30/3/23, 12:50 Perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage - UpToDate

Hemorragia subaracnoidea perimesencefálica no

aneurismática
Autores: Farhan Siddiq, MD, Amir S. Khan, MD
Editores de sección: José Biller, MD, FACP, FAAN, FAHA, Dr. Alejandro A. Rabinstein
Redactor adjunto: Richard P. Goddeau, Jr., DO, FAHA

Divulgaciones de contribuyentes

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .

Revisión de la literatura actual hasta: febrero de 2023. | Última actualización de este tema: 06 de marzo de
2023.

INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN

La hemorragia subaracnoidea (HSA) se refiere al sangrado dentro del espacio subaracnoideo,

que se encuentra entre la aracnoides y la piamadre y normalmente está lleno de líquido
cefalorraquídeo. La mayoría de los casos espontáneos (no traumáticos) de HSA son causados ​
por la ruptura de un aneurisma intracraneal, pero aproximadamente el 20 por ciento de los
pacientes no tienen una lesión vascular establecida en la angiografía cerebral inicial de cuatro
vasos [1,2 ] . Las causas de la HSA no aneurismática (NASAH) son potencialmente diversas y, a
menudo, no se identifica el mecanismo de sangrado en estos casos.

En 1985, se identificó un subtipo de NASAH, denominado NASAH perimesencefálico (PM-

NASAH), en una serie de casos de 13 pacientes que tenían un patrón característico de sangre
localizada en la tomografía computarizada (TC), angiografía cerebral normal y una
enfermedad benigna. supuesto que distingue a estos pacientes tanto de la HSA aneurismática
como de otros pacientes con NASAH [ 3 ]. Esta observación ha sido posteriormente
confirmada por otros informes [ 2,4-7 ]. Es importante reconocer el patrón de sangrado
perimesencefálico, porque sólo un pequeño porcentaje se debe a la ruptura del aneurisma;
por lo tanto, las pruebas diagnósticas invasivas pueden limitarse en estos pacientes y, por lo
tanto, reducirse la morbilidad.

Este tema revisará la patogenia, las características clínicas, el diagnóstico y el manejo de PM-
NASAH. Otras causas de NASAH se revisan por separado. (Ver "Hemorragia subaracnoidea no
aneurismática" .)
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La HSA aneurismática se revisa en otra parte.

● (Consulte "Hemorragia subaracnoidea por aneurisma: epidemiología, factores de riesgo

y patogenia" .)
● (Ver "Hemorragia subaracnoidea aneurismática: manifestaciones clínicas y diagnóstico"
.)
● (Consulte "Hemorragia subaracnoidea por aneurisma: tratamiento y pronóstico" .)

EPIDEMIOLOGÍA

La proporción notificada de casos de NASAH que son NASAH perimesencefálicos varía entre el
21 y el 68 por ciento [ 1,2,6,8-11 ]. En una revisión sistemática de 2018, la tasa anual de PM-
NASAH se estimó en 0,5 por cada 100 000 personas mayores de 18 años [ 12 ]. La edad media
combinada de inicio fue de 53 años, y los casos notificados oscilaron entre los 3 y los 90 años.

A diferencia de la SAH aneurismática, no existe una clara predisposición femenina para PM-
NASAH; en la revisión sistemática, las mujeres representaron el 42 % de los casos de PM-
NASAH [ 12 ].

Los estudios de casos y controles sugieren que la hipertensión y el tabaquismo son factores
de riesgo para PM-NASAH, pero estos parecen ser algo menos frecuentes entre los pacientes
con PM-NASAH en comparación con los pacientes con HSA aneurismática [8,13-15 ] . En la
revisión sistemática de 2018, los odds-ratios combinados (en comparación con los controles)
para la hipertensión (1,6) y el tabaquismo (1,1) no alcanzaron significación estadística, pero
hubo una heterogeneidad sustancial en los análisis [12 ] .

No se sabe que PM-NASAH tenga una predisposición genética; sin embargo, se han descrito
casos raros en familiares de primer grado [ 16 ].

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

PM-SAH aneurismática : un aneurisma sacular roto es la causa de SAH en pacientes con un

patrón de sangrado perimesencefálico en solo el 2 al 9 por ciento de los pacientes [ 1,3,5,17-
20 ]. El aneurisma en estos casos surge de la circulación posterior: la punta basilar, la unión
vertebrobasilar o la arteria cerebelosa posteroinferior, cerebelosa superior o cerebral
posterior [ 5,21-23 ]. Los aneurismas de la circulación posterior son menos comunes que los
que surgen de la circulación anterior. Cuando los aneurismas de la circulación posterior se

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rompen, se produce un patrón perimesencefálico de HSA menos del 17 por ciento de las
veces [ 19,20,22 ].

