UNIDAD 1:

Síndrome de la primera neurona motora o síndrome piramidal:

Existen 2 sistemas:

1. Sistema Piramidal: Vía motora descendente PRINCIPAL y de movimientos voluntarios.

2. Sistema Extra piramidal: Vía para coordinar el movimiento voluntario de la vía piramidal.

Sistema piramidal:

1 Sinapsis, en el área 4, si hay alteración o lesión puede generar TEC, ACV, EM. En cuanto a la
clínica presentara HIPERTONO, HIPERREFLEXIA Y DEBILIDAD MUSCULAR.

2 Sinapsis, en la medula, si hay lesión puede generar HERNIA DE DISCO, PARALISIS

BRONQUIAL OBSTETRICA. En cuanto a la clínica, presentará HIPOTONO,
HIPOREFLEXIA, DEBILIDAD MUSCULAR.
Etiologia:
Las causas pueden ser:

 Congénita.
 Adquiridas: Como TEC, Hemorragias por ruptura arterial (hipertensión, arteriosclerosis,
aneurismas) Lesiones compresivas (tumores, granulomas, meningoencefalitis)
Manifestaciones clínicas:
De la motilidad voluntaria: Parálisis
Paresias.
Del tono muscular: Hipotonía
Hipertonía (especialmente)
De la motilidad refleja: Profundas Hiperreflexia
Arreflexia
Superficiales Aparición de reflejos patológicos.
Anormales
De la motilidad involuntaria o Clonus: Serie de contracciones rítmicas e
asociada: involuntarias de un músculo
Sincinesias: Movimiento muscular involuntario y
superfluo que acompaña a otro voluntario.

Hemiplejia y hemiparesia:

Consisten en la perdida de la motilidad voluntaria, total o parcial, en una mitad del cuerpo.

La hemiplejia puede instalarse de manera súbita o gradual. En el primer caso, puede estar
acompañada por coma, y se produce “ictus apoplético” (ictus= súbito, apoplejía pérdida de
conciencia por lesión cerebral). Pero, si el inicio es gradual, el cuadro puede ser procedido
por mareos, vértigo, cefalea, parestesias, trastornos del sueño o cambios de conducta.
La hemiplejia puede ser:

1. H. en el paciente en coma.

En la cabeza:

 Facies asimétricas, elevación de la mejilla, y parálisis del musculo buccinador.

 Desviación conjugada de la cabeza y de los ojos hacia el lado de la lesión (en sentido
contrario a la parálisis)
 Miosis del lado paralizado por compromiso de fibras del simpático.
 Ausencia del reflejo corneo palpebral del lado de la parálisis.
En los MM:
 Al elevar los miembros y dejarlos caer, lo hacen más
abruptamente los lados paralizados.
 Reflejos profundos pueden faltar
 Puede obtenerse un signo de Babinki bilateral.

2. H. fláccida.

 Hemiplejia facioraquiocrural completa con hipotonía muscular o flaccidez.

 El P no puede abrir u ocluir el ojo del lado afectado.
 Están abolidos los reflejos.
 En el lado paralizado existe el signo de Bubinski.

3. H. espástica.

De manera lenta y gradual la hemiplejia

flácida se transforma en hemiplejia
espástica.

 H. del lado paralizado con hipertonía

muscular que puede producir
contractura.
 Actitud de flexión en MMSS y extensión
en MMII
 Marcha guadaña.
 Hiperreflexia profunda
 Arreflexia superficial
 Clonus de pie y de rotula.
 Sincinesias: movimientos involuntarios del lado de la parálisis asociados con la realización
de movimientos voluntarios en el lado sano.

Las HEMIPLEJIAS a su vez pueden ser:

H. DIRECTAS: H. ALTERNAS
Son aquellas en las que todas las áreas En las que existen áreas paralizadas en
paralizadas se encuentran en la misma ambos hemicuerpos, la lesión se encuentra
mitad del cuerpo. Por lesión a nivel de uno a la altura del tallo cerebral. Generando
de los hemisferios cerebrales, afectando la compromiso homolateral.
vía piramidal antes de su decusación.
Comprometiendo territorios facial,
braquial y crural del lado puesto.
Paraplejia o paraparesia:

Se trata del compromiso de la motilidad de dos regiones simétricas del cuerpo. Cuando el
compromiso es en los MMSS se lo denomina como “diplejía braquial”

Las causas son:

 Enfermedades de la medula espinal con compromiso medular secundario.

Los signos son:

 Paraplejia o paraparesia
 Hipertonía (fase de flaccidez)
 Actitud de los mmii en extensión.

Cuadriplejia o cuadriparesia:

Consiste en la afectación motora de los 4 MM

Monoplejia o monoparesia:

Es el trastorno de la motilidad de un solo miembro que puede ser braquial o crural.

 Radiología simple de cráneo o columna

 Tomografía computarizada
 Resonancia magnética.
 Examenes del LCE.
 Electroencefalograma.

Sindrome de la segunda motora:

Tiene dos formas posibles:

 Lesion sobre los Lesion sobre algun
nucleos de origen: punto del:
• De la segunda neurona a • Trayecto de las fibras que
nivel del tallo cerebral o conforman la vía motora.
de la medula. • Como paralisis
• Se habla como paralisis Infranuclear
nuclear.

Paraplejia o paraparesia:

Se trata de una parálisis fláccida cuya causa puede asentar a nivel de la ME o del N.
periférico, dando lugar en las llamaras paraplejias fláccidas medulares.

Le lesión asienta en el cuerpo de la segunda motoneurona a

nivel de las astas medulares anteriores. Causado por poliomielitis, y demás.

El inicio suele ser rápido, y con los signos del síndrome de segunda neurona.

 Signos de piramidalismos, que al principio pueden faltar como Babinski

 Anestesia total hasta el nivel de lesión.

La lesión puede asentar en las raíces del nervio periférico

o en el propio nervio.

El inicio suele ser lento

 Parestesias y dolores
 Dolor a la compresión
 Trastornos en la sensibilidad
 Ausencia de trastornos esfinterianos.
 Parálisis incompleta.

Monoplejia monoparesia:

Causas: compresiones nerviosas por tumores, traumatismos, procesos

inflamatorios.
 COMA (1432)
Se entiende por coma a la alteración externa del estado de vigilia y del contenido de la
conciencia.
ETIOPATOGENIA:
El contenido de la conciencia se localiza a nivel cortical, donde se integran los diversos
estímulos sensitivos que permiten la comprensión del yo y del entorno.

