UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DEL PERÚ
FACULTAD DE ENFERMERÍA
ENSAYO: ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES A NIVEL NACIONAL
“EXITOSA TÉCNICA QUIRÚRGICA PARA EL TRATAMIENTO DE CÁNCER
DE PRÓSTATA”
ASIGNATURA: “Enfermería en el cuidado clínico Quirúrgico II”
Docente:
Dra. ENERO ORTEGA, Antonia Victoria
Presentado por:
LAZO PARIONA, Jackeline Flor
CICLO ACADÉMICO: VI
HUANCAYO – PERÚ
2024-II
INTRODUCCIÓN
En el contexto de un país de ingresos bajos como el nuestro, con escasas políticas de salud de
carácter preventivo, con hospitales de infraestructura precaria y mayormente carentes de
protocolos de diagnóstico y tratamiento acordes con las investigaciones más actualizadas, la
enfermedad cerebrovascular representa un evento catastrófico para los pacientes que lo
padecen; no solo por sus altas tasas de mortalidad, sino por las complicaciones secundarias
incapacitantes en quienes sobreviven. Estas complicaciones traen consigo un deterioro
considerable en la calidad de vida del paciente, afectando además a su entorno familiar
próximo, pues involucra que alguno de sus integrantes se dedique en gran medida a brindarle
los cuidados que sean pertinentes y a atender sus demandas y necesidades, siendo obligado a
desatender sus propias actividadestanto laborales como de índole social. Sin embargo, es en los
pacientes adultos más jóvenes en quienes el impacto social y económico es mayor, dado que
muchos de ellos son afectados durante sus años de vida más productivos. A pesar de que esta
enfermedad es comúnmente asociada a pacientes adultos mayores con factores de riesgo
vascular tradicionales, múltiples estudios dan cuenta del incremento en su incidencia en la
población joven. Si bien diversas investigaciones señalan al aumento de la prevalencia de los
factores de riesgo vascular tradicionales en esta población como el causante, es sabido que en
muchos casos no se llega a identificar ningún factor de riesgo. Por esta razón, el estudio de la
etiología y los factores de riesgo de esta enfermedad en el adulto joven es abordado en la
actualidad por iniciativas como la Global Outcome Assessment Life -long after ACV in young
adults (GOAL) y el estudio SECRETO (NCT01934725) con el fin de caracterizar a estos posibles
factores de riesgo aún no identificados; investigaciones que en nuestro medio son
imprescindibles
La enfermedad cerebrovascular, definida por la Organización Mundial de la Salud como el
conjunto de signos clínicos de rápido desarrollo de alteración focal (o global) de la función
cerebral que duran más de 24 horas o que causan la muerte sin una causa aparente distinta de
la de origen vascular (Aho et al, 1980), afecta a 13 millones de personas anualmente, siendo
considerada en la actualidad la segunda causa más común de muerte después de la cardiopatía
isquémica, con un total de 5.5 millones de muertes durante el año 2016. Además, gran parte de
los sobrevivientes, cuya estimación para el mismo año fue de más de 80 millones, presentan
discapacidad en grado variable, siendo considerada además como la segunda causa más común
de discapacidad.
En cuanto a las diferencias etiológicas, la enfermedad de pequeño vaso, la aterosclerosis de
grandes vasos y la fibrilación auricular corresponden a subtipos etiológicos responsables de la
mayor parte de los casos de ACV isquémico en pacientes adultos mayores, pero son menos
frecuentes en los adultos jóvenes, en quienes la proporción de accidentes cerebrovasculares de
causa no identificable o criptogénica (ninguna causa o factor de riesgo atribuible identificado
pese a investigación diagnóstica exhaustiva) es más alta (alrededor del 30%). Asimismo, si bien
la prevalencia de los factores de riesgo vascular tradicionales tales como la hipertensión arterial,
el tabaquismo y la obesidad han aumentado, otros factores adquieren mayor relevancia en este
grupo etario como el uso de drogas ilícitas, el embarazo y el puerperio, la disección arterial y el
agujero oval permeable. Estos hallazgos podrían sugerir la existencia de otros factores de riesgo
asociados aún desconocidos, surgiendo la necesidad de la realización de estudios adicionales.
