INFLAMACIÓN SEROSA:
Ampolla asociada a infección
vírica
Ampolla por quemadura
Se ha producido una disrupción de la unión dermoepidérmica por acumulo a ese nivel del
exudado inflamatorio seroso. Se forma una vesícula o hendidura ópticamente vacía porque el
componente mayoritario de ese exudado es el líquido con muy pocas células en su interior. En
la zona más superficial de la epidermis vemos un infiltrado inflamatorio agudo.
Aquí vemos otra ampolla cutanea,, en
este caso intraepidermica. Se produce
por un fenómeno denominado
acantolisis, que consiste en la rotura de
los desmosomas entre las células de la
epidermis. Rotura de los puentes
intercerlulaes de las células del estrato
espinoso en este caso. Lo que provoca
una vesícula o hendidura dentro de la
epidermis ópticamente vacía porque el
componente mayoritario del exudado
inflamatorio seroso es el liquido, con muy poquitas células en su interior (células necróticas).
A mayor aumento otra ampolla
intraepidermica. En la parte más derecha
de la imagen vemos una fase mas
incipiente, mas inicial en la formación de
esa ampolla en la que todavía no se han
roto todos los puentes intercelulares. Se
forman pequeñas hendiduras que todavía
no han confluido entre sí para formar la
ampolla intraepidermica, que se observa
a la izquierda. Nuevamente vacia porque
lo que predomina el
liquido y alguna célula
necrótica.
Aquí vemos la imagen
de una ampolla
intraepidermica por el
virus de la varicela
zoster. Los virus
producen grados
variables de necrosis
dentro de la epidermis. Necrosis que da lugar a la aparición de vesículas o hendiduras dentro
de la epidermis que pueden confluir dando lugar a una ampolla cutánea mas grande. Algo que
caracteriza a las ampollas cutáneas por el virus de la varicela zoster es la apariencia de las
celulas infectadas por el virus, concretamente la apariencia de los núcleos. Son núcleos
aumentados de tamaño, núcleos balonizados. Y son núcleos en “vidrio esmerilado”. Otra
manifestación característica de las infecciones por el virus de la varicela zoster a nivel de la
epidermis son los queratinocitos gigantes multinucleados (flecha azul). Queratinocito con
múltiples núcleos en su interior, balonizados y con aspecto de vidrio esmerilado.
Ampolla intraepidermica causada por el
virus del herpes simple tipo 1. Este virus ha
producido una necrosis masiva de la
epidermis que abarca todo el espesor de la
epidermis. Desde el estrato profundo hasta
el estrato más superficial. Algo que
caracteriza a las ampollas cutáneas
causadas por el VHS1 es la apariencia de las
células acantolíticas que aparecen en esa
ampolla, con inclusiones nucleares
eosinofilas. (flechas azules). Esto nos debe
hacer sospechar de una ampolla producida
por el VHS tipo 1. En caso de duda podemos recurrir a técnicas de ayuda para el diagnostico
como es la inmunohistoquimica, en la que se emplean Ac que reconocen Ag de los virus que
están presentes en las células. En este caso hemos utilizado un anticuerpo que reconoce el
VHS1 y que tiñe de marrón los núcleos de las células que están infectadas por el virus.
Aquí vemos otra ampolla producida por el VHS tipo
1 en fases muy incipientes, iniciales, donde todavía
se están rompiendo los desmosomas, esas uniones
intercelulares (flecha azul). A nivel microoscopico
lo que caracteriza a las células que han entrado en
necrosis será que las células van a presentar un
citoplasma mucho más eosinófilo por perdida del
ARN citoplasmático y desnaturalizaccion de las
proteínas citoplasmáticas. Además el citoplasma
tiene un aspecto más homogéneo y brillante por
perdida del glucógeno intracelular. También se va observar en algunas células un citoplasma
apolillado, vacuolado, con múltiples pequeñas vacuolas por digestión del contenido
intracelular. En la imagen también podemos observar todas las manifestaciones morfológicas
de los núcleos de las células en necrosis. En las células necróticas podemos encontrar núcleos
pignoticos que son núcleos muy pequeños y basoffilos, azulados. También podemos encontrar
núcleos fragmentados, fenómeno que se conoce como cariorexis. También podemos ver
núcleos pálidos por digestión del ADN por endonucleasas (cariolisis). También es propio de la
celulas en necrosis, la pérdida del núcleo y la presencia de células como fantasma, que ya no
está presente el núcleo.
Otro ejemplo de
inflamación serosa eran
los derrames de las
cavidades serosas como la
cavidad pericárdica. Aquí
vemos el saco pericárdico
abierto con el corazón y la
presencia de un derrame
en su interior de liquido
que es el componente
mayoritario del
componente inflamatorio
seroso. La imagen del centro corresponde a una eco de este paciente en la que vemos una
distensión, un aumento del saco pericárdico por acumulo de un derrame seroso entre el
pericardio visceral y el pericardio parietal. A microscopio, la serosa pericárdica muestra un
aspecto tumefacto, edematoso. Hay una disociación de las fibras colágenas y las células tienen
un citoplasma cálido con múltiples vacuolas citoplasmáticas.