El estado de vigilia esta mediado por el sistema activador reticular ascendente SARA,
localizado en el tronco encefálico (se extiende desde el bulbo raquíde o hasta le tálamo).
Después de alcanzar el tálamo, se proyecta de manera difusa en la
corteza, comportándose como un interruptor de on-off para el arribo
de estímulos sensitivos a la corteza.

Para un funcionamiento normal debe haber una interacción continua

entre la corteza cerebral y el SARA del tronco encefálico.

DIAGNOSTICO;

 Forma de inicio brusca o progresiva

 Sintomatología neurológica previa: cefalea, y epilepsia.
 Antecedentes: diabetes, alcoholismo, hipertensión arterial. Cardiopatías, vasculopatías,
trastornos psiquiátricos-
 Ingesta de fármacos o estupefacientes.
 Relacion con toxicos industriales
 Traumatismos craneales.
 CEFALEAS (1227)
Se refiere a todos aquellos dolores que se localizan en la cabeza.

FISIOPATOLOGIA:

Las estructuras del cráneo sensibles al dolor son los siguientes:

 piel y tejido celular subcutáneo.

 Músculos
 Periostio craneal: vasos meníngeos, duramadre.

Junto con la migraña, es el tipo de cefalea más frecuente. No tiene carácter

hereditario, predomina en las mujeres y se presenta en cualquier edad. Se percibe en
“banda o casco”. La intensidad no interfiere con las actividades del paciente. Empeora
con el transcurso del dia, la fatiga y el estrés. Se alivia con el reposo y con analgésicos.

Son trastornos de etiología vascular que pueden aparecer en cualquier etapa de la

vida, la migraña se presenta con episodios de 1 a 4 cefaleas por mes. Suele
afectar a mujeres con antecedentes familiares. Es un dolor pulsátil, localizado.
Su duración varia de 4 a 72 horas, desaparece cuando el paciente conciliar el
sueño. La intensidad si impide las actividades normales.
Su causa estaría relacionada con un fenómeno vascular por liberaciones de
histamina. Es menos frecuente y afecta a los varones jóvenes con
antecedentes familiares. Las cefaleas que presentan en crisis agrupadas
durantes 4 a 8 semanas. El dolor tiene a menudo un horario preferente.

Mielomeningocele (1330),
Este sindrome puede concebirse como integrado por tres elementos:

 Un síndrome de hipertensión endocraneana de intensidad variable

 Alteraciones del LEC
 Manifestaciones fependientes de la irritación de las estructuras del SN.

ETIOLOGIA:
 Inflamatoria No iflamatoria

Bacterianas Hemorragicas

virales Neoplasicas

parasitarias

micoticas

Manifestaciones clínicas:

 Cefaleas; ser leve y persistente pero no aguda, su

gran intensidad puede hacer que el paciente
exprese el dolor con gritos. Suele afectar la
cabeza en forma generalizada.
 Contracturas musculares: referir como dolores
en el dorso o raquialgias, constituyen el hallazgo
más importante del examen físico.
Pueden manifestarse:
 Vómitos
 Convulsiones
 Hiperestesia cutánea o muscular
 Fiebre.

Traumatismo encéfalo craneano (TEC).

 es la agresion de las cubiertas y contenido del craneo, por un traumatismo o injuria fisica
con deterioro funcional producido por la trasmisiòn abrupta de energia cinètica.
 alteración funcional y/o estructural del encefalo producto de una energía ejercida directa
o indirectamente sobre él.

 se acompaña de aumento de la pic y puede tener alteraciones en las imágenes (rx, tac, rnm,
angio, etc)
 fenomeno evolutivo, por lo cual su manejo debe enfocarse a la etapa en que lo atendemos.
 Pueden ser:
DIRECTO: INDIRECTO:
Cuando se produce por una herida de bala o Cuando se produce por vectores de fuerza,
arma blanca. que, aplicados sobre el cuerpo, aceleran o
desaceleran el cráneo y la columna mas alla
de sus limites.

TIPO DE LESION:

Primarias Secundarias

• Son las que se producen en el • Se originan debido a las

momento del impacto consecuencias locales (edema,
• compresion, deformacion, hemorragia, vasoespasmos)
contunsion y/o laceracion • y sistematicas (hipoxia, hipoxica, e
isquemica) de la lesion primaria que
producen mayor daño

Se debe evaluar en un primer momento:

 Pupilas isocoricas reactivas simétricas, que nos ayuda a detectar complicaciones

intracraneales.
 Se evalúa el tamaño, forma y reactividad a la luz.
La evaluación del tamaño pupilar:

TAC: Tomografía Axial Computarizada. Tener en cuenta:

1. Simetría
2. Desplazamiento de la línea media
3. Espacio subaracnoideo
4. Sistema de ventrículo.
 HEMATOMA SUBDURAL: HEMATOMA EPIDURAL:
Espacio entre duramadre y aracnoides Espacio entre duramadre y hueso
Forma de medialuna Forma biconvexa.
Hematoma de contenido venoso. Hematoma de contenido arterial (art. Meníngea
media)

hipertensivo endocraneano, cerebeloso y vestibular (1325).

Conjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento de la presión del líquido

cefalorraquídeo dentro de la cavidad craneal.

Las causas más frecuentes se dividen en 3 grupos:

 Lesiones expansivas de crecimiento rápido: tumores, abcesos, granulomas quistes,

hemorragias del encefalo.
 Afecciones con obstrucción del flujo del LCR.
 Enfermedades con congestión venosa cerebral
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Cefalea es la mas frecuente
Cuando la presión endocraneana se eleva de manera estable, la cefalea asquiere sus rasgos
característicos:
 Es intensa y persistente
 Tiene carácter gravativo
 Es Holocefálico
 Es continua y pulsátil
 Se exagera con los cambios de decúbito o posición o rotación de cabeza.
 No se alivia con analgésicos
 Es más intensa en adultos que en niños
 Suele aliviar temporariamente.
 Edema de papila, es el hallazgo más importante:
1. Existe hiperemia, la papila es rojiza.
2. Los bordes dela papila se esfuman
 HUESO BLANCO AIRE NEGRO
RX RADIOPACO RADIOLUCIDO
TAC HIPERDENSO HIPODENSO
RM HIPERINTENSO HIPOINTENSO
 Clasificación de TEC:

Según la escala de coma de Glasgow:

 TRAUMATISMO LEVE: 14-15

 TRAUMATISMOS MODERADO: 9-13
 TRAUMATISMO GRAVE: =/-8

Se afecta la primer motoneurona:

IMPACTO Aumento de PIC por la Amortiguada por el Si la fuerza del choque es

cráneo y el LCR demasiado fuerte
onda de choque

El T.E sufre “badajo de campana”

Conclusion o conmoción (paciente Disfución del SARA
una tracción con elongación.
confundido) Amnesia retrograda.