Por último, siendo los países en desarrollo aquellos donde se suscitan la mayor parte de casos
de enfermedad cerebrovascular durante la adultez temprana y con conocimiento de su
tendencia creciente en los mismos y la deficiente asignación de recursos con el fin de fomentar
la investigación en este campo, es necesario instar a los diversos centros de investigación en
estos países a participar activamente tanto en el esclarecimiento de los factores de riesgo
subyacentes, algunos de los cuales aún no han sido identificados o fehacientemente
corroborados, como en la elaboración de directrices dirigidas al diagnóstico y tratamiento
precoces de esta enfermedad.
Bases fisiológicas. El cerebro consume aproximadamente el 14% del volumen del gasto cardiaco,
a pesar de sólo representar alrededor del 2% de la totalidad del peso corporal (1400 g),
recibiendo unos 800 mL de sangre por minuto en un adulto normal (Flujo sanguíneo cerebral en
reposo entre 50 y 100 mL/100 mg/min). Dado que este órgano tiende a mantener constantes los
niveles del flujo sanguíneo cerebral (FSC) pese a variaciones considerables de la presión arterial
sistémica gracias al mecanismo de la autorregulación (variación de la resistencia vascular
cerebral en forma directa a la presión arterial media con el fin de mantener constante el flujo
sanguíneo cerebral), cuando la presión arterial media supera los 150 mmHg o disminuye por
debajo de los 50 mmHg, los límites de la variación compensadora de la resistencia vascular
cerebral se ven superados, tendiendo por lo tanto el FSC a aumentar o disminuir,
respectivamente, pudiendo producirse en el primer caso edema cerebral y, en el segundo,
hipoxia e isquemia cerebral. Los síntomas clínicos se manifiestan con un FSC menor a
50mL/100g/min. Bastan de 4 a 10 minutos de interrupción completa de la circulación sanguínea
para producir la muerte del tejido encefálico. Sin embargo, si este FSC se restablece
rápidamente antes de que se produzcan lesiones permanentes del tejido cerebral, sus
manifestaciones clínicas serán reversibles, remitiendo estas tras el restablecimiento del aporte
de sangre y oxígeno, sea en el caso del síncope en el contexto de una reducción global del FSC, o
del accidente isquémico transitorio (AIT) en el contexto de una reducción local del FSC.
Clasificación. La enfermedad cerebrovascular engloba dos grandes síndromes: la enfermedad
cerebrovascular isquémica, la cual puede tener un origen trombótico (por arterioesclerosis en
trayecto vascular) o embólico (por formación de pequeños coágulos sanguíneos, de grasa post
cirugía ortopédica o por acumulaciones bacterianas); y la enfermedad cerebrovascular
hemorrágica, la cual puede ser parenquimatosa (generalmente por hipertensión arterial
combinada con ateroesclerosis) o subaracnoidea (por un aneurisma congénito principalmente)
(Ramírez & Guzmán, 2007). A pesar de que podemos sospechar de alguno de estos dos
síndromes en función de algunas características clínicas que son más sugerentes de un proceso
hemorrágico que isquémico (hipertensión grave, cefalea, alteración de conciencia), sin un
estudio de imagen encefálico no es posible establecer un diagnóstico definitivo (Goldman et al,
2016). Por su parte, el accidente isquémico transitorio (AIT), definido como un evento
autolimitado de isquemia cerebral de duración menor a 24h que cursa sin secuelas neurológicas
tras su remisión, si bien es de curso benigno, es un factor predictor de una enfermedad
cerebrovascular más seria en los días o semanas siguientes a su presentación. Accidente
Cerebrovascular Isquémico. Definimos el accidente cerebrovascular isquémico como la muerte
celular encefálica atribuible a isquemia con evidencia clínica, neuropatológica o imagenológica
de lesión permanente; y, globalmente, representa alrededor del 85% de los casos de
enfermedad cerebrovascular (Goldman et al, 2016). Este síndrome puede ser producido por
enfermedad estenooclusiva local en las arterias pre o intracerebrales, que puede dar lugar a
isquemia local en el territorio irrigado por una arteria cerebral (aterotrombosis) o en el territorio
de una única arteria penetrante en el contexto de la enfermedad intracraneal de pequeño vaso
(lacunar); o por un émbolo procedente de una fuente proximal 26 (cardioembólico o
arterioembólico). El trombo o émbolo produce una oclusión parcial o total en el flujo sanguíneo
de una arteria cerebral, originando en consecuencia la reducción del flujo sanguíneo distal a
dicha obstrucción, la misma que provoca la isquemia cerebral focal y el infarto. Fisiopatología.
