Traumatismo
craneoencefálico
Andrea Herrera Romero
Nicole Germaná Galarza
Almendra Morales Moreno
Definición
Es la lesión directa de estructuras craneales, encefálicas o meníngeas,
que se presentan como consecuencia del efecto mecánico, provocado
por un agente físico externo, que puede originar un deterioro funcional
del contenido craneal.
Factores de riesgo
● Edad
● Lesiones extracraneales asociadas
● Fracturas de cráneo
● Hematomas intracraneales
● Deportes considerados de riesgo
(alpinismo, paracaidismo, etc.)
Causas comunes según grupo etario
50% domésticos
26% espacios
públicos
5% accidentes
transito
Epidemiología
Causa más frecuente de mortalidad en edad
escolar
● Las lesiones ● 81% TEC leve
traumáticas del ● 14% TEC moderado – 2-3%
cerebro mortalidad.
representan ● 5% TEC severo – 30%
aproximadamente mortalidad.
500,000 visitas al
departamento de
emergencias,
37,000 Glasgow 3 97%
hospitalizaciones y mortalidad o estado
● Incidencia de más de 2000 vegetativo persistente.
200/100.000 muertes por año.
niños al año.
Grados de severidad
Leve
Moderado
Severo
Tipos de lesiones
Injuria primaria:
● Disrupción directa del parénquima cerebral inmediatamente
producido el trauma
● Zonas de penumbra
● Imposible de revertir
Injuria secundaria:
● Eventos intracerebrales y/o extracerebrales como la hipoxia
y/o la hipotensión
● Eventos potencialmente manejables
● Daño neuronal inicial – alteraciones anatómicas, celulares y
moleculares que perpetúan la injuria.
Fisiopatología
DOCTRINA MONRO-KELLIE
CLASIFICACIÓN DE
TEC
LESIONES INTRACRANEALES
HEMATOMA HEMATOMA
EPIDURAL SUBDURAL
LESIONES FOCALES
EPIDURALES SUBDURALES CONTUSIÓN Y HEMATOMAS INTRACEREBRAL
➔ Infrecuente ➔ Frecuente ➔ común
➔ 0.5% px trauma ➔ 30% TEC ➔ 20- 30% lesiones
cerebral graves cerebrales severas
➔ 9%px c/ TEC ➔ 📍: lóbulo frontal y
(est. comatoso) temporal
➔ 📍: temporal o ➔ repetir TAC dentro de
temporoparietal las 24h después del
TAC inicial
Cuadro clínico
Pérdida de la Hematoma del
conciencia cuero cabelludo Vómitos
Cefalea Convulsiones
Signos de alarma
1. Estado mental alterado
2. Comportamiento anormal
3. Pérdida de conciencia
4. Mecanismo grave de lesión
5. Evidencia de la fractura de cráneo
6. Vómito persistente
7. Cefalea intensa
8. Signos de fractura de base de cráneo
9. Anisocoria
10. Déficit neurológico motor
Diagnóstico clínico
- Naturaleza de la lesión y del proyectil
- Velocidad de impacto aceleración y
desaceleración
- Tipo de fractura en base de cráneo
- Estado de nivel de conciencia
- Observar vómitos y convulsiones
- Variaciones FC o pulso, PIC y PA
Diagnóstico diferencial
CONDICIONES AGUDAS
- Enfermedad por calor
- Hipoglucemia
- Deshidratación
- Síncope (cardiogénico, ortostático, vasovagal)
CONDICIONES SUBAGUDAS
- Cefalea primaria
- Trastornos psiquiátricos
Examen físico
- Examen de cabeza y neurológico
(estado mental)
- Signos vitales
- Evidencia de lesión extracraneal
asociada → dolor de cuello
- Glasgow </= 14 -> anomalía
neurológica focal, signos de
fractura de base de cráneo
Glasgow
Gravedad según criterio clínico