Si la energía del trauma es mayor con lesión anatómica del T.E: Genera , pero
sin lesión/laceración anatómica.

Si hay rupturas de vasos se produce HEMATOMAS: generando .

Secuelas del TEC:

 Trastornos psíquicos (63%9
 Síndrome posconmocial: mareos, cefalea, irritabilidad, y depresión (16%).
 Déficit focal motor (15%)
 Epilepsia (3-5%)

UNIDAD II

ACV:

Es un accidente cerebro vascular, donde se interrumpe el flujo sanguíneo cerebral.

 TERCERA causa de muerte en el mundo

 PRIMERA causa de discapacidad en el mundo

Puede ser:
 Isquemico: Hemorragico:

Comienzo lento, con mas secuelas. Comienzo brusco, con menos secuelas.

A causa de alteroesclerosis (trombo-

Por arteria bloqueada, que se rompe.
embolo)
Aumento de FS (en el día) con hipertensión: si es crónica,
puede provocar debilidad en las paredes vasculares, y
puede generar ruptura.

En la clínica se produce:

1. Ruptura arterial
2. Hematoma que provoca presión hacia otras
estructuras cerebrales.

FISIOPATOLOGÍA:

 ZONA ROJA: O foco necrótico, zona afectada por la isquemia, se pueden distinguir 2 áreas:
1. Área de penumbra: Rodea el centro, son neuronas no necrosadas. En las primeras horas,
debe ser de atención, para disminuir el área de penumbra (de lo contrario lesiona a las demás
neuronas).
2. Área central.
FACTORES DE RIESGOS:
Hta- obesidad- colesterol- sedentarismo- enf. Vasculares- tabaquismo- alcoholismo-
sedentarismo- drogas- estrés.

ACV ISQUEMICO:

AIT (Accidente Isquémico Transitorio) • El déficit revierte en 24 hs sin secuelas ni

imágenes
Déficit neurológico isquémico reversible (RNID) • El déficit dura más de 24 hs, pero
lo síntomas desaparecen en un plazo menor de 4 semana
Infarto con déficit neurológico transitorio, con tendencia a la mejoría o
secuela mínima • Lesión isquémica focal que deja poca secuela por localización. Curso
regresivo de la enfermedad que al cabo de tres semanas recupera más del 80%
Accidente Cerebrovascular en evolución o Ataque Progresivo • El cuadro Clínico
del paciente empeora, o aparece alguna manifestación clínica nueva entre las 24 y 48 horas.
Accidente Cerebrovascular Completo o establecido. • Cuando el cuadro desde el inicio
no evoluciona, y el déficit se mantiene sin modificar por más de tres semanas desde su
instauración. Deja secuela.

SEGÚN EL TERRITORIO:
 Enf. De grandes vasos: Zona arterias precerebral, por causa: Ateroesclerosis
 Enf. Vasos circunferenciales: Zona del cerebro. Cuasa: embolo cardiaco.
 Enf. Vasos penetrantes: infardo de pequeños tamaños que irrigan de estructuras profundas
del cerebro: Infartos [Link]: HTA.

ACV HEMORRAGICO:

Provocado por un ANEURISMA (ruptura de vaso, por HTA). Se produce en las bifurcaciones
o cayados, ya que los mismos esta pensados para la disminución del FS.

SEGÚN EL TERRITORIO AFECTADO:

 Deficit en los MMII: ACV ISQUEMICO en las Art. Cerebral anterior.
 Deficit en los MMSS: “ “ en la art. Cerebral media.

En el ACV la secuela motora más frecuente es la Hemiplejía faciobraquiocrural contralateral.

 Afasia de expresión  Afasia de comprensión

 Disartria
 Apraxia orolinguofacial

 En los primeros días o semanas los músculos están fláccidos con reflejos presentes
disminuidos, presentes o levemente aumentados. Lentamente aparece espasticidad y los
reflejos se exageran. El miembro superior adopta una postura en flexión, adducción y
pronación, el miembro inferior en extensión y aducción.

Sistema extrapiramidal:
Su función es intervenir en el control de los movimientos tono y equilibrio musculares, como
también movimientos automáticos y asociados.
 Núcleos motores:
1. Cuerpo estriado
2. g. palido
3. n. subtalamico.
4. Sustancia negra.
 Núcleos integradores:
1. Tálamo
2. Cerebelo

Junto a los núcleos motores y centros de

integración hay fascículos que pertenecen a este
sistema. Existe un fascículo que una el putamen
con la sustancia negra: VIA NIGROESTRIADA.
Vía por la que se libera dopamina.

UNIDAD III.
Lesion de nervios perifericos:

Mononeuropatia o mononeuritis: Lesion del nervio de manera aislada, asimétrica: Ej; lesión
nervio cubital.
Mononuritis multiples: dos o mas nervios afectados de manera simétrica.
Polineuritis: dos o mas nervios afectados, simétricos y distales (guillan barre, diabética,
alcohólica)

CLASIFICACION:
EVOLUACION:
 Aguda: diesmilizante
 Subagudas: diesmilizante
 Crónicas: axonales
FORMA CLINICA:
COMPROMISO:

Lesión primaria en el axón, regeneración más lenta.

EMG: Velocidad normal, amplitudes reducidas.
Lesión primaria en la mielina y secundaria en el axon, es desmilinizante.
Regeneración más rápida.
EMG. Velocidad de conducción reducida, amplitud normal
DAÑO:

 Neuropraxia; alteración en mielina, es menos grave, su recuperación es completa.

 Axonotmesis: lesión genera una interrupción axonal pero deja indemnes a los tubos
endoneurales.
 Neurotmesis: interrupción completa de los axones y del tejido conectivo.

¿QUÉ CAMBIOS SE PRODUCE ANTE UNA LESION NERVIOSA?

AXON INDEMNE: Degeneracion primeria o segmentaria: Destrucción localizada en la vaina
e hinchazón o engrosamiento del axón. Se produce rápidamente la regeneración nerviosa.
Disminuye el engrosamiento inicial y comienza la reabsorción de los restos de mielina.
AXON LESIONADO: Degeneración secundaria o walleriana: proceso anatomo-patologico,
luego de una lesión de un axón. Se cumple en todos los casos con regularidad.

POLINEURITIS:
 NPT alcohólica:
 Axonal, simétrica, sensitivo-motora (+ sensitivo).
 Causa frecuente de npt periférica.
 Niveles altos de alcohol en sangre causando neurotoxicidad.
 Inicialmente dolor, y desistesias distals.
 Tardíamente cambios en la piel, debilidad y arreglexia.

