30/3/23, 12:36 Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis - UpToDate

Hemorragia subaracnoidea aneurismática: tratamiento

y pronóstico
Autores: Dr. Robert J. Singer, Christopher S. Ogilvy, MD, Dr. Guy Rordorf
Editores de sección: José Biller, MD, FACP, FAAN, FAHA, Dr. Alejandro A. Rabinstein
Redactor adjunto: Richard P. Goddeau, Jr., DO, FAHA

Divulgaciones de contribuyentes

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .

Revisión de la literatura actual hasta: febrero de 2023. | Última actualización de este tema: 13 de febrero
de 2023.

INTRODUCCIÓN

La hemorragia subaracnoidea por aneurisma (HSA) suele ser un evento devastador.

El tratamiento de la HSA aneurismática y sus complicaciones se revisan aquí. Otros aspectos

de esta enfermedad se discuten por separado. (Consulte "Tratamiento de los aneurismas
cerebrales" y "Hemorragia subaracnoidea por aneurisma: epidemiología, factores de riesgo y
patogenia" y "Hemorragia subaracnoidea por aneurisma: manifestaciones clínicas y
diagnóstico" .)

GESTIÓN DE CUIDADOS CRÍTICOS

Estabilización : la atención inicial de los pacientes con SAH está dirigida a revertir o
estabilizar las condiciones que amenazan la vida, en particular para los pacientes comatosos.
Los pasos importantes incluyen garantizar una vía aérea segura, normalizar la función
cardiovascular y tratar las convulsiones [ 1,2 ].

Las indicaciones para la intubación endotraqueal incluyen una puntuación de la escala de

coma de Glasgow (GCS) ≤8 ( tabla 1 ), presión intracraneal (PIC) elevada, oxigenación
deficiente o hipoventilación, inestabilidad hemodinámica y necesidad de sedación intensa o
parálisis.

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Graduación de la gravedad de la HSA : el grado de deterioro neurológico y la extensión del

sangrado subaracnoideo en el momento de la admisión son los predictores más importantes
de complicaciones y resultados neurológicos [ 1,3 ]. Por lo tanto, es imperativo clasificar la
gravedad de la SAH tan pronto como sea posible después de la presentación y estabilización
de los pacientes con SAH.

En la práctica, se utilizan varios sistemas de clasificación para estandarizar la clasificación

clínica de los pacientes con HSA en función de la evaluación inicial. El sistema de clasificación
propuesto por Hunt y Hess ( tabla 2 ) y el de la Federación Mundial de Cirujanos
Neurológicos (WFNS) ( tabla 3 ) se encuentran entre los más utilizados. El sistema WFNS
incorpora la escala de coma de Glasgow ( tabla 1 ) combinada con la presencia de déficit
motor.

El grado de Fisher es un índice de riesgo de vasoespasmo basado en un patrón de

hemorragia definido por tomografía computarizada (TC) ( tabla 4 ), y el sistema de
clasificación de Claassen (también conocido como escala de Fisher modificada) es un índice
similar del riesgo de isquemia cerebral retardada. por vasoespasmo ( tabla 5 ).

Un sistema propuesto por Ogilvy y Carter estratifica a los pacientes según la edad, el grado de
Hunt y Hess, el grado de Fisher y el tamaño del aneurisma ( tabla 6 ). Además de predecir el
resultado, esta escala substratifica con mayor precisión a los pacientes para la terapia.

Las escalas de calificación para SAH se analizan con mayor detalle por separado.
(Consulte "Escalas de clasificación de hemorragia subaracnoidea" .)

Admisión o transferencia a un centro experto : los pacientes con SAH aneurismática

reciben la atención más adecuada en centros de alto volumen con unidades de cuidados
neurocríticos dedicadas y personal experimentado que incluye cirujanos neurovasculares,
especialistas endovasculares y especialistas en cuidados intensivos neurológicos [ 2-4 ] . Los
datos de observación sugieren que dichos centros han mejorado los resultados con una
menor mortalidad [ 5-9 ].

Atención aguda : el objetivo más importante del manejo de la SAH es la prevención de

nuevas hemorragias mediante la reparación temprana del aneurisma no asegurado con
clipaje quirúrgico o espiral endovascular. (Consulte 'Tratamiento de aneurisma' a
continuación).

Las medidas adicionales para reducir el riesgo de complicaciones neurológicas y sistémicas,

en particular el vasoespasmo y la isquemia cerebral retardada, implican el control de la
presión arterial, el mantenimiento de la euvolemia, el tratamiento con nimodipina y la
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monitorización continua de las complicaciones hemodinámicas y neurológicas. Las medidas

agudas adicionales incluyen reposo en cama, analgesia, profilaxis de tromboembolismo
venoso y suspensión de antitrombóticos (más reversión de la anticoagulación cuando esté
presente). La hipoxemia, la hiperglucemia, la fiebre y la inestabilidad cardiovascular son
complicaciones comunes asociadas con malos resultados y deben prevenirse y tratarse con
prontitud.

Control de la presión arterial : el tratamiento óptimo de la hipertensión en la SAH no está

claro. Para la mayoría de los pacientes con HSA aguda, el objetivo es mantener la presión
arterial sistólica (PAS) <160 mmHg o la presión arterial media (PAM) <110 mmHg, según lo
recomendado por las guías [3,4 ] . Es razonable utilizar la presión arterial basal premórbida
para refinar estos objetivos [ 4 ]. Debe evitarse la hipotensión.

Cuando es necesario controlar la presión arterial, se prefieren el labetalol , la nicardipina , la

clevidipina o el enalapril intravenosos. Debe evitarse el uso de vasodilatadores como el
nitroprusiato o la nitroglicerina debido a su propensión a aumentar el volumen sanguíneo
cerebral y, por tanto, la PIC.

Si bien la reducción de la presión arterial puede disminuir el riesgo de que vuelva a sangrar en
un paciente con un aneurisma no asegurado, este beneficio puede verse contrarrestado por
un mayor riesgo de infarto. La presión de perfusión cerebral (PPC) es igual a la PAM menos la
PIC. Por lo tanto, con el aumento de la PIC, la perfusión cerebral puede verse afectada y los
aumentos de la PAM pueden ser el único medio para mantener la CPP en el nivel necesario
para prevenir el infarto. Los resultados de un estudio sugieren que este umbral de CPP puede
ser de 70 mmHg [ 10 ]. En otro informe de 134 pacientes con HSA, 80 recibieron tratamiento
antihipertensivo para reducir la presión diastólica por debajo de 100 mmHg [ 11 ]. Los
pacientes que recibieron terapia antihipertensiva tuvieron una menor incidencia de nuevas
hemorragias (15 frente a 33 por ciento) que fue compensada por una mayor incidencia de
infarto (43 frente a 22 por ciento).

En ausencia de medición de la PIC, la terapia antihipertensiva a menudo se suspende a menos

que haya una elevación severa de la presión arterial [ 12 ]. El estado cognitivo del paciente
puede ser una guía útil. Si el paciente está alerta, la CPP es adecuada y la reducción de la
presión arterial puede disminuir el riesgo de una nueva ruptura; normalmente mantenemos
la presión arterial sistólica en estos pacientes por debajo de 140 mmHg. Por el contrario, la
terapia antihipertensiva generalmente se suspende en aquellos con un nivel de conciencia
gravemente afectado, ya que el deterioro puede deberse a una CPP reducida.

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Reversión de antitrombóticos : en acuerdo general con las pautas de 2015 de la

Neurocritical Care Society (NCS) y la Society of Critical Care Medicine (SCCM) [ 13 ],
recomendamos la interrupción de todos los agentes antitrombóticos y la reversión de todos
los anticoagulantes para la HSA aguda hasta que se resuelva el aneurisma. reparado
definitivamente por cirugía o bobinado.

● Antiplaquetarios : tratamos previamente a los pacientes con HSA con transfusión de

plaquetas (1 unidad de aféresis) antes de la cirugía si han recibido agentes
antiplaquetarios o son trombocitopénicos (recuento de plaquetas <100 000/microL) [ 13 ]
. De lo contrario, no se ha establecido el papel de la transfusión de plaquetas en la
hemorragia intracraneal, incluso en pacientes que reciben terapia antiplaquetaria
concomitante. (Consulte "Reversión de la anticoagulación en la hemorragia
intracraneal", sección "Papel limitado de las transfusiones de plaquetas" .)

