30/3/23, 12:37 Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Epidemiology, risk factors, and pathogenesis - UpToDate
Hemorragia subaracnoidea por aneurisma:
epidemiología, factores de riesgo y patogenia
Autores: Dr. Robert J. Singer, Christopher S. Ogilvy, MD, Dr. Guy Rordorf
Redactor de sección: José Biller, MD, FACP, FAAN, FAHA
Redactor adjunto: Richard P. Goddeau, Jr., DO, FAHA
Divulgaciones de contribuyentes
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: febrero de 2023. | Última actualización de este tema: 17 de enero de
2023.
INTRODUCCIÓN
El veinte por ciento de los accidentes cerebrovasculares son hemorrágicos, con hemorragia
subaracnoidea (HSA) y hemorragia intracerebral, cada una de las cuales representa el 10 por
ciento. La mayoría de las HSA espontáneas son causadas por aneurismas saculares rotos.
Otras causas incluyen traumatismo oculto, malformaciones/fístulas arteriovenosas, vasculitis,
disecciones arteriales intracraneales, angiopatía amiloide, diátesis hemorrágica y consumo de
drogas ilícitas (especialmente cocaína y anfetaminas).
La epidemiología y los factores de riesgo de la HSA por aneurisma se revisan aquí. La
epidemiología y el tratamiento de los aneurismas no rotos y las características clínicas, el
diagnóstico y el tratamiento de la HSA por aneurisma se analizan por separado. Los
aneurismas micóticos y la hemorragia subaracnoidea no aneurismática también se analizan
por separado. (Ver "Aneurismas intracraneales no rotos" y "Hemorragia subaracnoidea
aneurismática: manifestaciones clínicas y diagnóstico" y "Hemorragia subaracnoidea
aneurismática: tratamiento y pronóstico" y "Resumen del aneurisma arterial infectado
(micótico)" y "Hemorragia subaracnoidea no aneurismática" y "Hemorragia subaracnoidea
perimesencefálica no aneurismática" hemorragia"
EPIDEMIOLOGÍA
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En una revisión sistemática y un metanálisis, la incidencia global bruta general de HSA por
aneurisma en todos los períodos de estudio fue de 7,9 por 100 000 años-persona [ 1 ]. Por
tendencias temporales, la incidencia de SAH para 2010 fue de 6,1 por 100 000 años-persona
en 2010, habiendo disminuido desde 1980 cuando la incidencia fue de 10,2 por 100 000 años-
persona.
La incidencia de HSA por aneurisma varía según la región geográfica [ 1 ]. Para 2010, la
incidencia en América del Norte fue de 6,9 por 100 000 años-persona, y la tasa fue similar en
Australia/Nueva Zelanda (7,4). Se informó una tasa mucho más alta en Japón (28), mientras
que se informaron tasas más bajas en Asia, excluido Japón (3,7), y en América del Sur y Central
(5,1). En una base de datos nacional suiza de pacientes ingresados entre 2009 y 2014, la
incidencia de SAH fue de 3,7 por 100 000 años-persona [ 2 ].
La edad media de ruptura del aneurisma está en el rango de 50 a 55 años [ 3 ]. Si bien la
mayoría de las HSA por aneurisma ocurren entre los 40 y los 60 años de edad, los niños
pequeños y los adultos mayores pueden verse afectados [ 4-6 ]. Los estadounidenses de raza
negra parecen tener un riesgo mayor que los estadounidenses de raza blanca [ 7-9 ]. Hay una
incidencia ligeramente mayor de SAH aneurismática en mujeres, lo que puede estar
relacionado con el estado hormonal [ 4,9,10 ]. (Ver 'Deficiencia de estrógeno' a continuación).
FACTORES DE RIESGO
La mayoría de las HSA se deben a la ruptura de aneurismas intracraneales. Debido a esto, los
factores de riesgo para la formación de aneurismas se superponen con los factores de riesgo
para SAH. Los factores de riesgo que se asocian principalmente con la formación de
aneurismas intracraneales se analizan por separado. (Consulte "Aneurismas intracraneales no
rotos" .)