“ diabética:

 Axonal, causa mas frecuente en DBT.

 50-60% de los pacientes diabetios desarrollan un tipo de PNP (mayormente en DBT tipo 1)
 Presentacion clinca variable:

“ paciente critico: axonal

En pacientes sepsis y falla multisistemactica.
Por el fenómeno inmunológico, se atacan el nervio y desarrollna una pnp predominantemente
axonal motora.
es una degeneración axonal primaria de fibras motrices y sensitivas que se acompaña de
degeneración de las fibras musculares como resultado de la denervación aguda que sufren
dichas fibras del músculo estriado
Guillan barre: desmielinizante.

Poli neuropatía dismilinizante inflamatoria aguda de origen inmunológico y de presión rápida.

(más que nada motora)

EPIDEMIOLOGIA: Cualquier edad más que nada adultos, sexo masculino.

ETIOLOGIA:

 Infección viral: siendo el factor precursor que genera una respuesta autoinmune cruzada
(entre el agente infeccioso y en mielina). Esto genera una destrucción de mielina
y sus axones, con alteraciones en las señales
eléctricas al cerebrelo: Provocando:
1. Los musculoso no responden a la orden del cerebro.
2. Cerebro recibe menos señales, sensoriales y sensitivos.

SINTOMAS TIPICOS:
◊ “Parestesias en guante y calcentin”
◊ Debilidad muscular: comienza en los pies, y peirnas y progresa hacia arriba hasra los brazos
y cabeza.
◊ Puede empeorar entre las 2 y 47 hs.
◊ Sindrome Miller Fisher: variante donde puede comenzar en brazos y progresar hacia abajo.

SINTOMAS ADICIONALES:
1. Vision borrosa
2. Dificultar para mover los musculos de la
cara.
SINTOMAS EMERGENIA:
 Dificultad para deglutir
 Babeo
 Dificultar respiratoria
 Ausencia de la respuesta
 Complicaciones intestinales y cardiacas.

CRITERIOS DIAGNOSTICO:
Se requiere:

 Debilidad progresiva
 Arreflexia
 Curso de la enfermedad mayor a 4 semanas
 Exclusión de otros casos.

¿CUÁL ES LA EVOLUACION Y PRONOSTICO?

Tratamiento:

 Cuidados del paciente

 Rehabilitación

Pronosticos:

 Aproximadamente el 80% se recupera completamente.

 El 25% - 10% se recupera con invalides severa
 La muerte sobrevive en el 4%

MIOPATIAS:

Enfermedad muscular, donde el síntoma característico es la debilidad muscular. Afecta al

musculo estriado.

Las distrofias musculares son miopatías causadas por un distubo en la sitnesis de una pr-
estructural distrofina.

Datos clínicos de las enfermedades miopaticas:

 Debilidad muscular e hipotonía.
 Dificultad para subir escaleras, correr, levantarse de la silla-
 Marcha de pato (con inclinación de pelvis)
 Recurvatum (curvacion) de rodilla y escapulasaladas
 Facies miopatica: hipotonía, labios tumefactos, diplopía, disfagia.
 Atrofia muscular, ausencia de distrofina.
 Contracturas musculares
 Calambres musculares, mialgias.
 Miotomas (el musculo no se relaja) y rigidez musculas, mioquimias (contracciones
espontaneas).

CLASIFICACION DE MIPATIAS:
1. Distrofia de duchenne: ligada al cromosoma X
2. Distrofia de Becker: ligada al cromosoma X
3. Distrofia facioescapulahumeral: autosómica dominante
4. Distrofia de la cintura: autosómica recesiva
5. Distrofia oculofaringea: autosómica dominante.
6. Distrofia miotomica de steintert: autonómica dominante.

MIASTENIA GRAVIS:
Post sináptica.
Enfermedad neuromuscular adquirida, autoinmune, asociada a un
déficit de receptores de acetilcolina de la membrana post sináptica
de la placa motora en la unión neuromuscular: por la producción de
anticuerpos.
Se relaciona con una afección del timo (glandula que genera
instrucciones icorrectas sobre la producción de anticuerpos)
ETIOPATOGENIA: Debilidad
EPIDEMIOLOGIA: Afecta cualquier edad: se presenta en 2 formas:
1. de 20 a 30 años mas en mujeres que en hombres.
2. de 60 a 80 años mas en hombres que en mujeres.
(por hiperplasia timica o tumor timico)
CLINICA:
Musculo afectado Afección.
Ocular Diplopía
Ptosis
Masticación Disfagia
Lengua Dificultad para comer y hablar.
Faciales Facie miastenia
Cintura pélvica y glúteos Dificultad al caminar, subir las escaleras
Respiratorias disnea
Cuello y cervicales Caída de cabeza.
 BOTULISMO:
Enfermedad causada por una neurotóxica de la bacteria denominada “clostridium botulinum”
bacteria que crece en anaerobiosis, gran negativa.

Puede ocuacionar enfermdad por:

 Unión de la toxina a las terminaciones axonicas

 Transporte de la toxina al interior de la terminación el nervio
 Inhibición de la liberación de neurotransmisores por las terminaciones nerviosas.

Existen varios tipos:

1. BOTULISMOS TRASMITIDO POR ALIMENTOS: Cuando al

ingerir alimentos contaminados con la toxina.
2. BOTULISMOS POR HERIDA: una herida que se infecta con la
bacteria.
3. BOTULISMOS INFANTIL: cuando un bebe consume las esporas
de la bacteria que se encuentran en los alimentos.

SINTOMAS INCLUYES: Ver doble, vista borrosa, caída de parpados, dificultad para hablar,
dificultad para tragar, boca seca, debilidad muscular.

Lambert eaton:
Es un trastorno de la unión neuromuscular, el sitio donde las células nerviosas se encuentran
con las células musculares y ayudan a activar los musculos.

Es causada por una interrupción de los impulsos eléctricos entre estas células nerviosas y
musculares

Es una enfermedad autoinmune, significa que el sistema inmunológico ataca por error los
propios tejidos del cuerpo. La interrupción de los impulsos eléctricos está asociada a los
anticuerpos producidos, como consecuencia de esta autoinmunidad.

Estos anticuerpos atacan a las neuronas y se suele incapaces de liberar suficiente cantidad de
acetilcolina, un neurotransmisor que se encargue de transmitir impulso entre los nervios y
los músculos (bloquea canales de calcio).
 SINTOMAS- DIAGNOSTICO:

Suele aparecer alrededor de los 40 años. Se caracteriza por:

Debilidad muscular
Disminución de reflejos
Dificultar para subir escaleras
Dif. Para levantar objetos
Necesidad de unar las manos para levantarse de las posiciones sentada o acostadas.
Dif. Para hablar, masticar tragar, bauseas, fatiga.
Cabeza inclinada.
Visiones doble, borrosa o dificultad para mantener la mirada.