Los cambios fisiopatológicos subyacentes al accidente cerebrovascular isquémico se basan en la
depleción energética del encéfalo como consecuencia de la caída del flujo sanguíneo cerebral y,
con ella, la privación aguda de oxígeno y glucosa en un tejido que característicamente carece de
reservas energéticas. A partir de este primer evento que implica el agotamiento de las reservas
de energía necesarias, se produce el fracaso de los mecanismos dependientes de energía. En
primer lugar, fracasan las bombas dependientes de energía, como la bomba sodio-potasio y el
cotransportador sodio-potasio-cloro, produciéndose en consecuencia despolarización neuronal.
Esta despolarización lleva a su vez a dos eventos: el incremento sostenido del calcio intracelular
y la liberación de glutamato a nivel de la sinapsis. El primero producirá la activación de segundos
mensajeros como nucleasas, proteasas y fosfolipasas que conducirán por diversos mecanismos a
la muerte celular; en tanto el segundo inducirá al acúmulo de glutamato y la subsecuente
sobreactivación de los receptores de glutamato, llevando a la despolarización sostenida de las
células contiguas a la lesión. En segundo lugar, con base en esta depleción energética, ocurre la
detención de los procesos metabólicos neuronales y gliales, lo cual imposibilitará a la neurona la
realización de procesos metabólicos de vital importancia como la metabolización del glutamato,
exacerbándose la excitotoxicidad y llevando a la neurona a la muerte celular (McPhee &
Hammer, 2011). 27 Además, es importante resaltar que, si bien este proceso conlleva a muerte
celular, existe en la periferia del territorio encefálico infartado una zona de lesión reversible
cuya dimensión dependerá de la arteria cerebral afectada y de la integridad de las arterias
colaterales. A esta zona se la conoce tradicionalmente como la “penumbra”, y la posibilidad de
revertir la lesión de este tejido encefálico fundamenta la necesidad de establecer un accionar en
la etapa hiperaguda de la enfermedad.
