TEMA

TRAUMATISMO
ENCEFALOCRANEANO
Paciente varón de 23 a, que sufre suceso
de tránsito, mientras conducía moto
lineal (no portaba casco), presenta
pérdida de conciencia, no despierta
inclusive a maniobras dolorosas, realiza
movimientos de extensión de las
extremidades superiores , no pronuncia
palabras ni sonidos
 OBJETIVOS:
• Conocer la importancia clínico epidemiológica del T.C.E.

• Conocer mecanismos de producción del daño cerebral postraumático y la

fisiopatología de la hipertensión intracraneal postraumática .

• Conocer el manejo diagnóstico y de vigilancia del paciente con trauma

craneoencefálico.

• Establecer una estimación pronóstica acerca de las secuelas postraumáticas.

INTRODUCCIÓN

• Principal causa de muerte y discapacidad.

• Grupo complejo de pacientes que pueden presentar distintos tipos de lesión cerebral.

• Los signos clínicos que hacen sospechar el estado de choque pueden ser difíciles de
apreciar en los estadios iniciales del trauma, debido a mecanismos compensatorios.
TEC

° Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un

intercambio brusco de energía mecánica.

° Alteración funcional y/o estructural del encéfalo producto de una energía

ejercida directa o indirectamente sobre él.

 CLASIFICACIÓN

ESCALA DE
GLASGOW
TEC LEVE 14 – 15

TEC MODERADO 9 – 13

TEC GRAVE <ó=8

 FISIOPATOLOGÍA

FLUJO SANGUÍNEO Y METABOLISMO CEREBRAL:

• La energía del cerebro se produce: metabolismo oxidativo de la glucosa.

• En el TCE grave existe disminución del consumo metabólico cerebral de

oxígeno (CMRO2).

• En esta situación, cabe esperar una disminución del flujo sanguíneo cerebral.

• Alteración de potenciales de membrana, gradientes electroquímicos,

transmisión sináptica y la integridad celular.
• En situación de isquemia

DETIENE
FALTA DE GLUCOSA: VIA
FOSFORILACION
OXIGENO ANAEROBIA
OXIDATIVA

• PROCESOS BIOSINTÉTICO.
• TRANSPORTE ACTIVO.
• DESAPARECER GRADIENTE IÓNICO
Fisiopatología
• Finalmente, los fenómenos bioquímicos complejos a nivel celular y subcelular que se desencadenan
tras el traumatismo inicial contribuyen a la aparición de las lesiones secundarias.

• Se incluyen también alteraciones en la función de los neurotransmisores, la pérdida de la integridad de

las membranas celulares, los cambios en la homeostasis iónica y las alteraciones en diferentes vías
metabólicas.

• Las dianas terapéuticas en el TCE serán aquellas capaces de interrumpir o limitar los fenómenos y las
cascadas bioquímicas que conducen al daño cerebral secundario.
• Los mecanismos alternos de compensación circulatoria se dan por la comunicación de vasos
leptomeníngeos, los cuales pueden perfundir «áreas pobres».

• Esta circulación leptomeníngea puede compensar un flujo sanguíneo cerebral reducido, tanto
en la periferia como en la zona de irrigación normal arterial.

• Sin embargo, si la presión de perfusión cerebral (PPC) está reducida globalmente, esas áreas
pobremente irrigadas que están más alejadas de la circulación arterial son más vulnerables a
la isquemia.
PRINCIPALES COMPLICACIONES
EDEMA CEREBRAL

• Aumento del parénquima cerebral a expensas del agua, localizado a nivel intersticial

o intracelular; ambos producen un aumento de la presión intracraneal por

desequilibrio continente-contenido.

• Edema vasogénico: por disrupción de la barrera hematoencefálica.

• Edema citotóxico: hay alteración de la permeabilidad de la membrana celular.

 PRINCIPALES COMPLICACIONES
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

• Cualquier lesión con efecto de masa provocará una compresión cerebral.

• En el traumatismo craneoencefálico existen múltiples causas que aumenten la presión intracraneal.

