Dra.

María Elisa Rodríguez Malagón

GENERALIDADES EN EL MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO

DEFINICIÓN ● Intoxicación: Proceso patológico con SIGNOS y SÍNTOMAS específicos causado por un tóxico.

EPIDEMIOLOGÍA ● Una de las principales causas de morbi-mortalidad infantil.

● La mayoría de las Intoxicaciones accidentales sucede en <5 años y en personas de 14-18 años.
● Causas principales de muerte por intoxicación en México en niños:
○ Gases tóxicos → 41.8%
○ Medicamentos → 18.3%
○ Drogas → 3.2%
● Causas principales de muerte por intoxicación en México en adultos:
○ Medicamentos (21.6%).
○ Gases tóxicos (20.4%).

FACTORES DE ● Hospedero:
RIESGO ○ Edad: <5 años (oralidad, aumento en la movilidad, indiscriminación de sustancias tóxicas);
Adolescentes (ideación suicida).
○ Exposición laboral o abuso de alcohol en adultos.
● Agente:
○ Inexistencia de envases especiales para medicamentos.
○ Almacenamiento inadecuado de sustancias de uso común en el hogar.
○ Dosificación incorrecta por error de los padres o del médico.
○ Sobredosis por automedicación.
○ Uso indiscriminado de herbolaria o medicina alternativa.
● Ambiente :
○ Madre trabajadora.
○ Consumo de alcohol o de drogas por los familiares.
○ Distracción de los cuidadores.
○ Vivienda que sea pequeña y mal ventilada.
○ Contaminación ambiental con metales.
○ Residencia en zona endémica de animales venenosos.

DIAGNÓSTICO ● Diagnóstico clínico:

1. Anamnesis:
a. Investigación de exposiciones inmediatas.
b. Antecedentes / comórbidos, calcular cantidad ingerida, tiempo transcurrido desde la
exposición, síntomas presentados, tratamiento domiciliario.
2. Exploración física:
a. Búsqueda de toxindromes.
b. SV, consciencia, función neuromuscular, piel,
c. Convulsiones → hay que descartar hipoglucemia.
3. Panel toxicológico (tóxico o metabolitos).
a. No debe retrasar el inicio de las medidas terapéuticas iniciales.
4. Prueba diagnóstico-terapéutica.
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TOXINDROMES CLÁSICOS

Síndrome Causas SV Estado mental Pupilas Otras características Tratamiento

Hipnótico - Opiáceos (agonistas MU). -↓ FC -Depresión Miosis -Hipotonía, hiporreflexia. Naloxona,

sedante -Fentanilo. -↓ FR neurológica. -Peristalsis disminuida. naltrexona o
-Morfina. -↓ TA -Coma. nalmefeno.
-Heroína. -↓ SaO2 -Convulsiones. *May mimic alcohol
intoxication.

Barbitúricos -↓ FR -Ataxia. -Nistagmus. -Ampollas en la piel. No hay antídoto.

(Gabaérgico) -↓ TA -Confusión/ -Miosis inicial,
-ABC, soporte,
-Fenobarbital (epilepsia). -↓ Temp bradipsiquia. midriasis (raro)
descontaminación
-Coma. tardía por
, hemodiálisis en
hipoxia.
casos graves.

Benzodiacepinas -↓ FR -Confusión / -En algunos

(Gabaérgico) bradipsiquia. visión borrosa. Flumazenil.
-Vértigo. -Dosis altas:
-Coma (dosis miosis.
altas).

Colinérgico -Inhibidores de la acetil -↓ FC -Depresión Miosis. DUMBBBELS: Antagonistas de

(mojado) colinesterasa: -Variable neurológica. -D: Diarrea. acetilcolina
organofosforados, FR -Coma. -U: Incontinencia -1era elección:
carbamatos, edrofonio -↓ TA -Delirio. Urinaria. Atropina.
*Es el que más (dx de miastenia gravis), -↓ SaO2 -Convulsiones. -M: Miosis. -2da elección:
preguntan en neostigmina, -B: Bradicardia. obidoxima,
el ENARM. fisostigmina, rivastigmina -B: broncorrea. pralidoxima.
y donepezilo(Alzheimer). -B: broncoespasmo -Difenhidramina.
-Veneno de la viuda (sibilancias).
negra. -E: Emesis.
-Agonistas muscarínicos: -L: Lagrimeo excesivo.
pilocarpina (tx de -S: salivación excesiva.
xerostomía) .
-Nicotina. Otras: fasciculaciones,
-Tóxicos: Amanita poliuria.
muscaria.
-Colinomiméticos
(carbacol,metacolina,
colina).

Anticolinérgico -Atropina. -↑ FC -Delirium. Midriasis -Rubicundez.

-Ciclopentolato. -↑Temp -Agitación, -Xerosis. Fisostigmina
(seco) -Escopolamina (náusea y -↑ TA convulsiones, -Piel seca y caliente.
vómitos). coma. -Íleo.
-Antihistamínicos de 1º -Retención urinaria.
generación.
-ATC (amitriptilina).
-Biperiden (Parkinson).
-Datura stramonium
(planta angiosperma:
toloache, hierba del
diablo).
-Atropa belladona
(cosmético).
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Simpaticomim -Drogas: Cocaína -↑Temp -Agitación, Midriasis -Diaforesis. No existe

ético (erythroxylum coca), -↑ FC confusión -Psicosis. antídoto
anfetaminas. -↑ TA -Convulsiones.
-HAS:
(húmedo) -Metilxantinas: café, tés. -Arritmias.
nitroglicerina,
-Agonistas adrenérgicos: -Dolor abdominal.
nitroprusiato,
salbutamol, fenilefrina, -Vómitos.
fentolamina.
epinefrina, -Alucinaciones visuales
Evitar beta
pseudoefedrina. (sobre todo con
bloqueadores.
-IMAO. anfetaminas).
-Diazepam para
-Tiramina: queso,
agitación.
chocolate, embutidos,
-Corregir
fermentados, bebidas
desequilibrios
alcohólicas.
hidroelectrolíticos.

Serotoninérgic -Sertralina. -↑Temp Variable Midriasis -Diaforesis. 1. Enfriamiento y

o -Fluoxetina. -↑ FC -Agitación, -Hiperactividad manejo de
-Paroxetina. -↑ FR confusión. neuromuscular: clonus, soporte.
-Citalopram. -↑/ ↓ TA -Coma, mioclonías, hiperreflexia, 2. Antídoto:
-Ácido valpróico. somnolencia. temblor, ataxia. lorazepam.
-Meperidina. -Diarrea.
-Fentanilo. -Severo: convulsiones, *Ciproheptadina:
-Tramadol. rabdomiolisis, AKI, CID. le puede ayudar.
-Ondansetrón.
-Metoclopramida.
-Sibutramina.
-Linezolid.
-Dextrometorfano
(jarabe).
-Hierba de san juan.
-Litio.

TRATAMIENTO De manera general el tx es el siguiente:

1. Fase de emergencia / apoyo vital básico : atención inmediata en el sitio de intoxicación , retirar al px de
la exposición, iniciar descontaminación y maniobras de reanimación básica.
2. Fase de apoyo vital avanzado: ABCDE en urgencias.
3. Fase de detoxificación : medidas de descontaminación efectivas y eliminación del tóxico con
antídotos específicos y antagonistas farmacológicos.
● Cóctel de coma:
○ OXÍGENO
○ GLUCOSA → a dosis de 1 g/kg
■ Adulto → 2 ml/kg glucosa al 50%
■ Niño → 4 ml/kg de glucosa al 25% o 10 ml/kg de glucosa al 10%
○ TIAMINA → 100 mg
○ NALOXONA
■ Adulto → 0.1 - 2 mg IV
■ Niño → 0.01 mg IV
● Si el paciente está muy agitado y poner en riesgo al personal de salud → le das benzodiacepinas.

ANTÍDOTOS Y ANTAGONISTAS:
1. Paracetamol → N-acetilcisteína.
2. Metahemoglobinemias tóxicas → Azul de metileno al 1%
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3. Antidepresivos tricíclicos, alcalinización urinaria → Bicarbonato de sodio al 8.4% IV

4. Vapores o gases irritantes de cloro o amoniaco → Bicarbonato de sodio al 8.4% micronebulización
5. Bloqueantes de los canales de calcio, etilenglicol, fluoruros, sales de magnesio → Gluconato de
calcio
6. Gluconato de calcio → Sulfato de magnesio
7. Neurolépticos, haloperidol, metoclopramida, cisaprida, síndrome intermedio en insecticidas
organofosforados → Difenhidramina
8. Bloqueantes-ß → Glucagón
9. Anticoagulantes warfarínicos y de generación l y Il → vitamina K
10. Heparina → Sulfato de protamina
11. Plomo, mercurio, talio, cobre, arsénico → D-penicilamina
12. Insecticidas organofosforados y carbamatos → ATROPINA
13. Talio → Azul de Prusia
14. Hipoglucemiantes orales → Octreotide
15. Benzodiacepinas → Flumazenil
16. Organofosforados ( causa sd colinérgico) →OBIDOXIMA, atropina ( causa sd anticolinérgico) o
pralidoxima
17. Opiáceos/opioides → Naloxona, naltrexona
18. Anticolinérgicos → Fisostigmina ( causa sd colinérgico)
19. Metanol, etilenglicol → Fomepizol
20. Isoniazida → piridoxina ( vitamina )
21. Monóxido de carbono → oxígeno

Manejo general de las intoxicaciones pediátricas:

Medida Indicaciones Contraindicaciones Complicaciones

Lavado -1era hora de la exposición (hasta -Deterioro -Hipoxia.

gástrico 16 horas para los fármacos de neurológico. -Broncoaspiración.
liberación prolongada). -Pérdida del reflejo -Neumonitis.
-Formación de bezoares. nauseoso. -Laringoespasmo
-Disminución del vaciamiento -Ingesta de corrosivos. -Arritmias cardíacas.
gástrico. -Riesgo elevado de -Perforación esofágica.
perforación o -Hemorragia de la vía aérea
hemorragia. superior.
-Desequilibrio electrolítico.