Además, se puede administrar una dosis intravenosa única de desmopresina (DDAVP) de

0,4 mcg/kg durante 30 minutos a los pacientes que han recibido agentes
antiplaquetarios, pero esto se basa en evidencia débil y no forma parte de nuestra
práctica habitual.

● Warfarina : cualquier efecto antagonista de la vitamina K debe revertirse de inmediato

con concentrado de complejo de protrombina (PCC) de 4 factores y vitamina K
intravenosa; si no se dispone de un PCC, se puede utilizar un producto de plasma como
plasma fresco congelado (FFP) o plasma descongelado. La reversión de la warfarina se
analiza en detalle en otra parte. (Ver "Reversión de la anticoagulación en hemorragia
intracraneal", sección sobre 'Warfarina' ).

● Anticoagulantes orales directos (DOAC) : las estrategias disponibles para revertir el

efecto anticoagulante de los DOAC incluyen las siguientes:

• Un agente de reversión/antídoto específico (para dabigatrán , idarucizumab ; para los

inhibidores orales directos del factor Xa, andexanet alfa ) ( tabla 7 )
• Agentes no específicos como concentrados de complejo de protrombina
• Desmopresina
• Eliminación de fármacos de la circulación y/o del tracto gastrointestinal

Estas opciones se discuten en detalle por separado. (Ver "Reversión de la

anticoagulación en la hemorragia intracraneal", sección sobre 'Dabigatran' y "Reversión
de la anticoagulación en la hemorragia intracraneal", sección sobre 'Apixabán, edoxabán
y rivaroxabán' ).

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Terapia antifibrinolítica : los agentes antifibrinolíticos (p. ej., ácido tranexámico , ácido
aminocaproico ) no deben usarse de forma rutinaria en el tratamiento de la SAH
aneurismática. Un metanálisis de 2022 de 11 ensayos (2717 pacientes) encontró que la terapia
antifibrinolítica no redujo el riesgo de un resultado deficiente, definido como muerte, estado
vegetativo o discapacidad grave [ 14]. En este análisis, el tratamiento antifibrinolítico se asoció
con un riesgo reducido de nuevas hemorragias (odds ratio [OR] 0,65, IC del 95%: 0,47 a 0,91),
pero la heterogeneidad significativa entre los ensayos limita la certeza de estos resultados.
Además, un ensayo grande de 955 pacientes incluidos en el análisis que evaluó el efecto de la
administración temprana de ácido tranexámico (mediana de 185 minutos) cuando el riesgo de
resangrado puede ser más alto encontró tasas similares de resangrado, mejoría funcional y
mortalidad para el ácido tranexámico o placebo [ 15 ].

Profilaxis de la TVP : la profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP) con dispositivos de

compresión neumática intermitente se inicia antes del tratamiento del aneurisma [ 16 ]. Se
puede agregar quimioprofilaxis con heparina subcutánea no fraccionada o heparina de bajo
peso molecular una vez que se asegura el aneurisma. (Consulte "Prevención y tratamiento del
tromboembolismo venoso en pacientes con accidente cerebrovascular agudo", sección
"Estrategia en la hemorragia subaracnoidea" .)

Profilaxis de convulsiones : el uso profiláctico de medicamentos anticonvulsivos en

pacientes con HSA es controvertido [ 3,17,18 ]. Muchos expertos creen que la profilaxis de las
convulsiones en el contexto de un aneurisma no asegurado es razonable, dado el riesgo
relativamente bajo asociado con la administración de medicamentos anticonvulsivos frente a
los posibles efectos nocivos de las convulsiones en un cerebro ya desautorregulado [19,20 ] .
Sin embargo, la evidencia de una gran serie de casos sugiere que la exposición a
medicamentos anticonvulsivos a la fenitoína puede estar asociada con un peor resultado
neurológico y cognitivo después de la HSA [ 21] .]. Por lo tanto, el uso de medicamentos
anticonvulsivos para la profilaxis de las convulsiones después de la HSA probablemente
debería minimizarse siempre que sea posible y, en general, se evita la fenitoína.

La decisión de tratar con medicamentos anticonvulsivos puede basarse en parte en la

distribución de la sangre en los estudios de imágenes axiales. Se justifica un umbral más alto
para comenzar con medicamentos anticonvulsivos en el contexto de sangre
perimesencefálica sin capas corticales, ya que este patrón de hemorragia se asocia con un
pronóstico particularmente bueno. Por el contrario, el inicio de medicamentos anticonvulsivos
en pacientes de alto riesgo con mal grado neurológico, aneurisma no asegurado y
hemorragia intracerebral asociada puede ser razonable [ 3 ].

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En ausencia de convulsiones agudas, la terapia con medicamentos anticonvulsivos debe

suspenderse en la mayoría de los pacientes después de asegurar el aneurisma [ 22 ].

Mantenimiento de la euvolemia : la hipovolemia es un factor de riesgo de complicaciones

isquémicas y debe evitarse [ 23,24 ]. La euvolemia es el objetivo de la administración de
líquidos por vía intravenosa, generalmente con solución salina normal , que debe controlarse
mediante la documentación de la entrada y salida de líquidos. La administración de líquidos
también debe tener como objetivo el equilibrio normal de electrolitos. La hiponatremia, en
particular, es común y los niveles de sodio deben controlarse al menos una vez al día. (Ver
'Hiponatremia' a continuación.)

No existe un consenso claro sobre los métodos óptimos para determinar la euvolemia [ 1 ]. A
menudo se utilizan combinaciones de métodos, incluido el reemplazo de la diuresis y la
vigilancia estricta del balance de líquidos, la presión venosa central y la ecocardiografía.
Algunos expertos tratan a los pacientes con diuresis significativa con fludrocortisona o
hidrocortisona [ 1 ].

Monitoreo : un paciente que presenta SAH aneurismática es admitido en un entorno de

cuidados intensivos para un monitoreo hemodinámico, cardíaco y neurológico constante [
25,26 ].

● Doppler transcraneal : la ecografía Doppler transcraneal (TCD) es útil para detectar y

controlar el vasoespasmo en la HSA [ 3,4,27-29 ]. Los cambios de velocidad detectados
por TCD suelen preceder a las secuelas clínicas del vasoespasmo. Los registros diarios
ofrecen una ventana de oportunidad para tratar a los pacientes antes del deterioro
clínico. Sin embargo, es una tecnología dependiente del operador que tiene sensibilidad
y especificidad imperfectas. En general, se requiere angiografía por sustracción digital
para diagnosticar el vasoespasmo e instituir el tratamiento. (Consulte 'Vasoespasmo e
isquemia cerebral retardada' a continuación).

● Imágenes cerebrales y vasculares : la acumulación de datos sugiere que el

estrechamiento arterial en la angiografía por TC (CTA) y la asimetría de la perfusión
cerebral demostrada en la exploración por TC de perfusión (CTP) en la etapa aguda de la
HSA pueden ser métodos útiles y sensibles para predecir la isquemia cerebral retardada
[ 30-33 ]. El uso de esta técnica como herramienta de control puede estar limitado por
los riesgos de las cargas de tinte recurrentes y la exposición a la radiación [ 3 ]. Un
hallazgo de desajuste de perfusión-difusión en la resonancia magnética puede ser otro
método para detectar áreas cerebrales con riesgo de infarto en este entorno [ 34 ].
Queda por establecer la utilidad clínica de cualquiera de estos métodos.

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● Electroencefalografía (EEG) continua : la EEG continua puede ser útil para detectar
convulsiones subclínicas o estados epilépticos no convulsivos, particularmente en
pacientes con HSA de bajo grado que desarrollan un deterioro neurológico inexplicable
o no mejoran [ 4 ] .

● Frecuencia de los controles neurológicos y estudios de seguimiento : los pacientes

con HSA aguda deben ser examinados cuidadosamente cada una o dos horas,
especialmente durante el período de alto riesgo de isquemia cerebral retardada [ 1,26 ].
El vasoespasmo sintomático y la isquemia cerebral tardía se manifiestan clínicamente
por deterioro neurológico, incluida la aparición de anomalías neurológicas focales.
(Consulte 'Vasoespasmo e isquemia cerebral retardada' a continuación).

