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Asma: Hiperreactividad Bronquial y Fisiopatología

Fisiopatologia de asma

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Diego Lopez
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Hipersensibilidad tipo 1

Asma
Def. Hiperreactividad bronquial que causa broncoconstricción reversible de
la vía aérea secundaria a la exposición de alergenos en individuos
genéticamente susceptibles.
 Se presenta en la infancia
 Asociaciones
o Historia familiar de atopia
o Rinitis alérgica
o Dermatitis atópica
 Caracterizada por obstrucción de la vía aérea (EPOC) “Asma,
bronquiectasia, enfisema pulmonar y bronquitis crónica”
o Atrapamiento aéreo, “el aire no puede salir de los pulmones”
 Espirometría normal
o Un volumen es singular, y una capacidad es la suma de 2 o más
volúmenes.
o Capacidad vital forzada (CVF): 5 lt. “este mide toda la
exhalación”
o Volumen espirado forzado en el 1er segundo (VEF1): 4 lt.
o Relación VEF1/CVF: .8 o 80%.
o Capacidad pulmonar total (CPT): 7 lt.
 Patrón espirométrico en EPOC
o CVF: ej. 4 lt
o VEF1: ej. 2 lt
o VEF1:CVF= < 80%
o CPT(atrapamiento aéreo): 8 lt “tórax en tonel”
 Patrón espirométrico en Asma (prueba broncodilatadora, ej.
SABA “Short Acting Beta Agonist”)
o Aumentos en el VEF1 posterior a la prueba del broncodilatador
 Aumento absoluto VEF1>200ml
 Aumento porcentual de VEF1 respecto al valor basal >15%
 Aumento porcentual de la relación VEF1:CVF
 Ej. De 50% a 55%
Fisiopatología (1er contacto)
 Exposición a alergenos (1er contacto) inducen el fenotipo TH2 de los
linfocitos TH(CD4+)
o Los TH2 secretan
 IL-4: producción de IgE (células plasmaticas)
 IL-5: atrae eosinófilos
 IL-10: inhibe producción de TH1 y estimula la producción
de TH2
Fisiopatología (2do contacto)
 Reexposición al alergeno resulta en activación vía IgE de los
mastocitos (reacción cruzada alergeno-IgE)
o Fase inicial:
 Desgranulación de histamina
 Vasodilatación (arteriolas)
 permeabilidad capilar (vénulas postcapilares)
 Producción de leucotrienos (metabolitos del ácido
araquidónico)
 C4, D4, E4
 Construcción de musculo liso:
 Vasoconstricción
 Broncoconstricción (musculo liso)
 Permeabilidad capilar
 Fase tardía:
 Eosinófilos producen proteína básica mayor, la cual perpetua:
o Inflamación
o Broncoconstricción
Cuadro clínico (episódico: crisis asmáticas)
 Disnea (sensación de falta de aire)
 Taquipnea
 Hipoxemia
 Sibilancias a la auscultación (broncoconstricción)
 Tos productiva
o Cristales de Charcot-Leyden bajo microscopio de esputo
 Proteína básica mayor cristalizada
o Espirales de curschmann (moco)
 Complicaciones:
o Status asmático
 Crisis asmática severa potencialmente letal
caracterizada por broncoconstricción sostenida
Causas no alérgicas de asma
 Ejercicio
 Estrés
 Infecciones virales
 Exposición ocupacional
 ERGE
 Asma con intolerancia a la Aspirina (10% adultos con asma)

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