatificación quirúrgica • Si se sospecha de progresión de la enfermedad.

• Vigilar en forma regular para detectar la

Después del parto recurrencia de adenocarcinoma endometrial.

• Al finalizar procreación.
Histerectomía • Cuando ya no se desee conservar la fertilidad.
FACTORES PRONÓSTICOS
Índices de supervivencia a cinco años del cáncer endometrial para cada etapa quirúrgica.

Etapa FIGO Supervivencia (%)

IA 91
IB 88
IC 81
IIA 77
IIB 67
IIIA 60
IIIB 41
IIIC 32
IVA 20
IVB 5
 BIBLIOGRAFÍA
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nivel de atención. Consultado en
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Hiperplasia Endometrial, The American College of Obstreticians and Gynecologists

[Link]
endometrial?IsMobileSet=false
PATOLOGIA DE
MAMA

GINECOLOGIA
ANATOMÍA
DEFINICIÓN Alteraciones del tejido mamario las cuales no tienen a
la capacidad de diseminarse. Es causados por factores
hormonales, factores nutricionales y estilo de vida que
juntos crean un grupo de signos y síntomas.

Dolor
Masas. Nodularidad.
mamario.

Turgencia. Irritabilidad. Secreción.

Inflamación.
CLASIFICACIÓN

EDAD PROCESO NORMAL ANORMALIDAD ENFERMEDAD

15 – 25 años. Desarrollo lobulillar. Fibroadenoma. Fibroadenoma.

Desarrollo. Desarrollo estromal. Hipertrofia. Gigantomastia.
Eversión del pezón. Inversión del pezón. Mastitis peri ductal.

25 – 40 años. Cambios clínicos. Mastalgia cíclica Mastalgia

Edad reproductiva. Hiperplasia epitelial Nodularidad. incapacitante.
del embarazo.
35 – 55 años. Involución lobular. Macro quistes. Mastitis peri ductal.
Involución. Involución ductal. Ectasia ductal. Hiperplasia con
Recambio epitelial. Hiperplasia ductal. atipia.
CLASIFICACIÓN SINTOMATICA
 Se clasifica según su síntoma principal.

Dolor.

Tumoración.

Secreción.

Alteración de la piel, aréola y pezón.

Alteraciones de la forma o volumen

mamario.
MASTALGIA

1. Dolor de la glándula mamaria sin una

patología adyacente.
2. Predominio en cuadrante superior
externo.
3. Relacionado con mayores
concentraciones de estrógenos,
progesterona baja o desequilibrio en el
cociente E/P.
 MASTOPATIA CLÍNICA

• Mastodinia premestrual.
• La glándula mamaria presenta cambios
durante el ciclo menstrual por acción de
estrógenos y prolactina.
CLÍNICA

PREDOMINIO
DOLOR BILATERAL CUADRANTES
SUPEROEXTERNOS

DOS SEMANAS RESUELVE O

ANTES DEL INICIO DISMINUYE CON
DE LA INICIO DE LA
MENSTRUACION MENSTRUACION
MASTOPATIA CÍCLICA

MASTODINIA PREMENSTRUAL

FISIOLOGICA

CAMBIOS DE LA GLANDULA
EN EL CICLO MENSTRUAL

ACCION DE ESTROGENOS Y
PROLACTINA
MASTALGIA
VALORACION TUMOR
MAMARIO
 EXPLORACION FISICA:

 INSPECCION: Depresiones,
retracciones, coloración, secreciones
 Ubicación, tamaño y aspecto de la
lesión
Estudios de imagen
Biopsia

 BAAF

 BIOPSIA POR PUNCION CON AGUJA GRUESA

 GUIADA POR ULTRASONIDO

QUISTES

 La mayor parte de los quistes mamarios se originan por

metaplasia apocrina de los ácinos lobulares.
 Por lo general se revisten de una sola capa de epitelio
que puede ser plano o cilíndrico.
 La frecuencia de quistes mamarios alcanza su punto
máximo entre los 40 y 50 años de edad
 Los quistes mamarios se diagnostican y clasifican por
medio de examen ecográfico.
QUISTES