Un cambio en el estado neurológico (p. ej., desarrollo o empeoramiento de falta de

atención y confusión, nuevo déficit neurológico focal, nivel reducido de conciencia,
convulsiones) debe evaluarse con una tomografía computarizada de la cabeza urgente
(para identificar nuevas hemorragias, infarto cerebral, hidrocefalia), angiografía ( para
identificar vasoespasmo sintomático) y/o EEG (para detectar convulsiones subclínicas).
Las complicaciones médicas también pueden contribuir a un cambio en el estado
neurológico.

Incluso en ausencia de cambios clínicos, puede ser importante identificar vasoespasmo

cerebral y perfusión cerebral disminuida. Por lo tanto, algunos centros monitorean a
todos los pacientes con HSA aneurismática con ecografía TCD diariamente y TC de
cabeza, CTA y perfusión de TC al ingreso y entre los días 3 a 5 y los días 7 a 10 para
detectar evidencia de disminución de la perfusión cerebral o vasoespasmo [1 ] . La
angiografía por sustracción digital se puede utilizar en lugar de CTA/CTP. Se puede
emplear un monitoreo adicional para pacientes de alto riesgo con un estado neurológico
deficiente, incluido el EEG y el monitoreo invasivo de la oxigenación del tejido cerebral y
el flujo sanguíneo cerebral [ 35 ].

● Estudios cardíacos : los niveles de troponina y el electrocardiograma deben controlarse

al ingreso [ 4 ]. También se recomienda la ecocardiografía, particularmente para
pacientes con sospecha de disfunción miocárdica.

● Monitoreo de la presión intracraneal : generalmente colocamos una ventriculostomía

en pacientes con ventrículos agrandados en la TC o con una puntuación en la escala
WFNS ≥3 ( tabla 3 ); esto permite la medición directa de la PIC y también permite el
tratamiento mediante drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) cuando corresponda. Si
bien se ha planteado cierta preocupación acerca de la precipitación de un nuevo

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sangrado con una disminución abrupta de la PIC, esto no se ha corroborado en los

estudios clínicos [ 36 ]. (Consulte "Hemorragia intraventricular", sección sobre "Drenaje
ventricular externo" y "Evaluación y tratamiento de la presión intracraneal elevada en
adultos", sección sobre "Monitorización de la PIC" .)

Nimodipina : se administran 60 mg de nimodipina cada cuatro horas a todos los pacientes

con SAH aneurismática a partir de las 48 horas posteriores al inicio de los síntomas, o antes
una vez que el paciente se haya estabilizado. La nimodipina debe administrarse por vía oral o
por sonda nasogástrica porque la administración intravenosa inadvertida se ha asociado con
eventos adversos graves, incluida la muerte. El tratamiento se continúa durante 21 días.

El bloqueador de los canales de calcio nimodipina se estudió inicialmente en pacientes con

SAH como un medio para prevenir el vasoespasmo. Sin embargo, a pesar de los efectos
vasodilatadores de la nimodipina en los vasos cerebrales, no hay evidencia convincente de
que la nimodipina afecte la incidencia de vasoespasmo angiográfico o sintomático [ 37-42 ].
No obstante, se ha demostrado que la nimodipina mejora los resultados en la SAH y es el
tratamiento estándar en estos pacientes [ 37-40,43-46 ].

Los metanálisis de ensayos aleatorizados de nimodipina profiláctica administrada para la HSA

han observado de forma consistente un beneficio [ 41,42,47 ]:

● El tratamiento con nimodipina en comparación con el placebo mejoró las probabilidades

de un buen resultado después de la HSA en 1,86 (IC del 99 %: 1,07-3,25) [ 41 ].

● La nimodipina redujo las probabilidades de déficit, mortalidad o ambas atribuidas al

vasoespasmo en 0,46, y redujo la tasa de isquemia cerebral tardía en 0,53 (IC del 95 %:
0,39-0,72) [41,46 ] .

● La mortalidad general fue menor con nimodipina que con placebo (OR 0,73, IC del 95 %:
0,53-1,00) [ 46 ].

● El número necesario a tratar (NNT) con nimodipino para prevenir un mal resultado fue
13 (95% CI 8-30) [ 42 ].

Las fluctuaciones de la presión arterial y la hipotensión son comunes después de la

administración de nimodipino . Por lo tanto, el control de la presión arterial es fundamental
para evitar la hipotensión y la disminución de la presión de perfusión cerebral.

Se desconoce el mecanismo de beneficio de la nimodipina en la SAH. Los mecanismos

putativos incluyen la neuroprotección a través de la dilatación de las arterias pequeñas que
no son visibles en los angiogramas, la reducción de la excitotoxicidad dependiente del calcio,
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la disminución de la agregación plaquetaria, la inhibición de la isquemia provocada por los

productos de los glóbulos rojos o alguna combinación de estas acciones.

Control del dolor : para el control del dolor de cabeza, dolor de cuello y otras fuentes de
dolor, generalmente se usan opiáceos de acción corta (p. ej., sulfato de morfina ) [ 22 ]. Las
pautas europeas recomiendan comenzar con acetaminofén (paracetamol) 500 mg cada tres o
cuatro horas, evitando la aspirina antes de asegurar el aneurisma [ 4 ]. Para el dolor más
severo, las pautas sugieren opiáceos (p. ej., codeína , tramadol en supositorios o
administración intravenosa) o piritramida (un agonista del receptor opioide mu
comercializado en ciertos países europeos) como último recurso.

Cuidado general : a los pacientes con SAH aguda se les administran ablandadores de heces
y se les mantiene en reposo en cama para disminuir las fluctuaciones hemodinámicas y
reducir el riesgo de que vuelva a sangrar antes de asegurar el aneurisma. La administración
de la profilaxis de las úlceras por estrés es un área de controversia, como se analiza por
separado. (Ver "Úlceras por estrés en la unidad de cuidados intensivos: Diagnóstico, manejo y
prevención", sección sobre 'Profilaxis' ).

TRATAMIENTO DE ANEURISMA

Después de una hemorragia subaracnoidea por aneurisma, el paciente corre un riesgo

considerable de volver a sangrar (consulte "Resangrado" a continuación). La reparación del
aneurisma con clipaje quirúrgico o espiral endovascular es el único tratamiento eficaz para
prevenir este fenómeno y debe realizarse lo antes posible, preferiblemente dentro de las 24
horas [3 ] ; algunos centros expertos informan una mediana de tiempo hasta la reparación del
aneurisma de 7 horas desde el ingreso [ 1 ].

Los pacientes en los que el tratamiento del aneurisma no es posible o debe retrasarse pueden
ser candidatos para la terapia antifibrinolítica ( ácido tranexámico o ácido aminocaproico ),
pero estos agentes no deben usarse durante más de 72 horas. (Consulte 'Terapia
antifibrinolítica' más arriba).

El tratamiento del aneurisma se analiza con más detalle por separado. (Ver "Tratamiento de
aneurismas cerebrales" .)

COMPLICACIONES PRECOCES

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Las complicaciones médicas y neurológicas son comunes después de la HSA y contribuyen

sustancialmente a la morbilidad y mortalidad general. Los pacientes con SAH tienen riesgo de
inestabilidad hemodinámica y deterioro neurológico. En un estudio, el empeoramiento
neurológico ocurrió en el 35 por ciento de los pacientes dentro de las primeras 24 horas de la
admisión y anunció la aparición de complicaciones y malos resultados [ 48 ].

Resangrado : después de una hemorragia subaracnoidea por aneurisma, el paciente tiene

un riesgo sustancial de resangrado precoz (del 4 al 14 % en las primeras 24 horas, con un
riesgo máximo en las primeras 2 a 12 horas) [3,49-52 ] . La reruptura se asocia con una alta
mortalidad.