INFAMACIÓN FIBRINOSA
Aquí vemos una inflamación
fibrinosa de la serosa
pericárdica. Vemos
nuevamente el saco
pericárdico abierto con el
corazón en su interior. El
aspecto es un aspecto
granujiento por depósitos
de fibrina sobre la serosa
pericárdica en la que ya
pierde ese aspecto nacarado
liso que tiene en situaciones
de normalidad. Este
depósito granujiento sobre
la hoja visceral y la hoja parietal del saco pericárdico se pueden intuir a la oscultación del
corazón. Va a percibirse como una fricción o arañazo al contraerse el corazón.
A la derecha vemos dos cortes histológicos teñidos con hematoxilina que ilustran el aspecto
microscópico de esta inflamación fibrinosa del pericardio. Vemos una trama de filamentos de
fibrina entrecruzados entre sí depositados sobre la hoja visceral del pericardio. Concretamente
aparecen depositados sobre ese epitelio plano secretor que es la capa mas subresuperficial de
la serosa pericárdica. En la imagen inferior podemos apreciar un importante infiltrado
inflamatorio a nivel de ese tejido conectivo de la serosa y un aspecto congestivo de la misma
con abundantes hematíes.E n este caso el depósito de fibrina sobre la
INFLAMACION DE SEROSA
PERICÁRDICA
Filamentos de fibrina en la hoja
visceral del pericardio (se ve el
miocardio). En el tejido conectivo subyacente hay un infiltrado inflamatorio. Imagen dcha:
mayor aumento, en el epitelio plano secretor, capa mas superficial de la serosa pericárdica, se
ven células necróticas con filamentos. Si no se elimina la fibrina hay una estimulación de
fibroblastos y formación de vasos cicatriz fibrosa. Puentes de fibrina de la capa viceral a la
parietal.
INFLAMACION SUPURATIVA: abscesos
Bronconeumonia con múltiples
abscesos bacterianos: Pulmón
supurativo en formol. Micro: gran
cantidad de neutrófilos, que han
roto la pared bronquial y ocupan la
luz de los bronquiolos. Las paredes
que no han sido rotas muestran
capilares dilatados.
Pulmón en fresco, afectación
multilobular. Micro: en la zona
central de los abscesos restos
necróticos celulares. Alrededor:
corona de PMN. Fuera de la
corona: fibroblastos y vasos.
Posteriormente los fibroblastos
proliferan y forman una zona
cicatricial.
Los monocitos-macrofagos han
fagocitado los restos celulares necróticos: centro es un tejido conjuntivo fibroso.
Bronconeumonía aguda bacteriana, exudado
inflamatorio purulento. Dcha: bronquio
infiltrado por PMN neutrófilos. En la foto
inferior: espacios alveolares con PMN que
destruyen las paredes de los alveolos.
Apendicitis aguda. Izda: apendicitis NO
perforada, la inflamación es transmiral,
en la superficie serosa hay depósitos de
fibrina.
Dcha: apendicis perforada. Exudado inflamatorio ha atravesado la serosa. Material viscoso,
amarillento pus
Apendicitis aguda: infiltrado
inflamatorio transmural: de mucosa
hasta serosa. Izda: los PMN perfora el
epitelio de revestimiento de la mucosa
y a su paso destruya la lamina propia
de la mucosa, borra la submucosa,
penetra en la capa muscular (foto de
en medio) y llega a la serosa (con
capilares dilatados: foto dcha)
Meningitis aguda, purulenta. Pus
debajo de la aracnoides. Micro: surcos
entre las circunvoluciones ocupados
por inflamación purulenta con PMN.
Meningitis purulenta: liquido entre los surcos de las circunvoluciones. Micro: capilares
dilatados llenos de hematíes. El exudado
purulento también se encuentran en los
espacios de Virchow-Robin, espacios que
rodean a los vasos en el trayecto del espacio
subaracnoideo atraves del parénquima.
Meningitis purulenta: surcos entre
circunvoluciones ocupado por
PMN neutrófilos con vasos
congestivos dilatados.
ULCERAS
Macro: imagen en sacabocados, limides bien definidos, base limpia por digestion péptica del
exudado fibrinoleucocitario.
La flecha azul marca la
muscularis mucosa, separa la
mucosa de la submucosa. La ulcera afecta a la mucosa, con la lamina propia, atraviesa la
muscularis, la submucosa, y la muscular propia.
En la base se observan restos
fibrinoleucocitarios. Abajo
dcha: exudado a ambos lados
de los bordes de la ulcera.
Ulcera péptica gástrica: en los
márgenes se ve la mucosa gástrica
con pliegues y glándulas. En la
parte superficial de la ulcera
(dcha) se ve restos
fibrinoleucocitarios. Debajo,
infiltrado inflamatorio PMN.
Debajo hay tejido de granulación,
en esta fase vascular, entre esos
vasos hay monocitos-macrofagos
que secretan factores
angiogénicos que favorecen
formación de los vasos y factores
fibrogenicos que promueven la proliferación de fibroblastos y miofibroblastos.
Superficio: restos
fibrinoleucocitarios, depósitos de
fibrina, PMN y restos celulares
necróticos. Debajo: tejido de
granulación fibrovascular, ha
disminuido el numero de vasos,
entre vasos no hay monocitos y
ocupados por fibroblastos y
miofibroblastos, sintetizando
colageno: base cicatricial.
Ulcera péptica: tejido de granulación fibrovascular: vasos rodeados de musculo liso. Entre los
vasos predominan los
fibroblastos y miofibroblastos sintentizando colageno. Dan lugar a cicatrices como ruedas de
carro.