TIROIDES

sanzparisalejandro@[Link]
 Síndrome eutiroideo enfermo o de
enfermedad sistémica no tiroidea
Asociados a enfermedades graves, traumatismos y estrés fisiológico, que condicionan cambios en las
concentraciones de hormonas tiroideas circulantes.

Consisten en alteraciones en
 el transporte y metabolismo periférico de las hormonas tiroideas
 su regulación por TRH a nivel hipotalámico.

Encontramos:
 Disminución de la producción de T3 por inhibición de la 5'-monodesyodación de T4 es un hallazgo
constante, lo que condiciona una disminución de T3 libre
 La rT3 está aumentada siempre, ya que la vía metabólica de 5-monodesyodasa no está inhibida
 La concentración de T4 total se encuentra dentro de los límites normales en los sujetos
moderadamente enfermos, disminuyendo a niveles bajos en los pacientes más graves.
 La TSH puede ser normal o baja, según la gravedad del proceso.

**Las variaciones de la concentración de T4 y T3 no deben confundirse con las originadas por patología
primaria tiroidea o hipofisaria.
No existe indicación de tratamiento de este síndrome.
 Bocio simple
• define a un bocio (aumento del tamaño del tiroides) difuso
y con función tiroidea normal (TSH, T4 libre y T3 libre
normales), sin nódulos y cuya etiología no sea inflamatoria
ni tumoral
Las causas son:
• el déficit de yodo,
• la ingesta de bociógenos
• los defectos en la síntesis de hormonas tiroideas,
generalmente de la organificación, El síndrome de
Pendred se produce por un defecto en la organificación del
yodo por déficit de la enzima pendrina y se hereda de
forma autosómica recesiva. Con sordera neurógena.
• frecuentemente la etiología del bocio simple es
desconocida.
 Bocio simple
Diferenciar
 bocio simple esporádico
 bocio endémico: cuando existe bocio en >5 % de una población. Lo más
frecuente es que sea por déficit de yodo.
Diagnóstico
• demostrar bocio difuso en la exploración y técnicas de imagen como ecografía
tratamiento
-Si existen síntomas compresivos: el tratamiento de elección es la cirugía
-Levotiroxina oral en dosis supresoras (para disminuir la TSH por debajo de los
valores normales) aunque no es eficaz
-La administración de Iodo-131, que puede disminuir el tamaño del bocio hasta en
un 50 % de los casos, aunque presenta el riesgo de hipotiroidismo yatrógeno.
-La vigilancia clínica, ya que el bocio simple puede ser estable en una parte
importante de los pacientes.

*La administración de dosis altas de yodo (contrastes iodados, amiodarona,

tratamiento preventivo con iodo para el bocio endémico en una población…) a
estos pacientes puede desencadenar una tirotoxicosis (efecto Jod-Basedow).
 Bocio multinodular
• Es muy frecuente: en > 50 % de autopsias y ecografías de cuello en personas de
>55 años, sobre todo mujeres.
Causas de bocio multinodular:
• la más importante es la existencia de un bocio simple previo que ha progresado a
bocio multinodular
• déficit de yodo que con el tiempo produce nodulos múltiples, y que incluso
pueden acabar en la autonomía funcional y bocio multinodular tóxico.
• Otras causas son la tiroiditis crónica linfocitaria, quistes coloides, simples o
hemorrágicos, y los adenomas múltiples (más raramente carcinomas
multifocales).

La mayoría de los nodulos tiroideos son benignos y los nodulos múltiples < 1 cm no
requieren investigación con PAAF
Sin embargo, los nodulos predominantes en un bocio multinodular sí deben
investigarse, ya que presentan globalmente una tasa de malignidad del 5%, es decir,
similar a la del nodulo tiroideo solitario.