Los factores identificados como predictores de nuevas hemorragias incluyen [ 3,50,51,53-55 ]:

● Mayor tiempo hasta el tratamiento del aneurisma

● Peor estado neurológico al ingreso
● Tamaño de aneurisma más grande
● Presión arterial sistólica alta
● Presencia de sangre intracerebral o intraventricular
● hidrocefalia aguda

Si bien la mayoría de las nuevas hemorragias ocurren en el espacio subaracnoideo, también

pueden ocurrir hemorragias en los compartimentos intraparenquimatoso, intraventricular o
subdural. El resangrado generalmente se diagnostica con base en un deterioro agudo del
estado neurológico acompañado por la aparición de una nueva hemorragia en la tomografía
computarizada (TC) de la cabeza. La punción lumbar es más difícil de evaluar porque la
xantocromía del sangrado inicial puede persistir durante dos semanas o más. (Consulte
"Hemorragia subaracnoidea aneurismática: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección
"Punción lumbar" .)

El tratamiento del aneurisma es el único tratamiento efectivo para la prevención del

resangrado. Por lo tanto, los pacientes con resangrado deben someterse a una reparación de
emergencia del aneurisma. (Consulte 'Tratamiento de aneurisma' más arriba).

El resangrado se asocia con una tasa más alta de otras complicaciones y peores resultados [
56 ]. Se informa que la mortalidad asociada con el resangrado es de hasta el 70 por ciento.

Vasoespasmo e isquemia cerebral tardía : la isquemia cerebral tardía es una complicación

frecuente de la SAH; contribuye sustancialmente a la morbilidad y la mortalidad después de la
HSA [ 57-59 ].

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● Isquemia cerebral retardada : la isquemia cerebral retardada ocurre en

aproximadamente el 30 por ciento de los pacientes con HSA aneurismática, típicamente
entre 4 y 14 días después del inicio de los síntomas [ 1,60 ]. La definición de isquemia
cerebral tardía requiere la aparición de deterioro neurológico focal (como hemiparesia,
afasia, apraxia, hemianopsia o negligencia) o una disminución de al menos dos puntos
en la escala de coma de Glasgow que dura al menos una hora, no fue evidente
inmediatamente después de la oclusión del aneurisma, y ​no se puede atribuir a otras
causas después de una evaluación clínica adecuada, imágenes cerebrales y estudios de
laboratorio [ 61 ]. Sin embargo, en pacientes con mal grado clínico (es decir, ya
estuporosos o comatosos), la isquemia cerebral retardada puede no ser clínicamente
discernible [ 62] .].

En una serie de casos de 56 pacientes con isquemia cerebral retardada, los dos patrones
más comunes de infarto fueron infartos corticales únicos, típicamente ubicados cerca
del sitio del aneurisma roto, e infartos múltiples diseminados, que a menudo
involucraban regiones bilaterales y subcorticales y con frecuencia ubicados distales a el
aneurisma roto, observado en el 40 y el 50 por ciento de los pacientes, respectivamente [
63 ]. Las lesiones hipodensas en la TC compatibles con infarto parecen ser más
probables con HSA de mayor volumen y mala condición clínica inicial [ 64-70 ]. Los
pacientes más jóvenes (<55 años) y los que fuman parecen tener un mayor riesgo de
isquemia cerebral tardía.

● Mecanismos y factores de riesgo : se supone que la causa más común de isquemia

cerebral tardía después de la HSA es el vasoespasmo [ 71 ]. La gravedad de los síntomas
depende de la arteria afectada y del grado de circulación colateral. Por lo general, el
vasoespasmo no comienza antes del día 3 después de la hemorragia y alcanza su punto
máximo entre los días 7 y 8. Sin embargo, el vasoespasmo puede ocurrir antes, incluso
en el momento del ingreso hospitalario [ 72-75 ]. Se cree que el vasoespasmo es
producido por sustancias espasmogénicas generadas durante la lisis de la sangre
subaracnoidea. (Consulte "Hemorragia subaracnoidea por aneurisma: epidemiología,
factores de riesgo y patogénesis", sección sobre 'Patogénesis' ).

Risk factors for vasospasm include the severity of bleeding and its proximity to the major
intracerebral blood vessels. The location and extent of blood on CT scan can help predict
the likelihood of complicating cerebral vasospasm [76-78]. Radiologic grading scales
including those of Fisher ( table 4) and Claassen ( table 5) are often used to predict
the likelihood of vasospasm and cerebral ischemia. (See "Subarachnoid hemorrhage
grading scales".)

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Other factors that may increase the risk of vasospasm include age less than 50 years and
hyperglycemia [79,80]. Most [81-83] but not all [79] studies have found that poor clinical
grade (eg, Hunt and Hess grade 4 or 5, or Glasgow Coma Scale score <14) is associated
with an increased risk of vasospasm. It is unclear whether the type of aneurysm
treatment (surgical clipping versus endovascular coiling) influences the risk of
vasospasm. Observational data from several studies suggest that endovascular coiling is
associated with a reduced risk of vasospasm [84-87], while other studies suggest that
clipping and coiling have a similar risk [88,89], and still others suggest that coiling is
associated with more severe vasospasm [90].

Mechanisms other than vasospasm may contribute to delayed cerebral ischemia. These
include microcirculatory dysfunction with loss of autoregulation, microthrombosis,
cortical spreading depression, and delayed cellular apoptosis [91,92]. There is also
experimental evidence implicating early brain injury beginning at the time of aneurysm
rupture and triggered by increased intracranial pressure (ICP) and global hypoperfusion
that leads to glial activation, endothelial dysfunction, diffuse neuroinflammation, and
subsequent ischemia [93].

● Prevention and treatment – To reduce the risk of poor outcomes from delayed cerebral
ischemia, all patients should receive nimodipine, and euvolemia should be maintained.
(See 'Euvolemia maintenance' above and 'Nimodipine' above.)

An important distinction must be made between angiographic vasospasm, which is seen

in 30 to 70 percent of angiograms performed at day 7 after SAH, and clinical or
symptomatic vasospasm, which is seen in 20 to 30 percent of patients [94-96].
Symptomatic vasospasm is associated with a clinical decline and portends a poorer
prognosis.

We generally do noninvasive angiography with CT angiography (CTA) to confirm

vasospasm for patients with elevated velocities on transcranial Doppler ultrasound (see
'Monitoring' above). Isolated, asymptomatic angiographic vasospasm traditionally has
not been treated, but some experts will treat if the vasospasm is severe.

Angiography is used to identify patients with symptomatic vasospasm who might benefit
from treatment. In one series in which angiograms were performed systematically in 381
patients at 9±2 days after aneurysmal SAH, the presence and severity of vasospasm
correlated with the presence of cerebral infarction on CT [97]. However, even
symptomatic vasospasm may not be identifiable on cerebral angiography as spasm in
small arteries defies the resolution of even state-of-the-art angiography.

[Link] subaracnoidea espontane… 12/46

30/3/23, 12:36 Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis - UpToDate

Aggressive therapy of vasospasm can only be pursued after the aneurysm has been
treated with surgical clipping or endovascular coiling. Following aneurysmal occlusion,
treatment options include:

• Hemodynamic augmentation is considered first-line therapy for the treatment of

new-onset delayed cerebral ischemia [35]. This approach is intended to raise the
mean arterial pressure and thereby increase cerebral perfusion. The treatment
involves induced hypertension with vasopressor agents such as phenylephrine,
norepinephrine, or dopamine and maintenance of euvolemia using crystalloid or
colloid solution [3,4]. Blood pressure augmentation should progress in a stepwise
fashion with assessment of clinical status at each mean arterial pressure level [4].

Se ha informado que la adición de apoyo inotrópico con agentes como dobutamina o

milrinona es útil en pacientes que no parecen responder a los presores solos [ 4 ]. Los
pacientes tratados con aumento hemodinámico deben ser monitoreados por
complicaciones tales como edema pulmonar o cerebral y sobrecarga de volumen.

Las versiones anteriores de esta terapia incluían hipervolemia junto con

hemodilución e hipertensión, la llamada terapia "triple-H", pero estudios posteriores
revelaron que la hipervolemia no era beneficiosa y podría ser perjudicial [35,98 ] .

• La angioplastia con globo se ha convertido en el pilar del tratamiento en muchos

centros para el vasoespasmo focal sintomático de las arterias cerebrales más grandes
que es refractario al aumento hemodinámico, nuevamente a pesar de la ausencia de
datos de ensayos clínicos [ 99,100 ] .