TEC leve TEC moderado
- No fractura craneal - C/S fractura craneal
- No disfunción renal, - Sin DR, RP, CV, MI
respiratoria, cardio, - Alteración de
medio interno conciencia, confusión o
- No lesión neurológica agitación motriz
- Sin otro déficit
TEC grave neurológico
- Compromiso 3 o + variables
- C/S fractura craneal
- Con DR, CV, MI
- Estupor, coma o vegetativo
- C/S déficit neurológico
EVALUACIÓN
INICIAL
ESCALA
MARSHALL
Exámenes auxiliares: Neuroimagen
Realizar en aquellos que presentan 1 o + de los siguientes signos o
síntomas:
- Hallazgos neurológicos focales
- Fractura de cráneo, incluye depresión o fractura de base
- Estado mental alterado (letargo o irritabilidad)
- Fontanela abombada
- Vómito persistente
- Convulsiones después de lesión
- Pérdida definitiva de la conciencia
Manejo
Patrón
ABC neuroqx
respiratorio
Vía aérea, oxígeno, vía
endovenosa, perif o central
Reflejo
oculocefálico
/vestibular
Nivel de
Pupilas
conciencia
Rpta motora
Medidas
generales
- Tratar hipoxia, hipercapnea e
hipotensión
- Elevación de cabeza 15-30º
- Posición de cabeza
- Mantenimiento de temperatura
corporal
- Anticonvulsivos profilácticos
- Control del dolor
Manejo de HIC
- Hiperventilación controlada
- Manitol (0.25-1.0 g/k en bolos IV)
- Furosemida
- Elevación de la presión de perfusión cerebral
- Elevación de la cabecera 10-20-30º
- Analgesia y sedación para el reposo
- Parálisis en la agitación grave
- Uso de barbitúricos
Terapéutica Solución salina hipertónica:
● Bolo intravenoso inicial de 5 ml
/ kg de solución salina al 3%,
Terapia Hiperosmolar que corresponde a un aumento
esperado de sodio sérico de 5
mEq/lt ; esta dosis se puede
repetir, por hora, según sea
Manitol: necesario hasta que el suero
● 0,5 a 1 g / kg (2,5 a 5 ml / kg de sodio llega a 160 mEq/lt.
de la solución al 20% que
contiene 200 mg / ml de
concentración de manitol) Medición directa del aumento de la
administrada como una presión intracraneana > 20 mmHg.
infusión intravenosa a través
de un filtro en línea durante
20 a 30 minutos. Presión adecuada de
50-150 mmHg.
perfusión cerebral:
Tratamiento
quirúrgico
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Complicaciones
TARDÍAS:
PRECOCES: ● Hidrocefalia.
● Convulsiones.
● Cefalea.
● Síndrome post TEC
● Vértigo.
● Vértigo.
● Hipertensión endocraneana
● Trastornos psiquiátricos.
● Hidrocefalia.
● Depresión.
● Hemorragia subaracnoidea.
● Cefalea crónica.
● Infección de herida, si hay
● Hipoacusia, acucia, fístula LCR.
herida contusa u otra lesión
● Deformidad craneofacial.
asociada.
● Neumonía, infecciones
● Infecciones por fístula de
urinarias (pacientes con
LCR.
secuela neurológica por TEC
grave)
- [Link]
.php?pdf=2019/GPC%20TEC%[Link]
- [Link]
-y-envenenamientos/traumatismo-encefalocraneano/trau
matismo-encefalocraneano-tec
- [Link]
=S1409-00152017000100147#:~:text=Aceleraci%C3%B3n%
20%2D%20Desaceleraci%C3%B3n%3A%20El%20cerebro%
2C,llamado%20s%C3%ADndrome%20del%20menor%20sa
cudido.
- [Link]
las-condes-202-pdf-X0716864006320793
- [Link]
/PDF%20revista%20m%C3%A9dica/2006/3%20julio/trau
[Link]