PM-SAH no aneurismática : en la mayoría de los casos, PM-SAH no se debe a la ruptura de

un aneurisma (es decir, PM-NASAH) y la etiología no está definida, incluso después de una
evaluación exhaustiva. Las teorías sobre su origen en algunos o todos los casos incluyen [ 24
]:

● Ruptura de una arteria perforante : la ubicación perimesencefálica de los coágulos de

sangre es consistente con el sangrado de una arteria perforante que surge de la
circulación posterior [ 25 ]. En un caso, esta patogenia se ha comprobado
patológicamente [ 26 ]. Además, la hipertensión, un factor de riesgo conocido para la
enfermedad de las arterias perforantes, también es un factor de riesgo para PM-NASAH.
(Ver 'Epidemiología' más arriba.)

En una serie de casos de 25 pacientes con PM-NASAH, se encontró un infarto lacunar

agudo (generalmente atribuido a enfermedad oclusiva de las arterias perforantes) en
cuatro pacientes [27 ] . Sin embargo, los infartos lacunares agudos en este y otros
informes se han producido en la distribución de la circulación anterior, y su relación con
el PM-NASAH no está clara [ 1,28 ].

● Origen venoso : se sugiere una fuente venosa para PM-NASAH por la extensión limitada
de la sangre y la baja tasa de nuevas hemorragias posteriores, lo que sugiere una fuente
de hemorragia de baja presión. PM-NASAH a menudo ocurre en el marco del esfuerzo
físico, que en este paradigma produce secuencialmente un aumento de la presión
intratorácica, deterioro del retorno venoso yugular interno, presión venosa intracraneal
elevada y fuga de sangre venosa de los vasos sanguíneos susceptibles [29 ] . También se
cree que el esfuerzo físico aumenta la ruptura por patología arterial, incluidos los
aneurismas saculares.

En múltiples series de casos, se encontró una mayor incidencia de formas variantes de

drenaje venoso en venografía por tomografía computarizada (TC) o convencional en
pacientes con PM-NASAH en comparación con HSA aneurismática [30-32 ] . En estos
pacientes, la vena basal de Rosenthal y/o las venas perimesencefálicas drenan
directamente en los senos durales en lugar de la vena de Galeno, lo que los hace
potencialmente más susceptibles a la congestión venosa. Otras anomalías venosas
notificadas en pacientes con PM-NASAH incluyen estenosis de la vena de Galeno, infarto
venoso y trombosis venosa cerebral [ 33-37 ].

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● Hematoma de la pared de la arteria basilar : en algunos casos de PM-NASAH, se ha

observado un contorno anormal de la arteria basilar, ya sea una pequeña protuberancia
o un estrechamiento luminal [ 24,38 ]. Esto se interpretó como un posible vasoespasmo
en algunos informes, pero otros han especulado que un hematoma intramural podría
explicar la apariencia anormal de los vasos sanguíneos y también ser la fuente del
sangrado. Se postula que la ruptura de los vasa vasorum es la fuente del sangrado
relativamente limitado que ocurre en PM-NASAH. Esto contrasta con una disección
arterial que resulta de un desgarro de la íntima y produce HSA masiva. (Ver "Hemorragia
subaracnoidea no aneurismática", sección sobre 'Disección arterial intracraneal' ).

El papel de un supuesto hematoma de la pared de la arteria basilar en PM-NASAH aún

no está probado. En una serie de casos, el examen sistemático de los contornos de la
arteria basilar en 27 pacientes con PM-NASAH no encontró variaciones que sugirieran
este origen del sangrado [ 9 ]. Esta hipótesis espera más estudio con estudios de
neuroimagen de alta resolución.

● Otras causas : otras posibles causas de PM-NASAH incluyen la ruptura de una

malformación vascular críptica, fístula arteriovenosa dural espinal cervical alta, angioma
cavernoso o telangiectasia capilar [ 39-41 ]. Algunos pacientes con PM-NASAH pueden
tener un aneurisma oculto; sin embargo, la baja incidencia de nuevas hemorragias en
estos pacientes sugiere que esto es raro. (Ver "Hemorragia subaracnoidea no
aneurismática" .)