• La administración intraarterial de vasodilatadores generalmente se usa para el

vasoespasmo difuso que involucra ramas arteriales más pequeñas. Los agentes
informados como efectivos para mejorar el vasoespasmo en series de casos incluyen
nicardipina intraarterial [ 101 ], milrinona [ 102 ], papaverina [ 103-105 ], nimodipina [
106 ], verapamilo [ 107 ] y nitroprusiato intratecal [ 108 ]. La terapia vasodilatadora
intraarterial y la angioplastia también se pueden usar en combinación [ 104,107 ].

Presión intracraneal elevada : los pacientes con HSA pueden desarrollar una presión
intracraneal (PIC) elevada debido a varios factores, incluido el volumen de la hemorragia,
hidrocefalia aguda (consulte "Hidrocefalia" a continuación), hiperemia reactiva después de la
hemorragia y/o isquemia, y vasodilatación arteriolar cerebral distal. [ 59,109-112 ]. En una
serie de 234 pacientes con HSA a los que se les controló la PIC, se produjo un aumento de la
PIC durante la estancia hospitalaria en el 54 %, incluido el 49 % de los que se consideraba que
tenían un buen grado clínico (grados I a III de Hunt y Hess) [ 113 ] .
[Link] subaracnoidea espontane… 13/46
30/3/23, 12:36 Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis - UpToDate

Hidrocefalia : la hidrocefalia afecta del 20 al 30 por ciento de los pacientes con SAH. Por lo
general, se presenta dentro de los primeros minutos u horas después de la HSA [ 22 ].
También puede ser una complicación posterior. Se cree que la hidrocefalia después de la HSA
es causada por la obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo (LCR) por productos
sanguíneos o adherencias o por una reducción de la absorción del LCR en las granulaciones
aracnoideas [ 114 ] . El primero ocurre como una complicación aguda; este último tiende a
ocurrir dos semanas después o más tarde y es más probable que se asocie con la
dependencia de la derivación.

La presentación clínica de la hidrocefalia en este contexto es el deterioro progresivo del nivel

de conciencia, acompañado de dilatación ventricular en la tomografía computarizada de la
cabeza. Los signos oculares de PIC elevada (miosis, desviación del ojo hacia abajo o mirada
hacia arriba restringida) ocurren en muchos, pero no en todos los pacientes [ 115 ]. La mejoría
espontánea ocurre en aproximadamente el 30 por ciento de los pacientes con hidrocefalia
aguda y alteración de la conciencia, generalmente dentro de las 24 horas [ 22,116 ]. En el
resto, la hidrocefalia aguda se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad secundaria a
nuevas hemorragias e infarto cerebral [ 117 ].

Los factores asociados con un mayor riesgo de hidrocefalia incluyen la edad avanzada, la
hemorragia intraventricular, los aneurismas de la circulación posterior, el tratamiento con
agentes antifibrinolíticos y una puntuación baja en la escala de coma de Glasgow en el
momento de la presentación [ 118,119 ] . También se ha informado que la incidencia aumenta
en pacientes con hiponatremia o antecedentes de hipertensión.

Manejo de la PIC elevada

● Derivación de LCR : la derivación inmediata de LCR con un drenaje ventricular externo

(EVD) o drenaje lumbar está indicada para pacientes que tienen un nivel de conciencia
deteriorado y evidencia de PIC elevada y/o hidrocefalia [ 117 ] . (Consulte "Evaluación y
manejo de la presión intracraneal elevada en adultos", sección sobre "Extracción de LCR"
.)

La colocación de EVD siempre está indicada si se considera que la hidrocefalia no es

comunicante (es decir, por obstrucción del flujo de LCR, típicamente al nivel del
acueducto). La colocación de EVD ( figura 1 ) puede mejorar el grado clínico de los
pacientes que presentan HSA [ 3 ]. El drenaje lumbar es una alternativa para pacientes
con hidrocefalia comunicante, pero está contraindicado con hidrocefalia obstructiva o
hematoma intraparenquimatoso [ 2 ].

[Link] subaracnoidea espontane… 14/46

30/3/23, 12:36 Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis - UpToDate

Existe controversia con respecto al modo preferido de drenaje de LCR a través de un EVD
[ 120 ]. Algunos expertos recomiendan una retirada rápida del EVD después de asegurar
el aneurisma, o dentro de las 48 horas posteriores a la colocación del EVD, en pacientes
neurológicamente estables [ 22,121 ]. Otros expertos prefieren evitar el destete del EVD
durante la primera semana o más después del inicio de la HSA, un momento en que el
riesgo de vasoespasmo alcanza su punto máximo.

Un drenaje de LCR intermitente con un enfoque de destete rápido de EVD se ha asociado

con menos colocaciones de derivaciones ventriculoperitoneales (VP), menos
complicaciones y una estancia más corta en comparación con un drenaje de LCR
continuo con un enfoque de destete gradual de EVD [ 122 ] . Sin embargo, el destete
prematuro de EVD que resulta en un aumento de la PIC podría exacerbar la
hipoperfusión cerebral, un problema particularmente peligroso si el paciente también
tiene vasoespasmo [ 123 ]. En un estudio, el número de ensayos fallidos de pinzamiento
(es decir, pinzar el catéter EVD y detener el drenaje externo de LCR para determinar si se
puede tolerar la extracción del EVD) aumentó la probabilidad de que el paciente
necesitara una derivación [ 124]. Por lo tanto, se necesita más investigación para definir
la estrategia óptima para el drenaje de LCR y el destete de EVD en pacientes con HSA
aneurismática.

La colocación de EVD puede complicarse por infecciones (p. ej., ventriculitis/meningitis),

en particular cuando el drenaje continúa durante más de tres días [ 116,125 ], y
sangrado (p. ej., hemorragia a lo largo del trayecto del catéter), con un riesgo de
aproximadamente el 8 % por cada [ 126 ]. Hay pocos datos de alta calidad para guiar la
colocación y el manejo óptimos de la EVE para minimizar estos riesgos [ 121 ].

● Osmotic therapy and diuresis – Patients without a ventriculostomy can be managed

medically with osmotic therapy and diuresis. Hyperventilation is generally avoided
because it may precipitate or exacerbate vasospasm. The use of hypertonic saline has
been evaluated in patients with elevated ICP related to traumatic brain injury and
appears to lower ICP and may improve cerebral perfusion. A small observational study in
16 patients with poor-grade SAH suggests that it may also be useful in this setting, but
further study is required [127]. (See "Evaluation and management of elevated
intracranial pressure in adults", section on 'Osmotic therapy and diuresis'.)

● Hemicraniectomy – In some cases, decompressive craniectomy may be needed for ICP

control in the setting of intracerebral hemorrhage and/or severe cerebral edema. (See
"Evaluation and management of elevated intracranial pressure in adults", section on
'Decompressive craniectomy'.)
[Link] subaracnoidea espontane… 15/46
30/3/23, 12:36 Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis - UpToDate

● Shunt-dependent hydrocephalus – The need for long-term CSF diversion is assessed in

the subacute period by attempts at weaning ventricular drainage hydrocephalus [1,22].
Some patients who had EVD removed in the hospital after passing a clamping trial may
subsequently require placement of a ventricular shunt to treat delayed recurrence of
symptomatic hydrocephalus that develops after hospital discharge [128,129].

In a systematic analysis including 23 studies and more than 22,000 patients with SAH, 22
percent developed shunt-dependent hydrocephalus [130]. Notable predictors of
developing shunt dependency included acute hydrocephalus at presentation, poor
clinical grade (elevated Hunt and Hess score) at admission, vasospasm, intraventricular
bleeding, and female gender. Shunt rates were similar between patients undergoing
surgical clipping and endovascular coiling [1,22,128,129,131,132]. Other studies have
reported similar results [128,133,134].

Hyponatremia — Hyponatremia develops in up to 30 percent of patients with SAH [1,3,135]

and is probably mediated by hypothalamic injury [22]. The water retention that leads to
hyponatremia following SAH may result from either the syndrome of inappropriate secretion
of antidiuretic hormone (SIADH) or from cerebral salt wasting. These are physiologically
distinct:

● Patients with SIADH are euvolemic. In other settings, therapy of asymptomatic

hyponatremia in SIADH usually consists of water restriction, but fluid restriction is not
desirable in patients with SAH as it increases the risk of intravascular volume contraction
and consequently vasospasm-related ischemic injury. Thus, hyponatremia in patients
with SAH is treated with hypertonic saline. (See "Treatment of hyponatremia: Syndrome
of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) and reset osmostat", section on
'Subarachnoid hemorrhage'.)