Carbón -2da hora de la exposición (hasta -Intoxicaciones por -Estreñimiento, náusea,

activado 6 horas si forma bezoares o es de alcoholes, vómito.
liberación prolongada). hidrocarburos, -Lesión pulmonar aguda.
-Bloqueo de la circulación cáusticos, litio, -Abrasión corneal.
enterohepática del tóxico. potasio o hierro.
-Convulsiones.
-Obnubilación.
-Shock sin protección
de la vía aérea.

Catárticos Promueven la defecación al -Hipotensión. -Hipermagnesemia.

acelerar el tránsito intestinal en -Hipovolemia. -Hipocaliemia.
el colon. -Trastornos -Acidosis metabólica.
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-Disminuye efectos adversos del electrolíticos. -Hipernatremia.

carbón activado. -IR. -Deshidratación.
-Trastornos del ritmo
cardiaco.

Irrigación -Sustancias potencialmente tóxicas -Perforación -Náusea, vómito, dolor

intestinal total en cantidades grandes. intestinal. abdominal, distensión
-Medicamentos de liberación -Oclusión intestinal. abdominal.
prolongada o capa entérica. -Hemorragia GI. -Broncoaspiración.
-Cantidades grandes de hierro. -Íleo.
-Transportadores de drogas -Compromiso de la vía
ilícitas. aérea.
-Inestabilidad
hemodinámica.
-Vómito incoercible.

Alcalinización -Clorpropamida. -LRA, ERC. -Alcalosis metabólica.

urinaria -Fenobarbital. -IC preexistente. -Hipokalemia.
-Salicilatos. -Hipocalcemia

Técnicas de -Dosis tóxica. -Costo alto. -Hemorragia.

eliminación -Concentraciones plasmáticas -Invasividad. -Hipotensión.
extracorpórea altas. -Desequilibrio metabólico.
-Severidad clínica. -Complicaciones -Embolismo aéreo.
de la intoxicación. -Leucopenia.
-Depuración >30% del tóxico con el -Hipocalcemia.
procedimiento elegido. -Trombocitopenia.

PREVENCIÓN 1. Educación poblacional.

a. Educar a los niños respecto a los medicamentos y evitar comprarlos con dulces.
2. Evitar la automedicación.
a. Contar con receta médica que indique dosis adecuada.
3. Cerrar los envases después de usarlos.
4. Depurar botiquines deshaciéndose de medicamentos que no se usan.
5. Posología pediátrica adecuada.
a. No administrarles medicamentos de adultos.
6. Precaución en los tratamientos prolongados.
7. Evitar tomar medicamentos delante de los niños para evitar conductas imitativas.
8. Identificación de manifestaciones psicopatológicas en adolescentes.
9. Sospecha de consumo de alcohol y drogas .
10. Evitar el almacenamiento de sustancias tóxicas en el hogar o mantenerlas fuera del alcance de niños y
adolescentes.
11. Preparados con tapones de seguridad u orificios de salida estrechos, presentaciones de colores
llamativos con una gran cantidad de producto o de sabor desagradable.
12. No guardar medicamentos una vez que se termine el tratamiento.
13. Supervisión estrecha de los niños
14. Sobres individuales y que no sean transparentes.
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INTOXICACIÓN POR CORROSIVOS

GENERALIDADES ● Corrosivos: químicos que pueden dañar a los tejidos cuando entran en contacto con varios sistemas
orgánicos (gastrointestinal, respiratorio, oftalmológico y dermatológico).

🔥
○ Álcalis (pH 11-14): NaOH, KOH (cáusticos).
■ Cáusticos: sustancias que producen quemadura en el tejido en el cual se ponen en
contacto.
● Más frecuente → sosa cáustica (lejía) (59-66%).
○ Hidróxido de Na, hidróxido de amonio, permanganato de K (se usan
como productos de limpieza en la cocina).
● Otros → cemento o hidrógeno.
○ Ácidos (pH 0-3): HCl, H2SO4.
○ Agentes irritantes (pH 3-10).
○ Antisépticos: fenol, formaldehído, yodo y peróxido de hidrógeno concentrado.

Ácidos HCL, H2SO4, -Mecanismo: Se disocian en contacto con el agua y liberan H+ (hidrogeniones), por
ácido lo que el contacto con el tejido produce su destrucción.
fluorhídrico.
-Clínica: Puede desarrollar coágulo o escara y esto LIMITA la penetración de la
sustancia al tejido pero a pesar de esto hace NECROSIS que puede extenderse de
manera tardía después de la destrucción de la escara.
- El daño gástrico → se encuentra en píloro y antro (espasmo pilórico
previene la afección del duodeno)

Álcalis NaOH, KOH -Mecanismo: Daño directo del tejido por saponificación de los ácidos grasos de las
membranas celulares. Además causan una disrupción proteica y edema.
*Sosa
cáustica. -Clínica: Necrosis licuefactiva y ablandamiento de los tejidos.
- El proceso de licuefacción permite la penetración del álcali en el tejido y
extensión del daño.
- La profundidad de la necrosis depende de la concentración de la
sustancia.
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ETIOLOGÍA Hay 2 patrones de ingesta cáustica:

1. Accidental (80%) → más frecuente en niños y alcohólicos.
2. Suicida / Voluntaria → más frecuente en adultos; elacionada a enfermedad psiquiátrica o problemas
sentimentales.

CLÍNICA ● Dolor abdominal (68%).

● Náuseas, (48%) vómitos (46%) y hematemesis 🤢🤮🩸.
● Dolor bucal (42%) → Quemazón oral 🔥👄.
● Disfagia (14%).
● Hipersalivación 👅💦 (31%).
● Odinofagia (28%).
● Disnea (15%).
● Disfonía (6%).
● Dolor a la deglución.
● Pirosis.
● Dolor epigástrico o torácico.
● Dolor en cuello.

CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS CORROSIVAS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

0 ● Examinación normal.

1 ● Eritema e hiperemia.

2a ● Ulceración superficial, erosión, membranas blanquecinas.

2b ● Hallazgos del grado 2a + ulceraciones discretas o circunferenciales.

3 ● Ulceraciones profundas múltiples, áreas de necrosis.

Evolución de las quemaduras químicas:

Son 4 estadios
1. Inicialmente hay necrosis con invasión de bacterias e infiltrado de PMN. Luego hay trombosis vascular
que va a aumentar el daño.
2. 2-5 días después las capas superficiales de los tejidos afectados comienzan a ablandarse → Después
de exponerse a cáusticos la fuerza tensora de los tejidos dañados es baja hasta por 3 semanas.
3. Recuperación tisular → formación de tejido de granulación, depósito de colágeno y reepitelización
(ocurre 1 semana - varios meses después de la exposición).
4. Proceso constructivo → es cuando la cicatrización puede iniciar formación de constricciones
esofágicas debido a la contracción de las cicatrices y puede ocurrir a lo largo de semanas o años.

DIAGNÓSTICO ● Endoscopía del tracto digestivo proximal (GOLD STANDARD ⭐).

○ Se usa para diagnóstico, clasificación, plan de manejo y pronóstico.
○ Se debe hacer en las primeras 6-24 horas.
○ Contraindicaciones:
■ Datos de obstrucción de vía aérea superior.
■ Perforación de víscera hueca.
■ Estado de choque.
■ >48 horas post exposición.
○ Clasificaciones usadas en base a los hallazgos endoscópicos de esofagitispor cáusticos→ Zargar
y Maratka.
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● Estudios de imagen → puedes ver signos de perforación visceral.

TRATAMIENTO 1. Protección de la vía aérea (es lo más importante).

2. Rehidratación agresiva.
3. Analgesia.
Tratamiento específico:
4. Antibióticos: solo se indican cuando hay evidencia clínica o endoscópica de una perforación
5. Cirugía: indicaciones (perforación, peritonitis, dolor de tórax y abdominal progresivo, shock
hipovolémico que no responde a hemoderivados).
a. Posteriormente pueden requerirse intervenciones para dilatar las constricciones.

COMPLICACIONES ● Principal complicación:

○ Corto plazo: perforación.
○ Mediano-Largo plazo: estenosis esofágica (constricción esofágica) (most common long term
complication) (40-80%).
■ Sitio más frecuente: esófago medio.
■ Generalmente ocurre en las primeras 6 semanas, pero aún cuando el paciente se
recupere de la lesión inmediata, la estenosis puede ocurrir semanas, meses o hasta
años después (1-5 años en promedio).
● Carcinoma escamoso (epidermoide) del esófago. *Pregunta muy recurrente de ENARM.
○ Sitio más frecuente: esófago medio (84%).
○ Forma gástrica (3%).

INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS

GENERALIDADES ● Los hidrocarburos son compuestos orgánicos conformados principalmente por hidrógeno y carbono.
● Los más comunes son derivados directos de las plantas (terpenos como el aceite de pino) o de los
destilados del petróleo.

EPIDEMIOLOGÍA ● Población en riesgo: <6 años.

● La mayoría de las exposiciones son accidentales.
○ Por etiquetado, envasado y almacenamiento inadecuado.
○ Olor agradable de los compuestos.
● Son frecuentes las exposiciones intencionales (tienen un potencial tóxico mayor).
● Productos más usados:gasolina , aceite lubricante, destilados del petróleo, líquido para encendedores o
nafta, diluyente de pintura, aceite para lámparas y queroseno.