 Existen tres tipos de quistes: simples, complicados y

complejos
 Los quistes simples son ecolúcidos, poseen bordes
uniformes y muestran imagen con reforzamiento
 Los quistes complicados presentan ecos internos en la
ecografía y
 Los quistes complejos presentan tabiques o masas
intraquísticas en la ecografía. Las masas intraquísticas
casi siempre son papilomas
FIBROADENOMA

 Los fibroadenomas representan anomalías embrionarias

focales del lóbulo mamario y, como tales, no son
neoplasias verdaderas.
 Desde el punto de vista histológico, los fibroadenomas
constan de estructuras glandulares y quísticas
epiteliales rodeadas por un estroma celular.
 Se diagnostican con mayor frecuencia en mujeres
premenopáusicas y por lo general desaparecen
espontáneamente durante la menopausia.
TUMOR FILOIDES

 Desde el punto de vista histológico, los tumores filoides

son similares a los fibroadenomas
 Sin embargo, en los tumores filoides, las células del
estroma son monoclonales y neoplásicas.
 Los tumores filoides se clasifican en benignos,
intermedios o malignos, según el grado de atipia de las
células del estroma, el número de mitosis, las
características de los bordes del tumor y la abundancia
de células del estroma
 El tratamiento consiste en la resección amplia con un
margen mínimo de un centímetro.
SECRECION DEL PEZON
INFECCIONES
MAMARIAS
MASTITIS PUERPERAL

PROCESO INFLAMATORIO

ESTANCAMIENTO DE LECHE MATERNA

PUEDE HABER INFECCION DE GLANDULA

MAMARIA

ENTRE 2 A 10% DE LAS MUJERES QUE

AMAMANTAN

FRECUENTES EN PRIMIPARAS
PATOGENIA

Drenaje
Obstrucción
inadecuado Conducto
en el
de la leche bloqueado
conducto
materna
AGENTES PATÓGENOS

- Staphylococcus aureus
- Streptococcus pyogenes Ingresan por:
- Escherichia coli - Grietas en pezones
- Corinebacterium, etc.
-Maceración continua
de la piel

Mastitis
parenquimatosa o
alveolar: Canalículos
Mastitis intersticial:
Estroma
CLÍNICA
 Fase congestiva
 Mastitis flemonosa aguda
 Mastitis abscesificada
DIAGNÓSTICO

• Anamnesis y exploración física

• Existencia de absceso: Ecografía

• Dx diferencial: CA inflamatorio de
mama
TRATAMIENTO
Dicloxaciclina:
500 mg cada 6 hrs x 7 d. VO

-Cefalexina
500 mg cada 6 hrs x 7 d. VO

-Clindamicina
300 mg cada 6 hrs x 10 d. VO

-Analgésicos y antiinflamatorios

-Seguir lactando
TRATAMIENTO EN ABSCESOS

 Detener lactancia
 Drenar
MASTITIS NO PUERPERAL

 Infección en las mamas, en mujer fuera de la lactancia

 Factores de Riesgo: lesión erosiva del pezón o su succión en
las relaciones sexuales
 Tx: Clindamicina oral (300 mg cada 6 horas/10 días)
 Si no hay respuesta se pasa a ácido clavulánico oral (125
mg/8horas/7 días)
MASTITIS NECROSANTE O
GANGRENOSA

 Esta mastitis es secundaria a

problemas vasculares
 No es frecuente
 Puede ocurrir en pacientes
diabéticas con insuficiencia
renal o pacientes tratadas
con warfarina
 Con frecuencia es causada
por S. aureus
SINTÓMAS

 Enrojecimiento, endurecimiento del área, dolor, fiebre,

escalofríos, aumento de la FC
 Diagnostico:
 Muestra del tejido -> cultivo y antibiograma
 Tratamiento:
 Antibióticos de amplio espectro
 En ocasiones, mastectomía
 NECROSIS DEL TEJIDO GRASO
 Es frecuente, se produce después de un trauma o cirugía.
 Resulta de una respuesta inflamatoria, seguida por fibrosis
y calcificación distrófica.
 Se presenta como una masa irregular, no definida, poco
palpable