● Cerebral salt wasting is caused by excessive secretion of natriuretic peptides that

diminish central sympathetic activity. It is characterized by volume depletion, which leads
to the release of antidiuretic hormone (ADH). Cerebral salt wasting can be treated with
fluid administration using infusions of isotonic saline if serum sodium is normal but may
require infusions of hypertonic saline and fludrocortisone to counteract diuresis and
natriuresis when these conditions impede maintenance of euvolemia. Restoration of
euvolemia will suppress the release of ADH. (See "Cerebral salt wasting".)

SIADH and cerebral salt wasting can be difficult to differentiate since the laboratory findings
are similar in both, including hyponatremia (<134 mEq/L), low serum osmolality (<274
mosmol/kg), high urine sodium (>40 mEq/L), and high urine osmolality (>100 mosmol/kg) [22].

[Link] subaracnoidea espontane… 16/46

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The major distinguishing feature is intravascular volume status; patients with SIADH are
euvolemic or even hypervolemic, while patients with cerebral salt wasting are hypovolemic.

A protocol for managing hyponatremia using 3 percent sodium chloride (NaCl) solutions in
patients with SAH is presented in the table ( table 8).

Seizures — Acute seizures occur in 6 to 18 percent of patients with SAH [3]. Risk factors
include thick subarachnoid clot, intracerebral hemorrhage, delayed infarction, and aneurysm
in the middle cerebral artery. Seizures that occur prior to aneurysm treatment are often a sign
of early rebleeding [22]. (See 'Neurologic morbidity' below.)

Patients with acute seizures after SAH are treated with antiseizure medications to prevent
recurrence. Agents with favorable side effect profile, such as levetiracetam, are typically used.
It is advisable to avoid phenytoin because its use has been associated with worse cognitive
outcomes in patients with aneurysmal SAH [21]. (See "Initial treatment of epilepsy in adults".)

Antiseizure medications are usually continued for a few months in patients who have
experienced an acute seizure following SAH, although there are no strict guidelines. While
acute seizures are a risk factor for developing epilepsy, most patients do not require long-
term antiseizure medications. (See 'Neurologic morbidity' below.)

Generalized convulsive status epilepticus is unusual after SAH, occurring in 0.2 percent of
patients in one study [136]. However, with increased use of continuous
electroencephalography (EEG) monitoring, nonconvulsive status epilepticus and subclinical
seizures have been recognized as a potential contributor to prolonged impairment of
consciousness in patients after SAH. In one series, subclinical seizures were documented by
continuous recording in 7 percent of patients after SAH [137,138]. Even when documented,
the clinical correlates of nonconvulsive seizures can be subtle and nonspecific and may be
limited to changes in heart rate, blood pressure, and/or ICP [139].

The management of status epilepticus is discussed separately. (See "Convulsive status

epilepticus in adults: Classification, clinical features, and diagnosis".)

Nonconvulsive status epilepticus (NCSE) and subclinical seizures are increasingly recognized
as a potential contributor to prolonged impairment of consciousness in patients after SAH.
Diagnosis of NCSE and subclinical seizures requires a high index of suspicion as patients with
NCSE are often those with poor neurologic grade and other neurologic complications of SAH,
making it difficult to detect subclinical seizures; continuous EEG monitoring is often required.
NCSE is associated with worse outcomes after SAH [139]. The diagnosis and management of

[Link] subaracnoidea espontane… 17/46

30/3/23, 12:36 Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis - UpToDate

NCSE is discussed separately. (See "Nonconvulsive status epilepticus: Classification, clinical

features, and diagnosis".)

Anemia — Anemia is common after SAH, occurring in 18 percent of patients during their
hospital stay in one report [140]. Most studies suggest that anemia is associated with worse
outcomes, while higher hemoglobin levels are associated with fewer cerebral infarctions and
improved outcomes [141-144]. A goal hemoglobin for transfusion has not been defined in
patients with SAH [3]; some experts recommend a target above 8 to 10 g/dL [4] and one
randomized trial found that a higher transfusion goal (11.5 g/dL versus 10 g/dL) appeared to
be safe [145]. Sin embargo, la transfusión de glóbulos rojos se ha asociado de forma
independiente con peores resultados en estudios observacionales de pacientes con HSA,
particularmente entre pacientes sin isquemia cerebral retardada [ 146,147 ]. Por lo tanto, se
necesitan ensayos aleatorios más grandes para determinar la estrategia de transfusión
óptima en la HSA [ 148 ].

Complicaciones cardiopulmonares : el edema pulmonar y las arritmias cardíacas complican

el 23 y el 35 por ciento de los casos de SAH, respectivamente [ 149 ]. (Consulte
"Complicaciones del accidente cerebrovascular: descripción general", sección sobre
"Complicaciones cardíacas" y "Complicaciones del accidente cerebrovascular: descripción
general", sección sobre "Complicaciones pulmonares" .)

Se producen varios cambios cardíacos después de la HSA, incluidos cambios

electrocardiográficos (ECG), cambios estructurales en la ecocardiografía y elevaciones agudas
de troponina. Estos parecen ser más comunes y más graves en aquellos con HSA más grave [
150,151 ]. Ocasionalmente, centrarse en estos hallazgos puede resultar en un diagnóstico
erróneo.

● Anomalías en el ECG : las anomalías en el ECG más frecuentes son la depresión del
segmento ST, la prolongación del intervalo QT, las inversiones profundas de la onda T
simétrica y las ondas U prominentes [ 152 ]. También se han descrito alteraciones del
ritmo que amenazan la vida, como torsades de pointes, así como fibrilación y aleteo
auricular. En una gran serie, se encontró que las anomalías de la onda ST-T junto con la
bradicardia y la taquicardia relativa se asociaban de forma independiente con la
mortalidad [ 153 ]. Otro estudio informó una asociación entre la prolongación del
intervalo QT y el vasoespasmo angiográfico [ 154 ].

Los cambios del ECG reflejan predominantemente cambios isquémicos en el

subendocardio del ventrículo izquierdo. El desarrollo de una lesión miocárdica real
(hasta en el 20 por ciento de los pacientes) puede establecerse mediante elevaciones de

[Link] subaracnoidea espontane… 18/46

30/3/23, 12:36 Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis - UpToDate

la creatina quinasa-MB (CK-MB) o la troponina sérica I (>0.1 mcg/L), que es una sustancia
específica y más sensible. marcador de necrosis miocárdica [ 151,155 ]. Los pacientes
con concentraciones elevadas de troponina I tienen más probabilidades de presentar
anormalidades en el ECG y evidencia clínica de disfunción ventricular izquierda. La
isquemia subendocárdica es un predictor independiente de mala evolución en pacientes
con HSA y debe tratarse de manera agresiva (aunque sin el uso de aspirina ) [ 150 ].
(Consulte "Pruebas de troponina: uso clínico" y "Resumen del tratamiento agudo de los
síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST" .

● Disfunción del ventrículo izquierdo : con SAH puede ocurrir un amplio espectro de
anomalías regionales del movimiento de la pared del ventrículo izquierdo, demostrables
por ecocardiografía; estos son típicamente, pero no siempre, reversibles [ 151,156,157 ].
Pueden producirse insuficiencia cardíaca y edema pulmonar [ 158 ].

Algunos pacientes desarrollan un patrón de disfunción transitoria del ventrículo

izquierdo apical que simula un infarto de miocardio (pero en ausencia de enfermedad
arterial coronaria significativa), una afección conocida como miocardiopatía de
takotsubo o síndrome transitorio de distensión apical del ventrículo izquierdo [ 157,159 ]
. (Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la miocardiopatía por estrés
(takotsubo)" .)

● Liberación de troponina : la elevación aguda de troponina después de la HSA parece

estar asociada con un mayor riesgo de complicaciones cardiopulmonares y
cerebrovasculares [ 150,160 ]. Los niveles elevados de troponina máxima se han
asociado con un mayor riesgo de disfunción ventricular izquierda, edema pulmonar e
hipotensión que requiere vasopresores, así como con una mayor mortalidad y un peor
resultado funcional [ 150 ] . (Consulte "Concentración elevada de troponina cardíaca en
ausencia de un síndrome coronario agudo", sección sobre "Accidente cerebrovascular
agudo" .)