El tratamiento es similar al del bocio simple, aunque el I-131 es el más utilizado

 Nodulo tiroideo
Prevalencia:
 Nodulo palpable: 5% en mujeres y 1% en hombres
 Ecografía al azar: 19-67% de los individuos (Sobre todo mujeres y
ancianos)
Su importancia es porque se debe descartar un cáncer de tiroides,
que aparece en el 5-15%.
Orden de actuación Prueba comentarios
Primero TSH en sangre Si alta: hipoT. Sospecha
Si normal: EuT
Si baja: hiperT
Segundo (en hiperT) Gammagrafía tiroidea Ante Nodulo toxico:
tto médico o con I131, pero
no PAAF
Segundo (en hipoT o euT) Ecografía tiroidea Existencia de nodulo
Tamaño nodulo
Características!!!
Tercero PAAF Nos indica el tratamiento Q.
 Nodulo tiroideo

factores de sospecha clínica de malignidad:

-Clínica local: ronquera, parálisis cuerda vocal, disfagia, (no dolor),
crecimiento rápido (puede ser un quiste si es de un día para otro)
-Palpación: nódulo fijado a tejidos subyacentes
-hallazgos ecográficos sospechosos
-linfadenopatías cervicales laterales asociadas (palpación o ecografía)
-radiación de cabeza y cuello en infancia
-radiación corporal total por trasplante de médula ósea.
-antecedentes personales de hemitiroidectomía previa por CA tiroides
-antecedentes familiares de cáncer de tiroides
 Nodulo tiroideo
ecografía tiroidea:
• Asegurar que existe nodulo tiroideo
• Determinar tamaño del nodulo
• Características de malignidad
 Microcalcificaciones
 Hipoecóico
 Vascularidad nodular incrementada
 Márgenes infiltrativos/irregulares
 Corte transversal más alto que ancho
 Halo ausente
 Adenopatías
• Características de benignidad:
 Nodulo púramente quístico
 Aspecto espongiforme
Clasificación nódulo según ECO
Indicaciones de la PAAF:Nodulo tiroideo
 1-Nodulo >1 cm con ecografía sospechosa
 2-Nódulo >1.5 cm con ecografía levemente sospechosa
 3-Nódulo > 2cm con ecografía poco sospechosa.
*NO es necesario PAAF si nodulo < 1cm y en nódulos quísticos puros
 Clasificación nódulo según PAAF
(Bethesda)
N Clasificación Descripción Riesgo Manejo
º
I Indeterminada o Muestra solo contiene fluido quístico o acelular o 1-4% Repetir PAAF > 3 meses
no diagnóstica oscurecido por sangre o material grumoso
II Benigno Compatible con nodulo hiperplásico o coloide, 0-3% Seguimiento
bocio multinodular, E. Graves Basedow, tiroiditis
Hashimoto, tiroiditis subaguda
III Atipia de Contiene células foliculares, linfoides, con atipias 5-15% Repetir PAAF
significado pero no se puede clasificar como neoplasia o
indeterminado o cáncer folicular.
lesión folicular de
significado
indeterminado
IV Neoplasia folicular o Especificar si son células tipo Hurthle (variedad de 15-30% Lobectomía
sospechoso de folicular).
neoplasia folicular Cuando es sospechosa es una citología
indeterminada
V Sospechoso de Sospechoso de cualquier cáncer de tiroides 60-75% Lobectomía o tiroidectomia
malignidad total
VI Malignidad Cualquier cáncer de tiroides 97-99% Tiroidectomia total
 HipoTiroidismo
Causas
1) Hipotiroidismo primario o tiroideo (95 % de los casos),
• Déficit de yodo (causa más frecuente a nivel mundial)
• Tiroiditis de Hashimoto (causa más frecuente en los países desarrollados).
• Paso transplacentario de anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH
(transitorio)
• Posterior a radioyodo o radioterapia cervical
• Postquirúrgico
• Ingesta excesiva de yodo (efecto Wolff-Chaikoff): transitorio en tiroides sano,
prolongado en tiroides con afectación autoinmunitaria de base
• Tiroiditis: subaguda o silente (generalmente transitorio)
• Hipoplasia o aplasia tiroidea, tiroides ectópico
• Déficit congénito de biosíntesis de hormonas tiroideas
• Fármacos: litio, antitiroideos, amiodarona, inhibidores de las tirosina cinasas

2) Hipotiroidismo secundario o terciario, de origen hipofisario o hipotalámico (5%)

**En caso de sospecha de insuficiencia suprarrenal concomitante (síndrome

pluriglandular autoinmunitario, panhipopituitarismo, hiperpigmentación...), no se
debe iniciar el tratamiento con levotiroxina sin haber descartado ésta previamente
 HipoTiroidismo
1) Hipotiroidismo congénito
-Existe hipotiroidismo 1/ 3.000-3.500 niños recién nacidos.
-Se manifiesta por la persistencia de la ictericia fisiológica, llanto ronco,
estreñimiento, somnolencia y problemas de alimentación.
-El diagnóstico clínico es difícil, por lo que se realizan pruebas de despistaje
sistemático en TODOS los recién nacidos a las 48-72 horas de vida dado que el
tratamiento debe instaurarse precozmente para preservar el desarrollo intelectual).