 Diagnóstico
 Mamografía
 Biopsia -> confirmar
MASTITIS GRANULOMATOSA
IDIOPÁTICA
 Es un cuadro inflamatorio de origen desconocido.
 Más frecuente en mujeres jóvenes con hijos, pero
se puede presentar en nulíparas.
 Masa única o múltiple, que se puede abscesificar
MASTITIS GRANULOMATOSA
IDIOPÁTICA
 Cursa con:
 Retracción del complejo  Diagnóstico:
areola-pezón,  Biopsia y estudio
alteraciones en piel y anatomopatológicos
adenopatías axilares.
 Exploraciones
 Agentes causales: complementarias:
 Staphylococcus aureus mamografía y ecografía
 Streptococcus spp  Ultrasonido
 Anaerobios
MASTITIS GRANULOMATOSA
IDIOPÁTICA
TRATAMIENTO:
• Drenaje Tratamientos Qx no
indicados por posibles
problemas de cicatrización
ANTIBIÓTICOS:
• Cefalosporinas
• Clorhidrato de
clindamicina
Suele ceder
espontáneamente
Tratamiento sistémico con
corticoesteroides
CONDICION FIBROQUISTICA

 Cambios fibroquísticos Los principales componentes

hísticos de la mama son estructuras adiposas, estroma
fibroso y epitelial.
 El estímulo hormonal en ocasiones provoca la
dilatación de ácinos lobulares llenos de líquido.
 Este cambio fibroquístico por lo general se clasifica
como proliferativo o no proliferativo según las
características epiteliales de la transformación.
HIPERPLASIA DUCTAL Y
LOBULAR
 Hiperplasia ductal y lobular: ocurre en los conductos
terminales y los ácinos de los lóbulos secundario a
cambios proliferativos.
 La proliferación de las células epiteliales luminales
genera conductos terminales o ácinos con varias capas
de células, lo que se denomina hiperplasia ductal o
lobular, respectivamente.
 Conforme la transformación avanza, los conductos
germinales o ácinos se llenan de células, que presentan
atipia nuclear.
 Este fenómeno se conoce como hiperplasia ductal
atípica (ADH) o hiperplasia lobular atípica (ALH)
HIPERPLASIA DUCTAL Y
LOBULAR
 Hiperplasia epitelial sin atipias --- riesgo relativo de
padecer cáncer mamario de 1.5
 Hiperplasia atípica ----riesgo relativo de 4.5
 Estas denominaciones histológicas tradicionales
están siendo sustituidas con base en la célula de
origen, su extensión y grado, las categorías
propuestas comprenden neoplasia intraepitelial
ductal (DIN) de riesgo reducido, 1, 2 y 3, y neoplasia
intraepitelial lobular.
CARCINOMA LOBULAR IN SITU

 El carcinoma lobular in situ no se acompaña de cambios

mamográficos o palpables específicos
 El carcinoma lobular in situ tiende a ser multifocal o
bilateral
 La vigilancia estrecha incluye dos exploraciones físicas
al año con mastografía y resonancia magnética
alternadas.
 Se ha observado que el tratamiento durante cinco años
con tamoxifeno reduce la frecuencia de cáncer
mamario 56% en las mujeres con LCIS (Fisher, 1998).
CARCINOMA DUCTAL IN SITU
 El carcinoma ductal in situ
es una enfermedad en la
que las células cancerosas
rellenan varias porciones
del sistema de conductos
mamarios sin invadir más
allá de la membrana basal
 Se diagnostica por medio
de una mastografía de
detección y
frecuentemente se
acompaña de
calcificaciones
pleomórficas, lineales o
ramificadas
 CARCINOMA DUCTAL IN SITU
 Este carcinoma se
clasifica según su
variedad morfológica,
la presencia o ausencia
de comedonecrosis y el
grado nuclear.
 Las variedades
morfológicas más
frecuentes son
cribiforme, sólida,
micropapilar y
comedónica
CARCINOMA DUCTAL IN SITU
 El carcinoma ductal in situ que no se somete a un
tratamiento íntegro recurre y 50% de las
recurrencias se acompaña de cáncer mamario
invasor.