Factores de riesgo. Existen innumerables estudios epidemiológicos en relación con aquellos
hábitos y patologías que se asocian a una mayor susceptibilidad para el desarrollo de
enfermedad cerebrovascular isquémica, a los cuales denominamos factores de riesgo y cuyo 32
conocimiento representa una herramienta fundamental para la prevención primaria de esta
enfermedad. Estos son clasificados como modificables y no modificables. Los factores de riesgo
modificables incluyen la hipertensión arterial, cardiopatías, diabetes, dislipidemia, tabaquismo,
alcoholismo, drogadicción, uso de anticonceptivos orales, estenosis carotidea asintomática,
drepanocitosis, hiperhomocisteinemia, entre otros; en tanto que entre los no modificables
figuran la edad, la raza, el sexo y la herencia (Micheli & Pardal, 2010). Los factores de riesgo
modificables, además de ser entidades patológicas que involucran un mayor riesgo del individuo
de desarrollar enfermedad cerebrovascular, representan el sustrato de la prevención primaria
por la posibilidad de detectarlos y tratarlos precozmente. Sin embargo, no en todos ellos ha sido
demostrado que, tras su modificación, disminuya el riesgo de desencadenarse la enfermedad
cerebrovascular; tal es el caso de la diabetes mellitus, la hiperhomocisteinemia y la hipertrofia
del ventrículo izquierdo. Entre estos factores, podemos mencionar conforme a su importancia a
los siguientes: Hipertensión arterial. Esta enfermedad, debido a su elevada prevalencia en la
población, es considerada el factor de riesgo más importante tanto de enfermedad
cerebrovascular isquémica como hemorrágica, representando alrededor del 70% del riesgo
vascular y asociándose a un riesgo tres a cuatro veces mayor en relación con pacientes
normotensos, con riesgo levemente mayor en el sexo femenino. Los mecanismos involucrados
mediante los cuales aumenta dicho riesgo son la exacerbación de la aterosclerosis y la
aceleración de la cardiopatía. Esta importancia se ve reafirmada al reducirse en alrededor del
28% y 34% la tasa de incidencia de ACV con una reducción de la presión diastólica habitual de 5
mmHg y de la presión sistólica habitual de 10mmHg, respectivamente como 33 consecuencia del
tratamiento de la hipertensión arterial (Bradley et al, 2010; Micheli, 2002; Micheli & Pardal,
2010; Rodgers et al, 1996). Cardiopatías. Las enfermedades cardiacas son importantes factores
de riesgo de enfermedad cerebrovascular, entre las cuales destacan la fibrilación auricular, la
cual es responsable hasta de un tercio de los accidentes cerebrovasculares en pacientes entre
los 80 y 90 años de edad, asociándose a un riesgo global de presentar ACV aproximadamente
cinco a seis veces mayor y a una mortalidad aproximadamente del doble en comparación con los
individuos que no la padecen; la hipertrofia cardiaca, la cual incrementa hasta en cuatro veces el
riesgo de ACV; la insuficiencia cardiaca congestiva, la cual, al asociarse a fibrilación auricular
conjuntamente con la hipertrofia cardiaca, incrementa el riesgo de ACV hasta en seis veces; y el
infarto agudo de miocardio en el periodo agudo (durante las dos primeras semanas) como en su
fase crónica tras la aparición de secuelas acinéticas y aneurismas cardiacos (Bradley et al, 2010;
Micheli & Pardal, 2010). Diabetes. La presencia de este diagnóstico incrementa al doble el riesgo
de presentar eventos isquémicos cerebrales con respecto a la población no diabética mediante
mecanismos presumiblemente relacionados con un mayor riesgo de aterosclerosis cerebral
secundaria al aumento de los niveles de insulina, fenómeno patogénico probablemente
responsable del desarrollo de enfermedad cerebral de pequeños vasos. Otros mecanismos que
explican el mayor riesgo de estos pacientes de sufrir ACV son el aumento de eventos
cardioembólicos y la alteración de las propiedades reológicas de la sangre. Asimismo, al
asociarse a hipertensión arterial, involucra un riesgo cardiovascular cuatro veces mayor;
asociación vinculada además con el desarrollo de infartos lacunares múltiples (Bradley et al,
2010; Micheli & Pardal, 2010). 34 Dislipidemias. A diferencia de la patente asociación entre
hipercolesterolemia y el desarrollo de coronariopatía, la relación entre aquella y la enfermedad
cerebrovascular no ha sido claramente establecida. Sin embargo, el aumento del riesgo de
presentar accidente cerebrovascular isquémico se asocia con niveles de colesterol sérico total
más altos, en tanto que el menor riesgo de ACV se asocia con el uso de estatinas, el cual, a su
vez, se relaciona con niveles más bajos de colesterol LDL; razón por la cual la reducción de los
niveles de dicha lipoproteína se asocia a una disminución importante del riesgo cardiovascular.