• Es conocido que el flujo sanguíneo cerebral puede caer por debajo de los niveles de isquemia en las
regiones periféricas a las contusiones y hematomas postraumáticos.

• Estas zonas experimentan aumento de las demandas metabólicas, mayor utilización de glucosa, que, de no
ser adecuadamente corregidas, provocan edema de las células perilesionales.

• Nuevamente, este fenómeno acabará originando elevación de la PIC, y ésta, nueva reducción en el FSC,
cerrando así el círculo vicioso.
 PRINCIPALES COMPLICACIONES
LESIONES CEREBRALES SECUNDARIAS DE CAUSA SISTÉMICA

• Se desarrolla posterior al trauma y de forma indirecta. Pueden ser las previamente referidas en que la
causa está en el propio cerebro, pero también puede haber causas sistémicas que ocasionan lesión
cerebral secundaria por un traumatismo craneoencefálico:

• Hipoxia: por obstrucción de la vía aérea, traumatismo, torácico, depresión del centro respiratorio,
broncoaspiración, etc

• Hipotensión arterial: choque hipovolémico, falla circulatoria, etc.

• Hipercapnia: provoca vasodilatación, congestión cerebral y aumento de la presión intracraneal.

• Hipertermia: empeora los efectos de la isquemia cerebral.

• Alteraciones de la glucemia: Se consideran negativas tanto la hipoglicemia como la hiperglicemia.

 VALORACIÓN INTEGRAL
• El nivel de conciencia es un excelente indicador de la gravedad de la lesión. La somnolencia, el
estupor y el coma son expresiones que indican niveles decrecientes del nivel de conciencia.

• Es fundamental realizar un examen sistemático y detallado de los nervios craneanos porque a

través de ellos se evalúan estructuras intracraneanas.
 OBJETIVOS DE TRATAMIENTO
• Prevención de la aparición de daño secundario
mediante optimización de la reanimación
primaria.

• Realizar medidas específicas en el paciente con

datos de herniación transtentorial.

• Diagnosticar precozmente las lesiones ocupantes

de espacio que requieran tratamiento
neuroquirúrgico urgente o un tratamiento
médico intensivo.
Hematoma Epi o extradural:
• Entre duramadre y hueso.
• Laceración arterial y/o fractura.
• Emergencia quirúrgica.

21
Hematoma Subdural:
• Entre dura y leptomeninge.
• Origen venoso generalmente.
• Puede asociarse a contusión.
• Agudo y Crónico; subagudo.

23
Hematoma Intracerebral:
• Tejido cerebral dañado.
• Opuesto o directo al impacto.
• Tratamiento variable.

26
Hemorragia Subaracnoídea

• Entre Pía y aracnoides.

• Provoca: sd. Meníngeo, agitación y
febrículas.
• Estudio etiológico.
• Tratamiento: general, bloqueadores
calcio, analgesia, corticoides.

27
 TRATAMIENTO
• El control de la presión intracraneal es extremadamente importante en los pacientes con TCE, debe
dirigirse al tipo específico de edema.

• El grado de elevación de la PIC y el momento en que se produce son también determinantes importantes
del resultado clínico.

• Las medidas de soporte general intentan lograr:

• PIC inferior a los 20 mmHg

• PAM dentro del rango de autorregulación (>90 mmHg) para evitar una caída importante de la presión de
perfusión cerebral, que debe mantenerse por encima de los 70 mmHg.

• Deseable lograr una PaO2 superior a 80 mmHg, y una PaCO2 de alrededor de 30-35 mmHg.
 Tratamiento
• El tratamiento no quirúrgico consiste en la administración de diuréticos
osmóticos y diuréticos del asa, hipotermia, sedación y parálisis, hiperventilación
controlada y barbitúricos. El tratamiento quirúrgico comprende ventriculostomía
con drenaje terapéutico, evacuación de masas y craniectomía descompresiva.

• Se debe prestar especial atención a las posibles alteraciones cardiovasculares y

respiratorias.
 Tratamiento
Alteraciones ventilatorias:

• En todos los casos se asume que el paciente con TCE está hipoxémico.