MECANISMO DE
ACCIÓN Destilados Solventes potentes capaces de destruir las membranas -Neumonitis fulminante y
del petróleo celulares. fatal.
1. Cuando disminuyen la viscosidad de estos destilados (por -Compuestos volátiles:
ejemplo en la gasolina o el queroseno), es más fácil que se Depresión del SNC →
aspiren. trunca el reflejo nauseoso.
2. Disuelven el factor surfactante causando: -Afección del SNC, GI,
- Daño capilar directo y broncoespasmo (que llega a su toxicidad hepática, renal,
intensidad máxima en 3 días). CV y hematológica.
- Proliferación y engrosamiento alveolar (en 10 días). -*La toxicidad sistémica es
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infrecuente.

Terpenos Los terpenos se encuentran en los aceites esenciales. -Náusea, vómito, diarrea,
-Sus altos volúmenes de distribución los llevan a alcanzar somnolencia o agitación.
concentraciones elevadas en el cerebro y los pulmones.

EVALUACIÓN [Link]ón médica → oximetría de pulso.

[Link] → gasometría arterial, BHC, electrólitos, glucosa, nitrógeno ureico y creatinina, EGO y PFH.
[Link] toxicológico directo → útil en la investigación de intoxicaciones concomitantes.
[Link] tórax → los hallazgos radiológicos pueden no correlacionarse con la intensidad de las
manifestaciones clínicas.
a. Estudio de diagnóstico más útil en una paciente con síntomas respiratorios (neumonitis
fulminante).
★ Su olor característico es la base del diagnóstico.

TRATAMIENTO 1. PX asintomático por 6 horas + hallazgos en radiografía normales → Egreso.

2. PX sintomáticos y los suicidas deben ser → hospitalizados

3. Las prendas contaminadas deben ser retiradas y la piel aseada con agua y jabón.
4. No se recomienda la descontaminación gástrica en caso de ingesta de destilados del petróleo porque
aumenta el riesgo de aspiración; sin embargo, esta puede estar indicada en caso de ingestión de
tóxicos aditivos.
5. Evaluar de manera individual necesidad de intubación endotraqueal y de tratamiento del
broncoespasmo con broncodilatadores no cardioselectivos.
6. Identificación de superinfecciones bacterianas → La tinción de gram del esputo puede ayudar.
a. El uso de antibióticos está indicado sólo ante una neumonía bacteriana documentada.
7. Algunos pacientes pueden requerir oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO).

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

GENERALIDADES Fisiopatología:
● El principal mecanismo tóxico del CO consiste en que su afinidad por la hemoglobina es 210-300
veces mayor que la del oxígeno → afecta la curva de disociación de la hemoglobina y priva a los
tejidos del suministro de oxígeno.
● También afecta la cadena respiratoria mitocondrial → inhibe los citocromos A y A3 del complejo IV →
se altera la producción de ATP → se obliga a la transición a un metabolismo anaerobio.
● Finalmente, el CO entra en las células y se une a los ligandos que mantienen el equilibrio del óxido
nítrico, por lo que este reacciona con radicales de oxígeno y genera peroxinitritos.

Mecanismos de exposición:
● Las fuentes de exposición tienen en común la combustión incompleta de compuestos de carbono,
conjuntándose con la producción de una gran cantidad del gas, la carencia de una ventilación
adecuada y un periodo de exposición suficiente.

CLÍNICA Efecto directo de la hipoxia:

Intoxicación leve 10-20% de -Cefalea, náusea, vómito, mareo, visión borrosa.

carboxihemoglobina.

Intoxicación 20-50% de -Confusión, síncope, dolor torácico, disnea, debilidad,

moderada carboxihemoglobina taquicardia, taquipnea, rabdomiólisis
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Intoxicación >50% de -Palpitaciones, disritmias, hipotensión, isquemia miocárdica,

grave carboxihemoglobina paro cardiaco, paro respiratorio, edema pulmonar no
cardiogénico, convulsiones, coma.
-Potencialmente fatal.

● La coloración rojo-cereza de las membranas mucosas y las hemorragias retinianas (conocidas como
manifestaciones clásicas) se presentan sólo de forma tardía.

DIAGNÓSTICO ● Estudios paraclínicos inespecíficos: oximetría de pulso, gasometría arterial, ECG, RX tórax, marcadores
de función hepática y renal, CPK, marcadores de isquemia cardiaca y tomografía cerebral (edema o
infarto cerebral, isquemia del globo pálido).
● Estudios específicos:
○ Determinación de carboxihemoglobina en sangre (predictor de desenlace clínico).
■ Estudio que confirma el diagnóstico.
○ Co-oximetría de CO en el aliento (tamizaje).

TRATAMIENTO 1. Retirado del área de exposición.

2. Abordaje ABC y recibir oxígeno al 100% (en mascarilla facial de no reinhalación a 15 L x min o VM)
a. Hasta normalizar el estado neurológico o de las concentraciones de carboxihemoglobina.
3. Sistemas orgánicos afectados → manejo de sostén.
4. Sospecha tentativa suicida → considerar presencia concomitante de etanol, benzodiacepinas, drogas
de abuso y de otros fármacos.
5. No hay evidencia que respalde el uso de oxígeno hiperbárico, su empleo se restringe a lo siguiente:
Deterioro clínico:
a. Disminución súbita del estado de alerta aunque sea transitoria
b. Presencia de convulsiones.
c. Lesión al miocardio → arritmias, angina, infarto, paro cardiaco revertido.
d. Síntomas neurológicos a pesar de la aplicación de O2 con flujo elevado por >4 hrs.
e. Acidosis metabólica.
f. Gestantes con carboxihemoglobina >15%
g. Cualquier px con carboxihemoglobina > 20%
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INTOXICACIÓN POR RATICIDAS

Generalidades ● Raticidas = superwarfarinas.

○ Son anticoagulantes potentes de acción prolongada que inhiben la carboxilación de los
factores de coagulación dependientes de vitamina K (2, 7, 9, 1O).

Evaluación ¿En quiénes?

● En pacientes jóvenes con ingestas pequeñas y accidentales no se requiere intervención.
● Se requiere seguimiento estrecho en: ingestas intencionales, repetidas o que involucran sospecha de
maltrato infantil.

Laboratorios:
● Cuantificación seriada del INR a las 24 y a las 48 horas después de la exposición.
○ Resultado normal: no requiere evaluación adicional.
○ Resultado anormal: vigilancia hasta la normalización de las pruebas de coagulación.
● Pruebas cruzadas: para la corrección de anemia asociada a hemorragia.
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

Tratamiento 1. Lavado gástrico:

a. En caso de ingestas fatales que se presenten en las primeras 1-2 horas.
2. Carbón activado.
3. Plasma fresco congelado → para la reposición de factores de coagulación.
4. Antídoto → fitomenadiona (vitamina K).

INTOXICACIÓN POR SALICILATOS

Generalidades ● Causada por la ingesta de ácido acetilsalicílico o aceite de gaulteria (Gaultheria procumbens).

Clínica Manifestaciones típicas:

● Alteración del estado mental, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica, tinnitus, hiperpnea, taquicardia,
diaforesis, náusea y vómito.
● Muerte: puede ocurrir por daño pulmonar agudo.

Sin embargo, depende de la cantidad ingerida:

● Leve (150-300 mg/kg): alteraciones GI, taquipnea, tinnitus.
● Moderada (300-500 mg/kg): agitación, fiebre, diaforesis.
● Severa (>500 mg/kg): convulsiones, coma, disartria, edema pulmonar, paro cardiorrespiratorio.
● Salicilismo crónico: los sx e intoxicaciones severas pueden presentarse con ingestas y niveles séricos de
salicilatos menores.

Evaluación ● Confirmación dx rápida: Cloruro férrico y reactivo Trinder en orina.

● Monitoreo: panel metabólico, pruebas de coagulación, anión gap, lactato, ECG, densidad y pH urinarios.
● Niveles séricos de salicilatos: cuantificación cada 2 horas.

Tratamiento 1. Dosis múltiple de carbón activado.

2. Terapia de hidratación.
3. Alcalinización urinaria con reposición de K y hemodiálisis (en caso de deterioro clínico).
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INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL

Generalidades ● El inicio de la toxicidad hepática inicia 12-36 horas después de la sobredosis aguda.
● Metabolito hepatotoxicidad del paracetamol: NAPQI (N-acetil-para-benzoquinona-imina).
● Dosis de paracetamol considerada grave y que requiere atención en urgencias: 10 gramos o 200 mg/kg.

Evaluación ● Laboratorios generales: glucemia, nitrógeno uréico, creatinina, PFH, bilirrubinas, LDH, tiempos de
coagulación (TP), gasometría arterial.
● Estudio específico: concentración sanguínea de paracetamol (4-36 horas después de la ingesta).

Clínica
Fase Tiempo Características

1 30 min-24 horas Anorexia, náuseas, vómito, ↑leve de PFH.

2 1-3 días Dolor en HCD, hepatomegalia, deshidratación, oliguria, , ↑

pronunciado de PFH, bilirrubinas y TP.

3 3-4 días Falla hepática (necrosis), ictericia, coagulopatía, encefalopatía,

daño renal agudo, muerte.

4 4-14 días Resolución de la falla hepática.

Manejo 1. Ayuno con soluciones parenterales + vigilancia de SV y función hepática.

2. Lavado gástrico → <1 hora de la ingesta.
3. Carbón activado → <2 horas de la ingesta.
a. Reduce la absorción del paracetamol en un 35-60%.
4. Antídoto (n-acetilcisteína): su efectividad disminuye 8 horas después de la sobredosis, por lo que se
recomienda administrarla en las primeras 8 horas.
a. En las primeras 4 horas si los niveles superan la línea roja del normograma.
b. Entre las 4-36 horas en TODOS los casos.
c. >36 horas sólo si tiene síntomas.