 El tratamiento principal del carcinoma ductal in situ

es la ablación amplia con un borde negativo.
Algunas veces se necesita una mastectomía cuando
el carcinoma es extenso o si existe alguna
contraindicación para conservar la mama.
CARCINOMA DUCTAL IN SITU
 Cuando la mama se conserva, la radioterapia mamaria
posoperatoria reduce el índice de recurrencias locales
de 18 a 9% y se considera el tratamiento
complementario tradicional.

 La estadificación axilar no suele incluirse en el

tratamiento del carcinoma ductal in situ, aunque
algunos médicos recomiendan realizar biopsia de
ganglio centinela.

 Se recomienda administrar tamoxifeno durante cinco

años a las mujeres con carcinoma ductal in situ
positivo para receptores estrogénicos.
 ENFERMEDAD DE PAGET
 Esta variedad de carcinoma
ductal in situ se manifiesta
en forma de eritema
eccematoso focal del pezón.

 Las células del carcinoma

ductal, en respuesta a las
sustancias quimiotácticas
secretadas por las células de
la dermis, migran hacia la
superficie del pezón
ocasionando maceración de
la piel.
ENFERMEDAD DE PAGET

 La valoración también comprende una exploración

física detallada inicial, puesto que casi 60% de los
casos se acompaña de otro tumor
 En las mujeres sin anomalías palpables, la
mastografía muestra densidades sospechosas o
calcificaciones en 21% (Ikeda, 1993).
 El tratamiento comprende la ablación amplia con
bordes negativos
FACTORES DE RIESGO

 Ciclos ovulatorios
 Embarazo
 Antecedentes heredo familiares
 Ingesta alcohol
 IMC---postmenopausia
 THS
CANCER MAMARIO INVASOR
 En Estados Unidos, el cáncer mamario es el más frecuente en la
mujer y la segunda causa más común de muerte por cáncer

 La mayor parte de los cánceres mamarios primarios proviene de

las estructuras epiteliales de la mama. La variedad más
frecuente de cáncer mamario invasor es el carcinoma ductal
infiltrante (cerca de 80%) y el segundo más frecuente es el
carcinoma lobular infiltrante (casi 15%).
 Además del estadio, las características del tumor primario que
repercuten en el pronóstico y las decisiones terapéuticas son su
calidad como receptor hormonal, el grado de malignidad
nuclear y la expresión de Her-2/neu (Bast, 2001).
CANCER MAMARIO INVASOR

 Casi 66% de los cánceres mamarios posee

receptores de estrógenos y progesterona.

 Her-2/neu es una cinasa de tirosina de

membrana que actúa con otros receptores de
la familia Her para generar proliferación y
señales de supervivencia en las células del
cáncer mamario. Aproximadamente 25% de los
cánceres mamarios tiene incremento en la
expresión de Her-2/neu.
ESTADIFICACION
TRATAMIENTO

 TX MULTIDISCIPLINARIO
 QUIRURGICO
 QUIMIOTERAPIA
 RADIOTERAPIA
 TX HORMONAL Y DIRIGIDO
CANCER MAMARIO
INFLAMATORIO
 El cáncer mamario
inflamatorio corresponde
a 6% de los cánceres de
mama,
 Este cáncer se acompaña
de cambios cutáneos que
varían desde un eritema
rojizo claro hasta un
eritema rojo oscuro
acompañado de edema
cutáneo (piel de
naranja)
 Este cáncer se disemina
rápidamente en toda la
mama, provocando una
induración generalizada.
Prolapso de Órganos Pélvicos

GINECOLOGIA
 Introducción
 El prolapso del órgano pélvico (POP), la hernia de los
órganos pélvicos hacia o más allá de las paredes
vaginales.
 La presencia de POP puede tener un impacto perjudicial
en la imagen corporal y la sexualidad
 El costo anual del cuidado ambulatorio de los trastornos
del suelo pélvico en los Estados Unidos de 2005 a 2006
fue de casi $ 300 millones
 Reparación quirúrgica del prolapso fue el procedimiento
de hospitalización más frecuente realizado en mujeres
mayores de 70 años de 1979 a 2006
Daniela A Carusi, MD, MSc. La historia ginecológica y el examen pélvico. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate
Inc. [Link]
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Historia
 1973: ICS Commitee of Standaridzation of Terminology
 Dos décadas: No se logra un sistema universalmente aceptado