La hipertensión, el tabaquismo y los antecedentes familiares se encuentran entre los factores
de riesgo más observados [ 6,11,12 ]. Muchos factores de riesgo de SAH aneurismática son
modificables.
Fumar cigarrillos : fumar cigarrillos parece ser el factor de riesgo prevenible más
importante para la SAH [ 11,13-19 ]. Entre varios estudios longitudinales y de casos y
controles, el riesgo relativo informado asociado con el tabaquismo actual oscila entre 2 y 7.
Los fumadores empedernidos tienen un riesgo mayor que los fumadores ocasionales, y las
personas que dejan de fumar tienen un riesgo de HSA que disminuye con el tiempo [14,18 ,
19 ].
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En un estudio de cohortes, el análisis sugirió que fumar es un factor de riesgo más fuerte para
las mujeres que para los hombres y que los factores de riesgo de hipertensión y tabaquismo
interactúan para crear un riesgo conjunto que es más fuerte que la suma de los efectos
independientes [ 20,21 ] .
Hipertensión : la hipertensión también es un factor de riesgo importante para la SAH [
11,15-17,22,23 ]. En una revisión sistemática que incluyó a 3936 pacientes con SAH, la
hipertensión se asoció significativamente con el riesgo de SAH tanto en los estudios
longitudinales (riesgo relativo 2,5, IC del 95 % 2,0-3,1) como de casos y controles (odds ratio
2,6, IC del 95 % 2,0-3,1). ) [ 15 ].
Riesgo genético : la mayoría de las HSA aneurismáticas son de origen no genético [ 24 ]. Sin
embargo, una serie de condiciones hereditarias relativamente raras se asocian con un mayor
riesgo de aneurisma cerebral y HSA. Estos incluyen poliquistosis renal autosómica dominante,
aldosteronismo remediable con glucocorticoides y síndrome de Ehlers-Danlos. El riesgo de
SAH aneurismática asociada con estas condiciones se analiza por separado. (Consulte
"Detección de aneurismas intracraneales", sección sobre 'Síndromes hereditarios asociados
con la formación de aneurismas' ).
Una historia familiar de SAH también aumenta el riesgo de SAH en individuos sin una de estas
condiciones [ 11 ]. Como ejemplo, un estudio de casos y controles encontró que los pacientes
con antecedentes familiares de SAH tenían una razón de probabilidad de 4,0 (IC del 95%: 2,0-
8,0) para SAH en comparación con los controles [25 ] . De manera similar, otro estudio
encontró que los familiares de primer grado de pacientes con HSA tienen un riesgo de HSA de
tres a cinco veces mayor en comparación con la población general [ 26 ]. Los aneurismas no
rotos en familias con aneurismas cerebrales tienen más probabilidades de romperse que los
que surgen sin antecedentes familiares [ 27 ]. Puede ser razonable examinar a algunos
miembros de la familia para detectar la presencia de un aneurisma cerebral. Este tema se
discute en detalle por separado. (Ver "Detección de aneurisma intracraneal", sección sobre
'Familiares de pacientes con aneurisma cerebral' .)
La susceptibilidad genética a la SAH parece ser heterogénea; muchos genes en múltiples
cromosomas han sido implicados en varias familias [ 28-39 ]. Algunas genealogías familiares
de SAH son más consistentes con la herencia autosómica dominante, mientras que otras son
más consistentes con la transmisión autosómica recesiva o multifactorial [ 40,41 ]. Un estudio
encontró evidencia de anticipación en dos generaciones sucesivas de SAH familiar, con padres
afectados significativamente mayores que los niños afectados (55,2 frente a 35,4 años,
respectivamente) [42 ] .
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La susceptibilidad familiar a la HSA puede no ser genética y atribuirse a factores de riesgo
compartidos ambientales y de otro tipo [ 24 ].