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas de PM-NASAH son generalmente menos graves que las de la HSA
aneurismática, pero la presentación es similar, con un inicio repentino de dolor de cabeza,
náuseas y vómitos como los síntomas más comunes [12 ] . También se reportan meningismo y
fotofobia [ 1,7 ]. El inicio del dolor de cabeza es instantáneo en aproximadamente el 85 por
ciento y más gradual (comenzando en minutos en lugar de segundos) en el resto [ 12 ]. Los
déficits focales transitorios, que incluyen síntomas sensoriales, debilidad, deterioro de la
marcha y detención del habla, son informados por aproximadamente el 10 por ciento de los
pacientes.

Los pacientes individuales con PM-NASAH y otras formas de SAH no se pueden distinguir en
función de sus síntomas clínicos [ 20 ]. Sin embargo, las comparaciones de grupos de
pacientes con PM-NASAH y SAH aneurismática encuentran diferencias en la prevalencia de

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ciertas características clínicas y medidas de gravedad de la enfermedad. Algunos ejemplos de

estas diferencias, así como similitudes, son:

● Gravedad en la presentación : en la evaluación inicial en el hospital, más del 90 % de

los pacientes con PM-NASAH se clasifican en grados más bajos de Hunt y Hess, una
medida de la gravedad clínica de la HSA (tabla 1 ) [ 1,6,7,42 -44 ]. Por el contrario, es
más probable que los pacientes con HSA aneurismática presenten síntomas más graves
[ 6,43 ].

● Frecuencia del deterioro cognitivo : la pérdida de conciencia al inicio de la HSA se

informa con menos frecuencia en pacientes con PM-NASAH en comparación con
aquellos con HSA aneurismática [ 12 ]. Se ha informado amnesia al inicio del sangrado
en hasta un tercio de los pacientes, posiblemente debido a hidrocefalia transitoria o
convulsiones [ 45 ].

● Dolor de cabeza : el dolor de cabeza centinela, una característica prodrómica de hasta el

40 por ciento de los pacientes con SAH aneurismática, no se informa en PM-NASAH [ 1 ].
Sin embargo, los pacientes con PM-NASAH pueden informar dolor de cuello intenso
antes del dolor de cabeza agudo. El inicio de la cefalea en PM-NASAH puede ser rápido,
pero por lo general no instantáneo como en la SAH aneurismática.

● Desencadenantes del esfuerzo : el entorno clínico del esfuerzo físico parece ser tan
común en PM-NASAH como en HSA aneurismática [ 3,7,24,29 ]. La aparición tanto de
PM-NASAH como de SAH aneurismática es más común durante el día y la noche en
comparación con la noche [ 46 ]. Un análisis de la fluctuación circadiana encontró un
mayor riesgo de PM-NASAH durante el día y las últimas horas de la noche en
comparación con las horas entre las 12:00 y las 6:00 a.m. [ 47 ] .

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Se debe considerar la SAH en cualquier paciente que se queje de dolor de cabeza severo de
inicio repentino. La TC urgente de la cabeza debe seguir inmediatamente a la consideración
del diagnóstico. Si la sospecha es alta y la tomografía computarizada no muestra sangre en el
espacio subaracnoideo, se debe obtener una punción lumbar. (Consulte "Hemorragia
subaracnoidea por aneurisma: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección "Evaluación y
diagnóstico" .)

El diagnóstico de PM-NASAH se realiza en un paciente que cumple con los criterios de

tomografía computarizada (TC) específicos que se describen a continuación y en quien al
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menos un estudio angiográfico no logró demostrar un aneurisma. (Consulte "Criterios

radiológicos" a continuación y "Angiografía cerebral inicial" a continuación).

Criterios radiológicos : el patrón de sangre en la tomografía computarizada identifica a un

paciente con PM-SAH y una baja probabilidad de un aneurisma ( imagen 1 y figura 1 ) [
1,5,48-50 ]. Los criterios radiográficos específicos incluyen los siguientes (todos deben ser
ciertos) [ 12,50 ]:

● La tomografía computarizada craneal diagnóstica sin contraste se realiza dentro de las

72 horas posteriores al ictus.

● El centro de la hemorragia se localiza inmediatamente anterior y en contacto con el

tronco encefálico en la cisterna prepontina, interpeduncular o supraselar.