2) Cretinismo
 Hipotiroidismo infantil. Cuando hay un déficit de hormonas tiroideas en la
madre, que disminuirían el paso transplacentario de T4 disponible para el feto,
puede producir una disminución del cociente intelectual en dichos niños.

 Cuando es a partir del nacimiento: talla baja, rasgos toscos y lengua prominente,
nariz chata y de base ancha, separación de los ojos, escasez de vello, sequedad
de piel, abdomen prominente, retraso en la edad ósea, alteración del desarrollo
mental y retraso de la dentición.

 En los niños mayores, las manifestaciones son intermedias entre el

hipotiroidismo infantil y el del adulto, predominando la talla baja y el retraso
puberal.
 HipoTiroidismo
3) Hipotiroidismo del adulto,
• Los síntomas iniciales son poco específicos y de aparición progresiva:
• Aparece fatiga, letargía, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y
contractura muscular, síndrome del túnel carpiano y trastornos
menstruales, deterioro progresivo de las actividades intelectuales y
motoras, como demencia y movimientos involuntarios anormales,
pérdida de apetito y aumento de peso.
• La piel se vuelve seca y áspera, el vello se cae.
• La voz se hace más profunda y puede aparecer apnea del sueño.

4) Mixedema
• Hipotoriodismo grave: amimia, palidez y frialdad de la piel, escasez de
vello, edema periorbitario, macroglosia, cardiopatía dilatada y derrame
pericárdico, íleo adinámico, megacolon.

5) Coma mixedematoso
• Si el paciente con un hipotiroidismo grave no se trata, puede desarrollar
un cuadro grave con estupor e hipotermia, que puede ser mortal.
 HipoTiroidismo
6) Hipotiroidismo subclínico
• la T4 libre y la T3 son normales, pero la TSH está elevada.
*Se trata solo en:
• Mujeres embarazadas o con deseos de gestación
• Niños y adolescentes
• TSH>10uU/ml

7) Hipotiroidismo por amiodarona

• Es por efecto Wolff-Chaikoff por contenido de yodo del fármaco
• Prevalencia entre el 5-15% de los pacientes tratados con amiodarona
• Tratamiento con Levotiroxina.
Resistencia HipoTiroidismo HipoTiroidismo HipoTiroidismo Enf sistémica
HT subclinico primario hipotal/hipof eutiroidea

TSH N / alta alta alta N / baja N / baja

T4L Alta Normal Baja Baja N / baja
T3L alta normal baja baja baja
 HipoTiroidismo
Despistaje universal de la disfunción tiroidea en la mujer embarazada o con deseos
de gestación, en mujeres de riesgo:
• Antecedentes de hipotiroidismo o hipertiroidismo, tiroiditis posparto o
lobectomía
• Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea
• Presencia de bocio
• Presencia de autoinmunidad tiroidea positiva conocida
• Signos o síntomas de disfunción hormonal tiroidea incluyendo la presencia de
anemia, hiponatremia e hipercolesterolemia
• Mujeres con diabetes mellitus tipo 1
• Mujeres con otras enfermedades autoinmunitarias
• Mujeres en estudio de infertilidad
• Antecedentes personales de radiación cervical o craneal
• Mujeres con antecedentes personales de aborto espontáneo o parto pretérmino
 HipoTiroidismo
Tratamiento
• levotiroxina (L-T4)
Dos situaciones especiales:
**Si se sospecha un hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico, no se debe iniciar el tratamiento
sustitutivo con L-T4 hasta que se demuestre la normalidad del eje hipofisario-suprarrenal.
**El tratamiento se debe instaurar de forma progresiva en pacientes con cardiopatía y ancianos
para evitar el desencadenamiento de angor.