Primeros pasos
 1993: Comité Internaional Multidiciplinario ICS, AUGS, SGS
 1994-1995: 6 estudios en Usa y Europa
 Historia
 Sistema de cuantificación de prolapso de órganos pélvicos
(POPQ) 1996

Daniela A Carusi, MD, MSc. La historia ginecológica y el examen pélvico. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA:
UpToDate Inc. [Link]
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2019.)
 Terminología
 Prolapso de órganos
pélvicos
 Prolapso del
compartimento anterior
 Prolapso del
compartimento
posterior
 Enterocele
 Procidencia completa

Rogers R, Fashokun T, Prolapso de órganos pélvicos en mujeres: epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas y manejo.
Kristen Eckler, ed. UpToDate Inc [Link]
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 Anatomía del piso pélvico

Rogers R, Fashokun T, Prolapso de órganos pélvicos en mujeres: epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas y manejo.
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Rogers R, Fashokun T, Prolapso de órganos pélvicos en mujeres: epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas y manejo.
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Rogers R, Fashokun T, Prolapso de órganos pélvicos en mujeres: epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas y manejo.
Kristen Eckler, ed. UpToDate Inc [Link]
management?search=prolapso%20de%20organos%20pelvicos&topicRef=8080&source=see_link (Accedido Mayo, 10, 2019.)
 ¿Cómo se aplica esto?
 NIVEL 1: La pérdida de soporte en este nivel implica el
prolapso uterino o cúpula vaginal

 NIVEL 2: Asociado al prolapso de la pared vaginal anterior

(Cistocele)

 NIVEL 3: Se puede traducir en hipermovilidad uretral,

descenso perineal o rectocele

Rogers R, Fashokun T, Prolapso de órganos pélvicos en mujeres: epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas y manejo.
Kristen Eckler, ed. UpToDate Inc [Link]
management?search=prolapso%20de%20organos%20pelvicos&topicRef=8080&source=see_link (Accedido Mayo, 10, 2019.)
 Inervación
 La inervación de la región pélvica deriva de los segmentos
S2-S3-S4 que se fusionan para formar el nervio Pudendo
 El nervio pudendo inerva el esfínter anal externo,
elevadores del ano y músculo coccígeos
 El diafragma urogenital aparentemente esta inervado
directamente por fibras libres de S2-S3-S4

Rogers R, Fashokun T, Prolapso de órganos pélvicos en mujeres: epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas y manejo.
Kristen Eckler, ed. UpToDate Inc [Link]
management?search=prolapso%20de%20organos%20pelvicos&topicRef=8080&source=see_link (Accedido Mayo, 10, 2019.)
 Prevalencia
 Difícil por 3 condiciones:
 Diferentes sistemas de clasificación para su diagnóstico
 Los estudios se han hecho por separado en pacientes
sintomáticos y asintomáticos
 Es desconocido cuantas mujeres con POP no buscan atención
médica
 La distinción entre sintomático y asintomático es
importante porque la indicación del tratamiento se da a
mujeres con sintomatología

Rogers R, Fashokun T, Prolapso de órganos pélvicos en mujeres: epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas y manejo.
Kristen Eckler, ed. UpToDate Inc [Link]
management?search=prolapso%20de%20organos%20pelvicos&topicRef=8080&source=see_link (Accedido Mayo, 10, 2019.)
 Prevalencia
 Estudio NHANES, USA 1961. Prevalencia de 2.9% entre
mujeres asintomáticas 20-80 años. No se realizó examen
físico

 Actualmente 200,000 cirugías de reparación de POP al

año en USA

 Estima un riesgo de 11-19% de presentar POP

 ¿Pacientes asintomáticas?