UNIDAD IV.
 Enfermedades desmielinizantes.

Son enfermedades que afectan la mielina, con importante

prevalencia en adultos jóvenes. Pueden ocurrir por:

Destrucción de la vaina normal

Defectos metabólicos que alteran una vaina anómala
Falla en la formación de la vaina.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM) O EN PLACA.

Comprimente cualquier vía motora, sensitiva y sensorial, siendo una enfermedad inflamatoria
crónica de la cubierta de mielina.

Afecta SOLAMENTE la sustancia blanca del SNC, no afecta a SNP porque las células son
diferentes.

Hay una reacción cruzada del sistema inmune, ataca el oligodendrosito, lo reconoce como
extraño, siendo una reacción autoinmune. Y provoca que el mismo se endurezca.

ETIOPATOGENIA:

Poco clara, se cree en la existencia de un factor ambiental que actúa en la infancia y

favorece en la enfermedad post adolescencia.

EPIDEMIOLOGIA:
Se presenta entre los 20 a 40 años, mas frecuente en mujeres.
  FASE INFLAMATORIA:
Con perdida axonal pero sin déficit.
 FASE NEURODEGENERATIVA:
Daño axonal y perdida neuronal extensa, con discapacidad irreversible.

CUADRO CLINICO:
 Puede aparecer “adormecimiento” de algún miembro, o paresia, en un 50% de los pacientes
al inicio.
 Parestesias en miembros, torpeza motora en piernas. Taxia
 SIGNO DE LHERMITTE: es una sensación breve del tipo descarga eléctrica provocada por
la flexión voluntaria o pasiva del cuello. Esta sensación se irradia por la columna, a menudo
a las piernas, los brazos y el torso.

Trastornos esfinterianos, mielitis Sintomas motores, tropeza, fatiga,

transversa. espasticidad, trastornos sensitivoss, t. en
coordinación motora, lenguaje, perdida de
agudeza visual, amaurosis (ceguera)
sensibilidad al calor

CURSO CLINICO:
 SINDROME DESMILINIZANTE AISLADO:

Inicio mono sintomático, con patrón de desmielinizacion restringido.

Afecta tronco encefálico, ME, nervio óptico y vías largas.

 BROTES Y REMISIONES:
La forman as común en menores de 40 años.
Cuadro agudo, focal, que evoluciona en 24 a 72hs, se estabiliza y mejora espontáneamente.
Meses o años mas tarde: nueva crisis focales que pueden remitir total o parcialmente.
 PRIMARIAMENTE PROGRESIVA:
Es la forma progresiva desde el inicio, sin remisiones.

 SECUNDARIAMENTE PROGRESIVA:
En aprox. un 50% de los pacientes que inician en la forma “brotes y remisiones”, después de
10 a 15 años ingresan en fase lenta y progresiva por perdida axonal.

CLINICA:
1. Síntomas: Marca donde está la lesión (zona)
40% Sint. Sensitivos.
35% Sint. visuales
20% Sint. Motores.

2. Síntomas: en consecuencia, a las primarias.

Contracturas, atrofias musculares, infecciones urinarias, inmovilidad, osteoporosis, fractura.

3. Síntomas sociales o psicológicos.

Impacto psicológico, problemas laborales.
DIAGNOSTICO:

 Dos vroes o ataques distintosde al menos 2hs de duración, separado por un minimo de 30
dias.
 La evidencia de dos lesiones en localización distintintas.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIO:

 TAC
 RMI
 EXAMEN LIQUIDO CR.
 FAVORABLE INFAVORABLES:
Edad temprana, sexo F, síntomas inciales Edad de comienzo mayor a 40, sexo M,
visuales, sinsitivos, con brotes. síntomas motores, cerebelosos recuerrencia
precroz tras un primer rote y curso
progresivo desde el inicio.

Esclerosis lateral amiotrófica. (ELA).

Afecta solamente la via motora. Siendo una patología bilateral simétrica, es una enfermedad
degenerativa del sistema nervioso progresiva.

ESCLEROSIS: Endurecimiento en el SNC, combinada con la Gliosis. Se puede el axón motor, y

se reemplaza por glia (astrocito). El oligodendrocito (mielina) está destruido.

LATERAL: Afecta el asta lateral y anterior de la medula-

AMIOTROFICA: Da franca atrofia, por compromiso de la MTN.

Afecta 1 y 2mtn: Porque
1mot: todo híper, predomina en los MMII: ESPASTICIDAD. afecta toda la via motora.
Toda la via piramindal.
2mot: todo hipo, predomina en los MMSS: debilidad.

 Leve predominio en hombres

 5ta 6ta decada de vida
 5/100.000 habitants
 5% historia familiar.
ETIOLOGIA;
Desconocida.
Diagnóstico diferencial:
 Alteración de la sensibilidad
 Alteración de esfínteres
 Alteración en la visión
 Demencias o trastornos cognitivos

; Solo daña la via motriz,

ambas mtn.

 Fasiculaciones; Lesión en 2 mtn.

 Clonus lesión 1 mtn.
 Progresion de 6 a 12 meses.
 Meotdos diagnosticos: Laboratorio, RM, emg, biopsia.
UNIDAD V.

Infecciones del SNC.

ENCEFALITIS

 Infección aguda del parénquima cerebral generalmente acompañada de fiebre, déficit

neurologico y actividad epiléptica focal o generalizada.

ETIOLGIA

 La familia de virus herpes es la más prevalente que produce

encefalitis, la causa mas frecuente es el hsv-1
 La infección primaria por virus varicela-zoster produce varicela
tipo 2.

CUADRO CLINICO
 Cefalea generalizada - días
 Fiebre casi en forma universal
 Estado confusional
 Trastornos mnesicos
 Crisis convulsiva
 Deficit neurológcio focal
 Con hemiparesia
 Disfasia
 Defecto campimetrico cuadrantósico superior

Meningitis

Proceso infeccioso del espacio subaracnoideo que compromete las

membranas meningeas.