La monitorización del tratamiento se realiza con:

 la determinación de TSH en el hipotiroidismo primario
 la T3 o T4 libres en el hipotiroidismo central

Durante el embarazo,
• los requerimientos diarios de L-T4 aumentan entre un 30 - 50 % a partir de la 4-6 semana de

En el coma mixedematoso,
• Está indicada la L-T4 intravenosa
*Se suele asociar la administración de hidrocortisona, para evitar que se desencadene una crisis
suprarrenal.
 HiperTiroidismo
1) La enfermedad de Graves Basedow
• Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el adulto en edades medias de la
vida, y especialmente en mujeres jóvenes, siendo muy infrecuente su aparición
en la infancia
• Es una enfermedad multisistémica de origen autoinmune.
Se caracteriza por la asociación de:
 hipertiroidismo muy florido
 bocio difuso esponjoso a la palpación, y un soplo sistólico a la auscultación de
la glándula
 alteraciones oftálmicas en un 50% de los casos (oftalmopatía)
 afectación dérmica en el 5-10% de los casos (mixedema pretibial= "piel de
naranja").
Es patognomonico la presencia en el suero de autoanticuerpos (IgG) estimulantes
del tiroides, que son capaces de interaccionar con el receptor de membrana para
TSH. TSI (thyroid stimulating immunoglobulins).
Existe predisposición genética relacionado con HLA DR3 y HLA B8. Puede asociarse
a otros trastornos autoinmunitarios organoespecíficos.
 HiperTiroidismo
2) Bocio multinodular hiperfuncionante
• Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano y afecta con más
frecuencia a las mujeres.
• Sobre un bocio multinodular antiguo, desarrolla hipertiroidismo de manera
larvada.
• El tiroides humano presenta una tendencia, que se acentúa con la edad, a la
formación de nódulos. La consecuencia final será un tiroides multinodular con
varios nodulos hiperfuncionantes ("calientes" en la gammagrafía) que alternan
con otros normofuncionantes o hipofuncionantes ("fríos" gammagráficamente).

3) Adenoma autónomo hiperfuncionante (adenoma tóxico)

• Ocurre SOLO en un 20% de los pacientes portadores de un adenoma tiroideo.
• La mayoría de los pacientes son de edad avanzada, sobretodo mujer.
• suelen ser de gran tamaño, con > 3 cm de diámetro.
• Se observa un nódulo único, que en la gammagrafía capta intensamente el
radiotrazador y se acompaña de una supresión casi total de la captación del
isótopo en el resto de la glándula
 HiperTiroidismo
4) El fenómeno Jod-Basedow
• La administración de yodo a pacientes que presentan nódulos con capacidad de
funcionamiento autónomo puede desencadenar también un hipertiroidismo.
*El yodo se encuentra en altas concentraciones en contrastes radiológicos orales o
intravenosos, en preparados expectorantes y en la amiodarona.
HipoTiroidismo HiperTiroidismo
Efecto del yodo Wollf Chaikoff Tipo 1: Job Basedow (hiperproducción)
Tipo 2: Tiroiditis destructiva (liberación)
Prevalencia 5-15% 2-10%
sexo mujeres hombres
Zona con yodo suficiente deficitario
Autoinmunidad si Tipo1: antecedentes de Graves o BMN
tiroidea Tipo2: sin antecedentes de enf tiroidea
Aparición 1º año de tto En cualquier momento
Tratamiento L-T4 Tipo1:antitiroideos y perclorato
Tipo2:suele ser asintomática y autolimitada.
Si grave: corticoides y contrastes yodados
Suspender No es Tipo1: Suspender, si es posible
amiodarona imprescindible Tipo2: Suspender, si es posible
Efectos del yodo sobre el tiroides:

• Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas (efecto Wolff-

Chaikoff). Este efecto dura poco tiempo porque existen fenómenos
escape
• Inhibe la liberación de hormonas tiroideas
• Inhibe la captación de yodo por el tiroides
• El yodo liberado de los contrastes yodados puede inhibir la
conversión periférica de T4 en T3
• Puede producir bocio normofuncionante o incluso hipotiroidismo
(mixedema por yodo) con la administración crónica en pacientes
con enfermedad autoinmunitaria del tiroides
• Administrado antes de la cirugía en la enfermedad de Graves,
produce una fibrosis de la glándula y disminuye la vascularización