● La sangre se limita a la cisterna prepontina, interpeduncular, supraselar, crural,

ambiental y/o cuadrigeminal y/o cisterna magna.

● No hay extensión de sangre a las fisuras de Silvio o interhemisféricas.

● La sangre interventricular se limita al llenado incompleto del cuarto ventrículo y los

cuernos occipitales del ventrículo lateral.

● Sin sangre intraparenquimatosa.

En algunos pacientes, la sangre visualizada se limita a las cisternas cuadrigéminas o

pretroncales [ 48,49,51 ]. Existe un alto acuerdo interobservador entre los radiólogos en la
identificación de PM-SAH (kappa 0,87 a 0,96) [ 5,50 ].

El momento de la tomografía computarizada es crítico. Un diagnóstico de PM-NASAH no debe

considerarse fiable en una TC realizada más de 48 a 72 horas después del ictus clínico, ya que
es posible que se haya producido un lavado y una reabsorción de sangre que oscurezcan la
extensión inicial de la hemorragia [ 1,7,52 ] .

Ocasionalmente, se encuentra que una fuente aneurismática de sangrado es la causa de un

PM-SAH que cumple con todos los criterios anteriores, pero es más probable que se trate de
un aneurisma cuando uno o más de los criterios no se cumplen (imagen 2 ) . Por lo tanto,
la evaluación angiográfica es esencial para todos los pacientes con PM-SAH. (Consulte
"Angiografía cerebral inicial" a continuación).

Evaluación : la evaluación por imágenes es esencial para todos los pacientes con PM-SAH
para excluir una fuente de sangrado aneurismática ( algoritmo 1 ). (Consulte "Angiografía

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cerebral inicial" a continuación).

La trombosis venosa cerebral rara vez puede presentarse con PM-NASAH como manifestación
principal [ 34-37 ]. La trombosis se puede visualizar en la fase venosa de la angiografía por
sustracción digital y/o en la venografía por resonancia magnética nuclear (MRV) o en la
venografía por tomografía computarizada (CTV). Es importante excluir la posibilidad de
trombosis aguda del seno venoso cerebral cuando PM-SAH se asocia con infarto venoso
hemorrágico, y es razonable evaluar la trombosis venosa cerebral si hay antecedentes de
trombosis venosa previa o susceptibilidad clínica a la hipercoagulabilidad. (Consulte
"Trombosis venosa cerebral: etiología, características clínicas y diagnóstico" .)

Si se descubre, el paradigma de tratamiento para la trombosis venosa cerebral diferiría

significativamente del curso típico de manejo para PM-NASAH. (Consulte "Trombosis venosa
cerebral: tratamiento y pronóstico" .)

Angiografía cerebral inicial : la probabilidad de encontrar un aneurisma en la angiografía

en un paciente con PM-SAH ha variado del 2 al 9 por ciento en diferentes informes. (Consulte
'Etiología y patogenia' más arriba).

Debido a la morbilidad y mortalidad muy altas e inmediatas asociadas con el sangrado

aneurismático, todo paciente con PM-SAH debe someterse a una evaluación angiográfica. Las
técnicas angiográficas comúnmente utilizadas incluyen la angiografía por tomografía
computarizada (CTA), la angiografía por resonancia magnética (MRA) y la angiografía por
sustracción digital convencional (DSA). La mejor modalidad para la evaluación de la
vasculatura cerebral en PM-SAH es controvertida.

Preferencia por DSA : la angiografía por sustracción digital (DSA) tiene la resolución
más alta para la detección de aneurismas intracraneales y sigue siendo la prueba de
diagnóstico por imágenes de referencia. Las técnicas rotacionales tridimensionales pueden
mejorar aún más el rendimiento diagnóstico de la DSA al identificar aneurismas muy
pequeños que pueden ser difíciles de visualizar con la angiografía bidimensional estándar [ 53
]. Si bien es invasiva, la DSA tiene una morbilidad relativamente baja en este contexto. En un
metanálisis, el riesgo combinado de complicaciones neurológicas permanentes y transitorias
después de la DSA fue significativamente menor en pacientes con HSA en comparación con
aquellos con un ataque isquémico transitorio (AIT) o un accidente cerebrovascular (1,8 frente
a 3,7 por ciento) [54 ] .