 MENINGITIS: caracterizada fundamentalmente por

cefaleafiebre y rigidez de nuca

 MENINGOENCEFALITIS: alteracionesdel sensorio y cuadro

convulsivomás cefalea, fiebre y rigidez nucal

 Bacterias
 Virus
 Hongos
 Mycobacterium tuberculoso meningitis bacteriana
 N. Meningitidis (meningococo) principal causa de meningitis en menores de2 a 18 años.
 S. Pneumoniae (neumococo) principal causa de meningitis bacteriana en mayores de 19 años.
 Bacilos gram negativos (h. Influenzae, e. Coli)
 Listeria monocytogenes
 staphylococcus aureus

Fisiopatatogenia
1) Tanto el neumococo como meningococo pueden colonizar naso y orofaringe
2) A traves de las células epiteliales ganan el torrente sanguíneo
3) Arriban al lcr a través de los plexos coroideos
4) En el lcr se replican rápidamente debido a la ausencia de defensa inmune eficaz del húesped.

Clínica meningitis
1. Fiebre
2. Fotofobia
3. Fonofobia
4. Vomitos
5. Cefalea
6. Rigidez de nuca
7. Somnolencia
8. Hiperestesia cutanea
generalizada
9. Bradi o taquicardia
[Link] ot exagerados vivos
[Link] uni o bilateral
[Link] en batea

Absceso cerebral
Proceso supurativo focal situado en el interior del parequima cerebral
como consecuencia de la invasion del mismo por agentes productores de
pus.
Su incidencia se estima en 4 casopor millón de habitantes al año.
mas frecuente en adultos del sexo masculino, y su incidencia alcanza un
pico máximo durante latercera decada de la vida.
Agentes etiológicos
 estreptococos 60%
 bacilos gram negativos anaeróbicos 20%
 otras bacterias aerobicas (proteus, enterobacter) 15%
 estafilococo aureus 5%.

Afecciones del snc asociadas al hiv

¿que es el sida?
Enfermedad infectocontagiosa de carácter grave, con una gran heterogenicidad de síntomas
y signos, debido a la accion del virus hiv que una vez ingresado al organismo, ataca
fundamentalmente su aparato inmunitario, disminuyendo sus defensas orgánicas, dejando
vulnerable al individuo infectado a multiples agentes infecciosos que pueden provocar su
muerte que sabemos sobre el virus
 es un retrovirus (lentivirus)
 se conocen dos serotipo: hiv-1 hiv-2
 se encargan de destruir las
celulas hospedadoras (lt h)
 causa efecto citopaticos
 la aparicion de sintomas
está separada del momento
de la infección por
muchosaños
 producen un proceso
infeccioso lento, con
disminucion de la inmunidad
(inmunosupresion)
 causa enfermedad despues de un largoperiodo de incubacion.

Fases de la enfermedad:
La toxoplasmosis es una zoonosis parasitaria de las aves y de algunos mamíferos como el
hombre producida por el protozoo.
Mecanismos de trasmisión
un gato infectado elimina ooquistes durante 1 o 2 semanas y una sola deyección puede contener
millones de ellos. Si estos elemenos encuentran condiciones favorables en el ambiente
externo como
 agua
 terrenos húmedos
 temperatura ambiente alrededor de 25º
 superficies aerobicas
 Los ooquistes esporulados son altamente resistentes a los desinfectantes comunes y pueden
permanecer hasta dos años en el agua y hasta 6 meses en los suelos húmedos.
 Introducción a la reumatología concepto de las enfermedades
reumáticas

Las enfermedades reumáticas incluyen un conjunto de dolencias que afectan al aparato

locomotor (articulaciones, tendones, músculos, ligamentos). Son enfermedades del tejido
conectivo y metabólicas del hueso como también manifestaciones orgánicas sistémicas. Son
enfermedades autoinmunes, afectan al órgano diana y además pueden afectar a nivel
sistémico.
Sus características son:
● Enfermedades prevalentes (comunes)
● 1 de cada 5 personas padecen una dolencia reumática: considerar edad (en adultos mayores
artrosis - en niños artritis idiopática juvenil) y sexo (principalmente en sexo femenino. Se da
por una alteración en los estrógenos)
● Considerar población jóven (enfermedades inflamatorias reumáticas)

CLÍNICA
Su síntoma principal es el dolor. Los signos son rigidez articular y limitación del movimiento
 ORIGEN
- Post trauma
- Por degeneración: ARTROSIS
- Por enfermedad infecciosa subyacente: Se da por contigüidad
- Por proceso autoinmune: ARTRITIS REUMATOIDEA - LUPUS

Mecanismos de generación de tolerancia inmunológica. Hay una reacción cruzada, el cuerpo no

reconoce lo propio de lo extraño y ataca al mismo cuerpo.

1. ARTROPATÍAS DEGENERATIVAS:

ARTROSIS:
el órgano diana es el cartílago articular. Se disminuye el espacio de compartimiento interno
articular. Formación de osteofitos, es decir excrecencias óseas. Ocurre una esclerosis
subcondral, es decir se pone rígido al no tener cartílago
La artrosis es la artropatía más frecuente en la población, hasta el
punto de que más del 70% de los mayores de 50 años tienen signos
radiológicos de artrosis en alguna localización, un dato que hay que
considerar en poblaciones que envejecen, como la nuestra. Es,
además, la causa más común de incapacidad en personas de edad
avanzada.

2. ARTROPATÍAS INFLAMATORIAS:

ARTRITIS REUMATOIDEA:
el órgano diana es la membrana sinovial. Se han estudiado una serie de factores que se
relacionan con una mayor mortalidad en la artritis reumatoide, entre los que se encuentran:
la edad de comienzo de la enfermedad, la duración de
la enfermedad, la gravedad de esta, la discapacidad
asociada, la presencia de factor reumatoide, la
presencia de nódulos reumatoides y el uso prolongado
de prednisona, además de los factores
socioeconómicos. El tratamiento de la artritis
reumatoide, según estrategias de control estrecho y
con fármacos biológicos, ha hecho disminuir la
mortalidad de la artritis reumatoide hasta hacerse casi
comparable con la de la población general,
ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS:
Artritis reactiva: La artritis reactiva consiste en dolor e
hinchazón articulares que se desencadenan por una Infección (La
artritis reactiva consiste en dolor e hinchazón articulares que se
desencadenan por una infección en otra parte del organismo, en
general los intestinos, los genitales o las vías urinarias. Esta
afección suele afectar las rodillas, los tobillos y los pies)
Espondilitis anquilopoyética: es una enfermedad inflamatoria que afecta
fundamentalmente a las articulaciones de la columna vertebral, que tienden a soldarse
entre sí disminuyendo su flexibilidad y produciendo una rigidez de la misma (se da
sacroilíaco, articulaciones,columna) (es una forma crónica de artritis. Afecta
mayormente los huesos y las articulaciones en la base de la columna, donde esta se
conecta con la pelvis. Estas articulaciones resultan inflamadas e hinchadas. Con el
tiempo, las vértebras afectadas se pueden unir.)