• Puede producir tirotoxicosis (fenómeno de Jod-Basedow) en

pacientes predispuestos por bocio simple o bocio multinodular de
larga evolución
 HiperTiroidismo, clinica
 estado catabólico y aumento del tono simpático
 nerviosismo, debilidad, labilidad emocional, disminución del rendimiento,
 sudoración excesiva e intolerancia al calor.
 tránsito intestinal aumentado.
 El apetito está incrementado, pero paradójica pérdida de peso.
 arritmia como taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia
supraventricular.
*Sospechar ante paciente con fibrilación auricular resistente al tratamiento
digitálico a dosis convencionales.
*Puede producir insuficiencia cardíaca, sobre todo en ancianos.
*Empeoramiento de una cardiopatía isquémica preexistente
 La resorción del hueso excede a la formación, provocando hipercalciuria y,
ocasionalmente, hipercalcemia.
 debilidad, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, e hiperreflexia.
 A nivel cutáneo, cursa con prurito, mixedema pretibial (Graves), acropaquias,
alopecia y alteraciones del lecho ungueal (onicolisis), dermografismo.
 oligomenorrea. En los varones, impotencia.
 HiperTiroidismo, diagnóstico
1) Determinación de TSH. Es la prueba de laboratorio más importante.
2) Determinación de niveles séricos de hormonas tiroideas.
3) La gammagrafía tiroidea realizada con Tc99: Captación aumentada globalmente
4) TSI (Graves Basedow)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
a) Captación aumentada globalmente
• Enfermedad de Graves (debido a los TSI)
• Tumores productores de TSH (hipertiroidismo central)
• Tumores productores de hCG (semejanza estructural con la TSH)
b) Captación aumentada de manera localizada
• BMNT y adenoma tóxico
c) Hipertiroidismo con Captación disminuida
• - Tiroiditis (el tiroides no presenta hiperfunción, sino inflamación)
• - Fenómeno de Job-Basedow (el tiroides está saturado de yodo)
• - Tirotoxicosis facticia
• - Struma ovarii (el tejido tiroideo se localiza a nivel ovárico)
• - Metástasis funcionantes de carcinoma folicular (metástasis)
 HiperTiroidismo, tratamiento
1) antitiroideos de síntesis o tionamidas
Son: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo o PTU.
Mecanismo de acción: inhibir la síntesis de hormonas tiroideas.
*El PTU, además, posee una acción extratiroidea, inhibiendo parcialmente la
conversión periférica de T4 a T3 (inhibición de las desyodasas).
Además del efecto antitiroideo, estos fármacos tienen una acción
inmunomoduladora, reducen las concentraciones de los anticuerpos estimulantes
del tiroides (TSI) de la enfermedad de Graves.
Efectos adversos:
* Los más frecuentes, son el hipotiroidismo yatrógeno y las alteraciones cutáneas
(rash, eritrodermia),
* El más grave es la agranulocitosis (definida como una cifra de granulocitos <
500/mm3 ), en 1/500 pacientes. De aparición brusca, (recuentos leucocitarios
frecuentes no es útil). Suelen debutar con fiebre y dolor de garganta, por lo que
deben ser advertidos para que consulten en caso de aparición de estos síntomas.
*El PTU puede producir hepatitis fulminante.
2) beta bloqueantes como tratamiento coadyuvante del hipertiroidismo, ya que
producen una rápida mejoría de la sintomatología adrenérgica del cuadro
 HiperTiroidismo, tratamiento
3) El yoduro inorgánico
• limita su transporte en las células tiroideas y de inhibir la organificación,
impidiendo la síntesis de yodotirosinas (efecto Wolff- Chaikoff) y la liberación de
hormonas tiroideas.
• El principal inconveniente es la limitación de su acción, ya que se produce el
fenómeno de escape de la acción antitiroidea en el plazo de 1-2 semanas.
4) Los glucocorticoides en dosis altas también inhiben la conversión periférica de T4
a T3, así como la secreción hormonal tiroidea en pacientes con crisis tirotóxica.
• *En la oftalmopatía de Graves grave: dosis altas de prednisona en bolos iv.
5)Yodo radiactivo
• captado por las células tiroideas, donde la radiación produce un efecto de lesión
• La incidencia de hipotiroidismo yatrógeno es de un 10 - 20 % tras un año
• -Los pacientes tratados con 1-131 deben ser revisados de por vida.
Contraindicaciones.
• gestantes y durante la lactancia (anticoncepción > 6 meses)
• sospecha de malignidad tiroidea
• menor de 20 años.
 HiperTiroidismo, tratamiento
1) Enfermedad de Graves
• En Europa y en España, el tratamiento de primera elección son los antitiroideos,
*La forma de administración clásica consiste en dosis altas hasta alcanzar la
normofunción tiroidea y luego reducción progresiva que se mantendrá año y medio.