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Kristen Eckler, ed. UpToDate Inc [Link]
management?search=prolapso%20de%20organos%20pelvicos&topicRef=8080&source=see_link (Accedido Mayo, 10, 2019.)
 Pacientes asintomáticas
 Swift at al, publicaron un estudio en el AJOG 2000
“Distribución del soporte de órganos pélvicos en la
población de mujeres sujetas a visita ginecológica de
rutina” – Asintomáticas

 497 mujeres evaluadas con el sistema POP-Q que evalua

los defectos de soporte pélvico en mujeres
 Estadío 0: 6.4%
 Estadío 1: 43.3%
 Estadío 2: 47.7%
 Estadío 3: 2.6%
 Estadío 4: 0%

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 Prevalencia
 En el Women´s Health Initiative Study, la tasa global de
POP en mujeres con útero fue de 41%, con histerectomía
38%

 Los defectos de pared anterior fueron significativamente

mayores (34%) que los de pared posterior (18%) y
apicales (14%)

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Kristen Eckler, ed. UpToDate Inc [Link]
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 Factores de riesgo

Otros factores
-Presión intraabdominal
elevada
-Anomalís del colágeno
(Síndrome de Ehlers-
Danlos,Vejiga extrófica)
- Historia familiar

Rogers R, Fashokun T, Prolapso de órganos pélvicos en mujeres: epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas y manejo.
Kristen Eckler, ed. UpToDate Inc [Link]
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 Prevención
 Poco estudiado
 Cesárea VS Parto vaginal
 Pesarios vaginales: estadios menores de prolapso en
exámenes subsecuentes
 Intervención: pérdida de peso, tratamiento de
estreñimiento crónico, no cargar objetos pesados… mas
estudios

Rogers R, Fashokun T, Prolapso de órganos pélvicos en mujeres: epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas y manejo.
Kristen Eckler, ed. UpToDate Inc [Link]
management?search=prolapso%20de%20organos%20pelvicos&topicRef=8080&source=see_link (Accedido Mayo, 10, 2019.)
 Prevención
 6 estudios aleatorizados  estrógenos o medicamentos
con efecto estrogénico (moduladores selectivos de
receptóres estrogénicos), solos o en conjunto con
tratamiento para el POP

 RALOXIFENO en mayores de 60 años: reducción

significativa de necesidad de cirugía VS las que no usaron
(0.8 vs 1.5%, OR 0.5, 95% IC)

Rogers R, Fashokun T, Prolapso de órganos pélvicos en mujeres: epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas y manejo.
Kristen Eckler, ed. UpToDate Inc [Link]
management?search=prolapso%20de%20organos%20pelvicos&topicRef=8080&source=see_link (Accedido Mayo, 10, 2019.)
 Manifestaciones clínicas
 Síntomas específicos como bulto o presión vaginal o con
síntomas asociados como disfunción urinaria, fecal o
sexual
 Dolor a nivel de espalda baja, dolor ´pélvico
 Severidad no se relaciona bien con la etapa del prolapso.
 Suelen asociarse con la posición
 Muchas mujeres son asintomáticas

Rogers R, Fashokun T, Prolapso de órganos pélvicos en mujeres: epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas y manejo.
Kristen Eckler, ed. UpToDate Inc [Link]
management?search=prolapso%20de%20organos%20pelvicos&topicRef=8080&source=see_link (Accedido Mayo, 10, 2019.)
DIAGNÓSTICO Y
CLASIFICACIÓN
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN
 Clasificación de prolapso genital
 Descubrir con claridad la magnitud el prolapso

 Reproducible y fácil de aplicar y con poca variabilidad

ínter observador

Rogers R, Fashokun T, Prolapso de órganos pélvicos en mujeres: epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas y manejo.
Kristen Eckler, ed. UpToDate Inc [Link]
management?search=prolapso%20de%20organos%20pelvicos&topicRef=8080&source=see_link (Accedido Mayo, 10, 2019.)
 Sistema Baden-Walker
 No recomendado por las principales sociedades
 El grado de cada estructura prolapsada se describe
individualmente

0 - Posición normal para cada sitio respectivo

1 - Descenso a medio camino del himen.
2 - Descenso al himen.
3 - Descenso a mitad del himen
4 - Máximo descenso posible para cada sitio