La CTA multidetector como alternativa : de las dos técnicas angiográficas no

invasivas, la angiografía por tomografía computarizada (CTA) y la angiografía por resonancia
magnética (MRA), la CTA se ha estudiado mejor en el contexto de la SAH aguda. Diferentes
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metanálisis han documentado sensibilidades y especificidades de la CTA para la detección de

aneurismas en 83 a 97 y 88 a 97 por ciento, respectivamente [ 55-59]. Es probable que exista
una variabilidad interinstitucional apreciable, derivada de la experiencia en interpretación y
también en la tecnología específica utilizada. Un metanálisis de 2011 del diagnóstico de
aneurismas intracraneales por CTA encontró que, en comparación con la CTA de detector
único, el uso de CTA de detectores múltiples se asoció con una sensibilidad y especificidad
mejoradas en general para la detección de aneurismas (ambas >97 por ciento), así como una
mejor detección de aneurismas más pequeños. aneurismas ≤4 mm de diámetro [ 57 ]. Otra
revisión sistemática y metanálisis restringido a pacientes con HSA tuvo hallazgos similares [ 58
]. La CTA multidetector también permite una representación superior de la morfología del
aneurisma [ 60 ].

Un análisis de decisión informó que la CTA sola tenía mayores utilidades en el contexto de PM-
SAH en comparación con otras estrategias de diagnóstico, incluida la ausencia de
investigación, la DSA sola y la CTA más DSA [ 17 ] . Sin embargo, ciertas suposiciones en el
análisis, incluida una baja prevalencia de aneurisma (4 por ciento), una alta tasa de
complicaciones de la angiografía (2,7 por ciento de morbilidad y mortalidad) y una
sensibilidad y especificidad del 97 por ciento de la ATC, favorecieron este resultado y pueden
ser discutidas. .

A pesar de la mejora en la tecnología de CTA para identificar con precisión pequeños

aneurismas rotos, la tecnología específica de CTA, junto con la experiencia de interpretación,
varía en diferentes instituciones. Como resultado, recomendamos DSA sobre CTA como
primera prueba para la mayoría de los pacientes con PM-SAH. Los centros con un alto
volumen de casos de HSA y experiencia demostrada y documentada con CTA multidetector
para este propósito pueden elegir CTA sobre DSA.

El papel de repetir la angiografía : para los pacientes con PM-NASAH con una angiografía
inicial que fue técnicamente difícil, complicada por vasoespasmo o asociada con un grado
clínico grave, repetimos las imágenes con DSA con angiografía rotacional tridimensional o CTA
multidetector una o dos semanas después el inicio de PM-SAH. Además, el resangrado
sugiere la presencia de un aneurisma oculto y es una indicación para repetir la DSA. Para
otros pacientes con PM-NASAH y angiografía inicial negativa, es razonable evitar repetir la
prueba.

Cuando se repite la DSA después de un primer estudio inicial en pacientes con SAH, se puede
revelar un aneurisma en 2 a 24 por ciento de los pacientes [ 1,6,10,61 ]. Las razones para un
angiograma inicial falso negativo incluyen errores técnicos o de lectura, tamaño pequeño del

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aneurisma y oscurecimiento del aneurisma debido a vasoespasmo, hematoma o trombosis

dentro del aneurisma [6,23 ] .

Un angiograma falso negativo en el contexto de PM-SAH es un evento raro pero informado [

6,10,23,42,61-63 ]. Un estudio de 273 pacientes con SAH con angiograma negativo encontró
que los pacientes con PM-NASAH tenían una tasa más alta de drenaje venoso variante y que la
presencia de drenaje venoso típico en dichos pacientes se asoció con una tasa más alta de
hallazgos positivos entre aquellos que se sometieron a repetición. angiografía, así como un
mayor riesgo de resangrado de una fuente arterial [ 32 ]. Dado el bajo rendimiento de la
repetición de la angiografía, muchos médicos no buscan esto a menos que se considere que
el angiograma inicial está técnicamente comprometido debido a vasoespasmo u otros
factores [ 1-4,64-69 ]. Otros no están de acuerdo y abogan por repetir la DSA en todos los
pacientes [ 52,59]. Un enfoque conservador, de vía intermedia, recomienda imágenes de
seguimiento con ATC no invasiva [ 6,63 ].

Imágenes por resonancia magnética : las imágenes por resonancia magnética (MRI) no
tienen ningún beneficio adicional para la detección de una fuente de sangrado en
comparación con CT, CTA y DSA y no son rentables en la evaluación de pacientes con PM-SAH [
12,61,70 -72 ]. Sin embargo, algunos centros pueden continuar realizando resonancias
magnéticas en pacientes seleccionados con sospecha de PM-NASAH si el patrón de sangrado
es inusual.