*Otros autores mantienen altas dosis de antitiroideos y para esto asocian
tratamiento con tiroxina para evitar un hipotiroidismo yatrógeno. es más cómoda.
• Tras un ciclo de tratamiento, < 50 % de los pacientes obtiene la remisión
completa
• En el caso de falta de control con antitiroideos o de recidiva, se realiza un
tratamiento ablativo (radioyodo o cirugía).
2) Bocio multinodular tóxico
• El tratamiento de elección es el radioyodo, alta probabilidad de normofunción
tiroidea
• *Cuando el BMN es normofuncionante, en lugar de tóxico, se realiza
seguimiento.
3) Adenoma tóxico
• El tratamiento de elección consiste en la administración de radioyodo,
 HiperTiroidismo, tratamiento
2) En embarazo,
• El fármaco de elección es el propiltiouracilo (PTU), ya que atraviesa la placenta
en cantidades mínimas.
• riesgo de hepatotoxicidad relacionado con el PTU.
• Si no se controla con fármacos antitiroideos, se indica cirugía en el segundo
trimestre de gestación.
• Durante la gestación, la enfermedad de Graves, como la mayoría de los
trastornos autoinmunitarios, tiende a remitir, y además, el objetivo terapéutico
es mantener los niveles de T4L en el rango superior de la normalidad.
• No se deben utilizar Beta-bloqueantes ni yoduro.
• El hipertiroidismo suele empeorar o recidivar después del parto.
• Los antitiroideos no están contraindicados durante la lactancia siempre que no se
empleen dosis muy elevadas porque los antitiroideos se secretan en la leche
humana.
 Tiroiditis
1) Tiroiditis aguda bacteriana (o piógena o supurativa)
• Se manifiesta por dolor, calor y tumefacción local, así como síntomas generales
de infección.
• El tratamiento consiste en el tratamiento antibiótico y el drenaje,
2) Tiroiditis subaguda viral (de Quervain o granulomatosa o de células gigantes)
• Esta entidad es muy probablemente de origen viral. Los síntomas de tiroiditis
suelen aparecer después de una infección de vías respiratorias altas y se
caracterizan por malestar general, febrícula y dolor, generalmente unilateral,
sobre el tiroides o referido hacia los oídos o la mandíbula.
• En la exploración, destaca una gran sensibilidad a la palpación del bocio nodular
Tres fases:
1º) T4 y T3 están elevadas, y TSH suprimida por liberación de las hormonas
intracelulares (no por síntesis nueva= no son útiles los antitiroideos de síntesis);
2º)A medida que se vacía la glándula de hormona, fase de hipotiroidismo.
3º)A lo largo de varios meses y se produce recuperación completa de la función
tiroidea, persistiendo un hipotiroidismo crónico en <5% de los casos.
Tratamiento: Antiinflamatorios y en casos graves: corticoides
 Tiroiditis
4) Tiroiditis linfocitaria crónica (de Hashimoto o bocio linfoide)
• Es un proceso inflamatorio crónico con factores autoinmunitarios.
• Aparece con más frecuencia en mujeres perimenopáusicas.
• El bocio asimétrico, de consistencia elástica y con aumento del lóbulo piramidal.
• Hipotiroidismo progresivo:
1º) La reserva tiroidea suele ser suficiente o mostrar un hipotiroidismo subclínico
2º) Conforme avanza la enfermedad, se desarrolla hipotiroidismo.
• Existen casi siempre títulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa.
• Tratamiento con L-T4 por hipotiroidismo y tendencia a crecer el bocio.
• Histológicamente= infiltración linfocitaria difusa del tiroides y algunas células
epiteliales con alteraciones oxífilas en el citoplasma.
• Puede asociar a otras enfermedades autoinmunes (anemia perniciosa, síndrome
de Sjógren, lupus, insuficiencia suprarrenal, etc.) y linfoma tiroideo.
• -El 10% de los pacientes presentan hipertiroidismo transitorio= Hashitoxicosis
• Esta fase de hipertiroidismo asociado a la tiroiditis de Hashimoto se trata con
beta bloqueantes. No se usa Iodo-131 ni cirugía porque esta fase es pasajera y
luego evolucionará a hipotiroidismo.
 Tiroiditis
Tiroiditis Causa Clinica Diagnóstico Tratamiento Evolución
Aguda bacterias Inflamacion local y fiebre Leucocitosis Ab No
HT normales Drenaje?
de Quervain Virus • Bocio doloroso y nodular -VSG aumentada, • AAS Crónica <5%
•Febrícula, hiperT -captación nula Corticoides
en gammagrafía, B-
-autoanticuerpos bloqueantes
(-)
Linfocitaria Autoinmune • Bocio no doloroso, -VSG normal, • B- Crónica
subaguda Espontánea hipertiroidismo -captación nula bloqueantes -esporádica 20%
Postparto • Posible hipotiroidismo en gammagrafía, • Levotiroxina -postparto 50%
transitorio -títulos bajos de Repite 70% otros
*Asociacion con DM-1 antiperoxidasa embarazos

