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6 vistas16 páginasTipos y causas del estado de choque
Generalidades del Estado de Choque.
Dr. Manuel Alejandro Guevara Montero
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Shock
Dr. Manuel Alejandro Guevara Montero
Ortopedia y Traumatología
Universidad de Ciencias Médicas de La Habana
Facultad de Ciencias Médicas “Manuel Fajardo”
Hospital Ortopédico Docente Fructuoso Rodríguez
Definición
• El estado de choque es la incapacidad de satisfacer las necesidades metabólicas de
la célula y las consecuencias subsiguientes.
• Un componente central del estado de choque es la disminución de la perfusión
tisular. Esto puede ser una consecuencia directa de su etiología que puede ser
hipovolémica/hemorrágica, cardiogénica o neurogénica. También puede deberse a
la liberación o elaboración de moléculas o productos celulares, que dan lugar a una
activación endotelial/celular, tal y como ocurre en el choque séptico o causado por
traumatismos.
Clasificación del estado de choque
Hipovolémico
Cardiágeno
Séptico (vasógeno)
Neurógeno
Por traumatismo
Obstructivo
Sistema de clasificación muy utilizado que organiza el estado de choque en cuatro tipos principales en función
del trastorno fisiológico subyacente:
Respuestas hemodinámicas a diferentes tipos de choque
Estado de choque hipovolémico o
hemorrágico
La causa más frecuente de choque en el paciente quirúrgico o con traumatismo es la pérdida de volumen
circulante por hemorragia.
La pérdida de sangre aguda produce una disminución de la estimulación refleja de los barorreceptores
desde los receptores de estiramiento en las arterias grandes, lo que produce una disminución de la
inhibición de los centros vasoconstrictores en el tronco encefálico, un aumento de la estimulación de los
centros vasomotores por parte de los quimiorreceptores, y una disminución del rendimiento de los
receptores de estiramiento auricular.
Estos cambios aumentan la vasoconstricción y la resistencia arterial periférica. La hipovolemia también
provoca estimulación simpática, lo que lleva a la liberación de epinefrina y norepinefrina y activación del
eje RAA. La vasoconstricción periférica es prominente, mientras que la falta de efectos simpáticos en los
vasos cerebrales y coronarios y la autorregulación local estimulan el mantenimiento del flujo sanguíneo
cardiaco y del CNS.
Estado de choque por traumatismo
La respuesta sistémica después de un traumatismo, al combinar los efectos de la lesión
de tejidos blandos, las fracturas de huesos largos y la pérdida de sangre, es claramente
la de una afectación fisiológica diferente a la de un simple choque hemorrágico.
El fallo múltiple de órganos, incluido el síndrome de dificultad respiratoria aguda, se
desarrolla con relativa frecuencia en el paciente con traumatismo contuso, pero casi
nunca después de un choque hemorrágico puro (como una hemorragia gastrointestinal).
El déficit de hipoperfusión en el choque traumático es agudizado por la activación
proinflamatoria que se produce después de la inducción del choque. Además de
la isquemia o la isquemia-reperfusión, las evidencias acumuladas demuestran
que incluso la hemorragia simple induce una activación proinflamatoria que
provoca muchos de los cambios celulares normalmente atribuidos sólo al choque
séptico.
En el choque por traumatismo, las lesiones óseas y de los tejidos blandos
conducen a la activación de células inflamatorias y la liberación de factores
circulantes, como las citocinas y las moléculas intracelulares que modulan la
respuesta inmunológica.
Estado de choque séptico (vasodilatador)
En la circulación periférica, la vasoconstricción profunda es la respuesta fisiológica típica a la
disminución de la presión arterial y la perfusión tisular con hemorragia, hipovolemia o
insuficiencia cardiaca aguda. Esta no es la respuesta característica en el choque por
vasodilatación.
El choque vasodilatador es el resultado de una disfunción del endotelio y la vasculatura
secundaria a las células y mediadores inflamatorios en circulación o como respuesta a una
hipoperfusión prolongada y grave. Por tanto, en el choque vasodilatador, la hipotensión se
deriva del fracaso del músculo liso vascular para constreñir adecuadamente.
El choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica con hipotensión
resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores. En este choque, a pesar de la
hipotensión, los niveles plasmáticos de catecolaminas están elevados y se activa el sistema
reninaangiotensina.
Medición del nivel de lactato sérico. Debe volverse a
Los paquetes medir si el lactato inicial es >2 mM/L
de cuidados de
la Campaña Obtención de hemocultivo antes de la
administración de antibióticos
Sobreviviendo
a la Sepsis se Administración de antibióticos de amplio espectro
iniciarán en la
primera hora
Administración rápida de 30 mL/kg de cristaloide
después de la para la hipotensión o un lactato ≥4 mM/L
presentación
en el paciente Uso de vasopresores si el paciente está hipotenso
durante o después de la reanimación con líquidos
con sepsis para mantener una presión arterial media ≥65 mm Hg
Estado de choque cardiógeno
Los criterios hemodinámicos
El choque cardiógeno se define
incluyen hipotensión sostenida (es
clínicamente como una falla de la
decir, SBP <90 mm Hg durante al
bomba circulatoria que conduce a
menos 30 minutos), reducción del
un flujo anterógrado disminuido y
índice cardiaco (<2.2 L/min por
a la posterior hipoxia tisular, en el
metro cuadrado) y aumento de la
contexto de un volumen
presión en cuña de la arteria
intravascular adecuado.
pulmonar (>15 mm Hg).
Estado de choque obstructivo
• Puede ser causado por varias etiologías diferentes que provocan una obstrucción
mecánica del retorno venoso, su aparición en pacientes con traumatismo se debe
con mayor frecuencia a la presencia de neumotórax a tensión.
• El taponamiento cardiaco ocurre cuando se ha acumulado suficiente líquido en el
saco pericárdico para obstruir el flujo de sangre a los ventrículos. Las anomalías
hemodinámicas en el taponamiento pericárdico se deben a la elevación de las
presiones intracardiacas con limitación del llenado ventricular en la diástole con una
disminución resultante en el gasto cardíaco.
Estado de choque neurógeno
• El choque neurógeno se refiere a la disminución de la perfusión tisular como
resultado de la pérdida del tono vasomotor en los lechos arteriales periféricos.
• La pérdida de los impulsos vasoconstrictores da como resultado un aumento de la
capacidad vascular, disminución del retorno venoso y disminución del gasto cardiaco.
• El choque neurógeno suele derivarse de lesiones de la médula espinal por fracturas
del cuerpo vertebral de la región cervical o de la torácica alta que interrumpen la
regulación simpática del tono vascular periférico.