Pronóstico ● Factores pronósticos asociados a muerte:

○ Acidosis metabólica (pH arterial <7.3).
○ Daño renal (creatinina >3.3 mg/dL).
○ Fracaso en la función sintética del hígado (INR >2 a las 24 horas, >4 a las 48 horas, >6 a las 72
horas).
○ Concentración sérica de lactato >3.5 mmol/L o >3.0 mmol/L después de la hidratación.
● Normograma de Rumack-Matthew (pronóstico hepático):
○ ¿A partir de qué niveles de paracetamol se considera toxicidad probable?
■ 4 horas → 200 mcg/mL
■ 8 horas → 100 mcg/mL
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

INTOXICACIÓN POR ETANOL

Generalidades ● El etanol es una sustancia depresora del SNC.

Clasificación La gravedad de la intoxicación se clasifica así:

● Leve-moderada (<100-200 mg/dL): desinhibición, euforia, alteración de la coordinación y del juicio,
disartria, sedación.
● Severa (>300 mg/dL): confusión, estupor, coma, depresión respiratoria, pérdida de los reflejos
protectores, muerte.
● Abuso crónico: beriberi “húmedo” o “seco”, cirrosis, pancreatitis, hepatitis, desgarro de Mallory Weis.

Beriberi:

Húmedo Seco
● Neuropatía periférica simétrica ● Cardiomegalia.
(sensitiva y motora). ● Edema.
● Atrofia muscular progresiva. ● Insuficiencia cardíaca
● Parálisis. de alto gasto.
● Confusión.

Evaluación ● Exámenes toxicológicos → detección de etanol.

● Monitoreo de electrolitos, glucosa, bicarbonato, Mg, fósforo.

Tratamiento 1. Atención de las heridas asociadas, hidratación con cristaloides.

2. Vigilancia y uso de tiamina (vitamina B1), folato, Mg y K (dependiendo de sus indicaciones).
3. Lavado gástrico → puede requerirse en caso de congestión.
4. Hemodiálisis → inestabilidad hemodinámica, alteración de la función hepática o síntomas severos.

Síndrome de ● Definición: presencia de hiperactividad vegetativa, síntomas de ansiedad, irritabilidad, inquietud,

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abstinencia insomnio y deseo imperioso de ingerir alcohol, debidos al cese o a la reducción del uso prolongado de
alcohólica (SAA) grandes cantidades de etanol.
● Escala CIWA-Ar (permite evaluar la gravedad del síndrome de abstinencia).
○ Es conveniente su repetición cada hora porque el cuadro puede irse agravando.

Interpretación (puntaje máximo de 67)

<10 puntos SAA leve: generalmente consiste en ansiedad, irritabilidad, dificultad para dormir e
hiporexia.

10-20 puntos SAA moderado: se define con menor calidad, pero se presenta con algunas características
de los cuadros leves y severos.

>20 puntos SAA severo: se caracteriza por temblor franco de manos y brazos, FC >100, TA >140/90,
náusea (a veces vómito), fonofobia y fotofobia.

● Tratamiento:
○ Jóvenes, sanos y sin APP de abstinencia: apoyo interpersonal, provisión de líquidos y
comida, atención a la higiene, sueño adecuado y mantenimiento en un ambiente libre de
alcohol y drogas.
○ Fármacos (cuadros moderados): benzodiacepinas, anticonvulsivos, simpaticolíticos,
dopaminérgicos y tiamina (vitamina B1).

INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL Y METANOL

Generalidades ● El etilenglicol y metanol son alcoholes industriales, ambos son metabolizados por la deshidrogenasa
láctica produciendo metabolitos tóxicos diferentes.
● Generalmente su ingesta es de manera accidental o con motivos suicidas.

Sustancia ¿Dónde se encuentra? Metabolito tóxico

Etilenglicol Anticongelante y solvente Ácidos oxálico, glicólico y fórmico.

Metanol Alcohol de madera (se encuentra en laca, Formaldehído y ácido fórmico

barniz y soluciones anticongelantes).

Manifestaciones Manifestaciones clínicas:

clínicas ● Se asocian al desarrollo de acidosis metabólica severa con incremento del anion gap, incremento
de la brecha osmolar y acidosis láctica.

Sustancia Dosis letal Fases de intoxicación

Etilenglicol 100 ml ● 0-12 horas: embriaguez, alteraciones neurológicas (nistagmo,

oftalmoplejía, convulsiones) con progresión al estado de
coma.
● 12-24 horas: taquipnea, edema pulmonar no cardiogénico.
● 24-36 horas: dolor en el flanco, lesión renal, presencia de
cristales de oxalato de calcio en orina (hipercalciuria con
hipocalcemia).

Metanol 60-350 ml ● 0-12 horas: embriaguez seguida por un periodo asintomático.

● 24-36 horas: pancreatitis, edema retiniano (visión borrosa)
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con progresión a la ceguera, convulsiones.

● >48 horas: hemorragias del putamen y la sustancia blanca,
provocando un estado similar a la enfermedad de Parkinson.

Complicaciones:
● Convulsiones, alucinaciones y delirium tremens.

Tratamiento 1. Medidas de soporte general.

2. Manejo médico de la acidosis metabólica.
a. Bicarbonato.
3. Antídotos específicos:
a. Fomepizol (de elección): es un competidor de la deshidrogenasa alcohólica.
i. 15 mg/kg IV dosis inicial y 10 mg/kg c/12 horas por 48 horas.
ii. No se encuentra tan fácil en México.
b. Etanol (en solución del 5-10%): compite por la unión con la deshidrogenasa alcohólica.
i. 0.6 g/kg en la primera dosis y 66 mg/kg IV c/hora en mantenimiento.
ii. Desventaja: impide la evaluación neurológica precisa.
4. Hemodiálisis:
a. Puede usarse cuando no se cuenta con los antídotos.

TOXINDROMES CLÁSICOS

Causas SV Estado Pupilas Otras características Tratamiento

mental

Hipnótico -Benzodiacepinas -↓ / ↑ Temp Depresión Poco -Hipotonía. BARBITÚRICOS:

- sedante . -↓ / - FC del SNC: reactivas -Reflejos osteotendinosos -Carbón activado (varias
-Barbitúricos. -↓ FR -Bradipsiquia a la luz. normales o hiporreflexia. dosis) o hemodiálisis
*May -Etanol. -↓ TA -Sedación. -Peristalsis disminuida. (dosis grandes).
mimic -ɣ-hidroxibutirat -↓ SaO2 -Estupor. -HCO3 para obtener pH
alcohol o -Coma. urinario >7.5 (esto ↑ la
intoxicatio -ɣ-butirolactona. excreción de
n. -Anticonvulsivos. fenobarbital).
-Antiarrítmicos.
-Bloqueantes de BENZODIACEPINAS:
los canales de -Carbón activado (en la
calcio. 1era hora) en ausencia de
-Carisoprodol. alteración del estado de
-Etomidato. conciencia.
-Antídoto: flumazenil
BARBITÚRICOS: (solo en casos de
-Amobarbital, butalbital, pentobarbital, fenobarbital, secobarbital. depresión respiratoria o
-Disartria, ataxia, letargo, nistagmo, confusión, bulas cutáneas, depresión respiratoria, compromiso circulatorio
flacidez, hiporreflexia, hipotermia y ausencia de actividad EEG. porque tiene un alto
potencial como
BENZODIACEPINAS: sedantes, ansiolíticos, relajantes musculares e hipnóticos. desencadenante de
-Alprazolam, clorazepato, clordiazepóxido, clonazepam, diazepam, flurazepam, lorazepam, convulsiones).
midazolam, oxazepam, temazepam y triazolam.
-Disartria, ataxia, mareo, alucinaciones, confusión, agitación, depresión respiratoria.

Opiáceo -Morfina. -↓/ - Temp -Depresión Miosis. -Peristalsis disminuida. 1. ABC.

-Miperidina, -↓/ - FC del SNC -Retención urinaria. 2. Antídoto:
hidrocodona, -↓ FR (confusión, -Edema pulmonar. ● Elección:
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oxicodona, -↓/- TA letargo, -Reflejos osteotendinosos naloxona.

propoxifeno, -↓ SaO2 somnolencia. normales o disminuidos. ● Alternativa:
clonidina. -Euforia, -Muerte por paro CR o nalmefeno o
-Heroína. convulsiones, daño pulmonar agudo. naltrexona.
-Fentanilo. ataxia, coma.

AlGORITMO DE LA AHA:
1. Sospecha de intoxicación por consumo de opiáceos: compruebe si la víctima responde. Pida ayuda en voz

💪🏼
alta a las personas que se encuentren cerca. Active el sistema de respuesta a emergencias. Obtenga NALOXONA
y un DEA si está disponibles.

🥶
2. VALORAR : ¿La persona ventila con normalidad?
a. SI → Evite el deterioro. Toque a la víctima y háblele en voz alta. Abrir y reposicionar la vía aérea.

🥵
Considere el uso de naloxona. Traslade a la víctima al HOSPITAL

❤️❤️
b. NO → : ¿La persona tiene pulso? (Evalúe durante <10 segundos)
i. Si tiene pulso → Mantenga la ventilación. Abrir y reposicionar la vía aérea. Proporcione a

❌❌
la víctima ventilación de rescate o un dispositivo bolsa mascarilla. Administra naloxona.
ii. NO tiene pulso → Inicie la RCP. Utilice un DEA. Considere el uso de naloxona (Algoritmo
BLS).

Colinérgic -Veneno de araña -↓ FC -Alteraciones Miosis. -Sibilancias

oo (viuda negra). -Variable FR neurológicas. (broncoespasmo).
anticoline -Hongos. -↓ TA - Disnea.
sterásico -Organofosforados -↓ SaO2 -Signos y sx de ↑ de
(muscarí . secreciones (broncorrea,
nico) -Carbamatos. sialorrea, epífora,
(mojado) -Pilocarpina (tx micción, defecación,
de xerostomía) , vómito y sudoración).
-Neostigmina -Fasciculaciones
-Piridostigmina musculares.
-Fisostigmina
Colinérgic (inhiben la -↑ FC -Somnolenci -Debilidad, temblor,
o o acetilcolinesterasa -↑ TA a. fasciculaciones
anticoline ) musculares,
sterásico -Colinomiméticos convulsiones.
(nicotínic (carbacol,metacoli -Dolor abdominal.
o) na, colina).