En este contexto, recomendaciones como las de la publicación del algoritmo de tratamiento ATP
III en su actualización del año 2004 trazaban como objetivo niveles de colesterol LDL < 70 mg/dL
en pacientes con muy alto riesgo cardiovascular; y en pacientes con alto riesgo y riesgo
moderadamente alto, se recomiendan niveles de LDL inferiores a 100 mg/dL y entre 100 y 129
mg/dL, respectivamente. Ensayos más recientes respaldan un objetivo de menos de 80 mg / dL
para todos los pacientes de alto riesgo (pacientes con dos factores de riesgo y riesgo a 10 años
mayor o igual al 20%) (Bradley et al, 2010; Cheng & Leiter, 2006; Goldman et al, 2016; Grundy et
al, 2004). Tabaquismo. El uso de tabaco involucra de dos a tres veces mayor riesgo de sufrir
enfermedad cerebrovascular, con un riesgo atribuible a la población del 12 al 14% y la
posibilidad de reducir el riesgo de ACV en un 50% transcurrido un año del cese de su consumo
(Goldman et al, 2016). Sin embargo, otros autores consideran que el riesgo de ACV no se reduce
sino hasta más de 5 años del cese del hábito de fumar. Los mecanismos de aterogénesis
acelerada producto del consumo del tabaco, si bien no han sido del todo esclarecidos,
involucran fenómenos como la disminución de la capacidad sanguínea para liberar oxígeno, las
alteraciones del ritmo cardiaco y la formación de trombos y espasmos arteriales. (Bradley et al,
2010). 35 Alcoholismo. Tal como afirma Micheli & Pardal (2010), el grado de riesgo de accidente
cerebrovascular es proporcional al consumo excesivo de alcohol; sin embargo, sucede lo
contrario cuando su consumo es leve o moderado (consumo diario menor a una o dos unidades
de alcohol), representando incluso un factor benéfico al disminuir el riesgo e incluso elevar los
niveles de HDL (Bradley et al, 2010). No obstante lo anterior expuesto, no es recomendable
promover el consumo de alcohol entre los pacientes no bebedores. Uso de drogas ilícitas. Las
drogas ilícitas son aquellas que están bajo control internacional pero que, pese a ello, se
producen, consumen y se trafica con ellas ilícitamente. En la última década, su consumo se ha
incrementado considerablemente, estimándose que alrededor del 4,8% de la población mundial
de edad comprendida entre los 15 y 64 años lo usa anualmente. El uso progresivamente mayor
de estas drogas ilegales y de fármacos simpaticomiméticos en la actualidad ha contribuido con
el aumento del ACV tanto isquémico como hemorrágico en la población de adultos jóvenes. Su
uso en dicha población se asocia con un riesgo 6.5 veces mayor de presentar ACV. Las drogas
ilícitas más frecuentemente asociadas al ACV son los estimulantes psicomotores, en particular la
anfetamina y la cocaína, en tanto que las menos comúnmente involucradas son los opioides, la
heroína, los esteroides anabolizantes, la cola inhalada y las drogas psicotomiméticas, como el
cannabis. Los mecanismos fisiopatológicos mediante los cuales se produce un ACV en el
contexto del uso de estas drogas son variados, y dependen principalmente del efecto producido
por la droga y del modo de administración de la misma. Entre aquellos, resaltan la embolización
por cuerpo extraño, la endocarditis, la vasculitis, el vasoespasmo, las arritmias cardiacas, la
aterosclerosis acelerada, los cuadros de hipertensión o hipotensión de instauración súbita y los
efectos lesivos directos sobre los vasos sanguíneos cerebrales (Kaku & Lowenstein, 1990;
Bradley et al, 2010; Fonseca & Ferro, 2013; Ekker et al, 2018). 36 Estenosis carotídea. La
estenosis de la arteria carótida extracraneal es responsable de alrededor del 10% de todos los
ACV isquémicos entre los individuos mayores de 65 años. La estenosis carotídea asintomática no
tratada inferior al 75% involucra un riesgo anual de entre 1-2% de ACV, en tanto que estenosis