Otras pruebas : los pacientes con SAH deben someterse a pruebas de laboratorio básicas
que incluyen hemograma completo, química sérica y estudios de coagulación. También se
debe obtener un electrocardiograma (ECG) de referencia.

CURSO CLÍNICO Y COMPLICACIONES

La mayoría de las series de casos clínicos informan que los pacientes con PM-NASAH tienen
una menor incidencia y gravedad de las complicaciones en comparación con los pacientes con
HSA aneurismática y los pacientes sin PM-NASAH [ 2,11,43,73-75 ].

Resangrado : el resangrado es raro entre los pacientes con PM-SAH después de una
angiografía inicial negativa [ 76 ]. En una revisión sistemática de 2018, se informó un nuevo
sangrado intrahospitalario en solo 3 de más de 1220 pacientes con PM-NASAH [ 12 ]. En
aquellos pacientes en los que se produce una nueva hemorragia, parece probable un
aneurisma cerebral oculto porque el patrón de hemorragia recurrente a menudo no es
perimesencefálico [ 6,77 ].

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El resangrado representa una indicación para repetir la angiografía por sustracción digital
(DSA).

Vasoespasmo : el vasoespasmo con isquemia cerebral es una de las principales causas de

muerte y discapacidad después de la ruptura de un aneurisma y se presenta en el 20 al 30 por
ciento de los pacientes con SAH aneurismática [ 78 ]. En PM-NASAH, el vasoespasmo es menos
común [ 79 ] y generalmente se asocia con síntomas clínicos más leves. En una revisión
sistemática de 2018 de pacientes con PM-NASAH, se detectó vasoespasmo angiográfico en el
9 % (IC del 95 %: 6 a 14 %) [ 12 ]. Sin embargo, hay casos notificados de vasoespasmo
sintomático, difuso y grave que afecta a las circulaciones anterior y posterior en pacientes con
PM-NASAH [ 2,80-85 ]. El vasoespasmo sintomático ha sido precipitado por DSA en algunos
casos [ 1,7,73]. La menor incidencia de vasoespasmo en PM-NASAH en comparación con HSA
aneurismática puede deberse al menor volumen o menor oxihemoglobina de la fuente
venosa de sangrado en estos pacientes, aunque esta asociación específica no ha sido
demostrada.

La ecografía Doppler transcraneal (TCD) es útil para detectar y controlar el vasoespasmo en la

HSA espontánea [ 86,87 ]. (Consulte "Hemorragia subaracnoidea por aneurisma: tratamiento y
pronóstico", sección sobre "Vasoespasmo e isquemia cerebral retardada" y "Hemorragia
subaracnoidea por aneurisma: tratamiento y pronóstico", sección sobre "Monitoreo" .)

Hidrocefalia : la hidrocefalia puede ser una complicación temprana o tardía de la SAH. Una
revisión sistemática de 2018 de PM-NASAH encontró que la hidrocefalia aguda ocurrió en el
14 % (IC del 95 %: 10 a 18 %) [ 12 ] , una tasa similar a la HSA aneurismática; la hidrocefalia
sintomática, definida como hidrocefalia radiográfica con disminución del nivel de conciencia
que conduce al drenaje, fue menos frecuente y se presentó en el 3 por ciento (IC del 95%: 2 a
6 por ciento). Una serie de casos encontró que entre sus pacientes con PM-NASAH, el llenado
de todas las cisternas perimesencefálicas era un requisito previo para desarrollar hidrocefalia
[ 88]. En más de la mitad de los casos, la hidrocefalia se resolvió espontáneamente sin
intervención (ventriculostomía y/o derivación), quizás debido al rápido lavado de sangre
limitado a las cisternas.

Convulsiones : se han descrito convulsiones agudas en PM-NASAH, pero esto es poco

común [ 12 ]. PM-NASAH no parece estar asociado con el desarrollo posterior de epilepsia.

Hiponatremia : la hiponatremia después de la SAH se debe a una mayor secreción de

hormona antidiurética. En una serie, 10 de 35 pacientes con PM-NASAH desarrollaron
hiponatremia, de los cuales solo cinco tenían niveles de sodio inferiores a 130 mmol/L [ 73 ].
(Consulte "Desperdicio de sal cerebral" .)