Mnemotecnias:
● SLUDGE (salivation, lacrimation, urination, defecation, gastric cramping, emesis).
● DUMBLES (diarrhea, urination, miosis, broncoespasm, emesis, lacrimation, salivation).

Anticoliné -Atropina y -↑ FC -Depresión Midriasis -Rubicundez. 1. Enfriamiento y manejo

rgico atropínicos. -↑Temp del SNC. -Xerosis. de soporte.
-Escopolamina. -↑/- TA -Psicosis . -Piel seca y caliente. 2. Carbón activado con o
-Glicopirrolato. - FR normal. -Confusión. -Íleo. sin catárticos.
-Benzotropina. -Delirium. -Retención urinaria. 3. Antídoto:
reactivida
-Antihistamínicos -Agitación, -Rabdomiólisis. Fisostigmina
d
de 1º generación. convulsiones, disminuid -Muerte por hipertermia o (contraindicado si hubo
-Neurolépticos. coma. a disritmias. ingesta de ATC) o
-Antipsicóticos. -Ideación clonazepam.
-ATC. paranoide.
-Diciclomina. -Sx extra *Los efectos muscarínicos
-Datura piramidales. de la fisostigmina se
stramonium pueden contrarrestar con
(planta
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angiosperma). atropina.

MNEMOTECNIA:
● “Loco como el sombrero, rojo como el betabel, ciego como el murciélago, caliente como una liebre, seco como un
hueso”.

Simpatico -Cocaína. -↑Temp -Agitación, Midriasis -Diaforesis. 1. Enfriamiento e

mimético -Anfetaminas. -↑ FC confusión. -Vómito, dolor hidratación con
(Adrenérgi -Epinefrina. -↑ TA abdominal, ↑ ruidos cristaloides.
co) -Efedrina. -↑ / - FR intestinales. 2. Diazepam (con o sin
reactivida
(seco) -Salbutamol. -Psicosis. presencia de
d
-Cafeína. conservad -Convulsiones. convulsiones)
-Teofilina. a -Rabdomiólisis. 3. Si hay HAS → 1º línea:
-IMAO. -IAM. nitroglicerina y
-Hipertermia. nitroprusiato / 2º línea:
fentolamina.
*No se recomiendan los
betabloqueadores,
porque ↑ VC.

Serotonin -Sertralina. -↑Temp Variable Midriasis -Diaforesis. 1. Enfriamiento y manejo

érgico -Fluoxetina. -↑ FC -Agitación, -Hiperactividad de soporte.
-Paroxetina. -↑ FR confusión. neuromuscular: clonus, 2. Antídoto: lorazepam.
-Citalopram. -↑/ ↓ TA -Coma, mioclonías,
-Ácido valpróico. somnolencia. hiperreflexia, temblor, *Ciproheptadina: le
-Meperidina. ataxia. puede ayudar.
-Fentanilo. -Diarrea.
-Tramadol. -Severo: convulsiones,
-Ondansetrón. rabdomiolisis, AKI, CID.
-Metoclopramida. -Muerte puede ser por
-Sibutramina. hipertermia.
-Linezolid.
-Dextrometorfan
o (jarabe).
-Hierba de san
juan.
-Litio.
-IMAO.
-ATC.
-Anfetaminas.

Extrapira -Haloperidol. -Acatisia (agitación). -Más frecuente en px bajo 1. Acatisia → reducción

midal -Metoclopramida. - Dato clínico más tx antipsicótico o en los gradual y progresiva del
-Fenotiazinas frecuente. niños. antipsicótico, si no es
(trastornos -Parkinsonismo secundario. -FR para el desarrollo de posible administrar
mentales y -Distonías (contracciones distonías: edad menor, lorazepam, propranolol o
náuseas). involuntarias; tortícolis, masculino, uso de benzotropina.
retrocolis, crisis oculogíricas y cocaína y APP de reacción 2. Parkinsonismo
opistótonos). distónica aguda. secundario →
-Distonía mortal: anticolinérgico
laringoespasmo. (benzotropina) o
antiparkinsoniano
(amantadina).
3. Distonías →
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biperideno
(anticolinérgico) o
difenhidramina
(antihistamínico) IM o IV.

INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS

GENERALIDADES 1. Agentes representativos → incluyen a amitriptilina, clomipramina, desipramina, doxepina,

imipramina, nortriptilina, protriptilina y trimipramina.

Medicamentos Clínica

ISRS -Amoxapina, citalopram, clomipramina, -Depresión del SNC, convulsión, coma, agitación
fluoxetina, fluvoxamina, nefazodona, temblor, mareo, nistagmo, delirio, arritmias,
paroxetina, sertralina y venlafaxina hipertensión, vómito y hepatotoxicidad.

IMAO -Tranilcipromina, isocarboxazida, -Hiperestimulación del SNC, convulsiones, rigidez

moclobemida, fenelzina, procarbazina y muscular, hiperpirexia, inestabilidad de la TA
selegilina. (cambios hemodinámicos rápidos) y rabdomiolisis.

MANIFESTACIONES ● Además de las manifestaciones anticolinérgicas, pueden ocasionar convulsiones, delirio,

CLÍNICAS arritmias (taquicardia o fibrilación ventricular), hipotensión e hipoperistaltismo significativo.
● Las dosis >20-35 mg/kg suelen ser fatales; su semivida prolongada y tasa de eliminación lenta hacen
que sean requeridos el tratamiento y la descontaminación prolongados.
● La ingesta concomitante de alimentos o fármacos que contienen aminas bioactivas (vino, queso,
salsa de soya, descongestivos) puede producir apoplejía cerebral, convulsiones e hipertensión
severa)
● Bupropión es un antidepresivo atípico que disminuye el umbral convulsivo y tiene una ventana
terapéutica estrecha.

EVALUACIÓN 1. Monitoreo con ECG de 12 derivaciones y en caso de emplear bicarbonato vigilar niveles de potasio.

TRATAMIENTO 1. Lavado Gástrico.

2. Administración de carbón activado.
3. Arritmias:
a. El bicarbonato puede ser empleado en caso de arritmias o ensanchamiento del complejo
QRS.
b. Otros: lidocaína, atenolol, propranolol o magnesio.
c. Antiarrítmicos de las clases la (quinidina, procainamida) y los Ic están contraindicados
4. TRATAMIENTO específico en caso de los IMAO → nitroprusiato para la hipertensión,
benzodiacepinas y bloqueo muscular ( en casos de rigidez muscular e hipertermia) además de
monitorización de la cinasa de creatinina, electrolitos y mioglobina urinaria por cuestiones de la
rabdomiolisis.

INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINAS Y HALOPERIDOL

GENERALIDADES ● Agentes representativos → son fármacos empleados como tranquilizantes:

○ Fenotiazinas → clorpromazina, flufenazina, perfenazina, proclorfenazina, prometazina,
tioridazina y trifluoperazina
a. Haloperidol → pertenece a la familia de las butirofenonas.

Manifestaciones ● Las manifestaciones clínicas comienzan 6-24 horas después de la ingesta.

 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

clínicas ● Hipotensión ortostática, acatisia, distonía, hipertermia, parkinsonismo, discinesia. → Igual que
el toxidrome EXTRAPIRAMIDAL.

💀🚩
● Disminución de la sudoración y de la motilidad GI, retención urinaria y miosis o midriasis.
● El desarrollo del síndrome neuroléptico maligno es un peligro latente.

EVALUACIÓN ● La evaluación ECG continúa debe evaluar prolongaciones en el intervalo QT y cambios en el

segmento ST.

TRATAMIENTO ● 🚩
Carbón activado en las primeras 4-6 horas.
● Antídotos: benztropina (con precaución en caso de disritmia) y difenhidramina.
● El tratamiento de las disritmias inicia con bicarbonato; lidocaína es un agente de segunda línea

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

GENERALIDADES ● Es una reacción farmacológica que se desarrolla en el primer mes de tratamiento con antipsicóticos o
litio.

FACTORES DE ● Carga farmacológica rápida.

RIESGO ● Dosis elevadas.
● Uso de fármacos potentes.
● Formulaciones parenterales.
● Deshidratación.
● Agitación psicomotora previa.
● APP de síndrome neuroléptico maligno.

CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS Criterios diagnósticos de la American Psychiatric Association

A ● Desarrollo de rigidez muscular severa y temperatura elevada 🌡️ asociadas al uso de

fármacos neurolépticos/antipsicóticos.

B ● Presencia de >2 de las siguientes manifestaciones:

○ Diaforesis.
○ Disfagia.
○ Temblor.
○ Incontinencia.
○ Cambio en el nivel de conciencia (confusión, coma).
○ Mutismo.
○ Taquicardia.
○ Elevación o labilidad de la TA.
○ Leucocitosis.
○ Evidencia laboratorial de daño muscular (elevación de cinasa de creatinina).

C ● Los síntomas A y B no son causados por otra sustancia (fenciclidina), otra condición médica
o neurológica (encefalitis vírica) u otro trastorno mental (trastorno del estado de ánimo con
características catatónicas).

TRATAMIENTO 1. Retirar el fármaco relacionado.