superiores al 75% implican un riesgo anual combinado de ACV y AIT del 10.5%. Sin embargo,
más trascendente que el grado de estenosis de la arteria carótida es la estructura de la placa
determinada mediante ecografía. Las placas inestables involucran un alto riesgo de producir
embolismo arterioarterial y, característicamente al examen ecográfico, suelen ser sonolucentes
y heterogéneas, muchas veces ulceradas y con un núcleo blando (Bradley et al, 2010). Los
factores de riesgo no modificables, por su parte, están conformados en primer lugar por la edad
avanzada. Esta representa el factor de riesgo no modificable más importante para desarrollar
ACV, duplicándose el riesgo de padecer dicha enfermedad con cada década transcurrida a partir
de los 55 años. Por ello, más de la mitad de los pacientes que han sufrido accidente
cerebrovascular son mayores de 70 años. En segundo lugar, el sexo masculino se asocia a un
mayor riesgo de presentar ACV, principalmente en pacientes mayores de 75 años. Sin embargo,
debido a que la esperanza de vida de las mujeres suele ser mayor, la prevalencia de ACV en
estas es también mayor. En tercer lugar, con respecto al factor racial, es sabido que la tasa de
incidencia y mortalidad de ACV es mayor en los individuos de raza negra y oriental (chinos,
japoneses y coreanos) que en los de raza blanca. A pesar de que esta mayor incidencia puede
explicarse parcialmente por la mayor prevalencia de factores como diabetes e hipertensión
arterial en los primeros y de enfermedad aterosclerótica oclusiva intracraneal en los segundos,
es difícil determinar si son más importantes los factores relacionados con diferencias de hábitos
alimenticios, condiciones socioeconómicas y estilos de vida propias de cada raza. En cuarto
lugar, en relación con la herencia, los individuos con historia familiar de ACV (parientes de
primer 37 grado) presentan un mayor riesgo que los individuos sin antecedente familiar de dicha
enfermedad. Asimismo, diversas patologías de transmisión genética producen alteraciones
vasculares (ateroscleróticas y no ateroscleróticas) o hematológicas que, a su vez, involucran
mayor riesgo de desarrollar ACV (
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas varían principalmente en función de la
región encefálica afectada por la isquemia. Cuando la arteria afectada por la oclusión del flujo
sanguíneo es la cerebral anterior, la lesión del tejido encefálico se manifiesta como hemiparesia
contralateral y déficit sensitivo contralateral, en ambos casos a predominio crural. Por su parte,
la oclusión de la arteria cerebral media producirá hemiparesia y déficit sensitivo contralaterales
a predominio facio-braquial, frecuentemente acompañados por negligencia hemiespacial y/o
déficit del campo visual contralaterales. Asimismo, cuando el hemisferio afectado es dominante,
la lesión en el mismo puede manifestarse como afasia, pudiendo ser esta, entre otros tipos,
motora o expresiva (de Broca), o receptiva (de Wernicke). En cambio, cuando la arteria ocluida
es la cerebral posterior, es frecuente el déficit sensitivo contralateral por afectación talámica, así
como hemianopsia homónima contralateral y cuadrantanopsia homónima superior o inferior. Es
importante agregar que el flujo sanguíneo cerebral puede verse alterado por la oclusión de las
arterias perforantes, vasos de 0.1 a 0.5 mm de diámetro originadas en la primera porción de las
arterias cerebrales anteriores, medias y posteriores, las cuales irrigan estructuras no corticales
del cerebro y del tronco encefálico. Por este motivo, la sintomatología de estos infartos,
llamados lacunares, se caracterizarán por la ausencia de manifestaciones clínicas de carácter