Rogers R, Fashokun T, Prolapso de órganos pélvicos en mujeres: epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas y manejo.
Kristen Eckler, ed. UpToDate Inc [Link]
management?search=prolapso%20de%20organos%20pelvicos&topicRef=8080&source=see_link (Accedido Mayo, 10, 2019.)
Sistema POPQ
 Descripción precisa del
soporte pélvico, observar
sitios específicos de
estabilidad o progresión
del prolapso por un mismo
o diferente observador y
finalmente similares juicios
como resultado de una
reparación quirúrgica

Tulikangas P. Practice Bulletin No. 185: pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol. 2017;130(5):135–40
POP-Q
 9 puntos vaginales
 2 anteriores
 2 posteriores
 2 superiores
 2 frontales
 1 total

Tulikangas P. Practice Bulletin No. 185: pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol. 2017;130(5):135–40
Definición de referencias antómicas
 Punto fijo de
referencia: Himen
 Proximal: números
negativos
 Distal: números
positivos
 Puntos definidos: 2 en
pared anterior (Aa, Ba)
 2 en vagina superior:
(C, D)
 2 en pared posterior:
(Ap, Bp)

Tulikangas P. Practice Bulletin No. 185: pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol. 2017;130(5):135–40
¿Cómo se hace el examen?
 Se utiliza un punto definido (himen)
 Todas las medidas sobre la línea media
 Paciente con dorso a 45º sobre plano horizontal
 Se coloca espéculo desarticulable
 Tracción cervical
 Se describe máximo de protrusión

Tulikangas P. Practice Bulletin No. 185: pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol. 2017;130(5):135–40
¿Cómo se mide?
 Medidas proximales al himen son negativas
 Medidas distales al himen son positivas
 3 medidas complementarias sin signo

Tulikangas P. Practice Bulletin No. 185: pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol. 2017;130(5):135–40
Tulikangas P. Practice Bulletin No. 185: pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol. 2017;130(5):135–40
Hiato genital

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Cuerpo perineal

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Longitud Total de la Vagina

Tulikangas P. Practice Bulletin No. 185: pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol. 2017;130(5):135–40
Punto Aa
 Línea media pared
vaginal anterior, 3 cm
proximal a meato
uretral
 Rango de -3 a +3

Tulikangas P. Practice Bulletin No. 185: pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol. 2017;130(5):135–40
Punto Ba
 Posición mas distal de
cualquier parte de la pared
vaginal superior anterior
desde fornix ant hasta
punto Aa
 El Ba es de-3 en ausencia
de prolapso

Tulikangas P. Practice Bulletin No. 185: pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol. 2017;130(5):135–40
Punto C
 Representa la parte
más distal del borde del
cérvix, o el borde de la
cúpula vaginal

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Punto Ap
 Punto localizado en la
línea media de la pared
vaginal post a 3cms del
himen
 El rango de -3 a+3

Tulikangas P. Practice Bulletin No. 185: pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol. 2017;130(5):135–40
Punto Bp
 Punto que representa la
parte más distal en la
pared vaginal superior y
posterior desde la cúpula
o fornix post al punto Ap.
 En ausencia de prolapso
tiene un valor de -3

Tulikangas P. Practice Bulletin No. 185: pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol. 2017;130(5):135–40
Punto D
 • Representa la
localización del fornix
post y el punto de llegada
de ligamento útero sacro

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 POP-Q Modificado
 Una versión simplificada del sistema POPQ, que fue desarrollado
por un grupo internacional de investigadores. ●
 Etapa 1: El prolapso en el punto dado se mantiene por lo menos 1 cm
por encima de los restos del himen.
 Etapa 2: El prolapso en el que el punto dado desciende hasta el introito,
definida como un área que se extiende desde 1 cm por encima de 1 cm
por debajo de los restos himeneales.
 Etapa 3: El prolapso en el punto dado desciende más de 1 cm más allá de
los restos del himen, pero no representa completa eversión bóveda
vaginal o procidencia uterina completa. Esto implica que al menos una
parte de la mucosa vaginal no es evertido.
 Etapa 4: eversión cúpula vaginal completa o procidencia uterina completa.
Esto implica que la vagina y / o el útero prolapsado se máximamente con
esencialmente toda la extensión de la mucosa vaginal evertido.