2. Cuidado de soporte adecuado (ventilación y oxigenación, rehidratación, control térmico agresivo,
soporte nutricional y profilaxis tromboembólica con dosis bajas de heparina).
3. Antibioticoterapia empírica.
4. Manejo específico (en orden de preferencia):
1. 1º elección: Bromocriptina (agonista dopaminérgico).
2. 2º elección: Dantroleno (relajante muscular).
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3. 3º elección: benzodiacepinas, amantadina, levodopa-carbidopa, nifedipino, nitroprusiato,

terapia electroconvulsiva.

INTOXICACIÓN POR ANTIHISTAMÍNICOS

GENERALIDADES ● Antihistamínicos de 1º generación: difenhidramina, clorfenamina e hidroxicina.

● Antihistamínicos de 2º y 3º generación: azelastina, bromfeniramina, doxilamina, ebastina,
fexofenadina, loratadina, mizolastina y cetirizina.

CLÍNICA
● Estimulación del SNC. ● Paro cardiorrespiratorio.
● Hiperactividad. ● Debilidad muscular.
● Temblores. ● Convulsiones.
● Mareo. ● Hiperpirexia.
● Coma. ● Los de 2º generación pueden prolongar el
● Hipotensión. intervalo QT.
● Arritmias.

EVALUACIÓN 1. Cuantificación de los niveles de paracetamol (por su coexistencia en muchas formulaciones).

a. Recomendación de bibliografía extranjera.
2. Monitoreo ECG.

TRATAMIENTO 1. Carbón activado → si la ingesta fue hace <4 horas.

2. Antídoto específico → Fisostigmina.
3. Tratamiento de arritmias:
a. 1º línea: bicarbonato, magnesio y propranolol.

INTOXICACIÓN POR HIPOGLUCEMIANTES ORALES

GENERALIDADES ● Los medicamentos para el tratamiento de DM2 pueden provocar hipoglucemia profunda (efecto que
puede durar hasta 24 horas).
○ Sulfonilureas.
○ Meglitinidas.
● Metformina:
○ No provoca hipoglucemia, pero si acidosis láctica asociada a metformina (MALA) (sobre
todo en niños).
○ Interfiere con la depuración hepática de ácido láctico.
○ Acidosis láctica → inestabilidad hemodinámica.

EPIDEMIOLOGÍA ● Con el aumento de la DM2 en escolares, ellos se vuelven más susceptibles a esta toxicidad.

CLÍNICA ● Neuroglucopenia y activación adrenérgica: diaforesis, taquicardia, letargo, irritabilidad, coma,

convulsiones, manifestaciones neurológicas focales.
● Generalmente la hipoglucemia se manifiesta a las 6 horas de haber ingerido el medicamento, pero a
veces puede demorarse hasta 16-18 horas.

TRATAMIENTO 1. Administración de dextrosa:

a. Formas leves: oral.
b. Formas severas: bolo IV.
★ Las infusiones repetidas o continuas deben evitarse porque pueden provocar liberación de
insulina adicional.
2. Octreotide: análogo de somatostatina (factor inhibidor de la GH) → reduce la secreción de la insulina.
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

a. 1-2 mcg/kg SC cada 6-8 horas.

b. Indicación: En caso de refractariedad a >2 dosis de dextrosa.
3. MALA (acidosis láctica asociada a metformina):
a. Mejor opción terapéutica → Hemodiálisis.

INTOXICACIÓN POR METALES: PLOMO, MERCURIO, ARSÉNICO Y TALIO.

GENERALIDADES ● Metales pesados: Aquellos que tienen una densidad >5 g/cm3 (plomo, mercurio, aluminio, arsénico,
cadmio y níquel).
● Nos afectan a través de: exposición ocupacional, contaminación del medio ambiente y acumulación en
alimentos.
● Son tóxicos porque causan cambios degenerativos, acumulativos y crónicos en el SNC, hígado,
riñones y en algunos casos tienen efectos teratogénicos y carcinogénicos.

FISIOPATOLOGÍA 1. Afectando el metabolismo antioxidante y el estrés oxidativo.

2. Generan radicales libres que dañan el DNA, la peroxidación lipídica y la depleción de grupos de
sulfhidrilo de proteínas.

CLÍNICA Las manifestaciones dependen de la cronicidad de la ingestión, la ruta de exposición y la salud general de la
persona.
● Intoxicación aguda: resulta de una larga exposición en poco tiempo.
● Intoxicación crónica: resulta de exposiciones bajas (medio ambiente, ocupacional), por un tiempo
prolongado.

Metal Manifestaciones clínicas Diagnóstico

Plomo -GI: ulceraciones, náusea, vómito, diarrea, constipación, melena -Medición de plomo en
y dolor abdominal cólico severo. sangre.
-Bucales: alteraciones gingivodentales, signo de Burton (línea
negra/oscura en la base de los dientes superiores).
-SNC: niños (alteración del IQ inconstante, signo de hipertensión
endocraneana y encefalopatía tóxica); adultos (cefalea,
debilidad muscular, letargia, insomnio, irritabilidad, pérdida de memoria, coma,
muerte, anorexia, alucinaciones y convulsiones.
-Renal: nefritis túbulo-intersticial → ERC.
-Hemato: anemia.
-Intoxicación crónica: neuropatía periférica, retraso en el desarrollo, problemas
cognitivos, HAS, nefropatía (sd. Fanconi).

Mercurio -Gingivitis, estomatitis, salivación excesiva. -Niveles séricos y urinarios

-Triada clásica (exposición ocupacional): temblor, alteraciones en la personalidad, de mercurio en orina de 24
estomatitis. horas.
-Neuropatía periférica sensorial.
-SNC: cambios de personalidad, irritabilidad, fatiga, temblor fino de intención, ataxia, Niveles normales
dificultad de concentración o memoria, alteraciones del sueño y sabor metálico. de mercurio:
-Renal: daño tubular y glomerular. -Sangre: <10 μg/L
-Feto: cambios neuropsicológicos después del nacimiento. -Orina: <20 μg/L
-Intoxicación crónica: coreoatetosis, neurastenia, eretismo, falla renal, acrodinia
(enfermedad rosada), disfunción cerebral, constricción de vasos visuales.

Arsénico -Malestar general, fatiga, cefalea, fiebre, dolor abdominal, anorexia. -Niveles arsénicos en orina,
-Hiperhidrosis, melanodermia, hiperqueratosis. pelo, uñas o sangre.
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

-Sx GI, daño hepático, pancitopenia, enfermedad vascular periférica, EPOC.

-Neuropatía senso-motora periférica. *Orina >50 μg/L en orina de
-Hematuria, oliguria o anuria. 24 horas.
-Lesiones cutáneas clásicas de intoxicación crónica: melanosis e hiperqueratosis. *>1 mg/kg en pelo y uñas.
*Sangre >3 μg/L.

-Triada clásica: dolor abdominal + hemólisis + hematuria (es diagnóstica).

Talio -GI: vómito, diarrea, constipación, distensión y dolor abdominal. -Niveles de talio en sangre,
-Piel y anexos: erupción acneiforme en cara, leuconiquia (líneas de orina y cabello.
Mess), alopecia, caída de cabello púbico, axilar y en cejas.
-Neurológicas: neuropatía periférica, ataxia, atetosis, parálisis de
nervios craneales, convulsiones, coma, muerte.
-Otras: alteraciones psiquiátricas (insomnio, cambios de
personalidad, depresión apatía, psicosis y ansiedad), dolor en
pecho, palpitaciones, incontinencia urinaria, disuria.

TRATAMIENTO 1. Retirar al paciente de la fuente de exposición.

2. Terapia de sostén / sintomática.
3. Terapia específica → quelantes:

QUELANTES

Quelante Indicación Efectos adversos

BAL -Encefalopatía por plomo. -Epífora, vómito, salivación, rinorrea, cefalea, dolor
(Dimercaprol) -Intoxicación aguda por arsénico en sitio de inyección, hemólisis en deficiencia de
= inorgánico. G6PD.
2,3-dimercapto -Intoxicación aguda por mercurio. -Evitar en px con alergia al cacahuate.
-1-propanol

Succimer -Intoxicación por plomo -GI: diarrea, vómito, sabor metálico, incremento de
(DMSA) (moderada-severa) (aguda o PFH, neutropenia reversible, eritema.
crónica).
-Intoxicación por arsénico.
-Intoxicación por mercurio.

Azul de prusia -Intoxicación por talio. -Constipación, dolor abdominal, evacuaciones color
azul.

CaNa2 EDTA -Encefalopatía por plomo. -Insuficiencia renal, hipocalcemia, cefalea, fatiga,
-Intoxicación moderada por plomo escalofríos o fiebre, mialgias, anorexia, estornudos,
(nivel de plomo en sangre <70 congestión nasal, epífora, anemia, hipotensión
μg/dL transitoria, TP prolongado.

D-penicilamina -Intoxicación por plomo, mercurio, -Reacciones alérgicas (en px alérgicos a penicilina),
cobre. anemia aplásica, agranulocitosis, insuficiencia renal.
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

CONSUMO DE MARIHUANA

DIAGRAMA DE
FLUJO

DIAGNÓSTICO Diagnóstico por intoxicación aguda:

● Usar los criterios de la CIE-10 para diferenciar si además consume otras sustancias.
● Hay que realizar pruebas de detección rápida y confirmar el consumo.
● En caso de intoxicación aguda por marihuana → derivar a un centro de desintoxicación.

Diagnóstico de consumo perjudicial de marihuana:

● Se recomienda aplicar la prueba ASSIST en 1º y 2º nivel de atención, con el fin de establecer el riesgo y
la intervención que se requiere.
● Como el consumo ha incrementado mucho, se recomienda identificar esta práctica de manera
rutinaria.

Diagnóstico de dependencia de marihuana:

● Indagar sobre el consumo de marihuana con los criterios del CIE-10, para identificar si hay
dependencia.
● Si identificas consumo de marihuana, debes garantizar la confidencialidad.
● Para identificar los daños a la salud ocasionados por la marihuana, se recomienda una evaluación
integral del paciente: si no cuentas con los recursos para evaluar esto, mándalo al siguiente nivel de
atención.
 Dra. María Elisa Rodríguez Malagón

○ Estudios de gabinete: RX tórax y valoración de la función respiratoria.