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Anomalías cardíacas y del ECG : las anomalías cardíacas y los cambios electrocardiográficos
(ECG) se observan comúnmente después de la hemorragia subaracnoidea, cuya gravedad
varía desde una depresión transitoria del segmento ST hasta arritmias cardíacas
potencialmente mortales (consulte "Hemorragia subaracnoidea aneurismática: tratamiento y
pronóstico", sección sobre "Complicaciones cardiopulmonares"). ' ). En una serie de casos de
PM-NASAH, se encontraron cambios en el ECG inicial en el 22 por ciento al ingreso y en la
mayoría se produjeron cambios transitorios en el ECG [ 1,73 ]. No se han informado
complicaciones cardíacas clínicamente significativas en el contexto de PM-NASAH.

TRATAMIENTO

Manejo inicial mientras se excluye el aneurisma : los pacientes con PM-SAH deben ser
tratados como si hubiera un aneurisma subyacente hasta que se haya excluido
satisfactoriamente. Los pacientes son admitidos en un entorno de cuidados intensivos para
un control hemodinámico y cardíaco constante, se les administran ablandadores de heces, se
les mantiene en reposo en cama y se les administra analgesia para disminuir las fluctuaciones
hemodinámicas y reducir el riesgo de nuevas hemorragias. Los agentes anticoagulantes y
antiplaquetarios deben suspenderse. Se deben utilizar medias de compresión neumática para
limitar el riesgo de trombosis venosa profunda mientras los pacientes están inmóviles. Los
pacientes en los que se descubre PM-SAH en el ámbito ambulatorio deben ser trasladados a
un ámbito hospitalario para un tratamiento posterior. (Ver "Hemorragia subaracnoidea
aneurismática: tratamiento y pronóstico".)

Manejo después de la exclusión del aneurisma : después de la exclusión del aneurisma

cerebral, los pacientes con PM-NASAH deben continuar recibiendo atención sintomática con
analgésicos según sea necesario, monitoreo cardíaco, monitoreo de la química sérica y
monitoreo del estado neurológico [1 ] . La presión arterial debe ser monitoreada y controlada,
pero no se requiere reposo estricto en cama. El riesgo de ataques epilépticos es bajo y no se
recomiendan medicamentos anticonvulsivos profilácticos [ 7 ].

Se ha demostrado que el bloqueador de los canales de calcio nimodipina mejora los

resultados en pacientes con HSA aneurismática [ 89 ] (ver "Hemorragia subaracnoidea
aneurismática: tratamiento y pronóstico", sección sobre 'Nimodipina'). El mecanismo de su
acción es incierto pero puede involucrar algún tipo de neuroprotección contra la isquemia
cerebral inducida por vasoespasmo. Es menos seguro que los pacientes con otros
mecanismos de SAH también se beneficien de la nimodipina. No hay datos sobre si la
nimodipina proporciona algún beneficio para los pacientes con PM-NASAH, quienes como
grupo incurren en poca o ninguna mortalidad y morbilidad neurológica grave. Al mismo
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tiempo, es poco probable que la nimodipina se asocie con efectos adversos significativos en
este grupo. Sugerimos que los pacientes con PM-SAH sean tratados y monitoreados como si
hubiera un aneurisma cerebral con nimodipina y monitoreo Doppler transcraneal (TCD) hasta
que la evaluación de imágenes haya excluido satisfactoriamente la SAH aneurismática como
la etiología. (Consulte 'El papel de la angiografía repetida' más arriba).

En pacientes que requirieron anticoagulación antes del inicio de PM-NASAH, existen datos
limitados con respecto al momento óptimo de reinicio de la anticoagulación. Se han descrito
resangrados tempranos al reiniciar la anticoagulación en el período posthemorrágico
inmediato [ 90 ]. Sugerimos evitar la anticoagulación terapéutica durante los primeros tres a
cinco días posteriores al inicio de PM-NASAH cuando sea posible.

Si bien las complicaciones después de PM-NASAH son menos probables que después de una
SAH aneurismática, deben manejarse de manera similar. (Consulte "Hemorragia
subaracnoidea aneurismática: tratamiento y pronóstico", sección "Complicaciones tempranas"
.)