Alcohol : el consumo de alcohol de moderado a intenso parece aumentar el riesgo de SAH [
15,43 ]. En una revisión sistemática, el consumo excesivo de alcohol fue un factor de riesgo
significativo para la HSA tanto en los estudios longitudinales (riesgo relativo 2,1, IC del 95%
1,5-2,8) como de casos y controles (odds ratio 1,5, IC del 95% 1,3-1,8) [ 15 ]. Esta asociación se
confirmó en un metanálisis posterior que también encontró evidencia de una dosis-respuesta
lineal [ 44 ].
Fármacos simpaticomiméticos : en estudios de casos y controles, la fenilpropanolamina en
los supresores del apetito y posiblemente en los remedios para el resfriado parecía ser un
factor de riesgo independiente de accidente cerebrovascular hemorrágico (incluida la
hemorragia intracerebral y la hemorragia subaracnoidea) en mujeres [ 45,46 ] . Los
medicamentos que contienen cafeína también se han asociado con SAH [ 47 ].
El abuso de metanfetamina y cocaína también se ha asociado con HSA aneurismática y no
aneurismática [ 48-52 ]. En un estudio, el uso de metanfetamina se asoció con una
presentación clínica más grave y un peor resultado [ 53 ]. De manera similar, el consumo
agudo de cocaína se asoció con tasas más altas de nuevas hemorragias y mortalidad
hospitalaria en un estudio [ 54 ]. (Consulte "Hemorragia subaracnoidea no aneurismática",
sección "Otras afecciones asociadas" .)
Deficiencia de estrógeno : hay una preponderancia femenina para los aneurismas que van
del 54 al 61 por ciento [ 10 ]. Debido a que la discrepancia de sexo está presente en personas
mayores (>50 años) pero no en personas más jóvenes, se ha sugerido que las influencias
hormonales desempeñan un papel en el riesgo de SAH. En un estudio de casos y controles de
pacientes sin antecedentes de tabaquismo o hipertensión, las mujeres premenopáusicas
tenían un riesgo reducido de SAH en comparación con las mujeres posmenopáusicas de la
misma edad (odds ratio 0,24) [55 ] . En un análisis de datos del Estudio de Salud de
Enfermeras, la vida reproductiva más corta y la menopausia temprana (<45 años de edad) se
asociaron con un riesgo elevado de SAH [ 56]. Además, el uso de la terapia de reemplazo de
estrógenos se asoció con un riesgo reducido de SAH en mujeres posmenopáusicas (odds ratio
0,47). La reducción del riesgo con el uso de la terapia de reemplazo de estrógeno también se
ha visto en otros estudios observacionales [ 15,57,58 ]; sin embargo, en el Estudio de la
Iniciativa de Salud de la Mujer, que incluyó a más de 90 000 participantes, el riesgo de SAH fue
mayor entre quienes informaron el uso activo de la terapia de reemplazo hormonal (riesgo
relativo 1,6) [ 59 ] .
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Los efectos hormonales también pueden explicar la asociación entre el riesgo de HSA y los
partos repetidos que se observó en un estudio de casos y controles; cada paridad adicional
aumentó el riesgo con una razón de probabilidad de 1,34 [ 60 ]. Sin embargo, esta asociación
no se observa de manera constante, y los factores físicos y ambientales durante el embarazo y
el parto también son factores probables [ 58 ]. Los estudios que examinan la relación entre el
riesgo de SAH y el uso de anticonceptivos hormonales han tenido resultados mixtos.
Terapia antitrombótica : los datos son limitados y contradictorios en cuanto a si la terapia
anticoagulante o antiplaquetaria aumenta el riesgo de ruptura del aneurisma. La mayoría de
los datos observacionales sugieren que existe un riesgo moderadamente mayor de SAH con
la terapia anticoagulante y antiplaquetaria [ 61-63 ]; sin embargo, un estudio encontró que el
uso prolongado de aspirina era protector (cociente de probabilidades 0,63) [ 62 ]. Una revisión
sistemática de siete estudios encontró que el uso de aspirina a corto plazo (menos de tres
meses) se asoció con el riesgo de SAH, pero no se encontró asociación con el riesgo de SAH y
la duración más prolongada del uso de aspirina [ 64 ] . La terapia de anticoagulación parece
aumentar la gravedad de una SAH. (Ver "Terapia anticoagulante y antiplaquetaria en
pacientes con un aneurisma intracraneal no roto" .