cortical, como afasia, convulsiones, trastornos visuales o del sensorio
Para lograr un diagnóstico preciso y temporalmente dentro de los estándares que exigen las
guías actuales sobre el manejo del ACV, se debe partir en primer lugar de la anamnesis. Esta
debe ser inmediata tras el ingreso del paciente al servicio de emergencias, debe realizarse con el
apoyo de algún familiar del paciente ante la posibilidad de que este curse con trastorno del
sensorio o del lenguaje y debe trazarse como objetivos determinar el momento y las
características del inicio del cuadro clínico, así como determinar los antecedentes personales,
familiares y patológicos del individuo (factores de riesgo, hábitos nocivos, historia familiar de
enfermedades diagnosticadas o no en el individuo y que pudieran relacionarse con la posibilidad
de sufrir ACV o algún posible diagnóstico diferencial). En segundo lugar, se debe proceder con
una exploración neurológica general que posibilite tanto el registro de los déficits neurológicos
como la determinación topográfica de la afectación del ACV y su gravedad, esta última conforme
la escala del ictus de los National Institutes of Health (NIHSS). Posterior a la realización de la
anamnesis, del examen físico y neurológico completos y de solicitar las pruebas de laboratorio
necesarias y pertinentes, se complementa el estudio con exámenes de imagen tan pronto como
el grado de estabilidad del paciente lo permita. El objetivo de la realización de estos exámenes
se basa en confirmar o descartar lo más pronto posible el diagnóstico de ACV, así como
descartar la posibilidad de que se trate 42 del subtipo hemorrágico para tomar una decisión
terapéutica inicial. Entre los exámenes de imagen se encuentran los siguientes: Tomografía
Computarizada (TC) no contrastada. Debido a su mayor disponibilidad, es la técnica de imagen
inicial más utilizada. A pesar de que la TC tiene poca sensibilidad para la identificación del infarto
cerebral durante las primeras 6 horas (llamado también periodo hiperagudo), nos permite
descartar una probable etiología hemorrágica u otras condiciones que contraindicarían la
trombólisis. En el periodo agudo (6-24 horas) aparecen signos que sugieren áreas de infarto
cerebral, como el borramiento de los surcos por acumulación intracelular de líquido, la pérdida
de diferenciación entre la sustancia gris y la blanca, aumento de la hiperdensidad en el trayecto
de la arteria cerebral media (Llamado signo de la arteria cerebral media hiperdensa) y la
hipodensidad de ganglios basales. La presencia de estos cambios en una importante área
cerebral (más de un tercio del territorio de la arteria cerebral media) se ha asociado a un
resultado desfavorable de la terapia trombolítica. Durante el período subagudo (1-7 días), hay
un aumento del edema y del efecto de masa. Asimismo, se puede evidenciar transformación
hemorrágica, la cual usualmente se presenta en forma de zonas puntiformes de hiperdensidad
sin significancia clínica en la mayoría de los casos. El infarto crónico (más de 7 días) se manifiesta
mediante una hipodensidad marcada con ausencia de efecto de masa. La resonancia magnética.
La resonancia magnética (RM) posee mayor sensibilidad para detectar isquemia que la TC,
siendo superior para la identificación de infartos lacunares y lesiones isquémicas corticales en
fosa posterior. Pese a esta superioridad para identificar lesiones corticales isquémicas en el
contexto de un ACV en fase aguda, la RM convencional no posee buena 43 sensibilidad para
detectar isquemia cerebral durante las primeras horas. Por ello, se han implementado técnicas
como la RM ponderada por difusión, que permite reconocer el infarto incluso durante las
primeras horas. Sin embargo, en nuestro medio el acceso a estas nuevas técnicas es escaso.