Artritis psoriásica: afecta a algunas personas que padecen la afección cutánea de la

psoriasis. La artritis psoriásica es una forma de artritis que afecta a algunas personas
con psoriasis, una enfermedad que provoca manchas rojas en la piel cubiertas con
escamas plateadas. La mayoría de las personas tienen psoriasis antes de recibir el
diagnóstico de artritis psoriásica. Sin embargo, para algunas personas los problemas en
las articulaciones comienzan antes o al mismo tiempo que aparecen las manchas en la
piel.
 El dolor, la rigidez y la hinchazón de las articulaciones son los principales signos y
síntomas de la artritis psoriásica. Pueden afectar cualquier parte del cuerpo, lo que
incluye las yemas de los dedos y la columna
vertebral, y pueden ser de leves a graves. Tanto
en la psoriasis como en la artritis psoriásica, los
brotes de la enfermedad pueden alternar con
períodos de remisión.
artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal (Las artritis enteropáticas son un
grupo de enfermedades articulares inflamatorias que se producen en el seno de diversas
enfermedades intestinales. La mayoría de estas artritis las encontramos asociadas a:
Enfermedades intestinales inflamatorias crónicas: Enfermedad de Crohn y Colitis
Ulcerosa.)

ARTRITIS POR DEPÓSITO DE CRISTALES:

 Gota: La epidemiología de la gota está estrechamente relacionada con la de la hiperuricemia,
su principal factor de riesgo. La prevalencia de hiperuricemia se encuentra en torno al 10%;
aproximadamente un 10% de los individuos con hiperuricemia desarrolla gota y entre el 80 y
el 90% de los pacientes con gota tienen hiperuricemia. La gota es
más frecuente en pacientes obesos, y hasta el 54% de los
pacientes con gota presentan obesidad. Diversos estudios han
evaluado la asociación entre hipertensión arteria e hiperuricemia,
lo que ha permitido observar que la mitad de los pacientes
hipertensos no tratados tienen hiperuricemia. Del mismo modo,
hay numerosos estudios que también apoyan la asociación entre
enfermedad cardiovascular y gota, incluso con la mortalidad.
 Pseudogota: Cuando el calcio se deposita en las articulaciones, puede generar irritació[Link]
seudogota afecta con mayor frecuencia las rodillas. Con menor frecuencia, resultan afectados
las muñecas y los tobillos. En muchos casos, no aparece ningún síntoma. Sin embargo,
durante un ataque de seudogota, las articulaciones afectadas suelen estar:
● Hinchadas

● Calientes

● Muy doloridas

-CONECTIVOPATÍAS O COLAGENOPATÍAS:
 lupus eritematoso sistémico: El lupus eritematoso sistémico (LES) puede
aparecer a cualquier edad, pero en la mayor parte de los pacientes se inicia entre los 15
y los 40 años, con un predominio femenino. No obstante, sí se conoce que factores
ambientales o exógenos al sistema inmune como la exposición a la luz solar, el fumar o
los estrógenos se asocian con la enfermedad, así como con la gravedad de algunas de sus
 manifestaciones. Si estos agentes son realmente factores etiológicos o únicamente
tienen un papel facilitador de la enfermedad no se conoce con exactitud.
 Vasculitis: El término vasculitis engloba a las enfermedades que se caracterizan por
el hallazgo anatomopatológico de un infiltrado inflamatorio en el espesor de la pared de
los vasos sanguíneos, lo que conduce a un daño en el órgano fi[Link] necrosis, la formación
de granulomas y el tipo celular leucocitario implicado (neutrófilo, eosinófilo, linfocito o
mastocito) en el daño tisular constituyen los pilares básicos en la tipificación de las
vasculitis.
 Esclerodermia - dermatomiositis y polimiositis (pdfs)
 Sjogren: El síndrome de Sjögren (SS) es una exocrinopatía crónica autoinmune, de
progresión lenta y etiología desconocida. Se caracteriza por la sequedad de mucosas,
principalmente bucal (xerostomía) y ocular (xeroftalmia). Se denomina epitelitis
autoinmune, por ser las células del epitelio de las glándulas exocrinas diana de la
respuesta inflamatoria provocada por la infiltración linfoplasmocitaria, los
autoanticuerpos y mediadores de la inflamación. En la mayoría de los casos, la
enfermedad se localiza en las glándulas exocrinas (manifestaciones glandulares), pero
puede afectar diversos órganos (manifestaciones extraglandulares). Se considera
primario (SSP) si aparece de forma aislada, y secundario si se asocia a otra enfermedad
autoinmune.
3. AFECCIÓN DE LOS TEJIDOS BLANDOS:

el órgano diana son los tendones y músculos.

- FIBROMIALGIA (Pdf)
- SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA

4. ENFERMEDADES ÓSEAS:

el órgano diana es el hueso

- OSTEOPOROSIS: hay más activación de los osteoclastos (reabsorción de huesos) que de

osteoblastos (producen los huesos)
- OSTEOMALACIA Y PAGET: el hueso se encuentra desmineralizado (calcio y fósforo)
- OSTEOMIELITIS: La osteomielitis (OM) es una infección generalmente bacteriana de la
médula y de la cortical del hueso. En ocasiones se emplea también el término de osteítis
para designar los casos en los que la infección afecta a la cortical y al periostio, y el
compromiso de la médula ósea es escaso o nulo.
- OSTEONECROSIS: muerte del tejido óseo

Semiología clínica: historia clínica (interrogatorio) y exploración física (inspección y palpación).

Los síntomas y los signos: dolor - rigidez - limitación funcional - tumefacción - calor -
enrojecimiento - debilidad
En la historia clínica se interroga:
● Descripción de las características (episódico/aditivo/poliartritis)
● Localización (simétrico/asimétrico)
● Cantidad de articulaciones tomadas (mono/oligo/poliartritis)
● Tiempo de duración (agudo/crónico)
● Intensidad (agudo/progresivo)
● Factores agravantes o aliviadores (del dolor)
● Factores asociados (mecánico/inflamatorio)

Clasificación del libreo SER:

Además en la historia clínica se analiza la respuesta de los síntomas a los tratamientos
recibidos, síntomas coexistentes a otros aparatos o sistemas y antecedentes personales.