○ Pruebas psicológicas y neurológicas.
○ Evaluar la capacidad funcional para el trabajo.

Diagnóstico del síndrome de abstinencia por consumo de marihuana:

● Se recomienda usar la Lista de Síntomas de Abstinencia (WCS) → resultados o calificación:
○ 0-17 puntos: nivel de abstinencia leve.
○ 18-34 puntos: nivel de abstinencia moderada.
○ 35-51 puntos: nivel de abstinencia severa.

TRATAMIENTO Diagnóstico por intoxicación aguda:

● Se recomienda atenderlos conforme se vayan presentando los síntomas (tx sintomático).

Diagnóstico de consumo perjudicial de marihuana:

● Técnicas cognitivo-conductuales y motivacionales.

Diagnóstico de dependencia de marihuana:

● Como el consumo de marihuana suele acompañarse del consumo de otras sustancias → hay que
contactarlos con especialistas entrenados en el tx de abandonar sustancias adictivas.
● Como aún no hay evidencia para tratamientos farmacológicos para la dependencia del consumo de
marihuana, se sugiere evaluar el patrón de consumo, realizar intervenciones breves y atender síntomas
conforme se vayan presentando.

Componentes de la intervención breve para consumidores de marihuana:

1. Sesión de evaluación.
2. Planeando dejar de consumir.
3. manejo de la abstinencia y reestructuración cognitiva.
4. Revisión de las estrategias cognitivas e incremento de habilidades.
5. Revisión y fortalecimiento.
6. Prevención de recaídas y modificación del estilo de vida.

Diagnóstico del síndrome de abstinencia:

● Intervenciones de tipo cognitivo conductual (mínimo 1 sesión, idealmente 6 sesiones) para lograr
resultados.

REINSERCIÓN ● Hay que incluir a los familiares en el tratamiento de los jóvenes → para recuperar sus actividades
SOCIAL Y LABORAL cotidianas, buscar algún trabajo, buscar su participación en actividades de la comunidad, favorecer
continuidad del tx y evitar recaídas.
● Si una persona con dependencia a la marihuana tiene daños a su salud y sus capacidades para el
trabajo no son suficientes → requerirá valoración por parte de Salud en el Trabajo (para en caso de
que sea necesario, se le de un dictamen de invalidez o inhabilitación).

REFERENCIA ● Médicos de servicios ambulatorios → deben evaluar y realizar intervenciones breves y desarrollar
recursos para los pacientes (darles una lista con grupos locales de apoyo y material de autoayuda).
● ¿Envío a psiquiatría? Como usualmente el consumo de marihuana se asocia a algún trastorno de
salud mental, hay que hacer una valoración integral de ambos trastornos y determinar si necesite
referirse a otro nivel de atención.
● Cuando los sx no mejoran, hay que considerar la referencia al siguiente nivel de atención.

INTOXICACIÓN POR VENENO DE ALACRÁN

GENERALIDADES ● El veneno del alacrán es una mezcla de polisacáridos, hialuronidasa, fosfolipasa, acetilcolinesterasa,
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serotonina, histamina, inhibidores de la proteasa, liberadores de histamina y neurotoxinas proteicas

(las más importantes).
● Mecanismo de acción de neurotoxinas proteicas:
○ Inactivación incompleta de los canales de Na durante la despolarización → esto provoca un
ensanchamiento del potencial de acción.
○ Desarrollo lento de un flujo de Na hacia el interior después de la repolarización, resultando en
la hiperexcitabilidad membranal, liberación de neurotransmisores (acetilcolina,
norepinefrina, dopamina, glutamato, aspartato, ácido gamma-aminobutírico).
● Organismo causal: Centruroides (alacrán güero).

FACTORES DE ● Vivir en zonas endémicas.

RIESGO ● Viviendas que favorecen escondites de alacranes: ladrillos apilados, tejas, cartón, madera, basura en
general, no deshierbar alrededor del domicilio, falta de resanado y aplanado de techos, pisos y paredes
● Mantener material en desuso dentro o fuera de la casa.

EPIDEMIOLOGÍA ● Representa la segunda causa de muerte relacionada con animales a nivel mundial.
● Las especies peligrosas pertenecen al género Centuroides (pequeños y amarillos).
● Áreas endémicas en México: Colima, Durango, Guerrero, Jalisco, Michoacán, Guanajuato, Morelos,
Nayarit.
● La incidencia de las picaduras aumenta en la noche y en tiempos de calor.
● El caso de picaduras y uso de faboterápico se debe de reportar inmediatamente a las autoridades
sanitarias.

FISIOPATO ● La respuesta inmune hacia el veneno provoca estimulación simpática y parasimpática.

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Intoxicación ● Dolor y parestesias locales + disminución de la temperatura local.
leve

Intoxicación ● Dolor y parestesias locales en el trayecto de la metámera + cambios en la temperatura

moderada del sitio afectado y de la extremidad + prurito nasal y faríngeo + inquietud + lagrimeo
+ sialorrea.

Intoxicación ● Sialorrea, sensación del cuerpo extraño en la faringe, fasciculaciones linguales,

severa nistagmo, distensión abdominal, disartria, tos, dificultad para enfocar imágenes,
pérdida de la visión tridimensional lejana, dolor retroesternal, disnea, HAS o
hipotensión, marcha vacilante, priapismo, molestia vaginal, convulsiones tónico
clónicas, edema pulmonar (manifestación respiratoria más importante),
alteraciones electrocardiográficas.
*Azul: se consideran signos de alarma.

● En embarazadas se puede desencadenar motilidad uterina y en los niños llanto inconsolable.

● Los síntomas aparecen 20-40 minutos después de la picadura.
● La vida media del veneno del alacrán es de 36 horas. La vida media del faboterápico es de 124 horas.
● Grupos de riesgo: <5 años, >60 años, desnutridos, diabéticos, HAS, nefrópatas y embarazadas.

DIAGNÓSTICO 1. Usualmente no es evidente el sitio de picadura.

2. Datos de daño miocárdico (por descarga masiva de catecolaminas):
a. ECG: isquemia miocárdica o miocarditis (ondas Q, elevación o depresión del segmento ST,
intervalo QT prolongado, bloqueos AV y de rama).
3. Laboratorio:
a. Hiperglucemia, hiperamilasemia, leucocitosis, aumento de PFH, aumento de CPK, CPK-MB y
cambios en la actividad de la colinesterasa.

MANEJO Y Hay que actuar rápido, entre más tiempo pase, mayor riesgo de complicaciones.
TRATAMIENTO 1. ABCDE
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2. Ayudo por 2-4 horas.

3. Tratamiento de sostén.
4. Antídoto específico → anticuerpo polivalente dirigido a escorpaminas (ALACRAMYN).
a. Su DOSIS depende de la severidad del cuadro y los factores de riesgo asociados.
b. Lo ideal es que se aplique en los primeros 30 minutos o en el momento que llegue el paciente
a solicitar ayuda.
c. Se debe administrar por vía IV, si no se puede, se da por IM
d. En caso de no contar con el antídoto, hay que enviarlo a 2º nivel (con una vía venosa abierta
con SS, si es posible).
e. La presencia de llanto inexplicable en <5 años habitante de un área endémica es justificación
suficiente para la institución del tratamiento.

Intoxicación Riesgo bajo: >5 años, <60 años, adulto sano.

leve 1. 1 envase de anticuerpo (faboterápico polivalente).
2. Vigilancia y envío al centro de referencia dependiendo de la evolución.

Riesgo alto: <5 años, >60 años o enfermedades crónico-degenerativas.

1. 2 envases del anticuerpo (se valora repetir la dosis en 40 minutos).
2. Vigilancia y envío al centro de referencia dependiendo de la evolución.

Intoxicación Riesgo bajo:>5 años, <60 años, adulto sano.

moderada 1. 2 envases de anticuerpo (faboterápico polivalente) (se valora repetir la dosis en
40 minutos).
2. Vigilancia y envío al centro de referencia dependiendo de la evolución.
Riesgo alto:<5 años, >60 años o enfermedades crónico-degenerativas.
1. 4 envases de anticuerpo (faboterápico polivalente) (se valora repetición de dosis).
2. O2 suplementario.
3. Envío inmediato al centro de referencia.

Intoxicación Riesgo bajo: >5 años, <60 años, adulto sano.

severa 1. 4 envases de anticuerpo (faboterápico polivalente) (se valora repetición de dosis).
Riesgo alto: <5 años, >60 años o enfermedades crónico-degenerativas.
1. 6 envases de anticuerpo (faboterápico polivalente) (se valora repetición de dosis).
2. O2 suplementario.
3. Envío inmediato al centro de referencia.

1. Si después de este manejo tienen factores de riesgo o signos de alarma → aplicar otra dosis igual y
enviar al siguiente nivel de atención con acceso IV.
a. Factores de riesgo: DM, HAS, otras enfermedades crónico degenerativas o complicaciones (IC,
insuficiencia respiratoria, pancreatitis, reacción alérgica).

Se contraindica el uso de: ★ Se pueden usar los antihistamínicos o

● Gluconato de calcio. corticoides en caso de reacciones alérgicas
● Antihistamínicos. al faboterápico.
● Antibióticos.

REFERENCIA ● Px con DM, HAS u otras enfermedades crónico degenerativas o que hayan desarrollado complicaciones
(IC, insuficiencia respiratoria, pancreatitis o reacciones alérgicas) → deben recibir 1 dosis extra de Ac
y referirse al 2º nivel de atención.
● Otras indicaciones para referencia 2º nivel:
○ Dificultad para mantener el acceso venoso.
○ Estado de somnolencia.
○ Crisis convulsivas.
○ Dificultad respiratoria.
○ Fiebre.
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○ Taquicardia.
● Se recomienda trasladar oportunamente a un 2º o 3º nivel a:
○ <5 años y >65 años que presenten manifestaciones leves que persisten además del tx.
○ Px con manifestaciones moderadas-severas.