Estado del colesterol y terapia con estatinas : la relación entre el estado del colesterol, el
uso de estatinas y el riesgo de eventos cerebrovasculares isquémicos versus hemorrágicos es
compleja. El uso de estatinas se asocia con un menor riesgo general de eventos
cerebrovasculares isquémicos y totales, pero existe cierta preocupación de que los niveles
bajos de colesterol y quizás el uso de estatinas puedan aumentar el riesgo de hemorragia
intracerebral [ 11 ] . Una revisión sistemática sugirió que los niveles elevados de colesterol
total elevan el riesgo de SAH en los hombres (riesgo relativo 1,33) [ 65 ]. (Consulte "Resumen
de la prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico" .)
Un estudio de casos y controles encontró que el uso actual de estatinas no se asoció
significativamente con un menor riesgo de SAH; sin embargo, la retirada reciente de estatinas
aumentó el riesgo de hemorragia subaracnoidea [ 66 ]. Sin embargo, el efecto de la retirada
de las estatinas fue mayor en los pacientes que también habían dejado de tomar fármacos
antihipertensivos.
PATOGÉNESIS
La rotura de un aneurisma sacular es la causa de la mayoría de las HSA por aneurisma. Los
aneurismas saculares son lesiones adquiridas más que congénitas; la patogénesis de su
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formación se discute por separado. (Consulte "Aneurismas intracraneales no rotos", sección
"Formación de aneurismas" .)
Los estudios epidemiológicos sugieren que la mayoría de los aneurismas no se rompen. La
prevalencia de aneurismas saculares intracraneales según las series radiográficas y de
autopsia es del 5 %, o de 10 a 15 millones de personas en los Estados Unidos [ 67 ] , mientras
que la HSA por aneurisma ocurre a una tasa estimada de 3 a 25 por 100 000 habitantes, o, en
América del Norte , aproximadamente 30.000 personas afectadas por año [ 68-70 ].
Tanto el tamaño como la localización del aneurisma influyen en su riesgo de rotura. Esto se
discute en detalle por separado. (Consulte "Aneurismas intracraneales no rotos", sección
"Factores de riesgo para la ruptura del aneurisma" .)
En algunos casos ocurre un evento desencadenante agudo que precede a la SAH, pero no es
invariable; algunas rupturas aneurismáticas ocurren durante el sueño [ 50,71 ]. Un
desencadenante es el esfuerzo físico. Un estudio cruzado de casos en 338 pacientes con SAH
encontró que los pacientes tenían más probabilidades de haber realizado un esfuerzo
moderado o mayor en las dos horas previas a la SAH que en el mismo período de dos horas el
día anterior (odds ratio 2.7, 95% IC 1.6-4.6) [ 72 ]. Se cree que la elevación aguda de la presión
arterial es el mecanismo por el cual el esfuerzo físico actúa como desencadenante de la SAH y
también puede desempeñar un papel en las asociaciones observadas entre el consumo de
cafeína, la ira aguda o sobresalto y el esfuerzo sexual como desencadenantes de la SAH [73] .].
No se ha demostrado de forma convincente que los acontecimientos vitales emocionalmente
estresantes sean un desencadenante de la SAH [ 74,75 ].
La ruptura de un aneurisma libera sangre directamente al líquido cefalorraquídeo (LCR) bajo
presión arterial. La sangre se propaga rápidamente dentro del LCR, aumentando rápidamente
la presión intracraneal. La sangre a menudo se propaga al espacio intraventricular, pero
también se puede propagar al parénquima cerebral o, en raras ocasiones, al espacio subdural,
según la ubicación del aneurisma [ 76,77 ]. El sangrado generalmente dura solo unos
segundos, pero el resangrado es común y ocurre con mayor frecuencia durante el primer día.