El S-POPQ ha sido validado contra el sistema de clasificación

original de la POPQ y se ha encontrado una alta correlación

Rogers R, Fashokun T, Prolapso de órganos pélvicos en mujeres: epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas y manejo.
Kristen Eckler, ed. UpToDate Inc [Link]
management?search=prolapso%20de%20organos%20pelvicos&topicRef=8080&source=see_link (Accedido Mayo, 10, 2019.)
SUA
GINECOLOGIA

1
 SUA
OBSTETRICO GINECOLOGICO

ABORTO
E.T.G. ORGANICO FUNCIONAL

E.E. B M

VULVA
VAGINA
CERVIX
UTERO
TROMPAS
2
SUA

3
 SUA
ABORTO E.T.G. E.E.

ROJO RUTILANTE ACUOSO NEGRUSCO - INTERM

DOLOR COLICO SIN DOLOR DOLOR PUNZANTE

F BGC USP
4
 SUA
 INSPECCION - SIMPLE
- INSTRUMENTADA
 PALPITACION - MOVILIZACION
- VAGINO - ABDOMINAL
- RECTO - ABDOMINAL
TAMAÑO, SUPERFICIE Y CONSISTENCIA
 BIOPSIAS: CERVIX, ENDOCERVIX, ENDOMETRIO
 ULTRASONIDO
5
 SUA
PATOLOGIA BENIGNA

 TRAUMATISMO  MIOMAS

 ECTROPION  HIPERPLASIA

 POLIPOS  HEMATOSALPINGS

6
7
8
 SUA
 LESION  NEOPLASIAS

 INFLAMACION  CACU
 ECTROPION  ADENO C.A.
 POLIPOS  SARCOMA
 MIOMAS  C.A. TROMPA
 HIPERPLASIA
 HEMATOSALPINGS
9
 SUA
 ORIENTACION CLINICA
 SIGNOS Y SINTOMAS AGREGADOS
 DISPAREUNIA
 HEMORRAGIA POST - COITO
 HIPERPOLIMENORREA
 ¿ ANOVULACION ?
 DOLOR CICLICO EN FIS
 ANTECEDENTE DE OTB 10
SUA

11
HEMORRAGIA DISFUNCIONAL

 CONJUNTO DE MANIFESTACIONES
HEMORRAGICAS

 DE CICLOS ANOVULATORIOS

 DESCARTADA PATOLOGIA ORGANICA

12
HEMORRAGIA DISFUNCIONAL

 JOVEN QUE NO HA ALCANZADO

MADUREZ NEUROENDOCRINA

 EN EDAD REPRODUCTIVA CON S.O.P

 EN EDAD REPRODUCTIVA OBESA

 EN LA PERIMENOPAUSIA
13
HEMORRAGIA DISFUNCIONAL

CLINICA
 ESCASA, INTERMITENTE, LARGA DURACION

ESTROGENOS BAJOS

 PERIODO DE AMENORREA Y HEMORRAGIA

PROFUSA ESTROGENOS ALTOS

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL.
14
HEMORRAGIA DISFUNCIONAL
TRATAMIENTO
BIOPSIA DE ENDOMETRIO? 35 AÑOS

 ESTROGENO + PROGESTAGENO

EE2 30 MCQ. NOREIDRONA

 PROGESTAGENO 170 H

 ESTROGENO

 BLOQUEADOR DE PROSTAGLANDINAS 15
 HEMORRAGIA DISFUNCIONAL
 ANTICONCEPTIVO ORAL COMBINADO
1X3X7 FASE INTENSIVA
1 X 1 X 21 FASE DE SOSTEN 4-5 MESES
 PROGESTAGENO
10,14 DIAS CADA MES
SEGUNDA MITAD
10 - 14 DIAS CADA DOS MESES
Dx. Y Tx DE LA ANOVULACION
 ESTROGENOS: ENDOMETRIO DENUDADO
E. CONJUGADO 25 mg. IV 16