PRONÓSTICO A LARGO PLAZO

En comparación con la HSA aneurismática, los pacientes con PM-NASAH tienen un buen
resultado [ 2,6,73 ]. Los estudios de seguimiento a largo plazo revelan que el resangrado es
excepcional y que la esperanza de vida no se altera [ 43,91-93 ]. Con raras excepciones, los
pacientes no tienen déficits neurológicos significativos después de PM-NASAH. Algunos
estudios no controlados sugieren que muchos pacientes reportan dolores de cabeza
residuales, depresión, déficits cognitivos menores y fatiga varios años después del PM-
NASAH, en algunos casos afectando el estado laboral [ 4,91,93,94 ]. La anosmia persistente es
una complicación poco frecuente (5 por ciento) de PM-NASAH [ 95 ]. Sin embargo, un estudio
encontró que la calidad de vida dos años después de PM-NASAH no fue significativamente
diferente de los controles [ 96 ].

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: accidente cerebrovascular en adultos" .)

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RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Definición : la hemorragia subaracnoidea no aneurismática perimesencefálica (PM-

NASAH) se refiere a un subconjunto de pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA)
que tienen un patrón característico de sangre localizada en la tomografía computarizada
(TC), angiografía cerebral normal y un curso benigno. La tasa anual de PM-NASAH se
estimó en 0,5 por 100.000 personas mayores de 18 años. (Consulte 'Introducción y
definición' más arriba y 'Epidemiología' más arriba).

● Características clínicas : la presentación clínica de PM-NASAH se superpone a la de SAH

aneurismática con inicio repentino de dolor de cabeza, meningismo, fotofobia, náuseas
y vómitos. Como grupo, los pacientes con PM-NASAH tienen características clínicas más
leves que aquellos con HSA aneurismática. (Ver 'Presentación clínica' arriba.)

● Diagnóstico : el diagnóstico de PM-NASAH se realiza en un paciente que cumple con los

criterios específicos de tomografía computarizada (TC) en quien al menos un estudio
angiográfico no logró demostrar un aneurisma.

Los hallazgos de TC que definen PM-SAH ( imagen 3 ) incluyen sangre limitada a la

cisterna prepontina, interpeduncular, supraselar, crural, ambiental y/o cuadrigeminal y/o
cisterna magna. Puede haber extensión hacia las partes basales de las cisuras de Silvio y
una pequeña cantidad de derrame en los ventrículos, pero no hacia la cisura de Silvio
lateral o la cisura interhemisférica anterior. (Consulte 'Criterios radiológicos' más arriba).

● Evaluación para excluir un aneurisma : se debe excluir un aneurisma intracraneal en

todos los pacientes con PM-SAH ( algoritmo 1 ). Sugerimos usar angiografía por
sustracción digital (DSA). En los centros que tienen una gran experiencia con la
angiografía por TC (CTA) confiable, esto puede reemplazar a la DSA.

Se deben repetir las imágenes con DSA tridimensional o CTA multidetector en pacientes
con un estudio inicial negativo en quienes persiste la preocupación por un aneurisma
subyacente debido al vasoespasmo subyacente o la calidad técnica del estudio inicial.
Los pacientes raros que tienen hemorragia recurrente también deben repetir el estudio.
(Consulte 'Angiografía cerebral inicial' más arriba).

● Gestión

• Los pacientes con HSA-PM a quienes se les descubre un aneurisma cerebral deben
ser tratados como otros pacientes con HSA por aneurisma. (Consulte "Hemorragia

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subaracnoidea por aneurisma: tratamiento y pronóstico" .)

• Los pacientes con PM-NASAH tienen una menor incidencia de complicaciones que los
pacientes con HSA aneurismática. Los pacientes deben ser monitoreados
clínicamente en busca de complicaciones que incluyen nuevas hemorragias,
convulsiones, vasoespasmo clínico, hidrocefalia, hiponatremia y complicaciones
cardíacas. (Consulte 'Evolución clínica y complicaciones' más arriba).

• Aparte del seguimiento, no se requieren tratamientos específicos para pacientes con

PM-NASAH. Sin embargo, hasta que se haya excluido un aneurisma cerebral en las
imágenes de seguimiento, sugerimos usar nimodipina profiláctica para mejorar las
complicaciones del posible vasoespasmo ( Grado 2B ). (Ver 'Tratamiento' arriba.)

● Pronóstico : el pronóstico a largo plazo para los pacientes con PM-NASAH es, en
general, excelente. (Consulte 'Pronóstico a largo plazo' más arriba).

RECONOCIMIENTO

El equipo editorial de UpToDate reconoce a David Brock, MD, CIP, quien contribuyó a las
versiones anteriores de esta revisión del tema.

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

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