Otras complicaciones

● La hiperglucemia se ha asociado con un mal resultado después de la HSA en muchos

estudios [ 161-165 ]. Un estudio encontró que el uso de un protocolo agresivo de manejo
de la hiperglucemia parecía mejorar el control glucémico y los resultados neurológicos;
sin embargo, el uso de un grupo de control histórico limita la validez de este estudio [
166 ]. No se han identificado específicamente objetivos de glucosa en sangre para la
intervención. Las pautas de la American Stroke Association de 2012 sugieren un manejo
cuidadoso de la glucosa evitando estrictamente la hipoglucemia [ 3 ].

[Link] subaracnoidea espontane… 19/46

30/3/23, 12:36 Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis - UpToDate

● La fiebre de origen infeccioso y no infeccioso es una complicación común de la HSA,

particularmente en aquellos con un grado neurológico más alto, y se asocia con un mal
pronóstico [ 167,168 ]. Se debe controlar la temperatura corporal y descartar o tratar una
infección. Tratamos la fiebre con antipiréticos y mantas refrescantes. Si bien falta
evidencia de alta calidad sobre el beneficio de este enfoque, un estudio no aleatorizado
encontró que el uso de dispositivos de enfriamiento externos en pacientes con fiebre
después de una HSA se asoció con mejores resultados [ 169 ] .

● La disfunción hipotálamo-pituitaria es común después de la HSA, pero las

implicaciones clínicas y el tratamiento adecuado son inciertos [ 170 ]. No se recomienda
la administración rutinaria de glucocorticoides después de la HSA, pero se puede
considerar en pacientes que no responden a la terapia vasopresora para el vasoespasmo
[ 4 ].

PRONÓSTICO

El resultado después del tratamiento de la SAH aneurismática se ve afectado por la posible

lesión cerebral de la SAH y las complicaciones posteriores, así como por los riesgos
relacionados con la neurocirugía. (Ver "Tratamiento de aneurismas cerebrales" .)

Mortalidad

● Mortalidad temprana : la HSA se asocia con una alta tasa de mortalidad temprana [ 171
]. Los estudios basados ​en la población encontraron que del 18 al 24 por ciento de los
pacientes con HSA murieron repentinamente incluso antes de ser evaluados en un
hospital [ 172,173 ]. Entre los pacientes que llegan vivos al hospital, gran parte de la
mortalidad temprana subsiguiente es causada por las complicaciones comunes de la
HSA aneurismática relacionadas con sangrado inicial, resangrado, vasoespasmo e
isquemia cerebral tardía, hidrocefalia, aumento de la presión intracraneal, convulsiones
y complicaciones cardíacas [ 174- 176 ].

Si bien la mortalidad temprana por HSA sigue siendo alta, está disminuyendo con el
tiempo [ 173,177-183 ]. Las tasas históricas de letalidad por SAH alcanzaron el 50 % [ 184
], pero han disminuido a aproximadamente el 30 % entre 1988 y 2010 [ 177 ]. En un
estudio finlandés de pacientes hospitalizados con HSA, la tasa de letalidad a los 30 días
disminuyó un promedio de casi un 2 % cada año entre 1998 y 2017, con una tasa general
del 20 % durante el período de estudio [ 173 ] . La precisión diagnóstica mejorada con el

[Link] subaracnoidea espontane… 20/46

30/3/23, 12:36 Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis - UpToDate

tiempo y los avances terapéuticos en la atención neurocrítica son razones plausibles

pero no comprobadas para la reducción de la mortalidad [ 22,183 ].

● Mortalidad a largo plazo : los sobrevivientes de SAH aneurismática tienen una tasa de
mortalidad mayor en comparación con la población general (tasa de mortalidad
estandarizada [SMR] 1,6) [ 185-189 ]. En un registro nacional suizo de 1787 pacientes con
HSA, la tasa de mortalidad al año fue del 22 % [ 190 ]. En el International Subaracnoid
Aneurysm Trial (ISAT), el riesgo de muerte a los cinco años fue menor en el grupo de
terapia endovascular que en el grupo quirúrgico [ 185 ]. En un estudio de cohortes, el
exceso de riesgo de mortalidad pareció atribuirse a eventos cerebrovasculares [ 188 ]. El
riesgo de eventos vasculares no fatales (p. ej., accidente cerebrovascular, infarto de
miocardio) también aumentó (riesgo relativo [RR] 1,5) en sobrevivientes de HSA
aneurismática [ 187].

Morbilidad neurológica : las complicaciones a largo plazo de la SAH incluyen disfunción

neurocognitiva, epilepsia y otros déficits neurológicos focales. En un registro, más del 10 % de
los pacientes con HSA permanecieron con una discapacidad moderada o grave [ 190 ].

Varios estudios sugieren que los sobrevivientes de SAH tienen altas tasas de memoria y
deterioro neurocognitivo [ 3,191-197 ]. La mayor evaluación prospectiva de la función
neuropsicológica evaluó a 873 supervivientes de SAH [ 195 ]. A los tres meses después del
clipaje del aneurisma, el deterioro global estaba presente en aproximadamente el 20 por
ciento de todos los sobrevivientes y en el 16 por ciento de aquellos con excelente condición
preoperatoria. Las pruebas neuropsicológicas detalladas de los pacientes después de la HSA
tratada quirúrgicamente han mostrado comúnmente déficits cognitivos, incluso entre los
pacientes que, por lo demás, tienen una buena recuperación neurológica [ 198 ]. La
importancia de estos déficits neuropsicológicos para la morbilidad a largo plazo es
controvertida, pero a menudo son permanentes [ 58,199 ].

La ubicación del aneurisma responsable de la HSA no parece influir en el resultado cognitivo [

191 ], pero sí la aparición de vasoespasmo, infarto cerebral tardío y otras complicaciones [
58,200 ]. La modalidad de tratamiento no influye de manera convincente en el resultado. En el
ISAT, las proporciones de supervivientes que alcanzaron un estado independiente fueron
similares en los tratados con tratamiento endovascular frente a los tratados con clipaje
quirúrgico [ 185 ]. Sin embargo, entre el grupo que no tenía otra discapacidad (escala de
Rankin modificada [mRS] >2), la proporción de aquellos con deterioro cognitivo a los 12 meses
fue mayor en los tratados quirúrgicamente que con espirales endovasculares [ 192]. Por el
contrario, en un estudio de seguimiento de la ISAT, la calidad de vida relacionada con la salud
fue mayor después del espiral endovascular en comparación con el clipaje neuroquirúrgico, lo
[Link] subaracnoidea espontane… 21/46
30/3/23, 12:36 Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis - UpToDate

que contribuyó a los años de vida ajustados por calidad ganados durante un período de 10
años [ 201 ] .

La depresión, la ansiedad y los trastornos del sueño también son comunes y contribuyen a la
disminución de la calidad de vida; estos pueden ser más susceptibles al tratamiento [
194,196,202 ].

La incidencia de la epilepsia tardía después de la HSA no está clara. En un informe

retrospectivo de 472 pacientes con HSA aneurismática que se habían sometido a un clipaje
quirúrgico del aneurisma entre 1994 y 2000 y fueron seguidos durante al menos 12 meses, se
produjo epilepsia tardía en 23 (5 por ciento) [ 203 ] . Los pacientes que presentaban un grado
bajo tenían una mayor incidencia de epilepsia (9,6 y 12,5 por ciento de los grados 3 y 4,
respectivamente), al igual que aquellos con infarto cerebral asociado o hematoma subdural.
En el ISAT, 25 de 612 pacientes (4 por ciento) tenían un diagnóstico de epilepsia en una
evaluación de 12 meses; la tasa fue menor en pacientes tratados con espiral endovascular en
comparación con clipaje quirúrgico [ 192]. Los pacientes que han tenido convulsiones agudas
después de la HSA son algo más propensos a desarrollar epilepsia que aquellos que no las
tienen. El tratamiento de la epilepsia se analiza por separado. (Consulte "Tratamiento inicial
de la epilepsia en adultos" y "Resumen del tratamiento de la epilepsia en adultos" .)