VI. CONCLUSIONES Las etiologías del accidente cerebrovascular isquémico en el adulto joven
son, en orden descendente de frecuencia, las siguientes: indeterminada, cardioembólica,
inusual, aterotrombótica y lacunar; siendo la primera de ellas responsable de más de la mitad de
los casos de infarto cerebral en esta población. Los factores de riesgo del accidente
cerebrovascular isquémico en el adulto joven hallados en nuestro estudio, en orden
descendente de frecuencia, fueron la hipertensión arterial, el tabaquismo, la dislipidemia, la
migraña, la diabetes mellitus tipo 2, el uso de drogas ilícitas, el uso de anticonceptivos orales, la
fibrilación auricular, el antecedente de ACV y la presencia de foramen oval permeable. No se
reportaron casos de disección arterial cervicocefálica y alrededor de un tercio de los pacientes
no presentaron ningún factor de riesgo de los evaluados en el presente estudio. De los
pacientes adultos jóvenes cuya etiología fue indeterminada, predominaron en términos de
frecuencia los casos en los cuales, siendo insuficientes los estudios realizados, no se determinó
la causa del infarto cerebral (78.13%). En orden decreciente, se constataron pocos casos de ACV
criptogénico (12.5%) y de la presencia de dos o más causas de ACV isquémico (9.4%). En
cuanto a las características sociodemográficas de la población del presente estudio, esta estuvo
compuesta por adultos de edad comprendida entre 26 y 50 años, con una media de 42 años. El
sexo femenino primó con una frecuencia del 57.4%. Asimismo, la mayor parte de la población
estudiada (77%) era proveniente de Lima. 67 VII. RECOMENDACIONES Se recomienda la
realización de estudios análogos con respecto a la etiología del infarto cerebral empleando
sistemas de clasificación fenotípica (como la clasificación A-S-C-O) que posibiliten determinar
con mayor precisión el mecanismo etiológico del infarto cerebral en esta población y, por ende,
mermar la alta tasa de pacientes con ACV isquémico de causa desconocida. Dado que en el
presente estudio la única patología cardiaca embolígena evaluada entre los factores de riesgo
fue la fibrilación auricular, se sugiere ampliar los estudios respecto a la importancia de estas
enfermedades en la etiopatogenia del accidente cerebrovascular isquémico. Se recomienda
incidir en el estudio de los factores de riesgo específicos del sexo femenino, tales como el
embarazo y el puerperio, así como en aquellos trastornos autoinmunes como el síndrome
antifosfolípido; los cuales en su conjunto pudieran ser responsables de la mayor incidencia del
infarto cerebral entre pacientes adultos jóvenes de sexo femenino. Se recomienda ampliar la
población de estudio en nuevas investigaciones con el fin de obtener resultados más
consistentes en torno a factores de riesgo como el foramen oval permeable, la migraña, el uso
de anticonceptivos orales y la disección arterial cervicocefálica: factores de riesgo cuya
importancia radica en su mayor prevalencia en los pacientes adultos jóvenes. Se sugiere la
evaluación de la incidencia y la etiología del ACV isquémico en el contexto de la actual pandemia
por Covid 19, dado que se considera a aquel como primera manifestación de la infección por
SARS-CoV-2 en pacientes adultos jóvenes.
REFERENCIAS
1. Departamento de Oncología Médica. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE CÁNCER
DE PRÓSTATA [Internet]. Vol. 1. Lima, Perú: Instituto Nacional de Enfermedades
Neoplásicas; 2013 [citado el 8 de octubre de 2023]. p. 1–16. Disponible en:
[Link]
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2. IREN Centro: Revolucionan tratamiento de cáncer de próstata con innovadora cirugía
[Internet]. [citado 9 de septiembre de 2024]. Disponible en:
[Link]
tratamiento-de-cancer-de-prostata-con-innovadora-cirugia
3. Rebello RJ, Oing C, Knudsen KE, Loeb S, Johnson DC, Reiter RE, et al. Prostate
cancer. Nat Rev Dis Primers [Internet]. el 1 de diciembre de 2021 [citado el 8 de
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