En la exploración física se tiene en cuenta una exploración general (signos vitales, peso, altura,
piel, faneras y órganos) y un examen osteoarticular son se realiza una inspección, movilización
y palpación de signos de dolor, inflamación, movilidad, deformidad articular, atrofia muscular

Por otro lado se hacen exámenes de laboratorio son las pruebas generales son: hemograma,
bioquímica sanguínea, alteraciones de la coagulación y orina.
Los reactantes de fase aguda son VSG y PCR.
Las pruebas especiales son: Factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares, anticuerpos
antifosfolípidos, anticuerpos anticitoplasmáticos, pruebas inmunológicas, estudio de líquido
sinovial y marcadores de remodelado óseo.

IMÁGENES EN ENFERMEDADES REUMÁTICAS: ayudan a establecer el diagnóstico, valorar

la severidad y respuesta al tratamiento

Puede ser: radiología convencional - ecografía - RMI - TAC - artroscopia - densitometría ósea
Artrosis
Proceso degenerativo del cartílago articular, por desgaste con neoformación ósea en el hueso
subcondral y márgenes articulares. Posee un tipo de dolor mecánico, duele en actividad pero
para en reposo.

Epidemiología:
Características:
➢ Distribución universal
➢ La prevalencia aumenta con la edad en ambos sexos, (en hombres en edad + temprana. luego
de los 50 años >mujeres)(en las mujeres antes por los estrógenos)
➢ La clínica no se relaciona con Rx puede variar a lo que siente el paciente y lo que se ve en la
radiografía
➢ Artrosis de mano y rodilla: más común en mujeres
➢ Artrosis de cadera: más común en hombres
➢ La edad no es la única causa

Primeras:

● Tipo 1: determinado genéticamente

● Tipo 2: asociado al déficit estrogénico. la presencia de alta remodelación ósea subcondral
jugaron un papel relevante en la inducción de daño del cartílago y en el desarrollo y progresión
de la enfermedad
● Tipo 3: Relacionado con el envejecimiento.
Modificaciones en la composición y la estructura de
los principales componentes de la matriz del cartílago,
proteoglicanos y colágeno tipo 2

Secundarias:
● Artrosis localizada: presenta nódulos de Heberden
sin otra afectación articular
● Artrosis generalizada: afecta 3 o más grupos articulares, generalmente mujeres
posmenopáusicas. Articulaciones IFD, IFP, TMC, columna, rodilla y cadera
● Artrosis erosiva: (Inflamatoria) se afecta las art. IFD e IFP de las manos. Rx con
presencia de osteofitos y erosiones (predisposiciones genéticas, mujeres jóvenes)

Principales causas de la Artrosis secundarias:

– Trastornos del alineamiento
Anatómicas:
– Asimetría de miembros
– Malformaciones congénitas
 – Luxación congénita de caderas
– Displasias epifisarias
– Síndromes de hipermovilidad
– Epifisiolisis de cadera
– Enfermedad de Perthes

Traumáticas: – Traumatismos previos

– Fractura intraarticular
– Osteonecrosis avascular
– Cirugía previa (v. gr. meniscectomía)
– Microtraumatismos de repetición
– Artropatía ocupacional

Metabólicas: – Artritis por cristales (gota y condrocalcinosis)

– Hemocromatosis
– Acromegalia
– Enfermedad de Wilson
– Ocronosis
– Enfermedad de Gaucher
– Hemoglobinopatías

Inflamatorias – Cualquier artropatía inflamatoria: AR, APs, espondiloartritis

Enfermedad inflamatoria intestinal: Crohn, colitis ulcerosa

infecciosas – Artritis sépticas

– Tuberculosis; otros gérmenes de crecimiento lento

Miscelánea – Enfermedad ósea de Paget

– Artropatía neuropática (Charcot)
– Osteopetrosis

Factores Predisponentes:
● Edad, sexo y genetica (no modificables) ● Esfuerzo repetidos (lesiones por sobrepeso

● Obesidad e índole laboral o deportiva)

● Desejes articulares ( genus valgo, varo y ● Inmovilización

escoliosis)

Es aneural y avascular, el cartílago no duele. Se nutre por inhibición (desde el hueso subcondral
y líquido sinovial
Hueso subcondral: células… Condrocitos
Matriz celular…. Colageno, poteolicano, acido hialurónico y agua

Cambios anatómicos y RX.

ARTICULACIONES
AFECTADAS:
❖ Columna
❖ Rodilla: Gonartrosis
❖ Cadera: Coxartrosis, considerar cant de articulaciones (mono/oligo/poliartritis)
❖ Mano: rizartrosis, nódulos de Bouchard, nódulos de Heberden
❖ Pie
❖ Otras artrosis no tan frecuentes: codo, carpo, hombro (amartrosis) Amt

Artritis

Enfermedad inflamatoria de origen crónico predominantemente articular pero además

sistémica y autoinmune.
Epidemiología:
● Prevalencia 1%
● Relación 3 mujeres por cada hombre
● Puede presentarse en cualquier edad ( mayor incidencia entre 35/40- 50/60 años, se
puede dar antes o luego)
● Afecta principalmente el tejido sinovial
● Puede haber compromiso extra articular
Etiología:
● predisposición genética a padecer la enfermedad + factor ambiental

Etiopatogenia:
● Factores genéticos; Hla, dr4, dr1 y poligénica
● Factores ambientales: infecciones, VEB,CMV, micoplasma, rubeola, parvovirus (no
está comprobado)
-Tabaco: único factor demostrado
-Factores nutricionales
 Factor reumatoideo: el factor reumatoideo es un anticuerpo del tipo IgM producido
contra la porción Fc de la inmunoglobulina
ENTONCES…. La Citrulina , que se forma por el humo del cigarrillo, genera un
anticuerpo anticitrulina… Ataca a los antígenos formando un complejo antígenos
anticuerpo en la membrana sinovial
Porción fija de la IgG que el cuerpo la reconoce como extraño, siendo atacada por
la IgM(FR) formando un complejo antígeno anticuerpo (reacción de
hipersensibilidad tipo III)...Procesos inflamatorios con liberación de citocinas
inflamatorias (interleuquinas 1 y 6+ FNT)
En la AR el complejo antígeno anticuerpo ataca a los SINOVIOCITOS B sufren una
hipertrofia e hiperplasia en el tejido sinovial (inervado y vascularizado)
Con la progresión de la enfermedad la membrana sinovial se convierte en un tejido
patológico de granulación denominado Pannus. Estos migran sobre y dentro del
cartílago articular y el hueso subyacente (denudado). La lesión se da en la zona
de anclaje de la sinovial: entre cartílago y hueso

Clínica:
● La típica es Poliomelitis inflamatoria simétrica
● En la evolucion anatomica se distinguen 3 períodos: - De comienzo
- De estado
- De secuelas
RECORDAR:
● los sinoviocitos A: son macrofagos
● Los sinoviocitos B: Son células de la membrana celular y líquido sinovial