Linfocitaria Autoinmune • Bocio indoloro, Ac L-T4 Cronica para “siempre”

cronica hipotiroidismo antiperoxidasa Puede asociarse a otras
• A veces hipertiroidismo enf autoinmunes
inicial autolimitado
(Hashitoxicosis)
Fibrosante Idiopatica • Bocio muy duro, Captación nula Sintomatico: Crónica.
de Riedel síntomas de compresión en gammagrafía, -Si hipoT: L-T4 Puede asociarse a otras
cervical anticuerpos +/- -Si fibrosis
• Hipotiroidismo 25% compresion:
Q
 Carcinoma de tiroides
• En los nodulos únicos, la incidencia de carcinoma tiroideo puede ser del 5%
• En los bocios multinodulares es igualmente del 5% por cada nodulo individual.
1) Carcinoma papilar
• Es el tumor tiroideo más frecuente (70%) y de mejor pronóstico;
• Relacionado con la radiación craneocervical durante la infancia.
• Es un nódulo de crecimiento lento que se propaga a través de la cápsula tiroidea hacia
estructuras vecinas del cuello, sobre todo ganglios linfáticos,
• Anatomopatológia: se caracteriza por la presencia de papilas recubiertas de células
atípicas. Es rara, pero diagnóstica, la presencia de microcalcificaciones en grano de
arena o cuerpos de psamoma, y siempre existen asociados elementos foliculares.

2) Carcinoma folicular
• Es el 15-20% de los tumores tiroideos.
• Tendencia a presentarse en sujetos de edad avanzada.
• Anatomopatológia: se asemeja al epitelio tiroideo normal, es encapsulado y sólo se
diferencia del adenoma folicular benigno en la presencia de invasión de la cápsula o
vascular.
• El carcinoma folicular se propaga rápidamente por vía hemática y el paciente puede
presentar metástasis en pulmón, hueso (osteolíticas) o sistema nervioso central.
• Las metástasis pueden llegar a producir hiperfunción tiroidea (aunque esto es raro).
 Carcinoma de tiroides
3) Carcinoma anaplásico
• Es el 5% de los cánceres tiroideos.
• -Aparición en la sexta-séptima década de la vida,.
• Es de crecimiento rápido, invade y comprime estructuras vecinas y puede ulcerar la piel.
• A pesar de la cirugía radical, el pronóstico muy desfavorable, supervivencia de meses.
• No es útil en su tratamiento el Iodo-131, pues no lo capta.
• Puede confundirse con un linfoma o un sarcoma.

