ASCITIS
Definición
Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.
Etiología
La causa más frecuente es la CIRROSIS. Se clasifican según su patogenia:
Hipertensión portal
o Cirrosis
o Hepatitis alcohólica
o Insuficiencia hepática aguda
o Enfermedad venooclusiva hepática como Sd de Budd Chiari
o IC
o Pericarditis constrictiva
Hipoalbuminemia
o Síndrome nefrótico
o Enteropatía perdedora de proteínas
o Desnutrición severa
Enfermedad peritoneal
o Ascitis maligna (Ca de ovario, mesotelioma, Adenocarcinomas en general)
o Peritonitis infecciosa (TBC, Micotica)
o Peritonitis granulomatosa por Amiloidosis
Otras
o Ascitis quilosa → Por daños de vasos linfáticos intraabdominales.
o Ascitis pancreática o biliar
o Mixedema (hipotiroidismo)
Patogenia
Fundamentalmente por 3 cosas:
Hipertensión sinusoidal
Percolación de la linfa hepática hacia la cavidad peritoneal
Vasodilatación esplácnica y circulación hiperdinamica
Manifestaciones clínicas
Distensión abdominal progresiva que puede ser indolora o asociarse a malestar abdominal. También pueden
relatar aumento de peso, dificultad para respirar, saciedad temprana y disnea como resultado del aumento
de la presión intraabdominal.
Pérdida de la matidez hepática + signo del tempano (hielo de fernet)
Matidez que cambia de posición con los decúbitos laterales. En decúbito tiene forma de U con concavidad
hacia arriba → Indica 1,5 a 3 L
Onda ascítica → Indica unos 10 L
Grados
1. Detectable solo con ecografía
2. Distensión simétrica moderada del abdomen
3. Distensión abdominal marcada
Clasificación en +1 a +4
1. +1: mínimo y apenas detectable
2. +2 moderado
3. +3 masivo, pero no tenso
4. +4 masivo y tenso
Imágenes
TC → Fluido de baja atenuación y que flota libremente SIN tabiques ni material sólido.
Eco → Líquido anecoico
Paracentesis
Debemos evaluar inicialmente
Apariencia → Claro, sanguinoliento, turbio, lechoso.
o Claro: cirrosis
o Turbio: infección
o Lechoso: TAG mayor de 200 mg/dL. Ascitis quilosa
o Sanguinolento: punción traumática vs malignidad
o Marrón melaza: concentraciones altas de bilirrubina, perforación de vía biliar.
Determinación del gradiente de albúmina suero/ascitis (GASLA)
o MAYOR a 1,1 gr/dL → HTP
o MENOR a 1,1 gr/dL → NO tiene HTP
Recuento celular y diferencial
o MAYOR a 250 PMN → Infección
o MENOR a 250 PMN → No infección
Concentración de proteína total
o MAYOR a 2,5 mg / dL → IC y NEFRÓTICO
o MENOR a 2,5 mg / dL → CIRROSIS
o A su vez, junto con la glucosa y la LDH, forman los 3 criterios para presumir una infección por
perforación de víscera abdominal:
Proteína total MAYOR a 1 gr / dL
Glucosa MENOR a 50 mg / dL
LDH mayor al limite superior normal del plasma
Según la sospecha, solicitar:
Tinción GRAM
Cultivo microbiológico
Tinción Zielh – Neelsen, cultivo de micobacterias y actividad de adenosina desaminasa (enzima que degrada
las purinas y es necesaria para la maduración de las células linfoides).
Glucosa (malignidad, infección o perforación intestinal) → Las bacterias y las células neoplásicas consumen
glucosa
LDH (igual)
TAG (ascitis quilosa)
Amilasa → En pancreatitis y perforación abdominal
Los 4 tubos a recolectar serían, un físico-químico (proteinas, albumina, amilasa, ldh, leuco, hematíes, glucosa, etc),
un anatomopatológico (H/E y frotis), un bacteriológico (Gram y cultivo) y uno para BAAR (Zielh Neelsen y cultivo)
Abordaje terapéutico
Objetivos
1. Mejoría sintomática → Menores molestas abdominales y disnea, mayor movilidad
2. A menor líquido, mayor concentración de opsoninas y mayor protección contra la PBE
3. Reducción del riesgo de celulitis y formación de hernias de pared abdominal o rotura diafragmática e
hidrotórax hepático).
4. Menor energía gastada en calentar el líquido ascítico.
Pilares del tratamiento
Manejo de la enfermedad hepática subyacente → Abstinencia de alcohol y tratamiento antiviral según
corresponda. Azatioprina o glucocorticoides en hepatitis autoinmunes
Precaución con medicamentos:
o IECA / ARA → La PA disminuye en pacientes con cirrosis. Estos fármacos la reducen aún más,
disminuyendo la perfusión renal y la TFG con la consiguiente activación del SRAA. Esto conduce a
niveles elevados de vasoconstrictores como vasopresina, angiotensina y aldosterona → Mayor
retención de líquido ascítico. A su vez, la PA esta directamente relacionada con la supervivencia.
o Propanolol → Reduce la PA y hace que el líquido sea mas resistente a los diuréticos. En caso de
profilaxis para hemorragia varicosa, el umbral para su interrupción es TA 90/60 mmHg
o AINE → Al inhibir la síntesis de PG renales, producen vasoconstricción renal, una menor respuesta a
diuréticos y una posible IRA.
o Corticoides → Retienen agua y sodio
Restricción de sodio → Máximo 2000mg
Diuréticos
o Furosemida 20 mg EV o VO c/12hs pudiéndose aumentar hasta 400 mg por día si es necesario.
o Espironolactona 50 mg EV o VO c/12hs, pudiéndose aumentar hasta 160 mg si es necesario.
Como alternativa a la espiro, se puede usar esplerenona o amilorida.
Lo óptimo sería empezar con 40F/100E, aumentar a 80F/200E, luego 120F/300E y máximo
160F/400E.
o ¿Cómo evalúo la respuesta al tratamiento diurético?
Si disminuye 0,5kg/día si solo tiene ascitis o 1kg/día si también tiene edemas.
Si aumenta el Na+ urinario en 24hs.
Paracentesis en
o Ascitis refractaria a diuréticos
o Ascitis a tensión → Tanto líquido que perjudica el descenso diagragmático.
o Siempre debe realizarse con expansor de volumen (Albumina) para evitar la reducción del volumen
arterial (hasta 4 L se pueden extraer de forma segura).
o Se administran 8gr /L de líquido extraído → ½ de inmediato y ½ en 2 – 4 hs más tarde.