Además del resangrado, los eventos secundarios después de la ruptura del aneurisma
contribuyen a la lesión cerebral y al resultado:
● Se cree que la hidrocefalia después de la HSA es causada por la obstrucción del flujo de
LCR por productos sanguíneos o adherencias, o por una reducción de la absorción de
LCR en las granulaciones aracnoideas [ 78 ]. El primero ocurre como una complicación
aguda; este último tiende a ocurrir dos semanas o más tarde, y es más probable que se
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asocie con la dependencia de la derivación. (Ver "Hemorragia subaracnoidea
aneurismática: manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
● Se cree que el vasoespasmo es producido por sustancias espasmogénicas generadas
durante la lisis de coágulos sanguíneos subaracnoideos que causan daño endotelial y
contracción del músculo liso [ 79 ]. El endotelio vascular produce óxido nítrico, que dilata
tónicamente la vasculatura cerebral; el daño endotelial puede interferir con la
producción de óxido nítrico, lo que lleva a una vasoconstricción y una respuesta alterada
a los vasodilatadores [ 80 ]. Además, el aumento de la liberación del potente
vasoconstrictor endotelina puede desempeñar un papel importante en la inducción del
vasoespasmo cerebral después de la HSA [ 79 ]. El vasoespasmo, a su vez, puede causar
hipoperfusión cerebral regional e isquemia e infarto cerebrales tardíos [ 81 ]. (Ver
"Hemorragia subaracnoidea aneurismática: tratamiento y pronóstico", sección sobre
'Vasoespasmo e isquemia cerebral retardada' ).
● El aumento de la presión intracraneal se debe a varios factores, como el volumen de la
hemorragia, la hidrocefalia aguda, la hiperemia reactiva después de la hemorragia o la
isquemia y la vasodilatación arteriolar cerebral distal [ 82-85 ]. (Consulte "Hemorragia
subaracnoidea aneurismática: tratamiento y pronóstico", sección "Presión intracraneal
elevada" .)
También se ha planteado la hipótesis de que la propagación de la despolarización media la
lesión cerebral después de la HSA [ 86 ].
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: accidente cerebrovascular en adultos" .)
RESUMEN
● La mayoría de las hemorragias subaracnoideas espontáneas (HSA) son causadas por
aneurismas saculares rotos. Las causas de la HSA no aneurismática son diversas. (Ver
"Hemorragia subaracnoidea no aneurismática" .)
● La HSA por aneurisma ocurre a una tasa estimada de 3 a 25 por 100 000 habitantes; la
incidencia parece variar geográficamente. La mayoría de las HSA por aneurisma ocurren
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en personas de 40 a 60 años de edad; sin embargo, los niños pequeños y los adultos
mayores pueden verse afectados. Hay una ligera preponderancia de HSA aneurismática
en mujeres. (Ver 'Epidemiología' más arriba.)
● El tabaquismo parece ser el factor de riesgo prevenible más importante para la SAH. Los
antecedentes familiares, la hipertensión, el consumo de alcohol de moderado a intenso
y el uso de fármacos simpaticomiméticos son otros factores de riesgo. (Consulte
'Factores de riesgo' más arriba).
● La mayoría de los aneurismas no se rompen. El tamaño y la ubicación del aneurisma
influyen en el riesgo de SAH aneurismática. (Consulte "Aneurismas intracraneales no
rotos", sección "Factores de riesgo para la ruptura del aneurisma" .)
● El esfuerzo físico puede desencadenar algunas rupturas aneurismáticas, tal vez al
precipitar un aumento agudo de la presión arterial. La mayoría de las HSA por
aneurisma ocurren sin un desencadenante identificable. (Ver 'Patogénesis' arriba.)
● La ruptura de un aneurisma libera sangre directamente al líquido cefalorraquídeo (LCR)
bajo presión arterial. El resangrado es común, especialmente dentro de las primeras 24
horas. La sangre se esparce por todo el espacio del LCR y conduce a complicaciones
secundarias de aumento de la presión intracraneal, vasoespasmo e hidrocefalia. (Ver
'Patogénesis' arriba.)
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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Tema 90075 Versión 15.0
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