La anosmia puede complicar la HSA. Los estudios sugieren que esta es una complicación más
frecuente en pacientes que se someten a clipaje de aneurisma (uno de cada tres pacientes)
que en aquellos que se someten a espirales endovasculares (uno de cada seis pacientes) y que
la recuperación es más probable en pacientes que también reciben terapia endovascular [
204,205 ] . La hemorragia intraventricular es un factor de riesgo para esta complicación. La
anosmia es una complicación menos frecuente de la hemorragia perimesencefálica no
aneurismática [ 206 ].

Recurrencia del aneurisma y resangrado tardío : los pacientes que sobreviven a la HSA
por aneurisma tienen un riesgo pequeño pero duradero de HSA recurrente, que puede ocurrir
a pesar del tratamiento endovascular o quirúrgico exitoso del aneurisma roto. La HSA
recurrente puede resultar de la recurrencia del aneurisma tratado, la ruptura de otro
aneurisma preexistente en un paciente con múltiples aneurismas y la formación de un
aneurisma de novo. El riesgo de estos eventos y las recomendaciones para el seguimiento y el
tratamiento se analizan por separado. (Consulte "Recurrencia tardía de hemorragia
subaracnoidea y aneurismas intracraneales" .)

Factores predictivos : los factores predictivos más importantes para el pronóstico agudo
después de la HSA incluyen [ 19,26,57,78 ]:

[Link] subaracnoidea espontane… 22/46

30/3/23, 12:36 Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis - UpToDate

● Nivel de conciencia y grado neurológico al ingreso

● Edad del paciente (correlación inversa)
● Cantidad de sangre en la tomografía computarizada inicial de la cabeza (correlación
inversa)

Otros estudios han señalado que la hipoxemia, la hiperglucemia, la insuficiencia renal, la

fiebre y la anemia también son comunes después de la HSA y se asocian con malos resultados
[ 149,161,207-209 ]. Se sugiere la corrección de estos trastornos fisiológicos en pacientes con
HSA [ 16 ], aunque ningún estudio ha confirmado el beneficio de tales tratamientos. Las
convulsiones al inicio de la HSA parecen ser un factor de riesgo independiente de
convulsiones tardías (epilepsia) y un predictor de mala evolución [ 139,210,211 ].

Detección de miembros de la familia : los familiares de primer grado de pacientes con SAH
tienen un riesgo de SAH de dos a cinco veces mayor en comparación con la población general
[ 212,213 ]. Puede ser razonable examinar a algunos miembros de la familia para detectar la
presencia de un aneurisma cerebral. El riesgo es mucho mayor cuando hay dos o más
familiares de primer grado con aneurismas rotos [ 213 ]. Este tema se discute en detalle por
separado. (Consulte "Detección de aneurisma intracraneal" .)

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: accidente cerebrovascular en adultos" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate offers two types of patient education materials, "The Basics" and "Beyond the
Basics." The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th
grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have
about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview and
who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are
longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10th to 12th
grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are
comfortable with some medical jargon.

Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
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(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de
temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Accidente cerebrovascular

hemorrágico (Conceptos básicos)" y "Educación del paciente: Hemorragia subaracnoidea
(Conceptos básicos)" )

● Más allá de los temas básicos (consulte "Educación del paciente: Síntomas y diagnóstico
del accidente cerebrovascular (Más allá de los conceptos básicos)" y "Educación del
paciente: Tratamiento del accidente cerebrovascular hemorrágico (Más allá de los
conceptos básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Cuidados agudos : los pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) por aneurisma
deben ingresar en un entorno de cuidados intensivos para un control hemodinámico,
cardíaco y neurológico constante. Las medidas iniciales adicionales para reducir el riesgo
de complicaciones neurológicas y sistémicas incluyen:

• La presión arterial debe ajustarse a un objetivo de presión arterial sistólica (PAS) <160
mmHg o presión arterial media (PAM) <110 mmHg para la mayoría de los pacientes
con SAH. (Consulte 'Control de la presión arterial' más arriba).

• Se deben suspender todos los agentes antitrombóticos y revertir la anticoagulación

hasta que el aneurisma se repare mediante cirugía o espiral. (Consulte 'Reversión
antitrombótica' más arriba).

• El uso de medicamentos anticonvulsivos para la profilaxis de las convulsiones

después de la HSA es controvertido. La profilaxis anticonvulsiva antes de la
reparación del aneurisma puede ser razonable para algunos pacientes con mal grado
neurológico, aneurisma no asegurado y hemorragia intracerebral asociada. (Consulte
'Profilaxis de convulsiones' más arriba).

• La euvolemia debe mantenerse y monitorearse mediante la documentación de la

entrada y salida de líquidos para disminuir el riesgo de complicaciones isquémicas.
(Consulte 'Mantenimiento de euvolemia' más arriba).

• Se administran 60 mg de nimodipina cada cuatro horas durante 21 días para mejorar

los resultados de los pacientes con HSA aneurismática. (Ver 'Nimodipino' arriba).

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• Otras medidas generales para todos los pacientes con SAH aneurismática aguda
incluyen reposo en cama, analgesia para el control del dolor y profilaxis del
tromboembolismo venoso. La hipoxemia, la hiperglucemia y la fiebre deben
prevenirse y tratarse con prontitud. (Consulte 'Cuidados agudos' más arriba).

● Tratamiento del aneurisma : la reparación del aneurisma con clipaje quirúrgico o

espiral endovascular es el único tratamiento eficaz para prevenir el resangrado y debe
realizarse lo antes posible, preferiblemente dentro de las 24 horas, e inmediatamente si
se produce un resangrado. (Consulte "Tratamiento de aneurismas" más arriba y
"Tratamiento de aneurismas cerebrales" .)

● Complicaciones tempranas : las complicaciones médicas y neurológicas son comunes

después de la SAH. Además del resangrado, las principales preocupaciones incluyen
vasoespasmo e isquemia cerebral retardada, presión intracraneal (PIC) elevada
relacionada con hidrocefalia u otras causas, hiponatremia y convulsiones. (Consulte
'Complicaciones tempranas' más arriba).

• Vasoespasmo e isquemia cerebral retardada : después del tratamiento de los

aneurismas, el deterioro neurológico debido al vasoespasmo puede tratarse con
aumento hemodinámico a través de hipertensión inducida, angioplastia con balón
y/o administración intraarterial de vasodilatadores. (Consulte 'Vasoespasmo e
isquemia cerebral retardada' más arriba).

• Presión intracraneal elevada : la desviación inmediata de LCR con un drenaje

ventricular externo (EVD) está indicada para pacientes que tienen un nivel de
conciencia deteriorado y evidencia de PIC elevada y/o hidrocefalia. Las opciones
adicionales para algunos pacientes incluyen diuresis osmótica y hemicraniectomía.
(Consulte 'Presión intracraneal elevada' más arriba).

• Convulsiones : las convulsiones deben tratarse de inmediato y los medicamentos

anticonvulsivos generalmente se suspenden unos meses después de la SAH, a menos
que las convulsiones vuelvan a aparecer. Si se administraron medicamentos
anticonvulsivos profilácticos de forma aguda, la terapia puede suspenderse después
de asegurar el aneurisma. (Consulte 'Convulsiones' más arriba y 'Profilaxis de
convulsiones' más arriba).

• Hiponatremia : la hiponatremia después de la SAH generalmente se debe al

síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH) y rara vez se
debe a la pérdida de sal cerebral. En la tabla ( tabla 8 ) se presenta un protocolo
para el manejo de la hiponatremia en este entorno . (Ver 'Hiponatremia' arriba.)
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● Pronóstico : la mortalidad dentro de los primeros 30 días después de la HSA se acerca al

30 por ciento y se atribuye en gran parte a los efectos del sangrado inicial y recurrente.
Las complicaciones a largo plazo de la SAH incluyen disfunción neurocognitiva, epilepsia,
otros déficits neurológicos focales y nuevas hemorragias tardías por recurrencia del
aneurisma. (Consulte "Pronóstico" más arriba y "Recurrencia tardía de hemorragia
subaracnoidea y aneurismas intracraneales" .)

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Tema 1127 Versión 38.0

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