• La intubación temprana permite el control de la ventilación y facilita el control de la PIC.

• La inducción de la anestesia puede lograrse con tiopental o benzodiacepinas y relajante muscular de corta
acción para facilitar una secuencia rápida (60 segundos) de intubación.

• El dolor, agitación e inadaptación al respirador incrementan la PIC, por lo que la sedación-analgesia es

fundamental en el manejo de estos pacientes.

• Como analgesia se recomienda el fentanilo o morfina, y como sedación el midazolam, todos ellos en
perfusión continua.
 Tratamiento
Reposición de volemia:
• Se recomienda la administración inicial de 20-30 mL/kg de solución salina isotónica, (evidencia clase II)
con revaloración cada 250-500 mL.
• Intentar mantener la presión sistólica en torno a 90 mmHg..
• Está indicada la transfusión sanguínea con grupo O, sin conocer la hemoglobina (evidencia clase II) en:
• Lesiones exanguinantes > 40% de la volemia
• Paciente en que permanecen hipotensos tras el bolo de cristaloide.
• Paciente que ha sufrido paro cardiorrespiratorio
• Choque hipovolémico.
Tratamiento
Diuréticos osmóticos:

• La solución salina hipertónica actúa como un expansor del volumen y se ha demostrado que
es un método eficaz para reducir la presión intracraneal.

• La solución salina hipertónica puede ser administrada como un bolo o como una infusión. Las
concentraciones van del 2 al 7.5%.

• Manitol actúa de manera parecida a la solución salina hipertónica, ésta tiene un mejor
coeficiente de reflexión, lo que significa que la BHE tiene mayor capacidad de impedir el paso
de la SSH.

• Se ha propuesto que la SSH normaliza el potencial de reposo de la membrana y el volumen.

Tratamiento
Ventilación:

• Se recomienda una hiperventilación leve o moderada inicialmente para conseguir una PaCO2 de 30-35
mmHg.

• Durante la hiperventilación leve, los mecanismos de extracción de oxígeno se intensifican y permiten

compensar la disminución del flujo y el volumen de sangre, permitiendo así un metabolismo celular
normal.

• Preocupa la posibilidad de que una hiperventilación intensa o prolongada pueda aumentar la acidosis
metabólica, frecuente después de una lesión cerebral.
NEUROPROTECCIÓN EN TEc

• Los tratamientos tradicionales han consistido en sedantes como los barbitúricos y

opiáceos, en un intento de inhibir el metabolismo celular.
• Algunos fármacos neuroprotectores que se han propuesto son sedantes, esteroides y
antioxidantes.
• Alrededor del 25% de los pacientes que fallecen tras un TEC severo presentan
hallazgos histopatológicos compatibles con lesión axonal difusa (LAD).
 Conclusiones
• El TEC requiere de un tratamiento de urgencia agresivo, con el fin de impedir o reducir al mínimo la lesión irreversible
del sistema nervioso, para lo cual es preciso adoptar un enfoque decidido y organizado que asegure la atención
óptima del paciente desde su manejo inicial y durante las fases siguientes de diagnóstico y tratamiento definitivos.

• Se preconiza la euvolemia estricta, la sustitución de la hiperventilación de rutina por la ventilación optimizada,

cambios en la política del uso de agentes osmóticos, la terapia barbitúrica y la craneotomía descompresiva en casos
de hipertensión intracraneal refractaria a medidas terapéuticas convencionales

• El pronóstico de los pacientes que han sufrido un TCE ha mejorado gracias a las medidas iniciales de estabilización
hemodinámica y control de la vía aérea, pero no existe todavía ningún tratamiento específico y eficaz para detener o
limitar las lesiones cerebrales causadas por el traumatismo, exceptuando las medidas de control de la presión arterial
y la presión intracraneal.

• Entender la fisiopatología del TEC es el paso básico y fundamental para desarrollar posibles abordajes terapéuticos
con aplicación clínica.