4) Carcinoma medular de tiroides

• Se origina sobre las células C parafoliculares
• Produce calcitonina. Sirve de marcador tumoral para detectar enfermedad residual
después del tratamiento. Puede producir otra serie de péptidos (ACTH, CRH, CEA, etc.)
• Anatomía patológica: se caracteriza por acúmulos de células C junto con sustancia
amiloide. La presencia de tejido amiloideo en una histología del tiroides siempre debe
hacernos pensar en el carcinoma medular de tiroides
• El tratamiento de elección es la cirugía (tiroidectomía total con linfadenectomía central
de rutina) siempre descartando previamente la presencia de feocromocitoma
• La radiación externa y la quimioterapia tienen un papel paliativo en el tratamiento de la
enfermedad residual.
 Carcinoma de tiroides
4) Carcinoma medular de tiroides
Puede presentarse:
a)en el 80% de los casos es esporádico,
b)familiar asociado a MEN tipo 2A
c)familiar asociado a MEN tipo 2B,
d)familiar sin otros tumores asociados

*Los familiares (los tres)

• son el 20% de los medulares
• más frecuentemente multicéntricos
• es por mutaciones en el protoncogén-RET (permite el diagnóstico precoz en los
familiares del paciente)
• Siempre que se sospecha un carcinoma medular de tiroides, se debe descartar la
coexistencia de feocromocitoma, porque primero se debe intervenir el feocromocitoma
con una preparación especial.
*Los esporádicos:
• la máxima incidencia se da entre la sexta y séptima década de la vida,
• suelen existir adenopatías en el momento del diagnóstico,
• tiene tendencia a calcificarse
• puede producir metástasis a distancia en pulmón, hígado, hueso y SNC
 Carcinoma de tiroides: tratamiento
1) Cirugía
2) Radioyodo. Después del tratamiento quirúrgico inicial, ablación de los restos tiroideos
con Iodo-131 sin tratamiento supresor de L-T4 o bajo estímulo con rhTSH.
• Siempre que en un rastreo se demuestren zonas que captan el isótopo, se debe
administrar una dosis ablativa de radioyodo (100-200 mCi).
• ** Recientemente se ha demostrado beneficio de ciertos quimioterápicos (inhibidores
de las tirosina quinasas) en el tratamiento de los carcinomas del epitelio tiroideo
(papilar, folicular y anaplásico) refractarios a las terapias clásicas.
3) Tratamiento supresor con L-T4 tras cirugía
• En dosis suprafisiológicas con el objetivo de mantener TSH suprimida.

Seguimiento del carcinoma de tiroides.

1) Determinación de tiroglobulina basal o tras estímulo con rhTSH
2) determinar anticuerpos antitiroglobulina, reduce falsamente las cifras de tiroglobulina.
3) Rastreo con I-131: se suspende L-T4 cuatro a seis semanas antes, para TSH elevada .
• Existe también la posibilidad de administrar TSH humana recombinante (rhTSH) sin
suspender el tratamiento supresor
4) En los pacientes con carcinoma folicular por la tendencia a metastatizar en hueso y
pulmón, se debe realizar Rx de tórax anual.
 Papilar Folicular Medular Anaplasico Linfoma
Epidemiologia • Dos picos: • Edad avanzada • Esporádico • 6a - 7a década • Mujeres 55-75 años
2a - 3 a década y • 15-20% tumores del • MEN2A • 5% tumores del • 5% de todos los
edad media epitelio folicular • MEN2B epitelio tumores
• el 70 % tumores del • Familiar no MEN folicular tiroideos
epitelio folicular • Relación con
• Relación con tiroiditis
radiación Hashimoto y Ac
en la infancia antiperoxidasa
Celularidad Epitelio folicular Epitelio folicular Celulas C Epitelio folicular Linfocitos B
parafoliculares
Anatomia patológica • Papilas con células y La invasión vascular y • Acumulo de células • Células gigantes Linfoma B difuso de
elementos foliculares de la cápsula lo C con sustancia y fusiformes células
• Calcificaciones en diferencia del amiloide • Difícil de diferenciar grandes
"granos de arena" o adenoma folicular • Multicéntrico en de linfomas o
cuerpos de psamoma benigno formas familiares sarcomas
(típicas pero raras)

Crecimiento y Crecimiento lento con Crecimiento lento Adenopatías Crecimiento rápido

diseminación invasión de pero calcificadas con gran invasión
estructuras diseminación y metástasis a SNC y local,
vecinas y hemática hueso ulcerando la piel
diseminación precoz, con
linfática metástasis
a pulmón, hueso y
SNC
Marcador plasmático Tiroglobulina Tiroglobulina calcitonina

Capta I-131 si si no no no
Pronóstico Bueno, el mejor Peor. Malo Supervivencia de variable
Subtipo Hurthle meses