PREVENCIÓN ● Camas con manta de cielo.

● Colocación de mosquiteros.
● Revisar y sacudir ropa antes de ponérsela y no depositarla en el piso.
● No caminar descalzo.
● Sumergir las patas de las camas en recipientes de agua.
● Colocar las camas 10 cm separadas de la pared.
● Usar guantes de carnaza para realizar trabajos que representen riesgo de picadura de alacrán.
● Eliminar cúmulos de basura, piedras, madera (adentro y afuera de la casa).
● Cortar hierba alrededor de la casa.

MORDEDURA DE SERPIENTES VENENOSAS

GENERALIDADES ● Sitios de las mordeduras:

○ Pies y tobillos (72%), muslos (14%), manos (13%) o cabeza (1%).
● Especies más frecuentemente asociadas son:
○ Víbora de cascabel (44.9%), la nauyaca (42.8%), los corales (4%) y otras especies.

EPIDEMIOLOGÍA ● Personas con riesgo → personas que trabajan en el campo.

● H>M.
● Mayor incidencia en hombres de 15-44 años.

FISIOPATOLOGÍA VENENO DE VÍBORA DE CASCABEL:

● Es complejo.
● Sustancias:
○ Neurotoxinas de fosfolipasa A2 (crotoxina): se une de manera NO competitiva a los canales
de calcio de las membranas presinápticas → inhiben la liberación de acetilcolina → bloquea
la neurotransmisión en la placa neuromuscular. Además dañan la membrana muscular
permitiendo el flujo de calcio al interior de la célula → rabdomiólisis y mionecrosis difusa.
■ Las neurotoxinas generan lisolecitina (metabolito) capaz de causar liberación de
histamina.
○ Metaloproteinasas: Efectos destructivos locales.
○ Enzimas similares a la trombina: ocasionan coagulopatía por consumo.

VENENO DE VÍBORA DE CORAL:

● Menos complejo → pero su potencia es muy elevada.
● Neurotoxina postsináptica de peso molecular bajo (componente letal) → bloquea los sitios de unión
de la acetilcolina en la unión neuromuscular.

MANIFESTACIONES 1. Manifestaciones LOCALES:

CLÍNICAS a. Presencia de los orificios de los colmillos, dolor o edema + incapacidad funcional.
b. Equimosis, sangrado, flictenas, bulas, necrosis y parestesias regionales.
2. Manifestaciones SISTÉMICAS: Náusea, vómito, taquicardia, dolor abdominal o torácico +
somnolencia, pérdida del estado de alerta, hematuria, hipotensión y choque.

Clasificación de los signos y síntomas de envenenamiento por mordedura de serpiente Micrurus (coral)

Leve Dolor y edema locales mínimos, parestesias Aplicar 2 viales en la primera hora; puede
locales y sangrado leve por los orificios de entrada requerir 2 viales cada hora hasta lograr
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de los colmillos control

Moderado Entre 30 minutos y 2-15 horas después de la Aplicar 5 viales en la primera hora; puede
mordedura: Astenia, ptosis palpebral, requerir 2 viales cada hora hasta lograr
oftalmoplejía, visión borrosa, diplopía, dificultad control
respiratoria, parestesias.

Grave Trastornos del equilibrio, disfagia, sialorrea, Aplicar 8 viales en la primera hora;
disnea, insuficiencia respiratoria que evoluciona a puede requerir 2 viales cada hora hasta
paro respiratorio, coma, arreflexia, parálisis lograr control
flácida.

Clasificación Christopher-Rodning de los signos y síntomas de envenenamiento por mordedura de

serpiente de la familia Viperidae (cascabel)

0 Huellas puntiformes sin

envenenamiento,
probable mordedura NO requiere seroterapéutico.
"seca" (10-20% de los
casos)

I Envenenamiento leve: Aplicar 4 envases del anticuerpo y valorar la

Dolor, edema <10 cm circunscrito al área de la administración subsecuente (4-5 viales) con base
lesión. en la evolución.

II Envenenamiento moderado: Aplicar 5 viales del anticuerpo y valorar la

Edema >15 cm circunscrito al área de la lesión, necesidad de administración subsecuente (6-8
cambios cutáneos regionales, náusea viales cada 4-6 horas por 18 horas).

III Envenenamiento severo: Aplicar 6-8 viales, puede requerir 6-8 viales cada
Edema en todo el miembro afectado, vómito, 4-6 horas por 18 horas.
vértigo, fiebre, cambios muy notorios en la
piel (equimosis, bulas, petequias), parestesias,
oliguria.

IV Envenenamiento grave: Sangrado por los Aplicar 25 viales en la primera hora; puede
orificios de la mordedura, equimosis y requerir 6-8 viales cada 4-6 horas por 18 horas
petequias extensas, manifestaciones de CID,
daño renal agudo, dificultad respiratoria,
hipotensión y falla orgánica múltiple.

DIAGNÓSTICO 1. Identificar las características morfológicas de la serpiente implicada y su correlación con

la clínica.
a. 20% de las mordeduras se reportan como secas (no existe envenenamiento).
2. Monitoreo de: BH, conteo reticulocitario, EGO, Na, K, Cl Ca, Urea, Creat, Gaso Arterial,
tiempos de coagulación, fibrinógeno o conteo plaquetario (para descartar desarrollo de CID).

TRATAMIENTO 1. El paciente debe ser trasladado inmediatamente a la clínica más cercana con la extremidad afectada:
a. Inmovilizada y elevada por encima del nivel del corazón.
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b. Habiendo retirado joyería y prendas de ella.

🚩 ✔️
c. El uso de torniquetes está contraindicado, pero si el paciente se presenta con uno

🥶
colocado, no debe ser retirado antes de la administración del agente seroterapéutico.
2. Aplicación intermitente de hielo .
3. La circunferencia del área de hiperemia debe evaluarse cada 15-20 minutos para documentar la
progresión del proceso y considerar el riesgo de desarrollo de síndrome compartimental.
4. En caso de mordedura por víboras de la familia Viperidae se recomienda la analgesia con opioides en
lugar de AINE debido al riesgo de desarrollar coagulopatía o trombocitopenia.
5. Las poblaciones de riesgo deben recibir profilaxis antitetánica; no se recomienda el uso de
antibióticos profilácticos.
6. El tratamiento específico con fracciones Fab de anticuerpos (vigilar reacciones de hipersensibilidad
inmediata y tardía).

COMPLICACIONES ● Adultos: tromboflebitis, hemorragia local, rabdomiolisis, daño renal agudo, necrosis con pérdida del
tejido, síndrome de túnel del carpo y síndrome compartimental
● Pediatría: necrosis tisular, CID y síndrome compartimental.

MORDEDURA POR LOXOSCELES RECLUSA

🎻
GENERALIDADES CARACTERÍSTICAS DE LA ARAÑA:
● Se le conoce cómo reclusa marron o araña violinista .
● Es un arácnido distribuido ampliamente en norteamérica → tiene preferencia por los sitios tibios y
secos (armarios, áticos y sótanos).

👁️👁️👁️
● Tiene coloración grisácea con patrón marrón con forma de violín en su cefalotórax.
● Tiene 3 pares de ojos .

VENENO / SUSTANCIA:
● Esfingomielinasa-D (principal toxina causante del envenenamiento).

MANIFESTACIONES LOXOSCELISMO CUTÁNEO:

CLÍNICAS 1. La mordedura inicialmente → suele ser indolora.
2. A las 6 hrs siguientes pueden desarrollar → dolor eritema y prurito local.
a. Puede tener flictena de coloración azul con un halo eritematoso.
b. La mayoría de las placas se resuelven, mientras algunas desarrollan una escara
necrótica central y ulceración en los días siguientes.

3. 2-3 días después de la mordedura → manifestaciones sistémicas: síntomas gripales,

artralgias, convulsiones y erupción cutánea. Rara vez se desarrollan anemia hemolítica, CID,
trombocitopenia, rabdomiólisis y daño renal agudo.

TRATAMIENTO 1. Aseo local y la elevación de la extremidad afectada.

2. Uso de analgésicos.
3. Profilaxis antitetánica en caso de considerarse necesaria.
4. En caso de toxicidad significativa (Loxoscelismo cutáneo visceral) → USO DE PREDNISONA Y
DAPSONA.
5. En caso de tener antídoto específico para el veneno de araña violinista se debe de usar.
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MORDEDURA POR LATRODECTUS MACTANS

GENERALIDADES ● Se le conoce cómo viuda negra.

● Se encuentra en ambientes exteriores alrededor de las casas
(en las pilas de leña, cocheras y jardines).
● Coloración → negra brillante con marca de color rojo en forma
de reloj de arena en el abdomen.

MANIFESTACIONES 1. Mordedura → percepción de un pinchazo y se observa pequeño círculo eritematoso o de

CLÍNICAS induración local.
2. El envenenamiento significativo → causa espasmos musculares y diaforesis (permanecen
confinados o se diseminan difusamente y se vuelven severos).
3. Pueden tener dolor abdominal o en la espalda, náuseas, vómito, edema facial, cefalea,
ansiedad, daño renal y priapismo.

TRATAMIENTO 1. Aseo local

2. Uso de benzodiacepinas → en casos de espasmo muscular.
3. Analgésicos.
4. Profilaxis antitetánica → en caso de ser necesario y si la toxicidad es significativa
5. Administración del antídoto específico contra el veneno de araña viuda negra (pudiendo dar
hasta tres dosis en total acorde a la severidad).